Asuhan Keperawatan KGD ALO

dan ALI

Nama : Aulia Rahma

Kelas : III.A
Nim : 183110165

Dosen Pembimbing
Ns.Defia Roza,S.Kep,M.Biomed
Definis
-Acute Lung Oedema (ALO) adalah terjadinya
penumpukan cairan secara masif di rongga alveoli
yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan
respirasi dan ancaman gagal napas.
-Acute Lung Oedema (ALO) adalah kegawatan yang
mengancam nyawa dimana terjadi akumulasi di
interstisial dan intra alveoli paru disertai hipoksemia
dan kerja napas yang meningkat.
Etiologi
a) Ketidakseimbangan “Starling Force”
Peningkatan tekanan vena pulmonalis.
Edema paru akan terjadi hanya apabila tekanan osmotic koloid
plasma, yang biasanya berkisar 28 mmHg pada manusia.
Sedangkan nilai normal dari tekanan vena pulmonalis adalah antara
8-12 mmHg, yang merupakan batas aman dari mulai terjadinya
edema paru tersebut.
Penurunan tekanan onkotik plasma.
Hipoalbuminaemia saja tidak menimbulkan edema paru, diperlukan
juga peningkatan tekanan kapiler paru. Peningkatan tekanan yang
sedikit saja pada hipoalbuminemia akan menimbulkan edema paru
Peningkatan negativitas dari tekanan interstitial.
Lanjutan
b) Gangguan Permeabilitas Membran Kapiler Alveoli : (ARDS = Adult Respiratory
Distress Syndrome)
Keadaan ini merupakan akibat langsung dari kerusakan pembatas antara kapiler dan
alveolar. Cukup banyak kondisi medis maupun surgical tertentu yang berhubungan dengan
edema paru akibat kerusakan pembatas ini daripada akibat ketidakseimbangan “Starling
Force”
Pneumonia (bakteri, virus, parasit)
Terisap toksin (NO, asap)
Bisa ular, endotoksin dalam sirkulasi
Aspirasi asam lambung
Pneumonitis akut akibat radiasi
Zat vasoaktif endogen (histamine, kinin)
G.Disseminated IntravascularCoagulation
Immunologi : pnemonitis hipersensitif
Shock-lung pada trauma non thoraks
Pankreatitis hemoragik akut (Bambang S dkk,2006)
 
Lanjutan
c) Insuffisiensi Sistem Limfe
Pasca transplantasi paru
Karsinomatosis limfangitis
Limfangitis fibrotic (silikosis)

d)Tidak Diketahui atau Belum Jelas Mekanismenya

A.”High altitude Pulmonary Edema”
Edema paru neurogenik
Over dosis obat narkotik
Emboli paru
Eklampsia
Pasca kardioversi
Pasca anastesi
Post cardiopulmonary bypass
 Klasifikasi
Cardiogenic pulmonary edema
Edema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan pada organ
jantung.Misalnya, jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung memompa tidak bagus atau jantung
tidak kuat lagi memompa.

Non-cardiogenic pulmonary edema

Non-cardiogenic pulmonary edema ialah edema yang umumnya disebabkan oleh hal berikut :
a. Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
b. Kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah, trauma, luka paru,
penghirupan racun-racun, infeksi-infeksi paru, merokok kokain, atau radiasi pada paru-paru.
c. Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh dapat menyebabkan
penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah, berakibat pada pulmonary edema
d. High altitude pulmonary edema,
e. Trauma otak, perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage),
f. Paru yang mengembang secara cepat dapat adakalanya menyebabkan re-expansion pulmonary edema
g. Overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary edema.
h. Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary edema mungkin termasuk
pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah berjalan ke paru-paru), luka paru akut yang
berhubungan dengan transfusi atau transfusion-related acute lung injury (TRALI), beberapa infeksi-
infeksi virus, atau eclampsia pada wanita-wanita hamil .
Manifestasi Klinis
1) Gejala yang ditimbulkan akibat kegagalan jantung untuk
memenuhi oksigenisasi maka terjadi gejala-gejala hipoksemia
serebri berupa menurunnya kesadaran, hipoksemia miokard
menimbulkan gejala-gejala anginal dan hipoksemi renal berupa
gejala kegagalan ginjal. Sedangkan gejala-gejala edema paru
sendiri adalah:
Kardiak Asma
Sesak terjadi secara
Tanda-tanda serebral timbul oleh karena penurunan curah jantung
(cardiac output) sehingga timbul stupor, koma ataupun depresi
mental.
Gejala-gejala kardiovaskuler dimana dapat terjadi sindroma shock
Lanjutan
2) Mengumpulnya berbagai zat toksik oleh karena kegagalan
fungsi transportasi zat-zat sisa.
Berkurangnya subsrat yang dipengaruhi jaringan terutama
glukosa sehingga jaringan dalam hal ini mempergunakan
sumber energy lainnya misalnya lemak dan protein.
Kekurangan subsrat ini hanya terjadi bila akibat kegagalan
aliran darah.
Pengangkutan zat sisa yang tidak dapat dilakukan tubuh yang
disebabkan oleh dua hal, yakni:
Peranan mikrosirkulasi dan transportasi sisa-sisa bahan
makanan tidak sempurna.
Fungsi ekskresi dari ginjal tidak sempurna
 Manifestasi klinis Edema Paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium:

Manifestasi klinis edema paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium

Stadium 1.
Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di
paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini hanya berupa
adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali
mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat
inspirasi (Ningrum).

Stadium 2.
Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial.Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian
pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal. Adanya penumpukan cairan di
jaringan kendor interstisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh
karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi.Sering terdapat takhipnea.
Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu
memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan interstisial diperlambat (Ningrum,2009).

Stadium 3.
Pada stadium ini terjadi edema alveolar.Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan
hipokapnia.Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan
volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt.Penderita
biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute
respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati (Ningrum,2009).
Patofisiologis
a.    Penigkatan tekanan hidrostatik (tekanan yang mendorong cairan keluar sel) pada kapiler paru terjadi
jika kerja pemompaan ventrikel kiri tidak adekuat. Penyebabnya adalah penurunan kekuatan miokardium
atau keadaan yang menuntut peningkatan kerja miokardium (gagal jantung), stenosis katup mitral atau
regurgitasi. Akibatnya, peningkatan atrium kiri akan dihantarkan ke belakang pembuluh darah paru.
b.   Gangguan drainase limfatik mempermudah pembentukan edema paru. Biasanya, kelebihan cairan
filtrasi akan dibuang melalui system limfatik. Jika gagal jantung kanan bersamaan dengan gagal jantung
kiri, tekanan vena sistemik akan meningkat, begitu pula tekanan pada tempat drainase pembuluh limfatik
ke dalam vena sehingga menghambat drainase limfatik.
c.   Tekanan onkotik di kapiler berkurang pada hipoproteinemia, sehingga mendukung terjadinya edema
paru (tidak ada cukup perotein untuk mendorong cairan ke dalam sel).
d.   Pada edema paru interstisial, ruang interstisial di antara kapiler dan alveolus meningkat. Akibatnya
terjadi gangguan difusi yang terutama mengganggu pengambilan O2. Sehingga pada aktifitas fisik dimana
kebutuhan O2 meningkat, konsentrasi O2 dalam darah akan turun (hipoksemia, sianosis). Tekanan yang
terus meningkat dan kerusakan dinding alveolus menyebabkan filtrasi ke dalam ruang alveolus. Alveolus
yang terisi dengan cairan tidak lagi terlibat dalam proses pertukaran gas, cairan memasuki jalan nafas
sehingga meningkatkan resistensi jalan nafas.
e.   Edema paru memaksa pasien untuk bernafas dalam posisi tegak (ortopneu). Pada posisi duduk atau
berdiri setelah berbaring, aliran balik vena dari bagian tubuh terbawah akan turun (semakin turun bila
dalam posisi tegak) sehingga tekanan atrium kanan dan curah jantung kanan menurun. Aliran darah ke
paru akan berkurang sehingga menyebabkan penurunan teknan hidrostatik di kapiler paru dan dalam waktu
yang bersamaan, aliran vena pulmonalis dari bagian tubuh di atas paru akan meningkat. Selain itu,
penurunan tekanan vena sentralis membantu drainase limfatik dari paru. Akibatnya, bendungan paru, serta
edema alveolus dan interstisial akan berkurang.
 Woc

MK :
Hipervolemia
Lanjutan

MK: Bersihan
jalan napas tidak
efektif
PEMERIKSAAN PENUNJANG DAN DIAGNOSTIK

 Pemeriksaan Fisik.

Dapat ditemukan frekuensi napas yang meningkat, dilatasi alae nasi, akan terlihat retraksi inspirasi pada
sela interkostal dan fossa supraklavikula yang menunjukkan tekanan negative intrapleural yang besar
dibutuhkan pada saat inspirasi. Pemeriksaan pada paru akan terdengar ronki basah kasar setengah lapangan
paru atau lebih, sering disertai wheezing. Pemeriksaan jantung dapat ditemukan protodiastolik gallop, bunyi
jantung II pulmonal mengeras, dan tekanan darah dapat meningkat
 Radiologis.

Pada foto thorax menunjukkan hilus yang melebar dan densitas meningkat disertai tanda bendungan paru,
akibat edema interstitial atau alveolar
 Laboratorium.

Kelainan pemeriksaan laboratorium sesuai dengan penyakit dasar. Uji diagnostic yang dapat dipergunakan
untuk membedakan dengan penyakit lain misalnya asma bronchial adalah pemeriksaan kadar BNP (Brain
Natriuretic Peptide) plasma. Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan cepat dan dapat menyingkirkan
penyebab dyspneu lain seperti asma bronchial akut. Pada kadar BNP plasma yang menengah atau sedang
dan gambaran radiologisyang tidak spsifik, harus dipikirkan penyebab lain yang dapat mengakibatkan
terjadinya gagal jantung tersebut, misalnya restriksi pada aliran darah dikatup mitral yang harus di evaluasi
dengan pemeriksaan penunjang lain seperti ekokardiografi
 EKG.

Pemeriksaan EKG bias normal atau seringkali didapatkan tanda-tanda iskemia atau infark pada infark
miokard akut dengan edema paru. Pasien dengan krisis hipertensi gambaran elektrokardiografi biasanya
menunjukkan gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Pasien dengan edema paru kardiogenik tetapi yang non-
iskemik biasanya menunjukkan gambaran gelombang T negative yang lebar dengan QT memanjang yang
khas, dimana akan membaik dalam 24 jam setelah klinis stabil dan menghilang dalam 1 minggu. Penyebab
dari keadaan non-iskemik ini belum diketahui tetapi ada beberapa keadaan yang dikatakan dapat menjadi
penyebab, antara lain: iskemia sub-endokardial yang berhubungan dengan peningkatan tekanan pada
Komplikasi
Kebanyakan komplikasi-komplikasi dari pulmonary
edema mungkin timbul dari komplikasi-komplikasi
yang berhubungan dengan penyebab yang
mendasarinya.Lebih spesifik, pulmonary edema dapat
menyebabkan pengoksigenan darah yang
dikompromikan secara parah oleh paru-
paru.Pengoksigenan yang buruk (hypoxia) dapat
secara potensial menjurus pada pengantaran oksigen
yang berkurang ke organ-organ tubuh yang berbeda,
seperti otak.
 Penatalaksanaan
Posisi penderita didudukkan 60-90 untuk memperbaiki ventilasi walaupun terdapat
hipotensi (posisi ½ duduk)
Memberikan oksigen 6-8 liter/menit atau 100% O2 dengan masker.
Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa
dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2,
hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka
dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.
Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.
Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 – 0,6 mg tiap 5 – 10
menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena
mulai dosis 3 – 5 ug/kgBB.
Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai
dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan
sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 – 90
mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama
dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital.
Lanjutan
Morfin sulfat 3 – 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg
(sebaiknya dihindari).
Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis
ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai
produksi urine 1 ml/kgBB/jam.
Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5
ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk
menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respon klinis
atau keduanya.
Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.
Ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil
dengan oksigen.
Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, VSD
dan ruptur dinding ventrikel / corda tendinae
Definisi ALI
Acute Lung Injury (ALI) merupakan proses sistemik
yang dianggap sebagai manifestasi paru darisindrom
kegagalan multiple organ. Karakteristik dari penyakit
ini berupa sindrom kegagalan multiple organ.
Karakteristik dari penyakit ini berupa gangguan
membrane kapilergangguan membrane kapileralveolus
akibat dari injuri pada pembalveolus akibat dari injuri
pada pembuluh darah diparu atau jalan nafas. uluh
darah diparu atau jalan nafas
Etiologi
Penyebab terjadinya ALI disebabALI disebabkan adanya injuri
secara langsung (direct) maupukan adanya injuri secara langsung
(direct) maupun tidak langsungn tidak langsung(indircect) injury
secara langsung terjadi karena epitel pada paru mengalami gangguan
secara langsung"(indircect) injury secara langsung terjadi karena
epitel pada paru mengalami gangguan secara langsung"sedangkan
injuri secara tidak langsung terjadi akibat adanya injuri pada area lain
ditubuh dan mediatorsedangkan injuri secara tidak langsung terjadi
akibat adanya injuri pada area lain ditubuh dan mediatorkimia masuk
melalui aliran kimia masuk melalui aliran darah menuju paru yang
darah menuju paru yang akhirnya menyebabkan terjadinya ALI"
misalnyaakhirnya menyebabkan terjadinya ALI" misalnyaterjadinya
sepsis.terjadinya sepsis
Manifestasi Klinis
1. Peningkatan jumlah pernapasan
2. Klien mengeluh sulit bernapas, retraksi dan sianosis
3. Pada Auskultasi mungkin terdapat suara napas tambahan
4. Penurunan kesadaran mental
5. Takikardi, takipnea
6. Dispnea dengan kesulitan bernafas
7. Terdapat retraksi interkosta
8. Sianosis
9. Hipoksemia
10. Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing
11. Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop
Penatalaksanaan
Terapi oksigen
Pemberian oksigen kecepatan rendah :
masker Venturi atau nasal prong
Ventilator mekanik dengan tekanan jalan
nafas positif kontinu (CPAP) atau PEEP
Inhalasi nebuliser
Fisioterapi dada
Pemantauan hemodinamik/jantung
Pengobatan
Brokodilator
Steroid
Dukungan nutrisi sesuai kebutuhan
Asuhan Keperawatan
PENGKAJIAN PRIMER
Airway
Pada pasien dengan status acute lung oedema ditemukan adanya
penumpukan sputum pada jalan nafas. Hal ini menyebabkan penyumbatan
jalan napas sehingga status acute lung oedema ini memperlihatkan kondisi
pasien yang sesak karena kebutuhan akan oksigen semakin sedikit yang
dapat diperoleh, batuk (produktif/nonproduktif).
Breathing
Adanya sumbatan pada jalan napas pasien, menyebabkan bertambahnya
usaha napas pasien untuk memperoleh oksigen yang diperlukan oleh
tubuh. Sesak napas, dada tertekan, pernapasan cuping hidung,
hiperventilasi, penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan diafragma
dan perut meningkat, Laju pernafasan meningkat, terdengar stridor, ronchii
pada lapang paru .
Lanjutan
Circulation
Pada kasus status acute lung oedema ini adanya usaha yang kuat untuk
memperoleh oksgien maka jantung berkontraksi kuat untuk memenuhi
kebutuhan tersebut hal ini ditandai dengan adanya peningkatan denyut nadi
lebih dari 110 x/menit.Pembuluh darah vasokonstriksi, kualitas darah menurun,
denyut jantung tidak teratur dan adanya suara jantung tambahan. Adanya
kekurangan oksigen ini dapat menyebabkan sianosis yang dikaji pada tahap
circulation ini, pasien dengan status acut lung oedem akan merasa keringat
dingin karena terjadinya peningkatan metabolism.
Disability
Pasien dengan acute lung oedema akan gelisah, penurunan kesadaran,GCS
menurun, reflex menurun/normal, latergi .
Exposure
Jika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat
suntikan dan tempat sumber infeksi lainnya.
Pengkajian Sekunder
a.   Identitas    :
nama,jk,ttl,pekrjaan,alamat,pendidikan terakhir
b.   Umur:
Klien dewasa dan bayi cenderung mengalami dibandingkan remaja/dewasa
muda
c.   Riwayat Masuk:
Klien  biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas, cyanosis atau
batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak. Kesadaran kadang sudah
menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada trauma. Berbagai etiologi
yang mendasar dengan masing-masik tanda klinik mungkin menyertai klien
d.   Riwayat Penyakit Dahulu:
Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis,
pancreatitis, Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan serta
penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien
 Lanjutan
e. Pemeriksaan fisik
Keadaan umum :
sesak, mual-muntah, badan lemas, gelisah, ansitas dan tidak dapat tidur, nadi cepat, lemah, vena leher distensi, tekanan darah
menurun
Kepala
-Bentuk kepala
Bentuk simetris, penyebaran rambut merata, rambut bersih, tidak ada lesi, rambut beruban,tidak ada nyeri tekan, tidak ada massa dan
pembengkakan.
 Mata
-Bentuk simetris, sclera ikterik -/-, konjungtiva anemis +/+, reflek cahaya +/+, pupil isokor,
-tidak ada nyeri tekan.
Wajah       
-Bentuk simetris dan tampak pucat.
Hidung
-Septum nasi simetris, sekret -/-, sumbatan -/-, PCH (-), terpasang O2 via nasal canule 4 lpm
-tidak ada nyeri tekan.
Telinga 
-Telinga simetris, jejus (-), lesi (-), rhinorea (-), nyeri tekan tidak ada. 
Mulut
-Mukosa bibir lembab, tidak ada sariawan, sianosis (-), tonsil tidak kemerahan, gigi dan lidah bersih.
Tenggorokan
-Tidak ada nyeri tekan.
 Leher        
-Trachea simetris, rigiditas (-), pembesaran vena jugularis ± 3 cm, nyeri tekan pada kelenjar limfe.
 
 Thoraks
Paru-paru
I : Bentuk dada simetris, pergerakan dada simetris, retraksi otot dada (+), tidak ada lesi, penggunaan otot bantu pernapasan
P : Nyeri tekan (+), vocal vremitu teraba,
P : Terdengar hipersonor pada lapang paru kanan dan kiri,
A : Ronkhi 

 Jantung
Tidak terlihat pulsasi ictus cordis, Nyeri tekan (-), ictus cordis teraba di ICS V mid klavikula kiri ± 2 cm, terdengar dullness
pada ICS IV sternum dekstra dan sinistra, ICS V mid clavicula line sinistra, ICS V di anterior axial line, sinistra ICS V mid
axial line sinistra, BJ I dan II tunggal.

  Abdomen
bentuk flat, jejas (-), BU (+), 10x/menit, distensi abdomen (-), asites (-), tidak ada pembesaran pada hepar dan lien, nyeri tekan
(-), timpani
 
 Ekstremitas
Edema, akral hangat, terpasang IVFD Nacl 0,9% 10 tts/mnt, kekuatan otot,reflek tidak terkaji, jejas (-), nyeri tekan (+), CRT >
3 detik

  Genetalia
Terpasang dolver kateter terhubung urobag, memakai pampers. PU (+)400 cc/4 jam berwarna kuning jernih, anus tidak terkaji
 
 Integument
Turgor kulit normal, akral hangat, tidak ada kelainan kulit, jejas (-),
 Pola Aktivitas
1.Pola persepsi dan tatalaksana hidup sehat
Terjadi perubahan penatalaksanaan dan pemeliharaan dan pemeliharaan sehingga dapat menimbulkan
perawatan diri
2. Pola nutrisi dan metabolisme
Terjadi karena perubahan adanya keluhan pasien berupa mual-muntah, kehilangan nafsu makan
3. Pola aktivitas dan latihan Pola pasien Alo
akan terjadi kelemahan pada seluruh anggota badan sehingga aktivitasnya di bantu
4. Pola eliminasi Pada klien Alo
biasanya terjadi penurunan produksi urine
5. Pola tidur dan istirahat
Terjadi perubahan yang disebabkan sesak, nyeri, mual-muntah, gelisah, cemas
6. Pola persepsi dan kognotif
Pada kx ini mengalami penurunan kesadaran yang disebabkan suplay O2 yang ke otak menurun
7. Pola persepsi diri
Kx merasa dirinya tidak berdaya dan menarik diri karena tidak bisa merasa apaapa
8. Pola hubungan dan peran
Kx menarik diri dari lingkungan karena menganggap dirinya tidak berarti
9. Pola produksi dan sexual
Biasanya terjadi perubahan karena adanya kelelahan dan penurunan kesadaran
10. Pola penanggulangan stress
Adanya kegelisahan, kecemasan dan ketakutan atau depresi yang disebabkan penyakit yang diderita cara Kx
dalam mengatasi masalah tesebut.
11. Pola tata nilai dan kepercayaan
Biasanya Kx tidak bisa mengerjakan ibadahnya seperti biasanya karena disebabkan penyakit
Diagnosa Keperawatan
1.Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan
hipersekresin jalan napas
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan
perubahan kontakilitas
3.  Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan
perubahan membran Alveolus-kapiler
4. Hipervolemia berhubungan dengan kelebihan asupan
cairan
5.Intoleransi aktifitas berhubungan dengan
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
 Intervensi Keperawatan
Diagnosa SLKI
Keperawatan
Bersihan jalan napas Setelah dilakukan intervensi
tidak efektif keperaawatn selama 3x24
berhubungan dengan maka diharapkan bersihan
jalan napas meningkat dengan
kriteria hasil :
1. Batuk efektif meningkat
2. Produksi sputum menurun
3. Mengi menurun
4. Dispnea menurun
5. Gelisah menurun
6. Frekuensi napas membaik
7. Pola napas membaik
SIKI
Latihan batuk efektif :
1. Identifikasi kemampuan batuk
2. Monitor adanya retensi sputum
3. Monitor tand dan gejala infeksi
saluran pernaoasan
4. Monitor input dan output cairan
5. Atur posisi semi fowler/fowler
6. Pasang perlak dan bengkok
diatas pangkuan pasien
7. Buangb sekret pada temapt
sputum
8. Jelaskan tujuan dan prosedur
batuk efektif
9. Anjurkan tarik napas dalam
melalui hidung selama 4
detik,tahan selama 2 detik
kemuadian keluarkan dari mulut
10. Anjurkan menarik napas dalam
sebanyak 3x
11. Anjurkan batuk dengan
kuat,setelah tarik napas yang ke3
 Diagnosa SLKI SIKI
keperawatan
Penurunan Curah Setelah dilakukan intervensi Perawatan jantung :
Jantung bd keperaawatn selama 3x24 maka 1. Identifikasi tanda dan gejala
perubahan diharapkan curah jantung primer penurunan curah
jantung
kontraktilitas meningkat dengan kriteria hasil :
(dispnea,edema,kelelahan,peni
1. Takikardi menurun ngkatan cvp)
2. Lelah menurun 2. Identifikasi tanda dan gejala
3. Edema menurun sekunder penurunan curah
4. Disnonea menurun jantungb (peningkatan
5. Pucat/sianosis menurun BB.batuk,kulit pucat)
6. Batuk menurun 3. Monitor TD
7. TD membaik 4. Monitor intake d output cairan
8. Pengisian kapiler mambaik 5. Posisikan pasien semi
fowler/fowler
6. Fasilitasi pasien dan keluaga
memodifikasi gaya hidup sehat
 Diagnosa keperawatan SLKI SIKI
Gangguan pertukaran gas Setelah dilakukan Manajemen jalan napas :
bd perubahan membran intervensi keperawat 1. Monitor pola napas
Alveolus-kapiler selama 3x24 jam,maka 2. Monitor bunyi napas
diharapkan pertukaran gas tambahan
meningkat dengan kriteria 3. Monitor sputum
hasil : 4. Posisikan semi
1. Dispnea menurun fowler/fowler
2. Bunyi napas tambahan 5. Berikan oksigen,jika
menurun perlu
3. Takikardi menurun
4. Gelisan menurn
5. PCO₂ membaik
6. PO₂ membaik