Referat

ST-segment Elevation Myocardial Infract

(STEMI)

Oleh :
Abdul Rahman

1210312075

Angga Putra Perdana

1210313039

Audry Tildha Pritami

1210312078

Chaliq Akbar

1210312011

Cyntia Zulinasari

1210312025

Denada Florencia Leona

1210312125

Denisa Alfadilah

1210312026

Diflayzer

1210313028
Preseptor :

dr. Yerizal Karani, SpPD, SpJP(K)

dr. Kino, SpJP

BAGIAN JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUP DR. M. DJAMIL
PADANG
2016
DAFTAR ISI

Daftar Isi ...............................................................................................................

BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang .................................................................................
1.2 Batasan Masalah ................................................................................
1.3 Tujuan Penulisan ...............................................................................
1.4 Metode Penulisan ...............................................................................
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi STEMI .................................................................................
2.2 Epidemiologi STEMI .........................................................................
2.3 Etiologi STEMI .................................................................................
2.4 Faktor Resiko STEMI .......................................................................
2.4.1 Faktor Risiko yang Tidak Dapat Dimodifikasi .........................
2.4.2 Faktor Risiko yang Dapat Dimodifikasi ...................................
2.5 Patofisiologi STEMI ..........................................................................
2.6 Manifestasi Klinis STEMI .................................................................
2.7 Pemeriksaan Penunjang .....................................................................
2.8 Diagnosis STEMI ...............................................................................
13
2.9 Tatalaksana STEMI ............................................................................
13
2.9.1 Terapi Reperfusi .......................................................................
16
2.9.2 Terapi Fibrinolitik .....................................................................
17
2.10Prognosis ............................................................................................
19

BAB I
PENDAHULUAN

1.1.

Latar belakang
Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan suatu masalah kardiovaskular

yang utama karena menyebabkan angka perawatan rumah sakit dan angka
kematian yang tinggi. SKA, merupakan Penyakit Jantung Koroner (PJK) yang
progresif dan pada perjalanan penyakitnya sering terjadi perubahan secara tibatiba dari keadaan stabil menjadi keadaan tidak stabil atau akut.1
Aterosklerosis merupakan penyebab utama dari SKA, gejala yang sering
dikeluhkan oleh pasien antara lain dada terasa nyeri terutama yang digambarkan
seperti ditekan, diremas, atau sensasi terbakar yang menjalar ke leher, bahu,
rahang, perut bagian bawah, atau pun lengan sebelahnya, sesak napas, keringat
berlebihan, mual, penurunan toleransi latihan.2 SKA disebabkan oleh proses
pengurangan pasokan oksigen akut atau subakut dari miokard. Manifestasi klinis
SKA dapat berupa unstable angina pectoris (UAP), Non-ST elevation
myocardial infarction (NSTEMI), atau ST elevation myocardial infarction
(STEMI).3
Sindrom koroner akut terdiri atas angina pektoris tak stabil, Infark
miokard akut tanpa elevasi ST, dan infark miokard akut dengan elevasi ST.4
STEMI adalah sindrom klinis yang didefinisikan sebagai gejala iskemia infark
khas yang dikaitkan dengan gambaran EKG berupa elevasi segmen ST yang
persisten dan diikuti pelepasan biomarker nekrosis miokard.5
1.2.

Batasan Masalah
Referat ini membahas definisi, epidemiologi, etiologi, patofisiologi,

patogenesis, manifestasi klinis, pemeriksaan penunjang, diagnosis, tatalaksana

dan prognosis STEMI.

1.3 Tujuan penulisan

Referat ini bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan dan pemahaman
tentang ST-segment Elevation Myocardial Infarct (STEMI).
1.4 Metode penulisan
Referat ini ditulis dengan menggunakan metode tinjauan pustaka yang
merujuk dari berbagai literatur.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi STEMI
Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST merupakan bagian dari
spektrum SKA yang terdiri atas UAP, NSTEMI, dan STEMI 6. STEMI adalah
sindrom klinis yang didefiniskan sebagai gejala iskemia infark khas yang
dikaitkan dengan gambaran EKG berupa elevasi segmen ST yang persisten dan
diikuti pelepasan biomarker nekrosis miokard 7
2.2 Epidemiologi STEMI
Sekitar 1,5 juta kasus infark miokard terjadi setiap tahun di Amerika
Serikat. Tingkat insiden tahunan adalah sekitar 600 kasus per 100.000 orang.
Kebanyakan pasien yang menderita infark miokard akut lebih tua dari 60 tahun.
Orang tua juga cenderung memiliki tingkat morbiditas dan mortalitas yang lebih
tinggi akibat infark tersebut . Usia (75 tahun) adalah prediktor terkuat dari 90hari kematian pada pasien dengan STEMI yang menjalani terapi intervensi
koroner perkutan (IKP)2. Pada pasien STEMI didapatkan mortalitas 30 hari
sebesar 13% dengan medikamentosa dibandingkan dengan 6%-7% bila
menggunakan terapi fibrinolisis, dan sekitar 3%-5% pada pasien dengan IKP
dalam 2 jam onset nyeri. Literatur lain menyebutkan mortalitas 30 hari STEMI
sebesar 11.1%-14%8.
2.3 Etiologi STEMI
Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST umumnya terjadi jika
aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak
aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya6. Aterosklerosis adalah suatu proses
kronis yang progresif dan tiba-tiba muncul dengan karakteristik berupa
penumpukan lemak, elemen fibrosa, dan molekul inflamasi pada dinding arteri
koroner. Aterosklerosis merupakan proses etiopatogenesis utama penyebab PJK
dan progresifitasnya berhubungan dengan faktor lingkungan dan genetik dimana
faktor tersebut akhirnya akan berubah menjadi faktor risiko dari PJK9. Walaupun

kejadian PJK muncul di dekade ke-5 pada laki-laki dan dekade ke-6 pada
perempuan, namun proses aterosklerosis telah dimulai dari awal kehidupan,
bahkan dari masa perkembangan janin9 .
2.4 Faktor Risiko STEMI
Berdasarkan studi Framingham, faktor risiko STEMI dapat dibagi
menjadi dua, yaitu faktor yang dapat dimodifikasi dan tidak dapat dimodifikasi.
2.4.1 Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
1. Usia
Perubahan pada arteri koroner berkaitan erat dengan pertambahan usia.
Perubahan utama yang terjadi oleh penuaan adalah penebalan tunika intima
disertai tunika media yang mengalami fibrosis. Ketebalan dari tunika intima
yang diamati secara bertahap meningkat ketika dekade keempat dan kemudian
menipis secara bertahap10. Umur berperan penting dalam terjadinya penyakit
jantung koroner karena dapat mempengaruhi faktor risiko lain, seperti tekanan
darah tinggi, obesitas, dan kadar lemak. Berat badan merupakan faktor risiko
yang dapat dimodifikasi meningkat pada umur dewasa tua. Gangguan dalam
profil lemak, seperti nilai total kolesterol dan Low Density Lipoprotein (LDL)
meningkat disertai nilai High Density Lipoprotein (HDL) yang rendah, juga
berhubungan dengan pertambahan umur 11.
2. Jenis kelamin
Pria mempunyai risiko lebih besar dari perempuan dan mendapat serangan lebih
awal dalam kehidupannya dibandingkan wanita2 . Itu dikarenakan kebanyakan
faktor risikonya tidak mau diubah oleh pria, seperti merokok, alkohol, dan kadar
HDL yang lebih rendah dari wanita12 dan sebelum menopause, estrogen
memberikan perlindungan kepada wanita dari penyakit jantung koroner 2.
2.4.2 Faktor risiko yang dapat dimodifikasi
1. Merokok
Rokok mengandung zat kimia, seperti nikotin, karbon monoksida, ammonia,
formaldehida, tar, dan lain-lain. Bahan aktif utamanya adalah nikotin (efek akut)

dan tars (efek kronis). Efek nikotin pada system kardiovaskuler adalah efek
simpatomimetik, seperti menyebabkan takikardi, kontraksi ventrikuler di luar
sistol, meningkatkan noradrenalin dalam plasma, tekanan darah, cardiac output,
dan konsumsi oksigen sehingga menyebabkan penyempitan aterosklerotik,
penempelan platelet, dan menurunkan HDL. LDL menjadi lebih mudah
memasuki dinding arteri yang berperan dalam patogenesis PJK 2 . Merokok juga
meningkatkan oksidasi dari LDL dan meningkatkan berbagai faktor risiko lain,
yaitu dislipidemia, hipertensi, dan diabetes melitus 13.
2. Dislipidemia.
Salah satu komponen lemak tubuh adalah kolesterol. Kolesterol sangat penting
bagi sel yang sehat, tetapi bila tubuh mengakumulasikannya dalam jumlah
banyak, kolesterol akan berdeposit ke dinding pembuluh darah yang akan
menyebabkan kerusakan dan bisa menghambat aliran darah. Jika ini terjadi,
risiko serangan jantung akan meningkat2 . Kolesterol terdiri dari 2 bentuk utama,
yaitu HDL yang berperan dalam membawa kadar lemak yang tinggi dalam
jaringan ke hati untuk dimetabolisme dan dikeluarkan dari tubuh dan LDL yang
berperan membawa kolesterol ke jaringan, termasuk arteri koroner. Nilai LDL
yang tinggi dan HDL yang rendah berperan dalam peningkatan risiko penyakit
jantung, terutama PJK 2 .
3. Hipertensi
Hipertensi meningkatkan kerja jantung dan menyebabkan dinding jantung
menjadi tebal dan kaku yang menyebabkan jantung tidak berkerja dengan baik.
Ini meningkatkan risiko kejadian stroke, serangan jantung, gagal ginjal, dan
penyakit jantung kongestif. Ketika tekanan darah tinggi ini bergabung dengan
faktor risiko yang lain, akan meningkatkan risiko penyakit jantung 2.
Patofisiologi dari hipertensi menyebabkan PJK melalui 2 cara. Pertama,
hipertensi menyebabkan kerusakan pada endotel yang akan menyebabkan
senyawa vasodilator tidak dapat keluar dan membuat penumpukan okigen reaktif
serta penumpukan faktor-faktor inflamasi yang mendukung perkembangan dari
aterosklerosis, trombosis, dan penyumbatan pembuluh darah. Kedua, hipertensi
menyebabkan peningkatan afterload yang menyebabkan hipertrofi dari ventrikel
kiri. Itu menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen miokardium dan

menurunnya aliran darah koroner. Semua hal di atas mendukung terjadinya

penyakit jantung koroner, gagal jantung, stroke, dan kematian jantung tiba-tiba2.
4. Diabetes melitus
Kadar gula darah yang tinggi akan menyebabkan peningkatan pembentukan plak
ateromatous pada arteri2. Hiperglikemi pada orang diabetes menyebabkan
banyak perubahan pada biomolekuler tubuh, yaitu peningkatan reduksi
nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) menjadi NADH yang belum terbukti
sebagai stresor oksidatif seluler, peningkatan produksi uridine diphosphate
(UDP) N-acetyl glucosamine yang diperkirakan mengubah fungsi enzimatik
seluler, dan pembentukan advanced glycation end product (AGE) yang secara
langsung menganggu fungsi sel endotel dan mempercepat aterosklerosis, serta
peningkatan reactive oxygen species (ROS) yang menganggu produksi nitrit
oksida endotel dan menipiskan plak aterosklerosis sehingga mudah ruptur 14.
2.5 Patofisiologi STEMI
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada
sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat
biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral
sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat
pada lokasi injury vaskular, dimana injury ini dicetuskan oleh faktor-faktor
seperti merokok,hipertensi dan akumulasi lipid6 . Merokok, hipertensi, kadar
LDL, serta tingginya kadar gula darah pada penderita diabetes melitus akan
mengakibatkan kerusakan pada endotel pembuluh darah. Lapisan endotel yang
rusak menjadi terganggu dan jaringan ikat pada pembuluh darah mengalami
thrombogenik sehingga terjadi primary hemostasis. Primary hemostasis
merupakan tahap awal pertahanan terhadap pendarahan.
Proses ini bermula hanya dalam beberapa saat setelah pembuluh rusak
dan dicegah oleh adanya sirkulasi platelet. Platelet akan menempel pada kolagen
subendotel pembuluh darah dan beragregasi untuk membentuk Platelet plug 15.
Kerusakan lapisan endotel pembuluh darah ini juga akan mengaktifkan cell

molecule adhesion seperti sitokin, TNF-, growth factor, dan kemokin. Limfosit
T dan monosit akan teraktivasi dan masuk ke permukaan endotel lalu berpindah
ke subendotel sebagai respon inflamasi. Monosit berproliferasi menjadi
makrofag dan mengikat LDL teroksidasi sehingga makrofag membentuk sel
busa. Akibat kerusakan endotel menyebabkan respon protektif dan terbentuk lesi
fibrous, plak aterosklerotik yang dipicu oleh inflamasi. Respon tersebut
mengaktifkan factor Va dan VIIIa yang akan membentuk klot pada pembuluh
darah. Teraktivasinya kedua faktor tersebut dapat dipicu karena tidak
terbentuknya protein C oleh liver sehingga thrombin mengkonversi fibrinogen
menjadi fibrin sehingga terbentuk klot 15.
Aterosklerosis berkontribusi dalam pembentukan trombus. Hal ini
disebabkan teraktivasinya faktor VII dan X yang mengakibatkan terpaparnya
sirkulasi darah oleh zat-zat trombogenik yang akan menyebakan rupturnya plak
dan hilangnya respon protektif seperti antitrombin dan vasodilator pada
pembuluh darah. Penyebab gangguan plak ini disebabkan faktor kimiawi yang
tidak stabil pada lesi aterosklerosis dan faktor stres fisik penderita. Disebakan
adanya perkembangan klot pada pembuluh darah dan tidak terstimulusnya
produksi NO dan prostasiklin pada lapisan endotel sebagai vasodilator sehingga
terjadi disfungsi endotel. Dengan adanya ruptur plak dan disfungsi endotel,
teraktivasinya kaskade koagulasi oleh pajanan faktor jaringan dan terjadi
agregasi platelet yang menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah sehingga
terjadi trombosis koroner 15.
STEMI terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi trombus pada plak. Kematian sel-sel miokard yang disebakan
infark miokard dapat mengakibatkan kekurangan oksigen. Sel-sel miokard mulai
mati setelah sekitar 20 menit mengalami kekurangan oksigen . Akibat trombus
tersebut, kebutuhan ATP pembuluh darah untuk berkontraksi berkurang, hal ini
disebabkan kurangnya suplai oksigen sehingga pembentukan ATP berkurang.
Keadaan ini berdampak pada metabolisme mitokondria sehingga terjadi
perubahan proses pembentukan ATP menjadi anaerob glikolisis. Berkurangnya

ATP menghambat proses, Na+ K+-ATPase, peningkatan Na+ dan Clintraselular, menyebakan sel menjadi bengkak dan mati.16
2.6 Manifestasi Klinis STEMI
Keluhan pasien dengan iskemi miokard berupa nyeri dada typical (angina
typical) atau atypical (angina equivalen). Keluhan angina typical berupa rasa
tertekan atau berat daerah retrosternal, menjalar kelrngan kiri, leher, rahang, area
intraskapular, bahu

atau

epigastrium.

Keluhan

ini

dapat

berlangsung

intermitten/beberapa menit atau persisten (>20 menit). Keluhan angina typical

sering disertai keluhan penyerta seperti mual,muntah,nyeri abdominal, dan
sinkop.1
Gejala-gejala umum iskemia dan infark miokard adalah nyeri
retrosternal. Yang perlu diperhatikan dalam evaluasi keluhan nyeri dada iskemik
SKA adalah :17
1. Lokasi nyeri; di daerah retrosternal dan pasien sulit melokalisasi rasa
nyeri.
2. Onset nyeri : sejak kapan nyeri dada sudah dirasakan.
3. Karakteristik nyeri; pasien mengeluh rasa berat seperti dihimpit,
ditekan, diremas, panas atau dada terasa penuh. Keluhan tersebut lebih
dominan dibandingkan rasa nyeri yang sifatnya tajam. Perlu
diwaspadai juga bila pasien mengeluh nyeri epigastrik, sinkope atau
sesak napas (equivalent angina)
4. Penjalaran nyeri; penjalaran ke lengan kiri, bahu punggung,
epigastrium, leher rasa tercekik atau rasa ngilu pada rahang bawah dan
penjalaran ke lengan kanan atau kedua lengan
5. Lama nyeri; nyeri pada SKA berlangsung lama lebih dari 20 menit.
6. Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah
makan.
7. Gejala sistemik; disertai keluhan seperti mual, muntah atau keringat
dingin.

Gambaran klinis infark miokard umumnya berupa nyeri dada substernum

yang terasa berat, menekan, seperti diremas-remas dan terkadang dijalarkan ke
leher, rahang, epigastrium, bahu, atau lengan kiri, atau hanya rasa tidak enak di

dada. IMA sering didahului oleh serangan angina pektoris pada sekitar 50%
pasien. Namun, nyeri pada IMA biasanya berlangsung beberapa jam sampai hari,
jarang ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan biasanya tidak banyak
berkurang dengan pemberian nitrogliserin, nadi biasanya cepat dan lemah,
pasien juga sering mengalami diaforesis. Pada sebagian kecil pasien (20%
sampai 30%) IMA tidak menimbulkan nyeri dada. Silent AMI ini terutama terjadi
pada pasien dengan diabetes mellitus dan hipertensi serta pada pasien berusia
lanjut1.
Namun harus dibedakan dengan nyeri dengan gambaran di bawah ini
yang bukan karakteristik iskemia miokard (nyeri dada nonkardiak) :
1. Nyeri pleuritik (nyeri tajam yang berhubungan dengan respirasi atau
batuk)
2. Nyeri abdomen tengah atau bawah
3. Nyeri dada yang dapat ditunjuk dengan satu jari, terutama di daerah apeks
ventrikel kiri atau pertemuan kostokondral.
4. Nyeri dada yang diakibatkan oleh gerakan tubuh atau palpasi
5. Nyeri dada dengan durasi beberapa detik
6. Nyeri dada yang menjalar ke ekstremitas bawah
2.7 Pemeriksaan Penunjang
a. Elektrokardiogram
Pemeriksaan EKG 12 sadapan sesegera mungkin dilakukan pada semua
pasien yang memiliki keluhan nyeri dada atau keluhan lain yang mengarah
kepada iskemia. Sebagai tambahan, sadapan V3R dan V4R, serta V7-V9
sebaiknya direkam pada semua pasien dengan perubahan EKG yang mengarah
kepada iskemia dinding inferior. Sementara itu, sadapan V7-V9 juga harus
direkam pada semua pasien angina yang mempunyai EKG awal nondiagnostik.
Penilaian ST elevasi dilakukan pada J point dan ditemukan pada 2
sadapan yang bersebelahan. Nilai ambang elevasi segmen ST untuk diagnosis
STEMI untuk pria dan perempuan pada sebagian besar sadapan adalah 0,1 mV.
Pasien SKA dengan elevasi segmen ST dikelompokkan bersama dengan LBBB
(komplet) baru/persangkaan baru mengingat pasien tersebut adalah kandidat
terapi reperfusi. Oleh karena itu pasien dengan EKG yang diagnostik untuk
STEMI dapat segera mendapat terapi reperfusi sebelum hasil pemeriksaan marka
jantung tersedia.

Gambar 2.1 Evolusi Gelombang EKG pada STEMI

b. Marka jantung
Kreatinin kinase-MB (CK-MB) atau troponin I/T merupakan marka
nekrosis miosit jantung dan menjadi marka untuk diagnosis infark miokard.
Troponin I/T sebagai marka nekrosis jantung mempunyai sensitivitas dan
spesifisitas lebih tinggi dari CK-MB. Peningkatan marka jantung hanya
menunjukkan adanya nekrosis miosit, namun tidak dapat dipakai untuk
menentukan penyebab nekrosis miosit tersebut (penyebab koroner/nonkoroner).
Troponin I/T juga dapat meningkat oleh sebab kelainan kardiak nonkoroner
seperti takiaritmia, trauma kardiak, gagal jantung, hipertrofi ventrikel kiri,
miokarditis/perikarditis. Keadaan nonkardiak yang dapat meningkatkan kadar
troponin I/T adalah sepsis, luka bakar, gagal napas, penyakit neurologik akut,
emboli paru, hipertensi pulmoner, kemoterapi, dan insufisiensi ginjal. Pada
dasarnya troponin T dan troponin I memberikan informasi yang seimbang
terhadap terjadinya nekrosis miosit, kecuali pada keadaan disfungsi ginjal. Pada
keadaan ini, troponin I mempunyai spesifisitas yang lebih tinggi dari troponin T.1
Dalam keadaan nekrosis miokard, pemeriksaan CK-MB atau troponin I/T
menunjukkan kadar yang normal dalam 4-6 jam setelah awitan SKA,
pemeriksaan hendaknya diulang 8-12 jam setelah awitan angina. Jika awitan
SKA tidak dapat ditentukan dengan jelas, maka pemeriksaan hendaknya diulang
6-12 jam setelah pemeriksaan pertama. Kadar CK-MB yang meningkat dapat
dijumpai pada seseorang dengan kerusakan otot skeletal (menyebabkan
spesifisitas lebih rendah) dengan waktu paruh yang singkat (48 jam). Mengingat
waktu paruh yang singkat, CK-MB lebih terpilih untuk mendiagnosis ekstensi
infark (infark berulang) maupun infark periprosedural.1
Pemeriksaan troponin I/T adalah biomarker paling sensitif dan spesifik
sehingga menjadi standar baku emas dalam diagnosis NSTEMI/STEMI, di mana
peningkatan kadar marka jantung tersebut akan terjadi dalam waktu 2 hingga 4

10

jam setelah onset. Peningkatan kadar troponin biasanya menetap dalam 2 hingga
3 hari, namun bisa tetap meningkat hingga 2 minggu bila terjadi nekrosis luas.
Kadar troponin bisa saja belum meningkat dalam 6 jam setelah onset gejala,
sehingga jika didapatkan hasil negatif pada pemeriksaan pertama, perlu
dilakukan pemeriksaan ulang dalam 8 hingga 12 jam setelah onset gejala.18
Jika pemeriksaan troponin tidak dapat dilakukan, maka dapat digunakan
penilaian Musscle and Brain fraction of Creatinin Kinase (CK-MB) yang akan
meningkat dalam waktu 4 hingga 6 jam, mencapai puncaknya saat 12 jam, dan
menetap hingga 2 hari.1

Gambar 2.2 Waktu timbulnya berbagai jenis marka jantung 1

c. Pemeriksaan Noninvasif
Pemeriksaan ekokardiografi transtorakal saat istirahat dapat memberikan
gambaran fungsi ventrikel kiri secara umum dan berguna untuk menentukan
diagnosis banding seperti stenosis aorta, kardiomiopati hipertrofik, atau diseksi.
Multislice CardiacCT (MSCT) dapat digunakan untuk menyingkirkan PJK
sebagai penyebab nyeri pada pasien dengan kemungkinan PJK rendah hingga
menengah dan jika pemeriksaan troponin dan EKG tidak meyakinkan.1
d. Pemeriksaan Invasif (Angiografi Koroner)
Angiografi koroner memberikan informasi mengenai keberadaan dan
tingkat keparahan Penyakit Jantung Koroner, sehingga sebaiknya segera
dilakukan untuk tujuan diagnostik pada pasien dengan risiko tinggi dan
diagnosis banding yang tidak jelas. Penemuan oklusi trombotik akut, misalnya
pada arteri sirkumfleksa, sangat penting pada pasien yang sedang mengalami

11

gejala atau peningkatan troponin namun tidak ditemukan perubahan EKG

diagnostik.1
Pada pasien dengan penyakit pembuluh multipel dan mereka dengan
stenosis arteri utama kiri yang memiliki risiko tinggi untuk kejadian
kardiovaskular yang serius, angiografi koroner disertai perekaman EKG dengan
abnormalitas gerakan dinding regional seringkali memungkinkan identifikasi lesi
yang menjadi penyebab. Penemuan angiografi yang khas antara lain
eksentrisitas, batas yang ireguler, ulserasi, penampakkan yang kabur, dan filling
defect yang mengesankan adanya trombus intrakoroner.1
e. Pemeriksaan Laboratorium
Selain pemeriksaan marka jantung, yang harus dikumpulkan di ruang
gawat darurat adalah tes darah rutin, gula darah sewaktu, status elektrolit,
koagulasi darah, tes fungsi ginjal, dan panel lipid. 1
f. Pemeriksaan Foto Polos Dada
Tujuan dilakukan pemeriksaan ini adalah untuk membuat diagnose
banding, identifikasi komplikasi, dan penyakit penyerta.1

2.8 Diagnosis STEMI

Diagnosis infark miokard akut dengan elevasi segmen ST menurut
European Society Of Cardiology/ACCF/AHA/World Heart Federation Task
Force for The Universal Definition Of Myocardial Infarction ditegakkan
berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi
ST baru pada titik J 2 mm pada pria atau 1.5 mm pada wanita, minimal pada
dua sadapan V2-V3 dan atau 1 mm pada sandapan dada yang lain atau sadapan
ekstremitas. 4
Jejas pada miokard dapat dideteksi dari biomarker spesifik jantung
berupapeningkatan kadar Cardiac Specific Troponin (cTn) dan Creatine Kinase
MB (CKMB) dalam darah. cTn memiliki sensitifitas yang tinggi serta cukup
spesifik. Terdapat dua jenis troponin, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini
meningkat setelah dua jam bila terjadi infark miokard dan mencapai puncak
dalam 10-24 jam. cTn T masih dapat dideteksi dalam kurun waktu 5-14 hari
pasca infark, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari. Apabila pemeriksaan cTn tidak
tersedia, alternatif terbaik lainnya adalah pemeriksaan CKMB. CKMB

12

meningkat setelah tiga jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam
waktu 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.17
2.9 Tatalaksana STEMI
Tatalaksana STEMI mengacu pada data-data dari evidence based
berdasarkan penelitian randomized clinical trial yang terus berkembang ataupun
konsensus dari para ahli sesuai pedoman pada Gambar 2.1 6
Tujuan utama tatalaksana STEMI adalah mendiagnosis secara cepat,
menghilangkan nyeri dada, menilai dan mengimplementasikan strategi reperfusi
yang mungkin dilakukan, memberi antitrombotik dan anti platelet, memberi obat
penunjang. Terdapat beberapa pedoman dalam tatalaksana IMA dengan elevasi
ST yaitu dari ACC/AHA tahun 2013 dan ESC tahun 2012, tetapi perlu
disesuaikan dengan kondisi sarana/fasilitas di masing-masing tempat dan
kemampuan ahli yang ada 6.

Gambar. 2.3 Alur Diagnosis dan Tatalaksana STEMI 1

Pasien dengan STEMI harus segera dibawa ke pelayanan kesehatan
dalam 1,5 2 jam setelah terjadinya gejala untuk mendapatkan medikamentosa
sedini mungkin. Pasien dengan STEMI harus dilakukan terapi reperfusi dalam

13

12 jam awal. Terapi fibrinolitik diindikasikan sebagai terapi reperfusi awal yang
dilakukan pada 30 menit awal dari kedatangan di Rumah Sakit 7
Berdasarkan ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients
with ST-Elevation Myocardial Infarction (2013), tatalaksana pasien STEMI
dijabarkan sebagai berikut :
1. Pemberian Oksigen
Suplementasi oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri
< 94%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen
selama 6 jam pertama.1
2. Nitrogliserin
Pasien dengan nyeri iskemik di dada harus diberikan nitrogliserin sublingual 0,4
mg setiap 5 menit dengan dosis maksimal 3 dosis. Setelah melakukan penialaian
seharusnya dievaluasi akan kebutuhan nitrogliserin intravena.
3. Analgesik
Morfin sulfat (2-4 mg intravena dan dapat diulang dengan kenaikan dosis 2 8
mg IV dengan interval waktu 5 sampai 15 menit) merupakan pilihan utama
untuk manajemen nyeri yang disebabkan STEMI.
4. Aspirin
Aspirin kunyah harus diberikan pada pasien yang belum pernah mendapatkan
aspirin pada kasus STEMI. Dosis awal yang diberikan 162 mg sampai 325 mg.
Selanjutnya aspirin diberikan secara oral dengan dosis 75-162 mg.
5. Beta Bloker
Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV,
selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa digunakan adalah metoprolol
5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis.
6. Klopidogrel
Pemberian Klopidogrel 600 mg sedini mungkin dan dilanjutkan dengan dosis
rumatan sebesar 75 mg per hari. Obat-obat seperti penghambat reseptor beta dan
ACE inhibitor harus segera diberikan kecuali terdapat kontraindikasi dan pasien
harus dalam keadaan hemodinamik stabil. Statin dilaporkan memberikan hasil

14

yang baik. Suatu registri di Israel melaporkan pasien yang menjalani IKP dan
telah mendapat statin sebelumnya, mortalitas jangka pendeknya akan
berkurang.19
2.9.1 Terapi Reperfusi
Semua pasien STEMI seharusnya menjalani evaluasi untuk terapi
reperfusi.

Reperfusi

dini

akan

memperpendek

lama

oklusi

koroner,

meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi

kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia
ventrikular yang maligna.
Sasaran terapi reperfusi pada pasien STEMI adalah door to needle atau
medical contact to balloon time untuk IKP dapat dicapai dalam 90 menit 7.
Reperfusi, dengan fibrinolisis atau IKP primer, diindikasikan dalam waktu
kurang dari 12 jam sejak onset nyeri dada untuk semua pasien infark miokard
yang juga memenuhi salah satu kriteria berikut :

ST elevasi > 0,1mV pada >2 ujung sensor EKG di dada yang berturutan,
ST elevasi >0,2mV pada >2 ujung sensor di tungkai berurutan,
Left bundle branch block baru2.
Dalam menentukan terapi reperfusi, tahap pertama adalah menentukan ada
tidaknya rumah sakit sekitar yang memiliki fasilitas IKP. Bila tidak ada,
langsung pilih terapi fibrinolitik. Bila ada, pastikan waktu tempuh dari tempat
kejadian (baik rumah sakit atau klinik) ke rumah sakit tersebut apakah kurang
atau lebih dari 2 jam. Jika membutuhkan waktu lebih dari 2 jam, reperfusi
pilihan

adalah

fibrinolitik.

Setelah

fibrinolitik

selesai

diberikan,

jika

memungkinkan pasien dapat dikirim ke pusat dengan fasilitas IKP 7

2.9.1.1 Terapi Fibrinolitik
Fibrinolisis merupakan strategi reperfusi yang penting, terutama pada
tempat-tempat yang tidak dapat melakukan IKP pada pasien STEMI dalam
waktu yang disarankan. Terapi fibrinolitik direkomendasikan diberikan dalam 12
15

jam sejak awitan gejala pada pasien-pasien tanpa indikasi kontra apabila IKP
primer tidak bisa dilakukan oleh tim yang berpengalaman dalam 120 menit sejak
kontak medis pertama7. Pada pasien-pasien yang datang segera (<2 jam sejak
awitan gejala) dengan infark yang besar dan risiko perdarahan rendah,
fibrinolisis perlu dipertimbangkan bila waktu antara kontak medis pertama
dengan inflasi balon lebih dari 90 menit. Fibrinolisis harus dimulai pada ruang
gawat darurat.
Jenis obat fibrinolotik sebagai terapi reperfusi adalah:
Streptokinase
Dosis awal 1,5 juta U/100ml Dextrose 5% atau larutan saline 0,9%
dalam waktu 30-60 menit.
Koterapi Heparin i.v selama 24-48 jam
Alteptase
Dosis awal bolus 15 mg intravena 0,75 mg/kg selama 30 menit,
kemudian 0,5mg / kg selama 60 menit, dosis total tidak lebih dari

100mg
Koterapi Heparin i.v selama 24-48 jam1

2.9.1.2 Pemberian Antikoagulan

Pasien yang mendapat terapi reperfusi fibrinolisis, sebaiknya diberikan
terapi antikoagulan selama minimum 48 jam dan lebih baik selama rawat inap,
hingga maksimum 8 hari. Pasien STEMI yang tidak mendapat terapi reperfusi,
dapat diberikan terapi antikoagulan selama rawat inap, hingga maksimum 8 hari
pemberian. Strategi lain yang digunakan adalah meliputi Low Molecular Weight
Heparin (LMWH) atau fondaparinuks dengan regimen dosis sama dengan pasien
yang mendapat terapi fibrinolisis.1
Jenis-jenis obat antikoagulan antara lain:

Warfarin

16

o Dosis awal yang dapat diberikan yaitu 10 mg dan 5 mg pada hari

kedua dengan pengaturan dosis pada hari ketiga sekitar 3-7,5 mg.20
o Pemberian obat ini secara oral.21
o Kontraindikasi pemberian pada penyakit-penyakit dengan
kecenderungan perdarahan, tukak saluran cernaa, defisisensi

vitamin K, serta penyakit hati dan ginjal yang berat. 21

Heparin
o Dosis awal yang diberikan yaitu 60 U/kgBB (maksimal 4000 U)
secara bolus. Kemudian pemberian lanjutan melalui infuse dengan
dosis 12 U/kgBB. 20
o Pemberian heparin dikontraindikasikan pada pasien yang sedang
mengalami perdarahan misalnya pasien hemophilia, endokarditis
bacterial subakut, perdarahan intracranial, hipertensi berat, dan

syok. 21
Enoxaparin (Lovenox)
o Dosis yang diberikan 1 mg/kg setiap 12 jam subkutan, ditambah
dengan pemberian aspirin 100-325 setiap harinya selama minimal
2 hari. 20
o Kontraindikasi

pemberian

hemoragia

pernah

dan

obat

ini

menderita

adalah

kecenderungan

trombositopenia

selama

pengobatan. 22
2.10 Prognosis
Prognosis infark miokard berhubungan dengan lokasi infark dan luas
perubahan EKG. Infark inferior memilki mortalitas 30 hari sebesar 4,5 % dan
moratalitas 12 bulan sebesar 6,7 %. Determinan utama prognosis setelah infark
miokard adalah usia, tekanan darah sistolik, denyut jantung, lokasi infark, dan
kelas Killip.23

17

18