Modul 2 OBSTRUKSI JALAN NAFAS BAWAH Sesak yang Menyengsarakan Jump 1 1.

Pursed-lips breating : menarik napas (inspirasi) secara biasa beberapa detik melalui hidung (bukan menarik napas dalam) dengan mulut tertutup. Kemudian mengeluarkan napas (ekspirasi) pelan-pelan melalui mulut dengan posisi seperti bersiul PLB dilakukan dengan atau tanpa kontraksi otot abdomen selama ekspirasi. Selama PLB tidak ada udara ekspirasi yang mengalir melalui hidung. Dengan pursed lips breathing (PLB) akan terjadi peningkatan tekanan pada rongga mulut, kemudian tekanan ini akan diteruskan melalui cabang-cabang bronkus sehingga dapat mencegah air trapping dan kolaps saluran napas kecil pada waktu ekspirasi

2. Barrel chest : bentuk dada seperti tong Terjadi akibat inflasi berlebihan paru-paru.Terdapat peningkatan diameter anteroposterior toraks. Iga lebih melebar dan spasium interkostanya cenderung menggembung saat ekspirasi. Normalnya, perbandingan diameter anteroposterior : diameter lateral = 1:2. Bentuk dada yang menyerupai barel, hal itu terjadi karena hasil hiperinflasi paru. Hiperinflasi ialah terjebaknya udara akibat saluran pernapasan yang sempit/menyempit. Pada keadaan ini terjadi peningkatan diameter anteroposterior. Penyakit yang bermanifestasikan barrel chest ini misalnya asma berat dan PPOK (jenis emfisema). Umumnya di temukan di pria. Barrel chest (Thorax emfisematous), yaitu diameter anteroposterior memanjang dengan ciri ciri: Iga-iga mendatar Sela iga melebar Sudut epigastrium tumpul Diafragma mendatar

3. Fremitus Pada pemeriksaan palpasi sistem respirasi dapat dilakukan pemeriksaan Tactil fremitus dinding toraks dengan cara : Menempelkan telapak dan jari jari tangan pada dinding dada. kemudian pasien disuruh mengucapkan kata kata seperti 77, dengan nada yang sedang. Bandingkan getaran yang timbul antara hemithorax kiri dan kanan secara simetris dengan cara menyilangkan tangan pemeriksa secara bergantian. Fremitus terjadi karena getaran suara yang berasal darilaring menjalar ke bronkus dan mengakibatkan paru dan dinding dada ikut bergetar.

Fremitus meningkat (jk ada konsolidasi paru) bisa ditemukan pada : Infiltrat paru Compressive atelektasis Cavitas paru Fremitus menurun(ada gangguan hantaran ke dinding dada) pada : Penebalan pleura Efusi pleura Pneumothorax Emfisema paru Obstruksi dari bronkus 4. Hipersonor : Suara pada jaringan paru yang sangat mengembang, seperti pada penderita emfisema Hiperinflasi dari paru dimana udara tertahan lebih banyak dalam alveoli atau adanya udara didalam rongga pleura (pnemothorax) menghasilkan perkusi (hipersonor). 5. Wheezing : Bunyinya spt ngiiikk yg trdengar saat inspirasi maupun ekspirasi (mengi) akibat obstruksi jalan napas, terjadi penyempitan sehingga ekspirasi dan inspirasi terganggu. 6. Indeks Brinkman : Penentuan derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun. Interpretasi hasilnya adalah derajat ringan (0-200), sedang (200-600), dan berat ( >600) 7. Uji Bronkodilator : Pemeriksaan spirometri sering dilakukan sebelum dan sesudah inhalasi bronkodilator untuk mengevaluasi fungsi faal paru. Bronkodilator yang digunakan golongan beta-2 agonis (albuterol, metaproterenol, dll) dengan menggunakan MDI (metered dose inhaler) dengan spaser atau menggunakan nebulizer. Pengobatan bronkodilator harus dihentikan sebelum pemeriksaan, misalnya inhalasi beta-2 agonis minimal 6-8 jam sebelum pemeriksaan, teofilin short acting 12 jam sebelumnya dan teofilin long acting 24 jam sebelumnya. Respons positif terhadap inhalasi bronkodilator adalah terdapat perubahan KVP dan/atau VEP1 minimal 12% atau 200 ml setelah inhalasi bronkodilator. Respons positif dapat pula dinilai dengan terdapatnya penurunan volume air trapping, KRF atau VR. Cara lain untuk mengevaluasi respons terhadap inhalasi bronkodilator adalah dengan membandingkan flow-volume curve sebelum dan sesudah inhalasi. 8. Spirometri : alat untuk mengukur fungsi paru. Indikasi nya: _ Evaluasi gejala paru untuk mendeteksi adanya gangguan dan menilai keparahannya _ Mengklasifikasikan penyakit menjadi obstruktif, restriktif atau mixed _ Evaluasi respon pengobatan bronkodilator ataupun steroid _ Evaluasi pre operasi _ Membantu menentukan prognosis penyakit merupakan suatu alat sederhana yang digunakan untuk mengukur volume udara dalam paru. Alat ini juga dapat digunakan untuk mengukur volume statik dan volume dinamik paru. Volume statik terdiri atas volume tidal (VT), volume cadangan inspirasi (VCI), volume cadangan ekspirasi (VCE), volume residu (VR), kapasitas vital (KV), kapasitas vital paksa (KVP), kapasitas residu fungsional (KRF) dan kapasitas paru total (KPT). Pada orang normal volume forced expiratory maneuver (FEV 1) adalah 28ml per tahun, sedangkan pada pasien PPOK adalah 50 - 80 ml. Contoh volume dinamik adalah volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan maximum voluntary ventilation (MVV). Spirometri merupakan pemeriksaan gold standard untuk diagnosis dan monitor penyakit paru obstruksi kronik (PPOK) dan asma. Selain itu juga digunakan sebagai screening awal untuk mendeteksi PPOK pada perokok. 1. 2. Manuver KV, subjek menghirup udara sebanyak mungkin dan kemudian udara dikeluarkan sebanyak mungkin tanpa manuver paksa. Manuver KVP, subjek menghirup udara sebanyak mungkin dan kemudian udara dikeluarkan dengan dihentakkan serta melanjutkannya sampai ekspirasi maksimal. Apabila subjek merasa pusing maka manuver segera dihentikan karena dapat menyebabkan subjek pingsan. Keadaan ini disebabkan oleh gangguan venous return ke rongga dada. Manuver VEP1 (volume ekspirasi paksa detik pertama). Nilai VEP1 adalah volume udara yang dikeluarkan selama 1 detik pertama pemeriksaan KVP. Manuver VEP1 seperti manuver KVP. Manuver APE (arus puncak ekspirasi). APE adalah kecepatan arus ekpirasi maksimal yang dapat dicapai saat ekspirasi paksa. Tarik napas semaksimal mungkin, hembuskan dengan kekuatan maksimal segera setelah kedua bibir dirapatkan pada mouthpiece. Manuver MVV (maximum voluntary ventilation). MVV adalah volume udara maksimal yang dapat dihirup subjek. Subjek bernapas melalui spirometri dengan sangat cepat, kuat dan sedalam mungkin selama minimal 10-15 detik

3. 4. 5.

9. VEP dan KVP : Parameter yang sering dipakai untuk melihat gangguan restriksi adalah kapasitas vital (KV), sedangkan untuk gangguan obstruksi digunakan parameter volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1), dan rasio volume ekspirasi paksa detik pertama terhadap kapasitas vital paksa (VEP1/KVP) 10. APE : Arus Puncak Ekspirasi atau Peak Expiratory Flow atau ada juga yang menyebut Peak Expiratory Flow Rate (PEFR) adalah kecepatan ekspirasi maksimal yang bisa dicapai oleh seseorang, dinyatakan dalam liter per menit (L/menit) atau liter per detik (L/detik). Nilai APE didapatkan dengan pemeriksaan spirometri atau menggunakan alat yang lebih sederhana yaitu peak expiratory flow meter (PEF meter).

11. Hiperlusen: gambaran radiologi berupa paru sangat jernih karena banyaknya udara yang terkumpul dalam paru melebihi normal. Dalam keadaan normal volume udara dalam paru-paru adalah 4500cc (kapasitas total) 12. Tear Drop Appearance (jantung pendulum) : gambaran jantung menggantung 13. Ekspirasi memanjang : Ini terjadi pada penyakit paru obstruktif, karena resistensi jalan napas yang meningkat. Jump 2 1. Apa yg menyebabkan Pak Cori tiba2 mengalami sesak berat dan batuk sangat produktif?

Sesak nafas berat Sesak nafas pada PPOK terjadi oleh karena berbagai mekanisme. Perbedaan mekanisme ini berbadasarkan bentuk neuropsikologi: reseptor saraf afferen proses di susunan saraf pusat (SSP) saraf efferen sesak nafas. Mekanisme sesak nafas pada PPOK oleh karena kebutuhan ventilasi yang meningkat akibat peningkatan ruang rugi fisiologi, hipoksia, hiperkapnia, onset awal asidosis laktat, penekanan pergerakan saluran nafas, hiperinflasi, kelemahan otot nafas dan kelemahan otot ekstremitas oleh karena efek sistemik, deconditioning dan nutrisi yang buruk. Hambatan aliran udara merupakan perubahan fisiologi utama pada PPOK yang diakibatkan oleh obstruksi saluran nafas kecil dan emfisema. Terjadinya peningkatan penebalan pada saluran nafas kecil dengan peningkatan formasi folikel limfoid dan penimbunan kolagen dalam dinding luar saluran nafas mengakibatkan restriksi pembukaan jalan nafas. Lumen saluran nafas kecil berkurang akibat penebalan mukosa yang mengandung eksudat inflamasi, yang meningkat sesuai beratnya sakit. Sesak napas dan batuk sangat produktif Gangguan yang bersifat progresif (cepat dan berat) ini disebabkan karena terjadinya Radang kronik akibat pajanan partikel atau gas beracun yang terjadi dalam kurun waktu yang cukup lama dengan gejala utama sesak napas, batuk, dan produksi sputum dan keterbatasan aktifitas. Iritan dalam asap tembakau bisa menimbulkan penyempitan saluran udara sehingga bronkus menghasilkan mucus yang berlebihan. Zat iritan ini juga dapat mengganggu fungsi sel sistem kekebalan dalam paru dan mengganggu keseimbangan normal enzim paru, yang membuat pasien lebih rentan terhadap penyakit pernapasan. Selain itu, juga dapat menghentikan gerak silia yang membantu mengeluarkan benda asing. Asap tembakau juga mengandung karbon monoksida yang bila bergabung dengan hemoglobin akan membentuk karboksihemoglobin, yang menghalangi pengangkutan oksigen ke seluruh tubuh. batuk sangat produktif Inflamasi kronis mengakibatkan metaplasia pada dinding epitel bronchial, hipersekresi mukosa, peningkatan massa otot halus, dan fibrosis. Terdapat pula disfungsi silier pada epitel, menyebabkan terganggunya klirens produksi mucus yang berlebihan. Secara klinis, proses inilah yang bermanifestasi sebagai bronchitis kronis, ditandai oleh batuk produktif kronis. 2. Bagaimana hubungan riwayat keluhan dahulu spt diatas yg masih bisa sembuh dgn pengobatan dengan keluhan Pak Cori sekarang?

3. Bagaimana hubungan riwayat Pak Cori sbg perokok berat (riwayat merokok >20 tahun) dengan penyakitnya sekarang? Riwayat merokok >20 tahun Faktor risiko utama dari PPOK adalah merokok. Komponen-komponen asap rokok merangsang perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus. Selain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia. Perubahan-perubahan pada sel-sel penghasil mukus dan silia mengganggu sistem eskalator mukosiliarismenyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari saluran napas. Mukus berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme penyebab infeksi dan menjadi sangat purulen Timbul peradangan menyebabkan edema jaringanProses ventilasi terutama ekspirasi terhambat. Timbul hiperkapnia (peningkatan kadar CO2 dlm cairan tubuh dan sering disertai hipoksia sehingga CO2 yg berlebih meningkatkan respirasi dan konsentrasi ion hydrogen yg nantinya dpt menyebabkan asidosis)akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat mukus yang kental dan adanya peradangan.

Komponen-komponen asap rokok juga merangsang terjadinya peradangan kronik pada paru. Mediator-mediator peradangan secara progresif merusak struktur-struktur penunjang di paru. Akibat hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus, maka ventilasi berkurang. Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi normal terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi. Dengan demikian, apabila tidak terjadi recoil pasif, maka udara akan terperangkap di dalam paru dan saluran udara kolaps. Berbeda dengan asma yang memiliki sel inflamasi predominan berupa eosinofil, komposisi seluler pada inflamasi saluran napas pada PPOK predominan dimediasi oleh neutrofil. Asap rokok menginduksi makrofag untuk melepaskan Neutrophil Chemotactic Factors dan elastase, yang tidak diimbangi dengan antiprotease, sehingga terjadi kerusakan jaringan

Resiko untuk menderita COPD bergantung pada dosis merokoknya, seperti umur orang tersebut mulai merokok, jumlah rokok yang dihisap per hari dan berapa lama orang tersebut merokok. Enviromental tobacco smoke (ETS) atau perokok pasif juga dapat mengalami gejala-gejala respiratorik dan COPD dikarenakan oleh partikel-partikel iritatif tersebut terinhalasi sehingga mengakibatkan paru-paru terbakar. Inhalasi asap rokok atau gas berbahaya lainnya mengaktifasi makrofag dan sel epitel untuk melepaskan faktor kemotaktik yang merekrut lebih banyak makrofag dan neutrofil. Kemudian, makrofag dan neutrofil ini melepaskan protease yang merusak elemen struktur pada paru-paru. Protease sebenarnya dapat diatasi dengan antiprotease endogen namun tidak berimbangnya antiprotease terhadap dominasi aktivitas protease yang pada akhirnya akan menjadi predisposisi terhadap perkembangan PPOK. Pembentukan spesies oksigen yang sangat reaktif seperti superoxide, radikal bebas hydroxyl dan hydrogen peroxide telah diidentifikasi sebagai faktor yang berkontribusi terhadap patogenesis karena substansi ini dapat meningkatkan penghancuran antiprotease . 4. Bagaimana hubungan usia dan jenis kelamin dgn penyakit Pak Cori? Adakan Faktor resiko lain yg dpt menyebabkan keluhan spt yg dialami Pak Cori? COPD lebih sering dijumpai pada laki-laki dibanding wanita. Karena dahulu, lebih banyak perokok laki-laki dibanding wanita. Tapi dewasa ini prevalensi pada laki-laki dan wanita seimbang. Hal ini dikarenakan oleh perubahan pola dari merokok itu sendiri. Beberapa penelitian mengatakan bahwa perokok wanita lebih rentan untuk terkena COPD dibandingkan perokok pria. Faktor resiko : 1. Faktor Genetik Faktor genetik mempunyai peran pada penyakit emfisema. Faktor genetik diataranya adalah atopi yang ditandai dengan adanya eosinifilia atau peningkatan kadar imonoglobulin E (IgE) serum, adanya hiper responsive bronkus, riwayat penyakit obstruksi paru pada keluarga, dan defisiensi protein alfa 1 anti tripsin. 2. Hipotesis Elastase-Anti Elastase Didalam paru terdapat keseimbangan antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi kerusakan jaringan.Perubahan keseimbangan menimbulkan jaringan elastik paru rusak. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema. 3. Rokok Rokok adalah penyebab utama timbulnya emfisema paru. Rokok secara patologis dapat menyebabkan gangguan pergerakan silia pada jalan nafas, menghambat fungsi makrofag alveolar, menyebabkan hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus bronkus dan metaplasia epitel skuamus saluran pernapasan. Secara patologis rokok menyebabkan gangguan pergerakkan silia pada jalan napas, menghambat fungsi makrofag alveolar, menyebabkan hipertrofi dan hiperplasi kelenjar mucus bronkus Gangguan pada silia, fungsi makrofag alveolar mempermudah terjadinya perdangan pada bronkus dan bronkiolus, serta infeksi pada paru-paru Peradangan bronkus dan bronkiolus akan mengakibatkan obstruksi jalan napas, dinding bronkiolus melemah dan alveoli pecah. Disamping itu, merokok merangsang leukosit polimorfonuklear melepaskan enzim protease (proteolitik), dan menginaktifasi antiprotease (Alfa-1 anti tripsin), sehingga terjadi ketidakseimbangan antara aktifitas keduanya 4. Infeksi Infeksi saluran nafas akan menyebabkan kerusakan paru lebih hebat sehingga gejalanya lebih berat. Penyakit infeksi saluran nafas seperti pneumonia, bronkiolitis akut dan asma bronkiale, dapat mengarah pada obstruksi jalan nafas, yang pada akhirnya dapat menyebabkan terjadinya emfisema. Infeksi pernapasan bagian atas pasien bronkitis kronik selalu menyebabkan infeksi paru bagian dalam, serta menyebabkan kerusakan paru bertambah. Bakteri yang di isolasi paling banyak adalah haemophilus influenzae dan streptococcus pneumoniae. 5. Polusi Polutan industri dan udara juga dapat menyebabkan emfisema. Insiden dan angka kematian emfisema bisa dikatakan selalu lebih tinggi di daerah yang padat industrialisasi, polusi udara seperti halnya asap tembakau, dapat menyebabkan gangguan pada silia menghambat fungsi makrofag alveolar. Sebagai faktor penyebab penyakit, polusi tidak begitu besar pengaruhnya tetapi bila ditambah merokok resiko akan lebih tinggi.

6. Faktor Sosial Ekonomi Emfisema lebih banyak didapat pada golongan sosial ekonomi rendah, mungkin kerena perbedaan pola merokok, selain itu mungkin disebabkan faktor lingkungan dan ekonomi yang lebih jelek. 7. Pengaruh usia 5. Bagaimana interpretasi dri hasil pemeriksaan fisik : Pursed Lips Breathing, Barrel Chest ??

Pursed - lips breathing adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu (setengah terbuka) dan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik. Pink puffer - Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed lips breathing. Blue bloater khas pada bronkitis krosis; gemuk, sianosis, edema tungkai )

Purse-lip breathing sering dilakukan oleh pasien secara spontan. Selama purse-lip breathing diaktifkan otot perut selama ekspirasi ternyata dapat memperbaiki pertukaran gas yang dapat dilihat dengan membaiknya saturasi oksigen arteri. Purse-lip breathing juga memperbaiki pola nafas, meningkatkan volume tidal dan mengurangi sesak nafas. Pernafasan pursed lip breathing dilakukan dengan cara penderita duduk dan bernafas dengan cara menghembuskan melalui mulut yang hampir tertutup (seperti bersiul) selama 4-6 detik. Cara itu diharapkan dapat menimbulkan tekanan saat ekspirasi sehingga aliran udara melambat dan meningkatkan tekanan dalam rongga perut yang diteruskan sampai bronkioli sehingga kolaps saluran nafas saat ekspirasi dapat dicegah. Pada dada tong (barrel chest), bentuk elips normal dada digantikan oleh yang berbentuk bulat dimana diameter anteroposterior membesar sampai sekitar diameter melintangnya.Diafragma tertekan sementara sternum terdorong ke depan sementara rusuk melekat secara horizontal, bukan menyudut. akibatnya, dada tampak selalu berada pada posisi inpiratori. Biasanya merupakan tanda belakangan dari penyakit pulmoner obstruktif kronik (COPD), dada tong adalah akibat pembesaran volume paru karena obstruksi aliran udara. 6. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik paru berupa: (bagaimana itu bisa terjadi?) Temuan pemeriksaan fisik mulai dari inspeksi dapat berupa bentuk dada seperti tong ( barrel chest), terdapat cara bernapas purse lips breathing (seperti orang meniup), terlihat penggunaan dan hipertrofi otot-otot bantu napas, pelebaran sela iga, dan bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat distensi vena jugularis dan edema tungkai. Pada perkusi biasanya ditemukan adanya hipersonor. Pemeriksaan auskultasi dapat ditemukan fremitus melemah, suara napas vesikuler melemah atau normal, ekspirasi memanjang, ronki, dan mengi Inspeksi: penggunaan otot bantu nafas, pelebaran sela iga Pemggunaan otot bantu nafas : m. sternocleidomasteideus pada stadium lanjut gejala semakin jelas karena sesak nafas yg berkepanjangan akan terjadi hipertrofi otot2 nafas bantuan yg akan nyata sekali pada m. sternocleidomastoideus yg akan selalu aktif bekerja menaikkan rongga thoraks ke atas pada setiap inspirasi. Macam otot bantu nafas (jika terjadi inspirasi dalam): 1. 2. m. Sternocleido mastoideus mengangkat sternum ke atas m. Scalenus mengangkat costa 1,2

Palpasi: fremitus melemah Perkusi: hipersonor dan letak diafragma rendah Hipersonor disebabkan karena pleura yang terisi oleh udara.

Letak Diafragma rendah Pada PPOK terjadi gangguan otot pernafasan yang dipengaruhi kontraksi otot dan kekuatan otot pernafasan. Hilangnya daya elastisitas paru pada PPOK menyebabkan hiperinflasi dan obstruksi jalan nafas kronik yang mengganggu proses ekspirasi sehingga volume udara yang masuk dan keluar tidak seimbang dan terdapat udara yang terjebak (air trapping). Air trapping dalam keadaan lama menyebabkan diafragma mendatar, kontraksi kurang efektif dan fungsinya sebagai otot utama pernafasan berkurang terhadap ventilasi paru. Berbagai kompensasi otot interkostal dan otot inspirasi tambahan yang biasa dipakai pada kegiatan tambahan akan dipakai terus menerus hingga peran diafragma menurun sampai 65%. Letak diafragma rendah karena tekanan intrapulmonal (tekanan yg ada didalam alveoli) cenderung tinggi.

Auskultasi: Wheezing dan ekspirasi memanjang? Pada emfisema terdapat bleb (rongga subpleura yang terisi udara) dan bulla (rongga parenkim yang terisi udara). Biasanya bula timbul karena adanya penyumbatan pada katup pengatur bronkiolus. Selama inspirasi, lumen bronkiolus melebar sehingga udara dapat melewati penyumbatan akibat penebalan mukosa dan banyaknya mucus. Tetapi sewaktu ekspirasi, lumen bronkiolus tersebut kembali menyempit sehingga sumbatan dapat menghalangi keluarnya udara. Sehingga waktu pasien ekspirasi akan terdengar suara wheezing dan ronki. Sedangkan, dahak yang berwarna kuning kehijauan menunjukkan adanya infeksi dan warna hijau berasal dari zat verdoperoksidase yang dihasilkan dari sel polimorfonuklear, yaitu neutrofil. 7. Apa maksud dari Indeks Brinkman utk riwayat merokok adalah derajat berat? secara kwalitatif derajat berat ringan merokok dinilai dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian jumlah rata-rata batang rokok dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun. Penggolongannya berdasarkan Indeks Brinkman tersebut dibagi menjadi (1) Ringan : 1 50, (2) Sedang : 51 100 dan (3) Berat : > 100 8. Bagaimana interpretasi dan tujuan dari hasil pemeriksaan penunjang berupa: - Spirometri : VEP1/KVP <75% Pada pengukuran spirometri penderita PPOK, didapat penurunan volume ekspirasi paksa 1 detik (VEP1) dan penurunan kapasitas vital paksa (KVP). Nilai VEP1/KVP selalu kurang dari 80% nilai normal. VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit. Pemeriksaan VEP1 dan rasio VEP1 dan KVP merupakan pemeriksaan yang standar, sederhana, dapat diulang dan akurat untuk menilai obstruksi saluran nafas. - Uji Bronkodilator : VEP1 atau APE <20% nilai awal Bronkospasme Akibat proses diatas akan terjadi gangguan dari aliran udara berupa turbulensi udara ekspirasi sehingga akan terjadi perlambatan aliran udara. Pada pemeriksaan spirometri akan tampak gambaran obstruksi dimana VEP1 dan VEP1/FVC menurun. Pada PPOK hasil peningkatan VEP1< 15% setelah 15-20 menit di beri bronkodilator ( -2 agonis kerja pendek 6-8 semprot ) pada asma peningkatan FEV1 > 15% - Foto Thoraks : diafragma mendatar, ruang retrosternal melebar dan jantung spt tear drop appearane? Pada PPOK terjadi gangguan otot pernafasan yang dipengaruhi kontraksi otot dan kekuatan otot pernafasan. Hilangnya daya elastisitas paru pada PPOK menyebabkan hiperinflasi dan obstruksi jalan nafas kronik yang menganggu proses ekspirasisehingga volume udara yang masuk dan keluar tidak seimbang dan terdapat udara yang terjebak (air trapping). Air trapping dalam keadaan lamamenyebabkan diafragma mendatar, kontraksi kurang efektif dan fungsinya sebagai otot utama pernafasan berkurang terhadap ventilasi paru. Berbagai kompensasi otot interkostal dan otot inspirasi tambahan yang biasa dipakai pada kegiatan tambahan akan dipakai terus menerus hingga peran diafragma menurun sampai 65%. Volume nafas mengecil dan nafas menjadi pendek sehingga terjadi hipoventilasi alveolar yang akan meningkatkan konsumsi O2 dan menurunkan daya cadangan penderita. Frekuensi respirasi meningkat sebagai upaya untuk mengkompensasi saluran nafas yang kecil dan menimbulkan sesak nafas yang khas. - Foto Thoraks hiperlusen karena banyaknya udara yg berkumpul dalam paru. Hiperlusen Bleb pada paru kanan yang terbentuk akibat rupture alveoli dapat pecah ke dalam rongga pleura sehingga mengakibatkan pneumotoraks spontan (kolaps paru) sehingga didapatkan gambaran paru kanan kolaps. Karena pleura terisi oleh udara, maka pada foto toraks ada gambaran hiperlusen (hitam) yaitu udara yang ada di pleura . Garis pleura viseralis tampak putih, lurus atau cembung terhadap dinding dada dan terpisah dari garis pleura parietalis. Karena celah antara kedua garis pleura terisi udara (tampak lusens), maka akan terlihat pleural line (garis putih yang mengapit daerah hitam). diafragma mendatar Pada PPOK terjadi gangguan otot pernafasan yang dipengaruhi kontraksi otot dan kekuatan otot pernafasan. Hilangnya daya elastisitas paru pada PPOK menyebabkan hiperinflasi dan obstruksi jalan nafas kronik yang mengganggu proses ekspirasi sehingga volume udara yang masuk dan keluar tidak seimbang dan terdapat udara yang terjebak (air trapping). Air trapping dalam keadaan lama menyebabkan diafragma mendatar, kontraksi kurang efektif dan fungsinya sebagai otot utama pernafasan berkurang terhadap ventilasi paru. Berbagai kompensasi otot interkostal dan otot inspirasi tambahan yang biasa dipakai pada kegiatan tambahan akan dipakai terus menerus hingga peran diafragma menurun sampai 65%. Emfisema : suatu keadaan, dimana paru lebih banyak berisi udara sehingga ukuran paru bertambah, baik anterior-posterior maupun vertikal ke arah diafragma. Gambaran paru menjadi lebih radiolusen, bentuk torak seringkali menjadi kifosis, diafragma letak rendah dengan diafragma mendatar dan sela iga melebar. Emfisema sentriasinar kerusakan terbatas pada bagian tengah lobulus, sedangkan duktus alveolar perifer dan alveoli mungkin terhindar dari kerusakan.

Emfisema panasinar distensi dan kerusakan seluruh lobulus. Kadang peny ini paling jelas pd paru yg berdekatan dgn septum interlobular(emfisema paraseptal). Pada pasien lain terbentuk daerah kistik atau bulae yg besar (emfisema bulosa)

-Laboratorium : . (bagaimana hasil biasanya pd pemyakit yg dialami Pak Cori???) Pada pemeriksaan la yg nyata adalah polisitemia (jumlah eritrosit yg melebihi batas normal. Jumlah eritrosit>6juta dengan Hb 17% dan tidak jarang dijumpai Ht 50% ke atas ini akibat hipoksia kronis yg dialami oleh penderita. Polisitemia ini dimaksudkan tubuh agar Oksigen yg berhasil masuk ke dlm alveolus masih dapat terangkut semaksimal mungkin untuk memenuhi kebutuhan jaringan tubuh. Sering polisitemia ini mendahului sesak. Dan jika terjadi infeksi sekunder leukositosis. 9. Adakah pemeriksaan penunjang lainnya yg dapat dilakukan utk menegakkan diagnosa pada Pak Cori? a. Anamnesis b. Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja Riwayat penyakit emfisema pada keluarga Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara Batuk berulang dengan atau tanpa dahak Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi

Pemeriksaan fisis PPOK dini umumnya tidak ada kelainan Inspeksi Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu) Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding) Penggunaan otot bantu napas Hipertropi otot bantu napas Pelebaran sela iga Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis i leher dan edema tungkai Penampilan pink puffer atau blue bloater

Palpasi Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

Perkusi Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah

Auskultasi suara napas vesikuler normal, atau melemah terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa ekspirasi memanjang bunyi jantung terdengar jauh

Pink puffer Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed - lips breathing Blue bloater Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer Pursed - lips breathing Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik. a. Pemeriksaan rutin 1. Faal paru Spirometri (VEP1, VEP1 prediksi, KVP, VEP1/KVP) - Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan atau VEP1/KVP (%). Obstruksi : % VEP1 (VEP1/VEP1 pred.) <80% %VEP1% (VEP1/KVP) <75% - VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit. - Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variability harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20%. Uji bronkodilator - Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter. - Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15-20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE <20%> - Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil. 2. Darah rutin Hb, Ht, leukosit 3. Radiologi Foto thoraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain. Pada emfisema terlihat gambaran: - Hiperinflasi - Hiperlusen - Ruang retrosternal melebar - Diafragma mendatar - Jantung menggantung (jantung pendulum/tear drop/eye drop appearance) Pada bronchitis kronik: - Normal - Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21% kasus b. Pemeriksaan khusus (tidak rutin) 1. Faal paru - Volume residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti Paru Total (KPT), VR/KRF, VR/KPT meningakt. - DLCO menurun pada emfisema - Raw meningkat pada bronchitis kronik - Sgaw meningkat - Variabiliti Harian APE kurang dari 20%

2. Uji latih kardiopulmoner - Sepeda statis (ergocycle) - Jentera (treadmill) - Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal 3. Uji provokasi bronkus Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktiviti bronkus derajat ringan. 4. Uji coba kortikosteroid Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednisone atau metilprednisolon) sebanyak 3050mg per hari selama 2 minggu yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20% dan minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid. 5. Analisis gas darah Terutama untuk menilai: - Gagal napas kronik stabil - Gagal napas akut pada gagal napas kronik 6. Radiologi - CT-Scan resolusi tinggi - Mendeteksi emmfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto thoraks polos - Scan ventilasi perfusi 7. Elektrokardiografi (EKG) Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh P pulmonal dan hipertrofi ventrikel kanan. 8. Ekokardiografi Menilai fungsi jantung kanan. 9. Bakteriologi Pemeriksaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk memilih antibiotik yang tepat. infeksi saluran napas berulang merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK di Indonesia. 10. Kadar alfa-1 antitripsin Kadar antitrypsin alfa- rendah pada emfisema herediter (emfisema pada usia muda), defisiensi antitrypsin alfa-1 jarang ditemukan di Indonesia. Pemeriksaan histologist pada irisan paru yg besar emfisema akan menunjukkan : hilangnya dinding alveolar yg disertai kerusakan bagian anyaman kapiler. Helai parenkim yg mengandung pembuluh darah kadanng terlihat berjalan melewati ruang udara yg melebar. Jalan nafa skecil (diameter: <2mm), menyempit, berkelok-kelok, berkurang jumlahnya. Selain itu jg dindingnya tipis, dan menjadi atrofi. Juga trjd kehilangan jalan nafas yg lbh besar. 10. Dari hasil pemeriksaan ini apa kemungkinan Diagnosa dan DD utk Pak Cori? DD = COPD atau emfisema-bronkitis kronis Asma SOPT (Sindroma Obstruksi Pascatuberculososis) Adalah penyakit obstruksi saluran napas yang ditemukan pada penderita pascatub erculosis dengan lesi paru yang minimal. Pneumotoraks Gagal jantung kronik Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain mi sal : bronkiektasis, destroyed lung. Asma dan PPOK adalah penyakit obstruksi saluran napas yang sering ditemukan di Indonesia, karena itu diagnosis yang tepat harus ditegakkan karena terapi dan prognosisnya berbeda. Perbedaan asma, PPOK dan SOPT Asma Timbul pada usia muda Sakit mendadak Riwayat merokok Riwayat atopi Sesak dan mengi berulang Batuk kronik berdahak Hipereaktiviti bronkus Reversibiliti obstruksi Variabiliti harian Eosinofil sputum ++ ++ +/++ +++ + +++ ++ ++ + PPOK +++ + + ++ + + SOPT + + + +/?

Neutrofil sputum Makrofag sputum

+ -

? ?

Membedakan antara PPOK dengan asma sangat penting karena asma merupakan sumbatan saluran napas yang intermitten dan penanganan asma berbeda dengan PPOK. Perbandingan gejala antara PPOK dan asma PPOK Asma Riwayat Klinis Onset biasanya pada usia tua. Onset biasanya pada umur yang Riwayat paparan rokok. lebih muda Tidak ada riwayat atopik pada keluarga. Paparan allergen. Variasi diurnal tidak begitu jelas. Riwayat atopi atau asma pada keluarga. Berkaitan dengan pola nocturnal dan memberat pada pagi hari. Tes Diagnostik Spirometri Obstruksi tidak reversible sepenuhnya Obstruction dapat reversible Kapasitas Berkurang (dengan emphysema) sepenuhnya Radiology Hiperinflasi cenderung lebih persisten. Biasanya normal Penyakit bullous dapat ditemukan Hiperinflasi hanya pada eksaserbasi, namun normal di luar serangan Pathology Metaplasia kelenjar mucus Hyperplasia kelenjar mucus Kerusakan jaringan alveolar Struktur alveolar utuh (emphysema) Inflamasi Makrofag dan neutrofil mendominasi Sel Mast dan eosinophils Limfosit CD8+ mendominasi Limfosit CD4+ Penatalaksanaan Kortikosteroid Untuk kasus sedang hingga berat Untuk kasus ringan hingga berat Inhalasi Tidak direkomendasikan persisten Leukotriene modifier Digunakan untuk maintenance dan Digunakan sebagai medikasi Anticholinergic selama eksaserbasi pengontrol inhalasi Hanya digunakan pada eksaserbasi. Tidak diindikasikan untuk maintenance 11. Bagaimana penatalaksanaan yg dapat kita lakukan? Penatalaksanaan emfisema paru terbagi atas: 1. Penyuluhan, Menerangkan pada para pasien hal-hal yang dapat memperberat penyakit, hal-hal yang harus dihindarkan dan bagaimana cara pengobatan dengan baik. 2. Pencegahan a. Rokok, merokok harus dihentikan meskipun sukar.Penyuluhan dan usaha yang optimal harus dilakukan b. Menghindari lingkungan polusi, sebaiknya dilakukan penyuluhan secara berkala pada pekerja pabrik, terutama pada pabrik-pabrik yang mengeluarkan zat-zat polutan yang berbahaya terhadap saluran nafas. c. Vaksin, dianjurkan vaksinasi untuk mencegah eksaserbasi, terutama terhadap influenza dan infeksi pneumokokus. 3. Terapi Farmakologi, tujuan utama adalah untuk mengurangi obstruksi jalan nafas yang masih mempunyai komponen reversible meskipun sedikit. Hal ini dapat dilakukan dengan: a. Pemberian Bronkodilator, Golongan teofilin, biasanya diberikan dengan dosis 10-15 mg/kg BB per oral dengan memperhatikan kadar teofilin dalam darah. Konsentrasi dalam darah yang baik antara 10-15mg/L. Golongan agonis B2, biasanya diberikan secara aerosol/nebuliser. Efek samping utama adalah tremor,tetapi menghilang dengan pemberian agak lama. b. Pemberian Kortikosteroid, pada beberapa pasien, pemberian kortikosteroid akan berhasil mengurangi obstruksi saluran nafas. Hinshaw dan Murry menganjurkan untuk mencoba pemberian kortikosteroid selama 3-4 minggu. Kalau tidak ada respon baru dihentikan. c. Mengurangi sekresi mucus Minum cukup, supaya tidak dehidrasi dan mukus lebih encer sehingga urine tetap kuning pucat. Ekspektoran, yang sering digunakan ialah gliseril guaiakolat, kalium yodida, dan amonium klorida. Nebulisasi dan humidifikasi dengan uap air menurunkan viskositas dan mengencerkan sputum. Mukolitik dapat digunakan asetilsistein atau bromheksin.

4. Fisioterapi dan Rehabilitasi, tujuan fisioterapi dan rehabilitasi adalah meningkatkan kapasitas fungsional dan kualitas hidup dan memenuhi kebutuhan pasien dari segi social, emosional dan vokasional. Program fisioterapi yang dilaksanakan berguna untuk : a. Mengeluarkan mukus dari saluran nafas. b. Memperbaiki efisiensi ventilasi. c. Memperbaiki dan meningkatkan kekuatan fisis 5. Pemberian O2 dalam jangka panjang, akan memperbaiki emfisema disertai kenaikan toleransi latihan. Biasanya diberikan pada pasien hipoksia yang timbul pada waktu tidur atau waktu latihan. Menurut Make, pemberian O2 selama 19 jam/hari akan mempunyai hasil lebih baik dari pada pemberian 12 jam/hari 12. Bagaimana komplikasi, prognosis beserta SKDI utk menangani penyakit ini? KOMPLIKASI 1.Hipoxemia Hipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg, dengan nilaisaturasi Oksigen <85%. Pada awalnya klien akan mengalami perubahan mood, penurunankonsentrasi dan pelupa. Pada tahap lanjut timbul cyanosis. 2. Asidosis Respiratory Timbul akibat dari peningkatan nilai PaCO2 (hiperkapnia). Tanda yang muncul antara lain :nyeri kepala, fatique, lethargi, dizzines, tachipnea. 3. Infeksi Respiratory Infeksi pernafasan akut disebabkan karena peningkatan produksi mukus, peningkatanrangsangan otot polos bronchial dan edema mukosa. Terbatasnya aliran udara akanmeningkatkan kerja nafas dan timbulnya dyspnea. 4. Gagal jantung Terutama kor-pulmonal (gagal jantung kanan akibat penyakit paru), harus diobservasiterutama pada klien dengan dyspnea berat. Komplikasi ini sering kali berhubungan denganbronchitis kronis, tetapi klien dengan emfisema berat juga dapat mengalami masalah ini. 5. Cardiac Disritmia Timbul akibat dari hipoxemia, penyakit jantung lain, efek obat atau asidosis respiratory. 6. Status Asmatikus Merupakan komplikasi mayor yang berhubungan dengan asthma bronchial. Penyakit inisangat berat, potensial mengancam kehidupan dan seringkali tidak berespon terhadaptherapi yang biasa diberikan. Penggunaan otot bantu pernafasan dan distensi vena leher seringkali terlihat. Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah : 1. Gagal napas - Gagal napas kronik - Gagal napas akut pada gagal napas kronik 2. Infeksi berulang 3. Kor pulmonal Gagal napas kronik : Hasil analisis gas darah Po2 < 60 mmHg dan Pco2 > 60 mmHg, dan pH normal, penatalaksanaan : - Jaga keseimbangan Po2 dan PCo2 - Bronkodilator adekuat - Terapi oksigen yang adekuat terutama waktu latihan atau waktu tidur - Antioksidan - Latihan pernapasan dengan pursed lips breathing Gagal napas akut pada gagal napas kronik, ditandai oleh : - Sesak napas dengan atau tanpa sianosis - Sputum bertambah dan purulen - Demam - Kesadaran menurun

Infeksi berulang Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk koloni kuman, hal ini memudahkan terjadi infeksi berulang. Pada kondisi kronik ini imuniti menjadi lebih rendah, ditandai dengan menurunnya kadar limposit darah. Kor pulmonal : Ditandai oleh P pulmonal pada EKG, hematokrit > 50 %, dapat disertai gagal jantung kanan

Prognosis : Tidak dapat disembuhkan tetapi gejalanya dapat dikendalikan untuk menahan perkembangan dan keparahan penyakit, walaupun emfisema mengurangi harapan hidup banyak penderita yang dapat hidup bertahun-tahun. Tanpa perawatan, komplikasi dapat membawa kematian. Prognosis jangka pendek maupun jangka panjang bergantung pada umur dan gejala klinis waktu berobat. Penderita yang berumur kurang dari 50 tahun dengan : Sesak ringan, 5 tahun kemudian akan terlihat ada perbaikan. Sesak sedang, 5 tahun kemudian 42 % penderita akan sesak lebih berat dan meninggal. Semakin dini diagnosis bisa ditegakkan , semakin baiklah prognosis seseorang, dengan catatan etiologinya bisa ditiadakan. Bila etiologi tdk dpt disingkirkan , pasien bukan saja mengalami kekambuhan (residif) dlm wktu dekat, tetapi juga perjalanan penyakit akan terus berlangsung pesat. Semakin lambat diagnosis, semakin jelek prognosisnya ini disebabkan sudah semakin berkurangnya elastisitas paru, semakin luasnya kerusakan silia secara ireversibel dan semakin tebalnya mukosa saluran nafas. Biasanya pasien mengalami kematian karena gagal nafas atau sebablainnya berupa salah satu atau lebih komplikasi yg dpt timbul setiap saat. SKDI Emfisema paru 3A Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) eksaserbasi akut 3B

COPD terkait dengan 2 keadaan patologis berbeda, yaitu bronkitis kronis dan emfisema. Bronkitis kronis didefinisikan sebagai keadaan peningkatan sekresi mukus bronkial menetap yang menyebabkan batuk kronis dan sputum mukoid. Emfisema adalah pembesaran permanen ruang udara distal dari bronkiolus terminal, biasanya disertai kerusakan parenkim paru. Kerusakan diyakini karena kerja enzim proteolitik yang berlebihan akibat defisiensi enzim alfa1-antiprotease. Gambaran bronkitis : awitan 20-30 tahun, baru terdiagnosis 50 tahun; etiologi karena merokok, polusio udara, cuaca; sputum banyak sekali, dispnea lambat. Sedang gambaran emfisema : awitan 30-40 tahun, baru terdiagnosis 60 tahun; etiologi karena genetik, merokok, polusi udara; sputum sedikit, dispnea relatif dini. Sejumlah penelitian menemukan bahwa proses inflamasi pada PPOK tidak hanya berlangsung di paru tetapi juga secara sistemik, yang ditandai dengan peningkatan kadar C-reactive protein (CRP), tumor nekrosis factor-alfa (TNF-alfa), interleukin 6 (IL-6) serta IL-8. Respon sistemik ini menggambarkan progresivitas penyakit paru dan selanjutnya berkembang menjadi penurunan massa otot rangka (muscle wasting).

Muscle wasting adalah kehilangan fat-free mass index (FFMI) yaitu 0,16 kg/m2 pada laki-laki dan 0,15 kg/m2 pada perempuan ditemukan pada 25% pasien PPOK derajat 2 dan 3 serta 35% derajat 4. kehilangan absolut atau relatif FFMI menyebabkan perubahan metabolisme protein tubuh dan otot yaitu penurunan respon lipolitik setelah stimulasi beta-adrenergik. Muscle wasting akan menurunkan masukan nutrisi, meningkatkan konsumsi energi dan terapi dengan kortikosteroid dan mempengaruhi otot pernafasan mengakibatkan kelemahan otot nafas sehingga terjadi gagal nafas saat eksaserbasi. Pernafasan diafragma dilakukan dengan cara meletakkan tangan kanan pada dinding dada dibawah klavikula dan tangan kiri diletakkan diatas umbilikus. Penderita disuruh inspirasi selama 2 detik kemudian udara dihembuskan secara perlahan selama 10 detik, waktu ekspirasi perut

ditekan maksimal an diharapkan tekanan ekspirasi di mulut meningkat. Pernafasan diafragma adalah suatu teknik pernafasan yang diajarkan dalam program rehabilitasi ternyata kurang efisien. Kurang efisiennya latihan pernafasan ini karena dilibatkannya otot pernafasan tambahan dalam proses kontraksi otot pernafasan sewaktu inspirasi. PATOFISIOLOGI Emfisema paru merupakan suatu pengembangan paru disertai perobekan alveolus-alveolus yang tidak dapat pulih, dapat bersifat menyeluruh atau terlokalisasi, mengenai sebagian atau seluruh paru. Pengisian udara berlebihan dengan obstruksi terjadi akibat dari obstruksi sebagian yang mengenai suatu bronkus atau bronkiolus dimana pengeluaran udara dari dalam alveolus menjadi lebih sukar dari pada pemasukannyaterjadi penimbunan udara yang bertambah di sebelah distal dari alveolus. Pada Emfisema obstruksi kongenital bagian paru yang paling sering terkena adalah belahan paru kiri atas. Hal ini diperkirakan oleh mekanisme katup penghentian. Pada paru-paru sebelah kiri terdapat tulang rawan yang terdapat di dalam bronkus-bronkus yang cacat sehingga mempunyai kemampuan penyesuaian diri yang berlebihan. Selain itu dapat juga disebabkan stenosis bronkial serta penekanan dari luar akibat pembuluh darah yang menyimpang. Mekanisme katup penghentian : Pengisian udara berlebihan dengan obstruksi terjadi akibat dari obstruksi sebagian yang mengenai suatu bronkus atau bronkiolus dimana pengeluaran udara dari dalam alveolus menjadi lebih penimbunan udara di alveolus menjadi bertambah sukar dari pemasukannya di sebelah distal dari paru. Pada emfisema paru penyempitan saluran nafas disebabkan elastisitas paru yang berkurang. Pada paru-paru normal terjadi keseimbangan antara tekanan yang menarik jaringan paru ke luar yaitu disebabkan tekanan intrapleural dan otot-otot dinding dada dengan tekanan yang menarik jaringan paru ke dalam yaitu elastisitas paru. Bila terpapar iritasi yang mengandung radikal hidroksida (OH-) Sebagian besar partikel bebas ini akan sampai di alveolus waktu menghisap rokok merupakan oksidan yang dapat merusak paru Parenkim paru yang rusak oleh oksidan karena rusaknya dinding alveolus dan timbulnya modifikasi fungsi dari anti elastase pada saluran napas Sehingga timbul kerusakan jaringan interstitial alveolus Partikel asap rokok dan polusi udara mengendap pada lapisan mukus yang melapisi mukosa bronkus Sehingga menghambat aktivitas silia Pergerakan cairan yang melapisi mukosa berkurangSehingga iritasi pada sel epitel mukosa meningkat Hal ini akan lebih merangsang kelenjar mukosa Keadaan ini ditambah dengan gangguan aktivitas silia. Bila oksidasi dan iritasi di saluran nafas terus berlangsung maka terjadi erosi epitel serta pembentukan jaringan parut. Selain itu terjadi pula metaplasia squamosa dan pembentukan lapisan squamosa menimbulkan stenosis dan obstruksi saluran napas yang bersifat irreversiblesehingga terjadi pelebaran alveolus yang permanen disertai kerusakan dinding alveoli.

Tambahan: Secara umum telah diketahui bahwa merokok dapat menyebabkan gangguan pernafasan. Terdapat beberapa alasan yang mendasari pernyataan ini. Pertama, salah satu efek dari penggunaan nikotin menyebabkan konstriksi bronkiolus terminal paru yang meningkatkan resistensi aliran udara ke dalam dan keluar paru. Kedua, efek iritasi asap rokokmenyebabkan peningkatan sekresi cairan ke dalam cabang-cabang bronkus serta pembengkakan lapisan epitel. Ketiga, nikotin dapat melumpuhkan silia pada permukaan sel epitel pernapasan yang secara normal terus bergerak untuk memindahkan kelebihan cairan dan partikel asing dari saluran pernafasan Akibatnya lebih banyak debris berakumulasi dalam jalan napas dan kesukaran bernapas menjadi semakin bertambah. Hasilnya, semua perokok baik berat maupun ringan akan merasakan adanya tahanan pernafasan dan kualitas hidup berkurang. Pada emfisema berat, sebanyak empat perlima membran saluran pernafasan dapat rusak.