ANATOMI JANTUNG

Jantung adalah organ yang terletak di bagian tengah dada dibelakang sternum.
Jantung memiliki 4 ruang : dua ruang terletak diatas yang disebut dengan atrium kanan
dan kiri, dan dua ruangan bawah yang disebut dengan ventrikel kanan dan kiri. Bagian
kanan atrium dan ventrikel disebut dengan bagian kanan jantung dan atrium dan
ventrikel kiri secara bersamaan membentuk jantung sebelah kiri.1
Jantung memiliki 4 ruangan yang terorganisir menjadi 2 pompa (kanan dan
kiri) untuk menyediakan aliran darah ke sirkulasi sistemik dan pulmonaL. Atrium kanan
menerima darah yang terdeoksigenasi dari seluruh tubuh kecuali untuk paru-paru
melalui vena cava superior dan inferior.1 Darah yang terdeoksigenasi dari otot jantung
sendiri mengalir ke dalam atrium kanan melalui sinus coroner. Dari sini, darah mengalir
melalui katup trikuspid untuk memenuhi ventrikel kanan, dimana merupakan ruang
pompa utama jantung sebelah kanan. Ventrikel kanan memompa darah melalui jalur
outflow dari ventrikel kanan, melewati katup pulmonal dan masuk ke arteri pulmonal
dan mendistribusikannya ke paru-paru untuk oksigenasi. Di paru-paru, darah
teroksigenasi saat melewati kapiler, di mana ia cukup dekat dengan oksigen di alveoli
paru-paru. Darah beroksigen ini dikumpulkan oleh empat vena pulmonalis, dua dari
masing-masing paru. Keempat vena ini membuka ke atrium kiri yang bertindak sebagai
ruang pengumpulan darah beroksigen. Seperti halnya atrium kanan, atrium kiri
mengalirkan darah ke ventrikelnya baik dengan aliran pasif maupun pemompaan aktif.
Darah beroksigen dengan demikian mengisi ventrikel kiri, melewati katup mitral.
Ventrikel kiri adalah ruang pompa utama jantung kiri, kemudian memompa,
mengirimkan darah yang baru beroksigen ke sirkulasi sistemik melalui katup aorta.
Siklus ini kemudian diulangi lagi di detak jantung berikutnya. Keempat katup jantung
yang disebutkan di atas memiliki tujuan tunggal: memungkinkan aliran darah ke depan
tetapi mencegah aliran ke belakang.1

1
 Gambar 1. Anatomi Jantung

SEJARAH HUKUM FRANK STARLING

Hukum Frank Starling dinamai menurut dua ahli fisiologi yaitu Otto Frank dan
Ernest Hendry Starling. Namun, baik Frank maupun Starling bukanlah orang pertama
yang menjelaskan hubungan antara volume akhir diastolik dan regulasi curah jantung.
Rumusan hukum yang pertama berteori oleh ahli fisiologi Italia yatiu Dario Maestrini
pada tahun 1914. Pada Akhir abad 19, Otto Frank dengan mengunakan katak yang
diisolasi menemukan bahwa kekuatan dari kontraksi ventrikel meningkat ketika
ventrikel meregang sebelum kontraksi. Obeservasi ini lalu dilanjutkan secara baik oleh
Ernest Starling pada awal abad 20, yang kemudian menemukan bahwa peningkatan alir
balik vena atau venous return ke jantung, yang dimana akan meningkatkan pengisian
tekanan ventrikel yang terjadi dikarenakan peningkatan stroke volume. Sebaliknya jika
aliran balik vena menurun maka akan menurunkan stroke volume. Respon jantung
terhadap perubahan aliran balik vena dan pengisian tekanan ventricular bersifat intrinsik
kejantung dan tidak bergantung pada mekanisme neurohumoral ekstrinsik meskipun

2
mekanisme tersebut dapat mengubah respon jantung instrinsik. Untuk menghormati
kedua penemu ini, kemampuan jantung untuk mengubahkan kekuatan kontraksi dan
reaksi stroke volume terhadap perubahan alliran balik vena disebut dengan Mekanisme
Frank Starling (Starling’s Law of the heart).2

Dua cara dasar pengaturan volume darah yang dipompakan oleh jantung adalah
(1) pengaturan intrinsik pemompaan jantung sebagai respons terhadap perubahan
volume darah yang mengalir ke dalam jantung, dan (2) pengendalian frekuensi denyut
jantung dan kekuatan pemompaan jantung oleh sistem saraf otonom.3

Secara umum Hukum Frank Starling adalah sebagai berikut :

1. Makin besar isi jantung sewaktu diastol, semakin besar jumlah darah yang
dipompakan ke aorta.
2. dalam batas-batas fisiologis, jantung memompakan ke seluruh tubuh darah yang
kembali ke jantung tanpa menyebabkan penumpukan di vena.
3. jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah
yang besar bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali dari vena.

MEKANISME FRANK STARLING

Hukum Frank-Starling didasarkan pada hubungan antara panjang serat

miokardial dan kekuatan yang dihasilkan oleh kontraksi. Dapat diprediksikan hubungan
antara panjang sarkomer dan tekanan pada serat-serat otot. Jika sarkomer berdekatan
atau berjauhan dengan panjang yang optimal, akan terjadi penurunan tekanan dan
kekuatan kontraksi.4

Semakain besar volume ventrikel diastolic, semakin banyak serat miokardial yang
meregang selama diastolic. Selama fisiologi normal, semakin banyak serat-serat
miolardial yang meregang, semakin besar tekanan pada serat-serat otot dan semakin
besar kontraksi ventrikel yang distimulasi.4

3
 Kurva Frank-Starling berhubungan dengan preload, pengukuran volume
ventricular end-diastolic atau tekanan, terhadap kemempuan jantung, diukur sebagai
ventricular stroke volume atau cardiac output. Pada kurva normal fungsi jantung,
kemampuan jantung meningkat secara terus menerus karena peningkatan preload.
Selama peningkatan kontraktilitas ventrikel kiri, misalnya karena pemberian
norepinephrine, maka kemampuan jantung akan lebih besar untuk preload yang
diberikan. Representasi secara grafik terlihat pergeseran keatas dari kurva normal.
Sebaliknya, penurunan kontraktilitas ventrikel kiri berhubungan dengan gagal jantung
sistolik, terjadi penurunan kemampuan pada preload yang diberikan dibandingkan
dengan kurva normal. Kondisi ini direpresentasikan dengan pergeseran ke baawah dari
kurva normal. Penurunan kontraktilitas juga dapat terjadi karena kehilangan otot-otot
jantung sebagai akibat dari infark miokardiak, penggunaan beta-bloker (akut), non-
dihydropyridine Ca++ channel blockers, dan dilatasi kardiomiopati.4

Perubahan pada afterload, dimana adanya kekuatan tahanan yang membuat

ventrikel mengosongkan isinya pada awal sistolik, akan mempengaruhi pergeseran
kurva Frank-Starling. Penurunan afterload akan menyebabkan pergeseran keatas dari
kemampuan ventrikel dengan mekanisme yang sama dengan peningkatan inotropic.
Sedangkan, peningkatan afterload akan menyebabkan pergeseran kurva menurun
dengan mekanisme yang sama dengan penurunan inotropic.4

Peningkatan katekolamin, seperti norepinephrine, selama Latihan fisik, akan

menyebabkan kurva Frank-Starling bergeser ke atas. Pencapaian katekolamin terjadi
dengan peningkatan ikatan reseptor myocyte beta1-adrenergic, reseptor G protein-
coupled, akhirnya akan menghasilkan pelepasan kanal Ca++ dari reticulum sarkoplasmik
yang meningkatkan kekuatan kontraksi.4

SIGNIFIKANSI KLNIS

Mekanisme Frank-Starling memainkan peranan kompensasi gagal jantung

sistolik, dalam menahan penurunan curah jantung untuk membantu kecukupan tekanan
darah dalam menyediakan perfusi ke organ vital. Gagal jantung disebabkan karena

4
fungsi kontraktilitas yang tidak sesuai dari ventrikel kiri sehingga menyebabkan
pergeseran menurun kurva pada kemampuan ventrikel kiri. Berapapun preload yang
diberikan, stroke volume akan menurun dibandingkan dengan normal. Penurunan stroke
volume ini menyebabkan pengosongan ventrikel kiri yang tidak komplit.
Konsekuensinya, volume darah yang berakumulasi di ventrikel kiri selama diastole
lebih besar daripada normal. Volume sisa ini akan meningkatkan peregangan serat-serat
miokardiak dan menginduksi stroke volume yang lebih besar pada kontraksi berikutnya
dengan melalui mekanisme Frank-Starling. Hal ini bertujuan untuk pengosongan yang
lebih baik dari pembesaran ventrikel kiri dan mejaga curah jantung.4

Keuntungan dari mekanisme Frank-Starling terhadap kompensasi gagal jantung

masih terbatas. Pada gagal jantung yang berat dengan banyaknya kontraktilitas jantung
yang tidak berfungsi, kurva yang menjelaskan kemampuan ventricular menjadi flat pada
volume diastolic yang lebih besar, mengurangi peningkatan curah jantung dengan
peningkatan pengisian ruang. Pada lingkaran ini, peningkatan EDV dan EDP ventrikel
kiri dapat menyebabkan kongesti paru.

Mekanisme Frank-Starling juga memainkan peranan kompensasi pada pasien

dengan kardiomiopati yang besar. Biasanya terjadi pembesaran pada kedua ventrikel
dengan penurunan fungsi kontraktilitas pada kardiomiopati yang membesar. Karena
ketidaksesuaian kontraktilitas miosit dalam penurunan volume stroke ventrikel dan
cardiac output, mekanismem Frank-Starling memiliki efek kompensasi. Karena
peningkatan volume diastolic ventrikel meningkatkan regangan pada serat-serat
miokardiak, akan ada peningkatan pengganti pada stroke volume. Bersamaan dengan
mekanisme Frank-Starling, aktivasi neurohormonal yang dimediasi oleh sistem saraf
simpatis juga mengkompensasi pembesaran kardiomiopati dengan meningkatkan detak
jantung dan kontraktilitias, membantu penyangga penurunan curah jantung. Mekanisme
kompensasi ini menyebabkan gejala yang tidak terlihat pada tahap awal disfungsi
ventricular. Dengan degenarasi miosit yang progresif dan volume overload, gejala klinis
dari kegagalan jantung sistolik akan berkembang.4

Pada pasien dengan kegagalan sistolik miokardiak yang terganggu, klinisi

menggunakan obat inotropic untuk meningkatan kemampuan kontraksi ventricular.

5
Obat inotropic termasuk cardiac glyclosides, seperti digitalis, amine simpatomimetik
seperti dopamine dan epinefrin; dan phospadiesterase-3 inhibitors, seperti milrinone.
Obat-obat ini bekerja dengan mekanisme yang berbeda dalam meningkatkan
kotnraktilitias kardiak dengan meningkatkan konsentrasi kalsium intraselular,
meningkatkan actin dan interaksi myosin. Hal ini akan memberikan efek hemodinamik
pada pergeseran kurva (Frank-Starling) kemampuan ventrikel yang menurun pada arah
atas menuju normal. Pada preload ( EDP ventrikel kiri), stroke volume dan cardiac
output meningkat.4

Dengan khilangan kontraktilitas ventrikel yang progresif, peningkatan preload

(tekanan) pada ventrikel kiri akan melampaui kemampuan hidrostatik sistem vena
pulmonal, menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal. Pada pasien yang dengan yang
mengalami gagal jantung sistolik dengan penurunan fraksi ejeksi dan menghasilkan
kongesti pulmonal, pengobatan dengan diuretic, seperti furosemide atau
hydrochlorothiazide, atau vena vasodilator murni, seperti nitrat, mengurangi preload
tanpa banyak mengurangi stroke volume. Hal ini disebabkan kurva Frank-Starling
hampir horizontal pada level preload yang lebih tinggi pada pasien yang kurva bergeser
kebawah karena disfungsi kontraktilitas sistolik. Dengan demikian, kelebihan diuresis
atau dilatasi vena dapat berakibat stroke volume yang menurun, akibat hipotensi.4

Terapi vasodilatasi arteri, seperti hydralazine, juga bernilai ketika mengobati

gagal jantung sistolik dengan kongesti pulmonal. Akibat vasodilator arteriolar dalam
menurunkan afterload, menyebabkan peningkatan stroke volume
(perbaikanpengosongan ventrikel kiri akibat pengurangan preload dan memperbaiki
gejala pulmonal. Terdapat manfaat tambahan yang potensial dari kombinasi pengobatan
dengan vasodilator dan agen inotropic positif, memberikan peningkatan yang lbeih
besar pada stroke volume daripada dengan monoterapi. Meskipun diberikan kombinasi
terapi dengan vasodilator dan agen inotropic, kurva Frank-Starling tidak akan
memperbaiki kemampuan ventrikel normal.

6
 Diagram 1. Hubungan fisiologi antara Hukum Frank-Starling pada jantung dan
tekanan dan volume venous return.

Selain pengaturan intrinsik pompa jantung melakui mekanisme frank starling,

efektifitas pompa jantung juga dikendalikan oleh saraf simpatis dan parasimpatis
( vagus), yang mempersarafi jantung dalam jumlah banyak. Pada tekanan atrium
tertentu, jumlah darah yang dipompa setipa menitnya ( curah jantung) sering dapat
ditingkatkan sampai lebih dari 100 persen melalui perangsangan simpatis. Sebaliknya
curah jantung juga dapat diturunkan sampai serendah not atau hamper nol melalui
perangsangan vagus (parasimpatis). Perangsangan simpatis meningkatkan kekuatan
kontraksi otot jantung sampai dua kali normal sehingga akan meningkatkan volume
darah yang dipompa dan meningkatkan tekanan ejeksi. Jadi, perangsangan simpatis
sering dapat meningkatkan curah jantung maksimum sebanyak dua sampai tiga kali
lipat, di samping peningkatan curahan yang disebabkan oleh mekanime Frank-Starling.3

Sebaliknya, penghambatan saraf simpatis ke jantung dapat menurunkan

pemompaan jantung menjadi sedang. Pada keadaan normal, serat-serat saraf simpati ke
jantung secara terus-menerus melepaskan sinyal dengan kecepatan rendah untuk
mempertahankan pemompaan kira-kira 30 persen lebih tinggi bila tanpa perangsangan

7
simpatik. Oleh karena itu, bila aktivitas sistem saraf simpatis ditekan sampai di bawah
normal, keadaan ini akan menurunkan frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraksi
otot ventrikel sehingga akan menurunkan tingkat pemompaan jantung sampai sebesar
30 persen di bawah normal.3

Perangsangan Parasimpatis (Vagus) pada Jantung. Perangsangan serat saraf

parasimpatis di dalarn nervus vagus yang kuat pada jantung dapat menghentikan denyut
jantung selama beberapa detik, tetapi biasanya jantung akan "mengatasinya" dan
berdenyut dengan kecepatan 20 sampai 40 denyut/menit selama perangsangan
parasimpatis terus berlanjut. Selain itu,perangsangan vagus yang kuat dapat
menurunkan kekuatan kontraksi otot jantung sebesar 20 sampai 30 persen. Serat-serat
vagus didistribusikan terutama ke atrium dan tidak begitu banyak ke ventrikel, tempat
terjadinya tenaga kontraksi yang sebenarnya. Hal ini menjelaskan pengaruh
perangsangan vagus yang terutama mengurangi frekuensi denyut jantung, dan bukan
terutama mengurangi kekuatan kontraksi jantung. Meskipun demikian, penurunan
frekuensi denyut jantung yang besar digabungkan dengan penurunan kekuatan kontraksi
jantung yang kecil akan dapat menurunkan pemompaan ventrikel sebesar 50 persen atau
lebih.3

8
 DAFTAR PUSTAKA

1. Rehman,A.Rehman,I. 2020. Anatomi, thorax, heart.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470256/. diakses pada tanggal 3
Maret 2021.
2. Richard,K. Frank Starling Mekanisme ( Cardiovaskular Physiologi Concept).
https://www.cvphysiology.com/Cardiac%20Function/CF003. Diakses pada
tanggal 3 Maret 2021
3. Guyton,A. 2011. Guyton and Hall. Textbook of Medical Physiologi 12 edition.
Philadelphia: Elsevier Saunders.
4. Delicce,A. Makaryus,A. 2021. Physiologi, Frank Starling Law.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470295/. Diakses pada 3 Maret 2021.