MAKALAH

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH II

ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIK

DISUSUN OLEH :
Kelompok 8
Asti Winda Wati(163010056)
Futri Ade Cilia (163010067)
Dwi Nurcandra (163010060)
Cyntia Clara (163010059)
Intan Pratiefi (163010072)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

STIKes PAYUNG NEGERI
PEKANBARU
2018
 KATA PENGANTAR

Penulis mengucapkan syukur kehadirat Allah Swt, hanya karena izin-

Nya makalah ini dapat diselesai tepat pada waktunya. Shalawat dan salam
penulis ucapkan kepada jujungan Nabi Muhammad saw beserta keluarganya,
para sahabatnya dan seluruh insan yang dikehendakinya. Penulisan makalah
ini bertujuan untuk memenuhi tugas Keperawatan Medikal Bedah. Materi di
dalam makalah ini menguraikan tentang gagal ginjal kronis.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen Keperawatan
Medikal Bedah bapak Ns. Dendy Kharisna, S. Kep, M. Kep. Berkat
bimbingan beliau penulis dapat menyelesaikan makalah Keperawatan Medikal
Bedah.Penulis menyadari bahwa makalah ini masih banyak terdapat
kekurangan baik dari segi penyusunan bahasa maupun aspek lainnya. Jadi,
penulis mengharapkan kritik dan saran dari pembaca.
Penulis berharap makalah ini dapat bermanfaat dan membuka
wawasan pembaca, sehingga dapat memahami tentang gagal ginjal kronis dan
pembaca dapat mengaplikasikan ilmu yang diperoleh dari makalah ini.

Pekanbaru, Mei 2018

Kelompok 8

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .............................................................................. i

DAFTAR ISI ............................................................................................. ii
BAB I PENDAHULUAN.......................................................................... 1
A. Latar Belakang................................................................................ 1
B. Rumusan Masalah........................................................................... 2
C. Tujuan............................................................................................. 2
BAB II PEMBAHASAN........................................................................... 4
A. Anatomi Fisiologi ginjal................................................................. 4
B. Definisi gagal ginjal kronik............................................................ 5
C. Klasifikasi gagal ginjal kronik........................................................ 6
D. Etiologi gagal ginjal kronik............................................................ 6
E. Patofisiologi gagal ginjal kronik..................................................... 7
F. Manifestasi klinis gagal ginjal kronik............................................. 8
G. Penatalaksanaan gagal ginjal kronik............................................... 11
H. Pengobatan gagal ginjal kronik....................................................... 12
I. Asuhan keperawatan gagal ginjal kronik........................................ 15
BAB III PENUTUP................................................................................... 29
A. Simpulan ........................................................................................ 29
B. Saran............................................................................................... 29
DAFTAR PUSTAKA................................................................................ 30

ii
iii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Gagal ginjal adalah gangguan fungsi ginjal yang parsial atau
lengkap.Ini menghasilkan ketidakmampuan untuk mengeluarkan produk
limbah metabolism dan air, dan itu berkontribusi terhadap gangguan
sistem tubuh.Penyakit ginjal dapat diklasifikasikan sebagai akut dan
kronis.Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat penting sangat
penting dalam mempertahankan kestabilan lingkungan dalam tubuh.
Ginjal mengatur keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit dan asam basa
dengan cara menyaring darah yang melalui ginjal, reabsorbsi selektif air,
elektrolit dan non-elektrolit, serta mengekskresi kelebihannya sebagai
kemih.
Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan
komposisi cairan ekstra sel dalam batas-batas normal. Komposisi dan
volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorbsi
dan sekresi tubulus.Ginjal dilalui oleh sekitar 1.200 ml darah per menit,
suatu volume yang sama dengan 20 sampai 25 persen curah jantung (5.000
ml per menit). Lebih 90% darah yang masuk ke ginjal berada pada
korteks, sedangkan sisanya dialirkan ke medulla.
Di negara maju, penyakit kronik tidak menular (cronic non-
communicable diseases) terutama penyakit kardiovaskuler, hipertensi,
diabetes melitus, dan penyakit ginjal kronik, sudah menggantikan penyakit
menular (communicable diseases) sebagai masalah kesehatan masyarakat
utama.Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem
vaskuler sehingga dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini
sebelum pasien mengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke,
penyakit jantung koroner, gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah
perifer.

1
 Pada penyakit ginjal kronik terjadi penurunan fungsi ginjal yang
memerlukan terapi pengganti yang membutuhkan biaya yang mahal.
Penyakit ginjal kronik biasanya desertai berbagai komplikasi seperti
penyakit kardiovaskuler, penyakit saluran napas, penyakit saluran cerna,
kelainan di tulang dan otot serta anemia.Selama ini, pengelolaan penyakit
ginjal kronik lebih mengutamakan diagnosis dan pengobatan terhadap
penyakit ginjal spesifik yang merupakan penyebab penyakit ginjal kronik
serta dialisis atau transplantasi ginjal jika sudah terjadi gagal ginjal. Bukti
ilmiah menunjukkan bahwa komplikasi penyakit ginjal kronik, tidak
bergantung pada etiologi, dapat dicegah atau dihambat jika dilakukan
penanganan secara dini. Oleh karena itu, upaya yang harus dilaksanakan
adalah diagnosis dini dan pencegahan yang efektif terhadap penyakit ginjal
kronik, dan hal ini dimungkinkan karena berbagai faktor risiko untuk
penyakit ginjal kronik dapat dikendalikan.

B. Rumusan masalah
Bagaimana asuhan keperawatan gagal ginjal kronik?

C. Tujuan
1. Tujuan Umum
a. Untuk mengetahui gangguan gagal ginjal kronik dan asuhan
keperawatan gagal ginjal kronik.
2. Tujuan Khusus
a. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang anatomi fisiologi sistem
perkemihan.
b. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang definisi gagguan gagal
ginjal kronik.
c. Mahasiswa mampu menjelaskan tentangklasifikasi gagal ginjal
kronik.
d. Mahasiswa mampu menjelaskan tentangetiologi gagal ginjal
kronik.

2
e. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang patofisiologi gagal ginjal
kronik.
f. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang manifestasi klinis gagal
ginjal kronik.
g. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang penatalaksanaan gagal
ginjal kronik
h. Mahasiswa mampu mengetahui tentang pengobatan gagal ginjal
kronik.
i. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang asuhan keperawatan gagal
ginjal kronik.

3
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Anatomi Fisiologi Sistem Perkemihan

Ginjal merupakan oragan berpasangan
1) Berat kurang lebih 125 gr terletak pada posisi di sebelah lateral
vetebralis bawah beberapa cm disebelah kanan dan kiri garis tengah.
2) Organ ini terbunkus oleh jaringan ikat tipis kapsul renis.
3) Disebelah anterior → dipisahkan dari kavum.
4) Disebelah posterior →dilindungi oleh dinding toraks bawah.
5) Darah dialirkan kedalam setiap ginjal melalui arteri renalis dan keluar
dari dalam ginjal melalui vena renalis.
6) Arteri renalis berasional ginjalsal dari aorta abdominalisdan vena
renalis membawa darah kembali kedalam vena cava inferior.
7) Urin terbentuk dalam unit-unit fungsional → nefron.
8) Urin yang terbentuk dalam nefron → doktus pengumpul dan tubulus
renal → menyatu untuk membentuk pelvis ginjal → ureter → kandung
kemih → urin.
9) Ureter : pipa panjang dengan dinding yang sebagian besar terdiri atas
otot polos.
10) Kandung kemih : organ berongga yang terletak disebelah anterior tepat
dibelakang Os pubis sebagai wadah sementara menampung urin.
11) Uretra muncul dari kandung kemih pada laki-laki uretra berjalan lewat
penis dan pada perempuan bermuara di anterior vagina.
12) Ginjal terdiri dari bagian eksternal (cortex), bagian internal (medulla),
setiap ginjal terdiri dari kurang lebih 1 juta nevron, nevron sebagai unit
fugsional ginjal (satu buah glumerulus, satu buah tubulus).
13) Glumerulus membentang dan membentuk tubulus yang terdiri atas tiga
bagian : → tubulus proximal, ansahenle, dan tubulus distal. Tubulus
distal bersatu membentuk duktus pengumpul→korteks dan medulla
untuk mengosongkan isi ke dalam pelvis ginjal.

4
B. Definisi Gagal Ginjal Kronik
Gagal ginjal kronik adalah gangguan fungsi ginjal yang progresif
dan irreversibel (tubuh gagal dalam mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit), sehingga menyebabkan uremia
(retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Muhammad,
2012).Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal dalam skala
kecil. Itu merupakan proses normal bagi setiap manusia seiring
bertambahnya usia. Namun hal ini tidak menyebabkan kelainan atau
menimbulkan gejala karena masih dalam batas-batas wajar yang dapat
ditolerir ginjal dan tubuh. Tetapi karena berbagai sebab, dapat terjadi
kelainan di mana penurunan fungsi ginjal terjadi secara progresif sehingga
menimbulkan berbagai keluhan dari ringan sampai berat. Kondisi ini
disebut gagal ginjal kronik (Colvy, 2010).
Gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan terjadinya kerusakan
ginjal secara progresif disertai dengan kehilangan fungsi ginjal dalam
kurun waktu tertentu.Kelainan yang ditemukan dapat secara structural
akibat kelainan patologis organ, adanya benda asing, adatu adanya
kelainan fungsional ginjal. Pada saat laju filtrasi gromelurus menurun
dibawah rata-rata fungsi normalnya, maka fungsitersebut cendrung akan
terus menurun (Pura, lukman:2016).
Penyakit Ginjal Kronis Penyakit ginjal kronis (CKD) melibatkan
progresif, kehilangan fungsi ginjal yang tidak dapat diperbaiki. The
Disease Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI) dari National
Kidney Foundation mendefinisikan CKD sebagai salah satu keberadaan
kerusakan ginjal atau penurunan GFR kurang dari 60 mL / menit / 1,73 m2
selama lebih dari 3 bulan (1ewis, 2014).

5
C. Klasifikasi
Klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar derajat penyakit:
Deraja Penjelasan LFG (ml/mn/1.73 m2)
t
1 Kerusakan ginjal dengan LFg normal ≥ 90
atau meningkat.
2 Kerusakan ginjal dengan LFG 60-89
menurun ringan.
3 Kerusakan ginjal dengan LFG 30-59
menurun sedang.
4 Kerusakan ginjal dengan LFG <15-29
menurun berat.
5 Gagal ginjal. 15 atau dialysis

D. Etiologi
Meskipun CKD memiliki banyak penyebab yang berbeda,
penyebab utamanya adalah diabetes (sekitar 50%) dan hipertensi (sekitar
25%). Etiologi yang kurang umum termasuk glomerulonefritis, penyakit
kistik dan penyakit urologi (Penyakit pada sistem ginjal yang
mempengaruhi ginjal). Peningkatan prevalensi CKD telah sebagian
dikaitkan dengan peningkatan faktor risiko, termasuk populasi yang
menua, kenaikan tingkat obesitas, dan peningkatan kejadian diabetes dan

6
 hipertensi. "Lebih dari 26 juta orang dewasa Amerika memiliki CKD, dan
satu juta lebih adalah pada peningkatan risiko.Salah satu dari setiap
sembilan orang Amerika CKDlebih dari setengah juta orang Amerika
menerima dialisis perawatan, transplantasi untuk ESKD.
Meskipun semua kemajuan teknologi dalam perawatan yang
mempertahankan hidup dengan dialisis, pasien dengan ESKD memiliki
tingkat kematian yang tinggi. tahap perkembangan penyakit ginjal, tingkat
kematian juga meningkat. Tingkat mortalitas setinggi 19% sampai 24%
untuk individu dengan stadium 5 CKD pada Sekitar 20% pasien dengan
ESKD menerima dialisis mati setiap tahun Karena ginjal sangat adaptif,
ginjal sering tidak dikenali sampai ada banyak kehilangan nefron, karena
pasien dengan CKD sering asimptomatik, CKD dan tidak diterapi. bahwa
sekitar 70% orang dengan CKD menderita penyakit ini. tidak menyadari
bahwa Prognosis dan perjalanan CKD sangat bervariasi tergantung pada
etiologi, kondisi pasien dan usia, dan tindak lanjut perawatan kesehatan
yang memadai. Beberapa orang hidup normal, hidup aktif dengan gagal
ginjal yang dikompensasi, sedangkan yang lainnya dapat dengan cepat
berkembang menjadi ESKD (stadium 5). Sejak tahun 1972, Amerika
Serikat telah menanggung sebagian besar biaya penyediaan dialisis bagi
mereka yang memenuhi syarat untuk tunjangan Medicare. Di bawah Judul
Undang-undang Jaminan Sosial, XVIII dari yang demikian, lebih dari 90%
ESKD diakui sebagai penyandang cacat. Karena mereka memenuhi syarat
untuk orang-orang dari segala usia yang memiliki perawatan ESKD,
bantuan keuangan Medicare untuk perawatan melalui Mediedi membayar
80% dari biaya yang memenuhi syarat, dengan sisa dibayar oleh negara
atau asuransi swasta atau di luar dari tagihan.

E. Patofosiologi
Fungsi ginjal menurun karena produk akhir metabolisme protein
tertimbun dalam darah, sehingga mengakibatkan terjadinya uremia dan
mempengaruhi seluruh sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produksi

7
sampah maka gejala semakin berat. Gangguan clearance renal terjadi
akibat penurunan jumlah glomerulus yang berfungsi. Penurunan laju
filtrasi glomerulus dideteksi dengan memeriksa clearance kreatinin urine
tampung 24 jam yang menunjukan penurunan clearance kreatinin dan
peningkatan kadar kreatinin serum (Nursalam dan Fransisca, 2008).
Retensi cairan dan natrium dapat mengakibatkan edema, CHF, dan
hipertensi. Hipotensi dapat terjadi karena aktivitas aksis renin angitensin
dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Kehilangan
garam mengakibatkan risiko hipotensi dan hipovolemia. Muntah dan diare
menyebabkan perpisahan air dan natrium sehingga status uremik
memburuk. Asidosis metabolik akibat ginjal tidak mampu mensekresi
asam (H⁺) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam akibat tubulus ginjal
tidak mampu men sekresi ammonia dan mengabsorpsi natrium bikarbonat
(HCO3). Penurunan ekskresi fosfat dan asam organik lain terjadi
(Nursalam dan Fransisca, 2008).
Anemia terjadi akibat produksi eritropoietin yang tidak memadai,
memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecendurungan
untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari
saluran pencernaan. Eritropoietin yang diproduksi oleh ginjal,
menstimulasi sumsum tulang untuk menhasilkan sel darah merah, dan
produksi eritropoietin menurun sehingga mengakibatkan anemia berat
yang disertai keletihan, angina, dan sesak napas. Ketidakseimbangan
kalsium dan fosfat merupakan gangguan metabolisme. Kadar serum
kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan timbal balik. Jika salah
satunya meningkat, maka fungsi yang lain akan menurun. Dengan
menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, maka meningkatkan kadar
fosfat serum, dan sebaliknya, kadar serum kalsium menurun. Penurunan
kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon, sehingga kalsium
ditulang menurun, menyebabkan terjadinya perubahan tulang dan penyakit
tulang. Demikian juga vitamin D (1, 25 dihidrokolekalsiferol) yang

8
 dibentuk di ginjal menurun seiring perkembangan gagal ginjal (Nursalam
dan Fransisca, 2008).

F. Manifestasi Klinis
Dalam buku Suzanne:2001 pada gagal ginjal kronis setiap sistem
tubuh dipengaruhi oleh kondisi uremia, maka pasien akan memperhatikan
sejumlah tanda dan gejala. Keperawatan tanda dan gejala bergantung pada
bagian dan tingkat kerusakan ginjal, kondisi lain yang mendasari, dan usia
pasien. Manifestasi kardiovaskuler pada gagal ginjal kronis mencakup
hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sistem rennin
angiotensin aldosteron), gagal jantung kongestif, fan edema pulmoner
(akibat cairan berlebih), dan perikarditis (akibat iritasi pada lapisan
pericardial oleh toksin uremik. Berikut merupakan tanda dan gejala gagal
ginjal kronis:
No Nama Sistem Tanda dan Gejala
1. Kardiovaskuler Hipertensi, pitting edema (kaki, tangan, sacrum),
edema periorbital, friction rub pericardial dan
pembesaran vena leher.
2. Integumen Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering dan
bersisik, pruritus, ekimosis, kuku tipis dan rapuh
serta rambut tipis dan kasar.
3. Pulmoner Krekeis, sputum kental dan liat, napas dangkal
dan pernapasan kassmaul.
4. Gastrointestinal Napas berbau ammonia, ulserasi dan pedarahan
pada mulut, anoreksia, mual dan muntal,
konstipasi dan diare, perdarahan dari saluran
gastrointestinal.
5. Neurologi Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi,
kejang, kelemahan pada tungkai rasa panas pada
telapak kaki, dan perubahan perilaku.
6. Muskuluskeletal Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang,
dan foot drop
7. Reproduktif Amenore dan atrofi testikuler.

9
 Pada ginj

Pada gagal ginjal kronis setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh

kondisi uremia, maka pasien akan memperhatikan sejumlah tanda dan
gejala. Keparahan tanda dan gejala tergantung pada bagian dan tingkat
kerusakan ginjal, kondisi lain yang mendasari, dan usia pasien.
Manifestasi kardiovaskuler, pada gagal ginjal kronis mencakup hipertensi
(akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sistem rennin angiotensin
aldosteron), gagal jantung kongestif, dan edema pulmoner (akibat cairan
berlebih), dan perikarditis (akibat iritasi pada lapisan pericardial oleh
toksik uremik.
Gejala dermatologi yang sering terjadi mencakup rasa gatal yang
parah (pruritis).Butiran uremik, suatu penumpukan Kristal urea di kulit,
saat ini jarang terjadi akibat penanganan yang dini dan agresif pada
penyakit ginjal tahap akhir.Gejala gastrointestinal juga sering terjadi dan
mencakup anoreksia, mual, muntah, dan cegukan. Perubahan
neuromuskuler mencakup perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu
berkonsentrasi, kedutan otot, dan kejang
Saat fungsi ginjal memburuk, setiap sistem tubuh menjadi
terpengaruh.Manifestasi klinis adalah hasil dari zat yang ditahan, termasuk

10
urea, kreatinin, fenol, hormon elektrolit. Uremia adalah sindrom di mana
fungsi ginjal menurun ke titik yang dapat berkembang di berbagai sistem
tubuh. Ini terjadi ketika GFR adalah 10 mL / menit atau kurang (1ewis,
2014).
Pada tahap awal CKD, pasien biasanya tidak melaporkan
perubahan dalam pengeluaran urin karena kebanyakan orang terus
memiliki pengeluaran urin yang cukup, seringkali sulit untuk meyakinkan
mereka bahwa mereka memiliki penyakit ginjal. Gangguan Metabolis
Akumulasi Produk Limbah Ketika GFR menurun, kadar BUN dan
kreatinin serum meningkat. BUN meningkat tidak hanya oleh gagal ginjal,
tetapi juga oleh asupan protein, demam kortikosteroid, dan katabolisme.
Untuk alasan ini, serum creati sembilan penentuan clearance (dihitung
GFR) dianggap indikator yang lebih akurat dari fungsi ginjal daripada
BUN atau kreatinin. Peningkatan yang signifikan dalam BUN
berkontribusi untuk mengembangkan mual, muntah, kelesuan, kelelahan,
gangguan proses berpikir, dan sakit kepala.

Perubahan Metabolisme Karbohidrat Metabolisme karbohidrat

yang rusak disebabkan oleh gangguan metabolisme, akibat glukosa dari
ketidaksensitifan terhadap insulin normal. hiperglikemia hiperinsulinemia
sedang dapat terjadi Insulin dan metabolisme glukosa dapat meningkat
(tetapi bukan nilai normal) setelah inisiasi dialisis.
Hiperkalemia diakibatkan oleh penurunan ekskresi kalium oleh
ginjal, pemecahan protein cel lute, perdarahan, dan asidosis metabolik.
Kalium juga bisa berasal dari makanan yang dikonsumsi, suplemen
makanan, obat-obatan dan infus IV Sodium. Sodium dapat meningkat,
normal, atau rendah pada gagal ginjal. Karena ekskresi natrium terganggu,
sehingga bersama dengan air dipertahankan. Jika sejumlah besar air
dipertahankan hiponatremia dilusi terjadi. Retensi natrium dapat
berkontribusi terhadap edema, hipertensi, dan HF. Sodium intake harus

11
 ditentukan secara individual tetapi umumnya dibatasi pada 2 g / hari
nutrisi. Kalsium dan Phosphate Kalsium dan perubahan fosfat hemolys
dibahas dalam bagian pada sistem muskuloskeletal dari alisis Magnesium.
Magnesium terutama diekskresikan oleh anak-anak (1ewis, 2014).

G. Penatalaksanaan
Tujuan prenatalaksanaan adalah untuk mempertahankan fungsi
ginjal dan homeostatis selama mungkin. Seluruh faktor yang berperan
pada gagal ginjal tahap akhir dan faktor yang dapat dipulihkan,
diidentifikasi dan ditangani. Komplikasi potensial gagal ginjal kronis yang
memerlukan pendekatan kolaboratif dalam perawatan.Komplikasi dapat
dicegah atau dihambat dengan pemberian antihipertensif, eritropoetin,
suplemen kalsium. Pasien juga perlu mendapat penanganan dialysis yang
adekuat untuk menurunkan kadar produk sampah uremik dalam darah.
Intervensi diet juga perlu pada gangguan fungsi renal dan
mencakup pengaturan yang cermat terhadap masukan protein, masukan
cairan untuk mengganti cairan yang hilang, masukan natrium untuk
mengganti natrium yang hilang, dan pembatasan kalium. Pada saat yang
sama masukan kalori yang adekuat dan suplemen vitamin harus
dianjurkan. Protein akan dibatasi karena urea, asam urat, dan asam
organik. Protein mengandung nilai biologis yang tinggi adalah substansi
protein lengkap dan menyuplai asam amino utama yang diperlukan untuk
pertumbuhan dan perbaikan sel. Biasanya cairan yang diperbolehkan
adalah 500-600 ml/24 jam. Kalori diperoleh dari karbihidrat dan lemak
untuk mencegah kelemahan.Selain itu pasien dialisis mungkin kehilangan
vitamin larut air melalui darah selama penanganan dialisis.
Hiperfosfatemia dan hipokalemia ditangani dengan antasida
mengandung aluminium yang mengikat posfat makanan disaluran
gastrointestinal.Kalsium karbonat dan antasida pengikat posfat harus
diberikan bersama dengan makanan agar efektif.

12
 Hipertensi ditangani dengan berbagai medikasi antihipertensif
kontrol volume intravaskuler.Gagal jantung kongestif dan edeme
pulmoner juga menemukan penanganan pembatasan cairan, diet rendah
natrium, diuretik, agen intropik seperti digitalis atau dobutramine, dan
dialisis.Asidosis metabolic pada gagal ginjal kronis biasanya tanpa gejala
dan memerlukan penanganan namun demikian suplemen natrium karbonat
atau dialysis mungkin diperlukan untuk mengoreksi asidosis jika kondisi
ini menimbulkan gejala.Hiperkalemia biasanya dicegah dengan
pemantauan yang cermat terhadap kandungan kalium pada seluruh
kandungan oral atau intravena.
1. Penatalaksanaan medis
Menurut Colvy (2010), Penanganan dan pengobatan penyakit gagal
ginjal kronik adalah sebagai berikut :
1. Transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal adalah suatu metode terapi dengan cara
mencangkokkan sebuah ginjal sehat yang diperoleh dari donor.
ginjal yang dicangkokkan ini selanjutnya akan mengambil alih
fungsi ginjal yang sudah rusak. Orang yang menjadi donor harus
memiliki karakteristik yang sama dengan penderita. Kesamaan ini
meliputi golongan darah termasuk resus darahnya, orang yang baik
menjadi donor biasanya adalah keluarga dekat. Namun donor juga
bisa diperoleh dari orang lain yang memiliki karakteristik yang
sama. Dalam proses pencangkokkan kadang kala kedua ginjal
lama, tetap berada pada posisinya semula, tidak dibuang kecuali
jika ginjal lama ini menimbulkan komplikasi infeksi atau tekanan
darah tinggi. Namun, transplantasi ginjal tidak dapat dilakukan
untuk semua kasus penyakit ginjal kronik. Individu dengan kondisi
seperti kanker, infeksi serius, atau penyakit kardiovaskuler
(pembuluh darah jantung) tidak dianjurkan untuk menerima
transplantasi ginjal. Hal ini dikarenakan kemungkinan terjadinya
kegagalan transplantasi yang cukup tinggi. Transplantasi ginjal

13
 dinyatakan berhasil jika ginjal dicangkokkan dapat bekerja sebagai
penyaring darah sebagaimana layaknya ginjal sehat dan pasien
tidak lagi memerlukan terapi cuci darah.
2. Dialisis (Cuci darah)
Dialisis atau dikenal dengan nama cuci darah adalah suatu
metode terapi yang bertujuan untuk menggantikan fungsi/kerja
ginjal yaitu membuang zat-zat sisa dan kelebihan cairan dari tubuh.
Terapi ini dilakukan apabila fungsi kerja ginjal sudah sangat
menurun (lebih dari 90%) sehingga tidak lagi mampu untuk
menjaga kelangsungan hidup individu, maka perlu dilakukan
terapi. Selama ini dikenal ada 2 jenis dialisis :
a. Hemodialisis (cuci darah dengan mesin dialiser)
Hemodialisis atau HD adalah dialisis dengan
menggunakan mesin dialiser yang berfungsi sebagai ginjal
buatan. Pada prose ini, darah dipompa keluar dari tubuh, masuk
kedalam mesin dialiser. Di dalam mesin dialiser, darah
dibersihkan dari zat-zat racun melalui proses difusi dan
ultrafiltrasi oleh dialisat (suatu cairan khusus untuk dialisis),
lalu setelah darah selesai dibersihkan, darah dialirkan kembali
kedalam tubuh. Proses ini dilakukan 1-3 kali seminggu di
rumah sakit dan setiap kalinya membutuhkan waktu sekitar 2-4
jam.
b. Dialisis Peritoneal (cuci darah melalui perut)
Terapi kedua adalah dialisis peritoneal untuk metode
cuci darah dengan bantuan membran peritoneum (selaput
rongga perut). Jadi, darah tidak perlu dikeluarkan dari tubuh
untuk dibersihkan dan disaring oleh mesin dialisis.
3. Obat-obatan
a. Diuretik adalah obat yang berfungsi untuk meningkatkan
pengeluaran urin. Obat ini membantu pengeluaran kelebihan

14
 cairan dan elektrolit dari tubuh, serta bermanfaat membantu
munurunkan tekanan darah.
b. Obat antihipertensi untuk mempertahankan agar tekanan darah
tetap dalam batas normal dan dengan demikian akan
memperlambat proses kerusakan ginjal yang diakibatkan oleh
tingginya tekanan darah.
c. Eritropoietin, Gagal ginjal juga menyebabkan penderita
mengalami anemia. Hal ini terjadi karena salah satu fungsi
ginjal yaitu menghasilkan hormon eritropoietin (Epo)
terhambat. Hormon ini bekerja merangsang sumsum tulang
untuk memproduksi sel-sel darah merah. Kerusakan fungsi
ginjal menyebabkan produksi hormon Epo mengalami
penurunan sehingga pembentukan sel darah merah menjadi
tidak normal, kondisi ini menimbulkan anemia (kekurangan
darah). Oleh karena itu, Epo perlu digunakan untuk mengatasi
anemia yang diakibatkan oleh PGK. Epo biasanyan diberikan
dengan cara injeksi 1-2 kali seminggu.
d. Zat besi. Anemia juga disebabkan karena tubuh kekurangan zat
besi. Pada penderita gagal ginjal konsumsi zat besi (Ferrous
Sulphate) menjadi sangat penting. Zat besi membantu mengtasi
anemia. Suplemen zat besi biasanya diberikan dalam bentuk
tablet (ditelan) atau injeksi (disuntik).
e. Suplemen kalsium dan kalsitriol. Pada penderita gagal ginjal
kronik, kadar kalsium dalam darah menjadi rendah, sebaliknya
kadar fosfat dalam darah menjadi terlalu tinggi. Untuk
mengatasi ketidakseimbangan mineral ini, diperlukan
kombinasi obat/suplemen yaitu kalsitriol (vitamin D bentuk
aktif) dan kalsium.

2. Penatalaksanaan Keperawatan

15
 Diet pada pasien gagal ginjal kronik merupakan satu
penatalaksanaan untuk mempertahankan fungsi ginjal secara terus
menerus dengan prinsip diet yaitu rendah protein, rendah garam dan
rendah kalium (Instalasi Gizi RSUP. Prof. Dr. R. D. Kandou).Diet
rendah protein (0,6 sampai 0,75 g/kg/hari) dapat membantu
memperlambat perkembangan CKD pada pasien dengan atau tanpa
diabetes, meskipun efeknya cenderung kecil.

H. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Menurut Marillyn E. Doenges ( 2000 ) pengkajian meliputi:
a. Pengkajian
Pengkajian merupakan dasar utama proses perawatan yang
akan membantu dalam penentuan status kesehatan dan pola
pertahanan klien, mengidentifikasi kekuatan dan kebutuhan klien
serta merumuskan diagnosa keperawatan.
1) Identitas klien
Meliputi nama lengkap, tempat tinggal, umur, tempat lahir, asal
suku bangsa, nama orang tua, pekerjaan orang tua, dll.

2) Keluhan utama
Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot, gangguan
istirahat dan tidur, tachicard/tachipnea pada waktu melakukan
aktivitas dan koma.
3) Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan sebelumnya
Berapa lama klien sakit, bagaimana penanganannya, mendapat
terapi apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau
tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi
penyakitnya.
4) Aktifitas / istirahat :

16
 a) Kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise
b) Gangguan tidur (insomnia / gelisah atau somnolen
c) Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang
gerak
5) Sirkulasi
a) Adanya riwayat hipertensi lama atau berat, palpatasi, nyeri
dada (angina)
b) Hipertensi, DUJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan
pitting pada kaki, telapak tangan.
c) Nadi lemah, hipotensi ortostatikmenunjukkan hipovolemia,
yang jarang pada penyakit tahap akhir.
d) Pucat, kulit coklat kehijauan, kuning.
e) Kecenderungan perdarahan
6) Integritas Ego
a) Faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak
ada kekuatan.
b) Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang,
perubahan kepribadian.
7) Eliminasi
a) Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (pada gagal
ginjal tahap lanjut
b) Abdomen kembung, diare, atau konstipasi
c) Perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah,
coklat, oliguria.
8) Makanan / cairan
a) Peningkatan berat badan cepat (oedema), penurunan berat
badan (malnutrisi).
b) Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak
sedap pada mulut (pernapasan amonia)
c) Penggunaan diuretic
d) Distensi abdomen/asites, pembesaran hati (tahap akhir)

17
 e) Perubahan turgor kulit/kelembaban.
f) Ulserasi gusi, pendarahan gusi/lidah.
9) Neurosensori
a) Sakit kepala, penglihatan kabur.
b) Kram otot / kejang, syndrome “kaki gelisah”, rasa terbakar
pada telapak kaki, kesemutan dan kelemahan, khususnya
ekstremiras bawah.
c) Gangguan status mental, contah penurunan lapang
perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan
memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, stupor.
d) Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang.
e) Rambut tipis, kuku rapuh dan tipis.
10) Nyeri / kenyamanan
a) Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot/ nyeri kaki.
b) Perilaku berhati-hati / distraksi, gelisah.
11) Pernapasan
a) Napas pendek, dispnea, batuk dengan / tanpa sputum kental
dan banyak.
b) Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi / kedalaman.
c) Batuk dengan sputum encer (edema paru).

12) Keamanan
a) Kulit gatal
b) Ada / berulangnya infeksi
c) Pruritis
d) Demam (sepsis, dehidrasi), normotermia dapat secara
aktual terjadi peningkatan pada pasien yang mengalami
suhu tubuh lebih rendah dari normal.
e) Ptekie, area ekimosis pada kulit
f) Fraktur tulang, keterbatasan gerak sendi
13) Interaksi social

18
 Kesulitan menentukan kondisi, contoh tak mampu bekerja,
mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga.
14) Penyuluhan / Pembelajaran
a) Riwayat DM (resiko tinggi untuk gagal ginjal), penyakit
polikistik, nefritis heredeter, kalkulus urenaria,
maliganansi.
b) Riwayat terpejan pada toksin, contoh obat, racun
lingkungan.
c) Penggunaan antibiotic nefrotoksik saat ini / berulang.

2. Diagnosa, Intervensi dan Evaluasi

a) Kelebihan volume cairan b.d gangguan mekanisme regulasi
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan 2X24 Jam
diharapkan keseimbangan volume cairan tercapai
KH:
1. Terbebas dari edema
2. Bunyi nafas normal(vesikuler)
3. TTV kembali normal
4. Pasien merasa lebih tenang
5. BB dalam rentang normal (IMT 18-22)

INTERVENSI RESPON
O:
1. Monitor hasil lab yang sesuia Pasien menerima dan
dengan retensi cairan. mendengarkan dengan baik apa
2. Monitor vital sign yang katakan dan dilakukan
3. Kaji lokasi dan luas edema oleh perawat.
4. Monitor masukan cairan
/makanan
5. Monitor status nutrisi
N:

19
 1. Pertahankan catatan intake Pasien merasa lebih nyaman
dan output yang adekuat setelah mendapatkan tindakan
2. Pasang urin kateter dari perawat.
O:
1. Berikan penkes asupan Pasien mengatakan dia
makanan dan nutrisi yang mengerti tentang penkes yang
sesuai seperti diet protein. diberikan ole perawat
C:
1. Pemberian obat diuretik Pasien merasa lebih nyaman
setelah diberikan obat oleh
perawat dan anggota tim
kesehatan lainnya.

EVALUASI
S : Pasien mengatakan napasya tidak sesak lagi
O : Output urin, Tidak ada ascites, Edema tungkai berkurang, TD
dalam rentang 140/90, BB
A : Analisa masalah keperawatan yang belum teratasi
P : Lakukan perencanaan ulang terhadap tindakan keperawatan yang
belum teratasi.

b) Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d

kurang asupan makanan
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24
jam keseimbangan nutrisi tercapai.
KH:
1. Mual muntah dan cegukan teratasi
2. Pasien tidak diare lagi
3. Tidak ada uremia
4. Tidak ada lagi proteinurea
5. BB kembali Normal

20
 INTERVENSI RESPON
O:
1. Monitor adanya penurunan BB Pasien menerima dan
2. Monitor lingkungan selama mendengarkan dengan
makan baik apa yang katakan
3. Monitor turgor kulit dan dilakukan oleh
4. Monitor mual dan muntah perawat.
5. Monitor pucat, kemerahan
6. Monitor intake nuntrisi
N:
1. Atur posisi semi fowler atau Pasien merasa lebih
fowler tinggi selama makan nyaman setelah
2. Lakukan perawatan mulut mendapatkan tindakan
sebelum makan dari perawat
E:.
1. Ajarkan pasien bagaimana Pasien mengatakan dia
membuat catatan makanan harian. mengerti tentang penkes
2. Ajarkan pasien diit rendah protein yang diberikan ole
perawat

C:
1. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk Pasien merasa lebih baik
menentukan jumlah setelah diberikan tindakan
2. Kalori dan nutrisi yang kolaborasi oleh perawat
dibutuhkan pasien. dan tim medis lainnya.
3. Kolaborasi dengan dokter tentang
kebutuhan suplemen makanan
seperti NGT/ TPN sehingga
intake cairan yang adekuat dapat
dipertahankan.
4. Kelola pemberan anti emetic

21
 EVALUASI
S:
1. Pasien mengatakan mual muntah dan cegukan hilang
2. Pasien mengatakan perutnya yman dan tidak diare lagi
O:
1. Uremia berkurang
2. Anoreksia tidak ada lagi
3. Proteinuria berkurang
4. BB dalam rentang normal
A : Analisa masalah keperawatan yang belum teratasi
P : lakukan perencanaan ulang terhadap tindakan keperawatan
yang belum teratasi

c) Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan

kebutuhan oksigen
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam
Pasien bertoleransi terhadap aktivitas.

KH :
1. Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan
tekanan darah, nadi dan RR
2. Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri
3. Keseimbangan aktivitas dan istirahat

INTERVENSI RESPON
O:
1. Kaji adanya faktor yang Pasien menerima dan
menyebabkan kelelahan mendengarkan dengan baik
2. Monitor nutrisi dan sumber apa yang katakan dan
energi yang adekuat dilakukan oleh perawat.
3. Monitor pasien akan adanya

22
 kelelahan fisik dan emosi
secara berlebihan
4. Monitor respon kardivaskuler
terhadap aktivitas (takikardi,
disritmia, sesaknafas,
diaporesis, pucat, perubahan
hemodinamik)
5. Monitor pola tidur dan
lamanya tidur/istirahat pasien
6. Mengidentifikasi kekurangan
dalam beraktivitas
N: Pasien merasa lebih nyaman
1. Bantu klien untuk setelah mendapatkan
mengidentifikasi aktivitas yang tindakan dari perawat
mampu dilakukan
2. Bantu untuk memilih aktivitas
konsisten yang sesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi
dan social
3. Bantu untuk mengidentifikasi
dan mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas yang
diinginkan
4. Bantu untuk mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
5. Bantu klien untuk membuat
jadwal latihan terstruktur
E
1. Intruksikan paisen/orang yang Pasien mengatakan dia
dekat dengan pasien mengenai mengerti tentang penkes
kelelahan (gejala yang yang diberikan oleh perawat

23
 mungkin muncul dan
kekambuhan yang mungkin
muncul kembali)
C:
1. Kolaborasikan dengan Tenaga Pasien merasa leboh baik
Rehabilitasi Medik dalam setelah diberikan tindakan
merencanakan program terapi kolaborasi perawat dan tim
yang tepat. medis lainnya.

EVALUASI
S:
1. Pasien mengatakan napasnya tidak sesak
2. Pasien mengatakan lelah berkurang
O:
1. TD menurun dari sebelumnya
2. Edema berkurang
3. Pembesarab vena leher hilang
A : Analisa masalah keperawatan yang belum teratasi
P : Lakukan perencanaan ulang terhadap tindakan keperawatan
yang belum teratasi.

d) Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d Diabetes melitus,

Hipertensi.
Tujuan :Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam
perfusi jaringan perifer
KH:
1. Tekanan systole dan diastole dalam rentang yang diharapkan
2. Produksi sel darah merah meningkat
3. Tidak ada tanda tanda peningkatan tekanan intrakranial (tidak
lebih dari 15 mmHg)
4. Tidak adanya edema

24
 INTERVENSI RESPON
O:
1. Monitor adanya daerah tertentu Pasien menerima dan
yang hanya peka terhadap mendengarkan dengan
panas/dingin/tajam/tumpul baik apa yang katakan
2. Inspeksi adanya edema pada dan dilakukan oleh
ekstermitas bawah perawat.
3. Monitor kekuatan otot pada
pergelangan kaki dan tumit
N:
1. Tentukan waktu pengisian kapiler Pasien merasa lebih
2. Tentukan status mobilisasi nyaman setelah
3. Palpasi nadi dorsalis pedis dan mendapatkan tindakan
tibial posterior dari perawat
E:
1. lnstruksikan keluarga untuk Pasien mengatakan dia
mengobservasi kulit jika ada isi mengerti tentang penkes
atau laserasi yang diberikan ole
perawat
C:
1. Kolaborasi pemberian analgetik
2. Diskusikan menganai penyebab
perubahan sensasi

EVALUASI
S:
1. Pasien mengatakan nyeri bagian ekstermitas berkurang
2. Pasien mengatakan gatalnya hilang
O:
1. Edema tungkai dan paru berkurang
2. Kuku kembali normal
3. TD kembali normal

25
 A : Intervensi sebagian teratasi
P : Intervensi dilanjutkan

e) Ansietas b.d ancaman pada status terkini (misal hemodialisa)

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan 2x24 jam
diharapkan pasien merasa lebih tenang dan nyaman.
KH:
1. Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala
cemas.
2. Mengidentifikasi, mengungkapkan dan menunjukkan tehnik
untuk mengontol cemas.
3. Vital sign dalam batas normal.
4. Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh dan tingkat
aktivitas menunjukkan berkurangnya kecemasan.

INTERVENSI RESPON
O:
1. Identifikasi tingkat kecemasan Pasien menerima dan memahami
2. Dengarkan dengan penuh perhatian dengan baik apa yang dikatakan
3. Pahami prespektif pasien terhadap dan dilakukan oleh perawat.
situasi stres
N:
1. Gunakan pendekatan yang Pasien mendengarkan dengan
menenangkan baik dan mampu melakukan
2. Bantu pasien mengenal situasi yang arahan dari perawat.
menimbulkan kecemasan
3. Temani pasien untuk memberikan
keamanan dan mengurangi takut
E:
1. Dorong pasien untuk Pasien mampu mengikuti apa

26
 mengungkapkan perasaan, yang diajarkan dan diarahkan
ketakutan, persepsi oleh perawat.
2. Instruksikan pasien menggunakan
teknik relaksasi
3. Jelaskan semua prosedur dan apa
yang dirasakan selama prosedur
C:
1. Colaborasi dengan tim kesehatan Pasien merasa lebih baik setelah
lain untuk pemberian obat diberikan tindakan kolaborasi
antidepresan oleh perawat dan tim medis
lainnya.

EVALUASI
S:
1. Pasien mengatakan sudah tidak khawatir lagi
2. Pasien mengatakan ketakutannya berkurang
O:
1. Pasien tampak lebih nyaman
2. Pasien tidak lagi anoreksia
3. Diare dan mulut kering tidak ada lagi
A : Analisa masalah keperawatan yang belum teratasi
P : Lakukan perencanaan ulang terhadap tindakan keperawatan
yang belum teratasi.

f) Kerusakan integritas kulit b.d gangguan metabolisme

Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam
diharapkan kerusakan integritas kulit teratasi

27
KH:
1. Warna kulit menjadi normal
2. Tidak ada uremik
3. Tidak ada ecimosis
4. Kulit lembab dan tidak bersisik
5. Gatal-gatal berkurang

INTERVENSI RESPON
O
1. Tentukan penyebab terjadinya Pasien menerima dan
pruritis memahami dengan baik
2. Monitor status nutrisi pasien apa yang dikatakan dan
3. Monitor kulit akan adanya dilakukan oleh perawat.
kemerahan
4. Kaji lingkungan dan peralatan
yang menyebabkan tekanan
N
1. Berikan kompres dingin untuk Pasien mendengarkan
mengurangi iritasi dengan baik dan mampu
2. Jaga kebersihan kulit agar tetap melakukan arahan dari
bersih dan kering perawat.
3. Mobilisasi pasien (ubah posisi
pasien) setiap dua jam sekali
E
1. Anjurkan pasien untuk Pasien mampu mengikuti
menggunakan pakaian yang apa yang diajarkan dan
longgar diarahkan oleh perawat.
2. Intruksikan pasien mandi dengan
air hangat kuku dan tepuk-tepuk
area kulit yang kering
C
1. Kolaborasi pemberian obat Pasien merasa lebih baik

28
 antihistamin setelah diberikan tindakan
kolaborasi oleh perawat
dan tim medis lainnya.

EVALUASI
S : Pasien mengatakan gatalnya hilang
O : Warna kulit, butiran uremik, ekimosis,kulit kering dan gatal
A : Analisa masalah keperawatan yang belum teratasi
P : Lakukan perencanaan ulang terhadap tindakan keperawatan
yang belum teratasi.

BAB III
PENUTUP

A. Simpulan
Gagal ginjal kronik adalah gangguan fungsi ginjal yang progresif dan
irreversibel (tubuh gagal dalam mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit), sehingga menyebabkan uremia (retensi
urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).
Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal dalam skala kecil.
Itu merupakan proses normal bagi setiap manusia seiring bertambahnya usia.
Namun hal ini tidak menyebabkan kelainan atau menimbulkan gejala karena
masih dalam batas-batas wajar yang dapat ditolerir ginjal dan tubuh. Tetapi
karena berbagai sebab, dapat terjadi kelainan di mana penurunan fungsi
ginjal terjadi secara progresif sehingga menimbulkan berbagai keluhan dari
ringan sampai berat. Kondisi ini disebut gagal ginjal kronik (Colvy, 2010).

B. Saran
Bagi mahasiswa calon perawat diharapkan dapat memahami tentang
gagal ginjal kronik dan teori-teorinya agar bisa mengaplikasikannya dengan

29
 baik pada saat bertemu dengan pasien/klien yang berbeda beda dirumah sakit
nanti.

DAFTAR PUSTAKA

Black, J dan Hawk, J. 2014. Keperawatan Medikal Bedah: Manajemen Klinis

Untuk hasi Yang Diharapkan. Dialihbahasakan oleh Nampira R. Jakarta:
Salemba Emban Patria
Brunner & Suddarth. (2002). Keperawatan Medical Bedah. Edisi 8. Jakarta: EGC
Smeltzer, Suzane. 2005. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC
Lewis. (2007). Medical Surgical Nursing, Assesment and Management of Clinical
Problem. Seventh Edition. Volume 2. St. Louis. Missouri. Mosby.Elsevier
INC
Nursalam dan Fransisc (2008). Keperawatan Medical Bedah:gangguan
perkemihanJakarta: Salemba Medika.

30
31