LAPORAN TUTORIAL SKENARIO I

KEPERAWATAN ANAK II

Disusun Oleh :
1. Feni Wulandari 21117053
2. Fuji Lestari 21117054
3. Hani Nur azizah Batubara 21117058
4. Helison 21117059
5. Hesti Yuniarti 21117064
6. Indah Ayu Hoca 21117068
7. Jeihan Archya 21117070
8. Larisa 21117073
9. Meireza 21117081
10. Monica Ayu Stevani 21117085
11. Nur Azizah 21117089
12. Pariska Rahma Dia 21117093
KELAS 3 B

Dosen Pembimbing: Marwan Riki Ginanjar, S.Kep,Ns, M.Kep

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAH

PALEMBANG

TAHUN 2019/2020
 KATA PENGANTAR

Alhamdulillah penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT atas segala

nikmat dan karunia yang telah diberikan kepada kami sehingga bisa
menyelesaikan Tugas Tutorial Keperawatan Anak II

Dalam penyusunan Tugas ini, tidak sedikit hambatan yang

kami hadapi. Namun kami menyadari bahwa dalam penyusunan materi ini
tidak lain berkat bantuan, dorongan dan bimbingan dari beberapa orang,
sehingga kendala-kendala yang kami hadapi teratasi.

Dalam Penulisan makalah ini kami merasa masih banyak kekurangan

baik pada teknis penulisan maupun materi. Untuk itu kritik dan saran dari
semua pihak sangat penulis harapkan demi penyempurnaan pembuatan
makalah ini dan bila untuk makalah selanjutnya.Semoga materi ini dapat
bermanfaat dan menjadi sumbangan pemikiran bagi pihak yang
membutuhkan, khususnya bagi penulis sehingga tujuan yang diharapkan dapat
tercapai, Aamiiin

Palembang, Oktober 2019

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ........................................................................................................................... ii

DAFTAR ISI......................................................................................................................................... iii
BAB I PENDAHULUAN ....................................................................... Error! Bookmark not defined.
A. Latar Belakang ............................................................. Error! Bookmark not defined.
B. Rumusan Masalah ........................................................ Error! Bookmark not defined.
C. Tujuan........................................................................... Error! Bookmark not defined.
BAB II PEMBAHASAN ........................................................................ Error! Bookmark not defined.
A. Definisi Osteoporosis ................................................... Error! Bookmark not defined.
B. Etiologi ......................................................................... Error! Bookmark not defined.
C. Tipe-tipe Osteoporosis ................................................. Error! Bookmark not defined.
D. Anatomi dan Fisiologi .................................................. Error! Bookmark not defined.
E. Patofisiologi ................................................................. Error! Bookmark not defined.
F. Manifestasi Klinis ........................................................ Error! Bookmark not defined.
G. Pemeriksaan Diagnostik ............................................... Error! Bookmark not defined.
H. Penatalaksaan ............................................................... Error! Bookmark not defined.
I. Komplikasi ................................................................... Error! Bookmark not defined.
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN ................................................. Error! Bookmark not defined.
Kasus : ................................................................................... Error! Bookmark not defined.
PENGKAJIAN ...................................................................... Error! Bookmark not defined.
ANALISA DATA .................................................................. Error! Bookmark not defined.
MASALAH KEPERAWATAN ............................................ Error! Bookmark not defined.
INTERVENSI KEPERAWATAN ........................................ Error! Bookmark not defined.
IMPLEMENTASI DAN EVALUASI ................................... Error! Bookmark not defined.
DAFTAR PUSTAKA .............................................................................. Error! Bookmark not defined.

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

1
 BAB II

TINJAUAN TEORI

A. DEFINISI

Glomerulonefritis adalah suatu istilah umum yang dipakai untuk

menjelaskan berbagai macam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi
dan inflamasi di glomerulus akibat suatu proses imunologis.

Glomerulonefritis kronik merupakan penyakit parenkim ginjal progresif dan

difus yang seringkali berakhir dengan gagal ginjal kronik. Glomerulonefritis
berhubungan dengan penyakit-penyakit sistemik seperti lupus eritomatosus
sistemik, poliartritis nodosa, granulomatosus Wagener. Glomerulonefritis
(glomerulopati) yang berhubungan dengan diabetes mellitus
(glomerulosklerosis) tidak jarang dijumpai dan dapat berakhir dengan
penyakit ginjal kronik. Glomerulonefritis yang berhubungan dengan
amilodois sering dijumpai pada pasien-pasien dengan penyakit menahun
seperti tuberkulosis, lepra, osteomielitis arthritis rheumatoid dan myeloma).
(Sukandar, 2006).

B. ETIOLOGI

Glomerulonefritis kronik adalah peradangan yang lama dari sel – sel

glomerulus. Kelainan ini dapat terjadi akibat glomerulonefritis akut yang
tidak membaik atau timbul secara spontan. Glomerulonefritis kronik sering
timbul beberapa tahun setelah cidera dan peradangan glomerulus sub klinis
yang disertai oleh hematuria (darah dalam urin) dan proteinuria (protein
dalam urin) ringan, yang sering menjadi penyebab adalah diabetes mellitus
dan hipertensi kronik. Hasil akhir dari peradangan adalah pembentukan
jaringan parut dan menurunnya fungsi glomerulus. Pada pengidap diabetes
yang mengalami hipertensi ringan, memiliki prognosis fungsi ginjal jangka
panjang yang kurang baik.

2
 Penyebab dari Glomerulo nefritis Kronis yaitu :

1. Lanjutan GNA, seringkali tanpa riwayat infeksi (Streptococcus beta

hemoliticus group A).
2. Keracunan.
3. Diabetes Melitus
4. Trombosis vena renalis.
5. Hipertensi Kronis
6. Penyakit kolagen
7. Penyebab lain yang tidak diketahui yang ditemukan pada stadium
lanjut.

C. KLASIFIKASI

Glomerulonefritis dibedakan menjadi 3 :

1. Difus

Mengenai semua glomerulus, bentuk yang paling sering ditemui

timbul akibat gagal ginjal kronik. Bentuk klinisnya ada 3 :

 Akut : Jenis gangguan yang klasik dan jinak, yang selalu

diawali oleh infeksi stroptococcus dan disertai endapan kompleks
imun pada membrana basalis glomerulus dan perubahan
proliferasif seluler.
 Sub akut : Bentuk glomerulonefritis yang progresif cepat,
ditandai dengan perubahan-perubahan proliferatif seluler nyata
yang merusak glomerulus sehingga dapat mengakibatkan kematian
akibat uremia.
 Kronik : Glomerulonefritis progresif lambat yang berjalan
menuju perubahan sklerotik dan abliteratif pada glomerulus, ginjal
mengisut dan kecil, kematian akibat uremia.

3
2. Fokal

Hanya sebagian glomerulus yang abnormal.

3. Lokal
Hanya sebagian rumbai glomerulus yang abnomral misalnya satu
sampai kapiler.

Klasifikasi menurut sumber yang lain :

1. Congenital (herediter)
a. Sindrom Alport
Suatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya
glomerulonefritis progresif familial yang seing disertai tuli syaraf
dankelainan mata seperti lentikonus anterior. Diperkirakan sindrom
alport merupakan penyebab dari 3% anak dengan gagal ginjal
kronik dan 2,3% dari semua pasien yang mendapatkan cangkok
ginjal. Hilangnya pendengaran secara bilateral dari sensorineural,
dan biasanya tidak terdeteksi pada saat lahir, umumnya baru
tampak pada awal umur sepuluh tahunan.
b. Sindrom Nefrotik Kongenital
Sindroma nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum
lahir. Beberapa kelainan laboratories sindrom nefrotik
(hipoproteinemia, hiperlipidemia) tampak sesuai dengan sembab
dan tidak berbeda dengan sindrom nefrotik jenis lainnya.
Klasifikasi sindrom nefrotik kongenital
 Idiopatik : sindrom nefrotik congenital tipe finlandia, sklerosis
mesangal difus, jenis lain
 sekunder : sifilis kongenital, infeksi perinatal, intoksikasi
merkuri
 sindrom : sindrom drash dan sindrom malformasi lain
2. Glomerulonefritis Primer
a. Glomerulonefritis membrano proliferasif

4
 Suatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya
dengan gejala yang tidak spesifik, bervariasi dari hematuria
asimtomatik sampai glomerulonefitis progresif. 20-30% pasien
menunjukkan hematuria mikroskopik dan proteinuria, 30 %
berikutnya menunjukkan gejala glomerulonefritis akut dengan
hematuria nyata dan sembab, sedangkan sisanya 40-45%
menunjukkan gejala-gejala sindrom nefrotik. Tidak jarang
ditemukan 25-45% mempunyai riwayat infeksi saluran pernafasan
bagian atas, sehingga penyakit tersebut dikira glomerulonefritis
akut pasca streptococcus atau nefropati IgA.
b. Glomerulonefritis membranosa
Glomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu
atau setelah pengobatan dengan obat tertentu. Glomerulopati
membranosa paling sering dijumpai pada hepatitis B dan lupus
eritematosus sistemik. Tidak ada perbedaan jenis kelamin.
Proteinuria didapatkan pada semua pasien dan sindrom nefrotik
merupakan 80% sampai lebih 95% anak pada saat awitan,
sedangkan hematuria terdapat pada 50-60%, dan hipertensi 30%.
c. Nefropati IgA (penyakit berger)
Nefropati IgA biasanya dijumpai pada pasien dengan
glomerulonefritis akut, sindroma nefrotik, hipertensi dan gagal
ginjal kronik. Nefropati IgA juga sering dijumpai pada kasus
dengan gangguan hepar, saluran cerna atau kelainan sendi. Gejala
nefropati IgA asimtomatis dan terdiagnosis karena kebetulan
ditemukan hematuria mikroskopik. Adanya episode hematuria
makroskopik biasanya didahului infeksi saluran nafas atas atau
infeksi lain atau non infeksi misalnya olahraga dan imunisasi.
3. Glomerulonefritis sekunder

Golerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu

glomerulonefritis pasca streptococcus, dimana kuman penyebab

5
tersering adalah streptococcus beta hemolitikus grup A yang
nefritogenik terutama menyerang anak pada masa awal usia sekolah

Berdasarkan derajat penyakitnya :

 Glomerulonefritis akut
Glomerulonefritis akut adalah peradangan glomerulus secara
mendadak. Peradangan akut glomerulus terjadi akibat peradangan
komplek antigen dan antibodi di kapiler- kapiler glomerulus.
Komplek biasanya terbentuk 7-10 hari setelah infeksi faring atau
kulit oleh Streptococcus (glomerulonephritis pascastreptococcus )
tetapi dapat timbul setelah infeksi lain. (Corwin, Elizabeth J, 2000 )
 Glomerulonefritis kronik
Glomerulonefritis kronik adalah peradangan yang lama dari sel-sel
glomerulus. Kelainan ini dapat terjadi akibat glomerulonefritis akut
yang tidak membaik atau timbul secara spontan. Glomerulonefritis
kronik sering timbul beberapa tahun setelah cidera dan peradangan
glomerulus sub klinis yang disertai oleh hematuria (darah dalam
urin) dan proteinuria ( protein dalam urin ) ringan, yang sering
menjadi penyebab adalah diabetes mellitus dan hipertensi kronik.
Hasil akhir dari peradangan adalah pembentukan jaringan parut
dan menurunnya fungsi glomerulus. Pada pengidap diabetes yang
mengalami hipertensi ringan, memiliki prognosis fungsi ginjal
jangka panjang yang kurang baik. ( Corwin, Elizabeth, J. 2000 )

6
D. PATOFISIOLOGI

7
E. MANIFESTASI KLINIS

Dari segi klinis suatu kelainan glomerulus yang sering dijumpai adalah
hipertensi, sembab, dan penurunan fungsi ginjal. Meskipun gambaran klinis
biasanya telah dapat membedakan berbagai kelainan glomerulus dan non
glomerulus, biopsi ginjal masih sering dibutuhkan untuk menegakkan
diagnosis pasti.

 Hematuria
 Silinder sel darah merah didalam urin
 Proteinuria lebih dari 3-5 mg/hari
 Penurunan GFR
 Penurunan volume urin
 Retensi cairan
 Apabila keadaan tersebut disebabkan oleh glomerulonefritis pasca
streptococcus akut, akan dijumpai enzim-enzim streptococcus, misalnya
antistreptolisin-O dan antistreptokinase.

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
 Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4),
 Hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita
 Kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik
 Leukosituria serta torak selulet
 Granular
 Eritrosit(++)
 Albumin (+)
 Silinder lekosit (+).
 Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan
tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan
hipokalsemia.

8
 Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma
nefrotik. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic
comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu
pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar
properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut menunjukkan
aktivasi jalur alternatif komplomen.

Menurut (Sukandar, 2006) pendekatan diagnosis Penyakit Ginjal Kronik

(PGK) mempunyai sasaran berikut:

 Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)

 Mengetahui etiologi PGK yang mungkin dapat dikoreksi
 Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors)
 Menentukan strategi terapi rasional
 Menentukan prognosis

Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan

pemeriksaan yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis,
pemeriksaan fisik diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan
khusus (Sukandar, 2006).

a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang
berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi
PGK, perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat
memperburuk faal ginjal (LFG). Gambaran klinik (keluhan subjektif dan
objektif termasuk kelainan laboratorium) mempunyai spektrum klinik
luas dan melibatkan banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan
faal ginjal (Sukandar, 2006).
b. Pemeriksaan laboratorium
Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan
derajat penurunan faal ginjal (LFG), identifikasi etiologi dan menentukan

9
 perjalanan penyakit termasuk semua faktor pemburuk faal ginjal
(Sukandar, 2006).
c. Pemeriksaan faal ginjal (LFG)
Pemeriksaan ureum, kreatinin serum dan asam urat serum sudah cukup
memadai sebagai uji saring untuk faal ginjal (LFG). Pemeriksaan klirens
kreatinin dan radionuklida (gamma camera imaging) hampir mendekati
faal ginjal yang sebenarnya (Sukandar, 2006).
d. Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit
Progresivitas penurunan faal ginjal, hemopoiesis, elektrolit, endoktrin,
dan pemeriksaan lain berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk faal
ginjal (LFG) (Sukandar, 2006).
e. Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan tujuannya,
yaitu:
1) Diagnosis etiologi PGK
Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis, yaitu foto polos
abdomen , ultrasonografi (USG), nefrotomogram, pielografi
retrograde, pielografi antegrade dan Micturating Cysto Urography
(MCU) (Sukandar, 2006).
2) Diagnosis pemburuk faal ginjal
Pemeriksaan radiologi dan radionuklida (renogram) dan
pemeriksaan ultrasonografi (USG)

G. KOMPLIKASI

Ada beberapa komplikasi yang muncul, antara lain :

1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari.

Terjadi sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran
seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia,
hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang lama

10
 jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis
peritoneum kadang-kadang di perlukan.
2. Ensefalopati hipertensi
Merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa
gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini
disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema
otak.
3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah,
pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja
disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh
bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi
gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di
miokardium.
4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis
eritropoetik yang menurun.
5. Ketidakseimbangan cairan dan eletrolit pada fase akut.
6. Malnutrisi
7. Hipertensi, congestive heart failure (CHF), endokarditis.

H. PENATALAKSANAAN MEDIS

Tujuan penatalaksanaan adalah untuk melindungi fungsi ginjal dan

menangani komplikasi dengan tepat.

1. Medis
a. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak
mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi
menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih, dapat
dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama
10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan
eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.

11
 b. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi,
pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat
cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan
reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak
0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam
kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan
dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak
dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.
c. Pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali)
dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal
dan filtrasi glomerulus.
d. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan
oksigen.
2. Keperawatan
a. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat
mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal
untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan
bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai
timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan
penyakitnya.
b. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari)
dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada
penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah
normal kembali.
c. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan
glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan
disesuaikan dengan kebutuhan
d. Bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan
oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.
e. Transplantasi ginjal

12
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi
dan faal). Menurut (Sukandar, 2006) pertimbangan program
transplantasi ginjal, yaitu:
 Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih
seluruh (100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya
mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah
 Kualitas hidup normal kembali
 Masa hidup (survival rate) lebih lama
 Kompllikasi terutama berhubungan dengan obat imunosupresif
untuk mencegah reaksi penolakan.
 Biaya lebih murah dan dapat dibatasi.

13
 BAB III

KASUS

SKENARIO I

Ny. R mengeluhkan kondisi anaknya, An.D (5 tahun) yang sudah beberapa hari
ini tampak kurang sehat kepada Ners A. An.D masuk ke RS dengan proteinuria
2+ dan edema. Ny. R menyampaikan bahwa anaknya mengalami infeksi pada
tenggorokannya sejak kira-kira 2 minggu yang lalu, anak tampak lelah, tidak ada
keinginan untuk bermain dan hanya ingin tidur. Sejak beberapa hari yang lalu
An.D juga mengalami output urin yang sedikit. Hasil pengkajian Ners A
mengindikasikan adanya bilateral edema 1+ di kedua esktremitas bawah,
periorbital edema, hematuria, dan kepucatan. Tanda vital An. D diperoleh :

T=38°C, N=88 x/m, RR=28 x/m, TD=100/60 mmHg

Data lab :

 Urinalisis – Proteinuria – 2+; sel darah merah

 BUN – 22 mg/dl (N=5-18 mg/dl)
 Kreatine – 1.0 mg/dl (N=0.3-0.7 mg/dl)
 ASO titer – meningkat
 Serum albumin, Kolesterol, Trigliserid dalam batas
normal
 Hgb 10.5 g/dl; HCT 33

Ners A mengatakan bahwa An.D mengalami gangguan system genitourinaria.

Ners A menyampaikan kepada Ny. R bahwa akan memberikan informasi lebih
lanjut terkait kondisi An. D setelah dipastikan apa masalah klinis An. D yang
sesungguhnya.

I. STEP I : ISTILAH

14
1. Proteinuria (Pariska) :
Suatu kondisi dimana urin mengandung jumlah protein yang tidak
normal (Fuji)
2. Edema (Hesti) :
Pembengkakan pada anggota tubuh yang terjadi karena penimbunan
cairan (Larisa)
3. Urinalisis (Monica) :
Tes yang dilakukan untuk mengetahui kondisi kesehatan seseorang
melalui tes urin (Meireza)
4. Bilateral Edema (Hani) :
Istilah pembengkakan yang terjadi di satu pasang anggota tubuh,
misalkan terjadi pembengkakan di kaki kiri dan kanan (Nur Azizah)
5. Periorbital Edema (Feni) :
Istilah untuk pembengkakan di sekitar mata (Hesti)
6. Hematuria (Nur Azizah) :
Kondisi dimana urin mengandung sel darah merah, atau disebut
dengan kencing darah (Pariska)
7. Pemeriksaan BUN (Fuji) :
(Blood Urea Nitrogen) Pemeriksaan laboratorium yang bertujuan
untuk mengetahui kadar nitrogen ureum dalam darah (Hani)
8. Pemeriksaan Kreatine (Helison) :
Pemeriksaan laboratorium yang bertujuan untuk mengetahui jumlah
kreatinin dalam darah dan mengetahui adanya masalah pada fungsi
ginjal (Indah)
9. Pemeriksaan Aso Titer (Meireza):
Pemeriksaan darah yang berfungsi untuk mengetahui infeksi terhadap
bakteri Streptococcus A (Feni)
10. Serum Albumin (Jeihan) :
Sebuah tes yang bertujuan untuk mengetahui jumlah albumin dalam
darah (Helison)
11. P Kolesterol & Trigliserid(Indah):

15
 Pemeriksaan Kolesterol dan Trigliserida adalah tes darah yang
digunakan untuk mengukur jumlah total zat lemak (Kolesterol dan
Trigliserida) dalam darah (Jeihan)
12. P. Hgb & HCT (Larisa) :
Pemeriksaan Hgb (Hemoglobin) adalah pemeriksaan darah yang
bertujuan untuk mengetahui adakah kelebihan atau kekurangan sel
darah merah dalam tubuh. Pemeriksaan Hct (Hematokrit) adalah
pemeriksaan untuk mendeteksi anemia, mendampingi pemeriksaan
Hgb (Monica)

II. STEP II : PERTANYAAN

1. Apa yang menyebabkan infeksi tenggorokan (Monica) ?
2. Apakah penyakit ini merupakan penyakit keturunan (Fuji) ?
3. Perawatan apa yang dilakukan jika pasien itu melakukan perawatan
dirumah (Hani) ?
4. Apakah penyakit ini memerlukan transplantasi ginjal (Nur Azizah) ?
5. Mengapa dalam urin itu terdapat protein dan sel darah merah
(Pariska)?
6. Apa yang menyebabkan terjadinya pembengkakan pada wajah, tangan
dan kaki pada penderita penyakit tersebut (Helison) ?

III. STEP III : MENJAWAB PERTANYAAN

1. Bisa disebabkan oleh mikroorganisme atau juga pada bakteri lainnya
(bisa dari infeksi mulai dari pilek, batuk, karena bakteri masuk bisa
juga karena alergi dan asap, bahan kimia) bakteriologi A streptococus
yang menyebabkan sakit pada tenggorokan (Feni)
2. Bukan penyakit keturunan, karena penyakit ini salah satu penyakit
ginjal yang dimana ada peradangan pada glumerulos tersebut
(Meireza)
3. Setahu saya perawatan dirumah adalah :
a. Batasi asupan garam

16
 b. Kurangi konsumsi protein dan kalium
c. Jaga berat badan yang sehat
d. Kendalikan kadar gula (Jeihan)
4. Tidak perlu, karena penyakit tersebut masih akut (Indah ayu)
5. Karena adanya kebocoran pada daerah kapiler glumerulonefritis yang
menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar kedalam urin
(Hesti)
6. Karena adanya penurunan aliran darah ginjal yang mengakibatkan
adanya penurunan laju filtrasi ginjal (Larisa)

17
IV. STEP IV : PATHWAY

18
V. STEP V : LEARNING OBJEKTIF
1. Mahasiswa mampu memahami definisi Glumerulonefritis, glumerulos
2. Mahasiswa mampu memahami Tanda dan Gejala penyakit tersebut
3. Mahasiswa mampu mengetahu Faktor Penyebab penyakit tersebut
4. Mahasiswa mampu mengetahui Komplikasi apa saja yang terjadi pada
penyakit tersebut
5. Mahasiswa mampu mengetahui Pemerikasaan Penunjang pada
penyakit tersebut
6. Mahasiswa mampu mengetahui Pengobatan yang selektif agar tidak
menjadi penyakit kronis
7. Mahasiswa mampu mengetahui hubungan infeksi tenggotokan dan ke
ginjal
8. Mahasiswa mampu mengetahui nursing care plan
9. Mahasiswa mampu memahami apa yang dimaksud dengan Hgb, HCT,
Kreatinin, Serum Albumin, Kolesterol, Trigliserid, dan ASO Titer
10. Mahasiswa mampu mengetahui nilai-nilai normal Hgb, HCT,
Proteinuria, Serum Albumin, Kolesterol, Trigliserid
11. Mahasiswa mampu mengetahui diagnosa keperawatan tentang
penyakit tersebut
12. Mahasiswa mampu mengetahui Nursing Care Plan pada
glumerulonefritis
13. Mahasiswa mampu mengetahui apa yang harus dilakukan saat
perawatan dirumah

VI. STEP VI : Belajar Mandiri

19
VII. STEP VII : MENJAWAB LEARNING OBJEKTIF
1. Glumerulonefritis berdasarkan definisi dari internasional
collaborative study of kidney disease in children (ISK DC) pada tahun
2003 adalah sekumpulan gejala-gejala yang timbul mendadak, terdiri
darin hematuria, proterunia, silinderuria (terutama silinder eritrosit),
dengan atau tanpa disertai hipertensi, edema gejala-gejala dari
kongesti vaskulr atau gagal ginjal akut, sebagai akibat dari suatu
proses peradangan yang ditimbulkan oleh reaksi imunologikn pada
ginjal yang secara spesifik mengenai glomerulus (Aditiawati et al,
2011). Glumerulonefritis umumnya disebabkan oleh infeksi, yang
sering terjadi pada anak-anak, seperti infeksi traktus respiratorius.
(Medula, Volume 1, Nomor 4, Oktober 2013)

Glumerulos adalah bagian ginjal yang berfungsi sebagai penyaring

dan membuang cairan serta elektrolit berlebih, juga zat sisa (sampah)
dari aliran darah.
(Medula, Volume 1, Nomor 4, Oktober 2013)

2. Tanda dan gejala (Menurut Jordan dan Lemire, 1982)

a. Hematuria (urine berwarna merah kecoklat-coklatan)
b. Proteinuria (protein dalam urine)
c. Oliguria (keluaran urine berkurang)
d. Nyeri panggul
e. Edema, ini cenderung lebih nyata pada wajah dipagi hari,
kemudian menyebar ke abdomen dan ekstermitas disiang hari
(edema sedang mungkin tidak terlihat oleh seorang yang tidak
mengenal anak dengan baik).
f. Suhu badan umunya tidak seberapa tinggi, tetapi dapat terjadi
tinggi sekali pada hari pertama.
3. Faktor penyebab glumerulonefritis belum jelas, tetapi penyakit ini
diduga melibatkan mekanisme imunologis, mekanisme imunologis

20
 tersebut dapat mengakibatkan reaksi peradangan akut yang benar serta
meningkatkan terbentuknya jaringan fibroris.
(Sari Pediatric, Vol.9 No.1, Juni 2007)

4. Komplikasi glumerulonefritis
a. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi
sebagai akibat berkurangnya fibrasi glomerulus. Gambaran
seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hyperkalemia,
hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang
lama jarang terdapat pada anak, namum bila hal ini terjadi maka
dialisi peritoneum kadang-kadang di perlukan.
b. Ensafalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena
hipertensi. Terdapat gejal berupa gangguan pada penglihatan,
pusing, muntah, dan kejang-kejang. Hal ini disebabkan spasme
pembuluh darah local dengan anoksia dan edema otak.
c. Gangguan sirkulasi berupa dispneu, orthopneu, terdapat ronchi
basah, pembesaran jantung dan meningkatnya TD yang bukan
saja disebabkan spasme pembuluh darah, tetapi juga disebabkan
oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar
dan terjadi gagal jantung akibat HT yang menetap dan kelainan
di myocardium.
Anemia karena adanya hypervolemia disamping adsnya sintesis
eritropoetik yang menurun. (Academia.edu)

5. Pemerikasaan penunjang :
a. Urinalisis
Pada pemerikasaan urin rutin ditemukan hematuria mikroskopis
(gros), proterunia. Proteinuria biasanya sesuai dengan derajat
hematurin dan bekisar antara ±sampai 2+ (100 mg/dL).

21
 b. Darah
Kadang-kadang kadar ureum dan keratinin serum meningkat
dengan tanda gagal ginjal seperti hyperkalemia, asiolosis,
hiperfosfatemia dan hipokalsemia.
c. Pencitraan
Gambaran radiologi dan USG pada penderita GNAPS tidak
spesifik. Foto toraks umunya menggambarkan adanya kongesti
vena sentral daerah hilus, dengan derajat yang sesuai dengan
meningkatnya volume cairan ekstraseluler.
(Symposium Nasional II IDAI Cabang Lampung, 24 – 25 april
2010 Bandar Lampung)

6. Pengobatan glumerulonefritis yang diperantai system imun seperti

telah dikemukakan, pengobatan penyakit glomerulus saat ini lebih
dititik beratkan pada anti peradangan untuk melawan reaksi imun,
serta obat antisklerogenik untuk menghambat progresifitas fibrosos
ginjal.
(Sari Pediatric, Vol.9 No.1, Juni 2007)

7. Infeksi glumerulonefritis dapat terjadi akibat infeksi bakteri atau virus.

Infeksi yang terjadi pada tubuh mengakibatkan reaksi kekebalan tubuh
yang berlebihan sehungga mengakibatkan peradangan pada ginjal dan
terjadi glumerulonefritis. Contoh infeksi yang dapat menyebabkan
glumerulonefritis antara lain adalah infeksi bakteri Streptococcus pada
tenggorokan, infeksi gigi, endocarditis bakteri, HIV, hepatitis B, dan
hepatitis C.
(Alo Dokter)
8. Hdjshdfsadhfd

9. Pengertian Hgb, HCT, Kreatinin, Serum Albumin, Kolesterol,

Trigliserid, dan ASO Titer

22
 a. Hemoglobin (Hgb) adalah komponen yang berfungsi sebagai alat
transportasi oksigen (O2) dan karbon dioksida (CO2). Hb tersusun
dari globin (empat rantai protein yang terdiri dari dua unit alfa dam
dua unit beta) dan heme (mengandung atom besi dan porphyrin :
suatu pigmen merah)
b. Hematokrit (HCT) adalah menujukkan persentase sel darah merah
terhadap volume darah total.
c. Kreatinin adalah produk antara hasil peruraian otot dan
fosfokreatinin yang diekskresikan melalui ginjal. Produksi
kreatinin konstan selama masa otot konstan. Penurunan fungsi
ginjal akan menurunkan ekskresi kreatinin.
d. Serum Albumin adalah albumin di sintesa oleh hati dan
mempertahankan keseimbangan distribusi air dalam tubuh (tekanan
onkotik koloid). Albumin membanty transport beberapa komponen
darah, seperti : ion, bilirubin, hormone, enzim, dan obat.
e. Kolestrol adalah senyawa lemak kompleks yang 80% dihasilkan
dari dalam tubuh (organ hati) dan 20% sisanya dari luar tubuh (zat
makanan)
f. Trigliserid adalah salah satu jenis lemak yang banyak ditemukan
dalam darah. Trigliserida dihasilkan oleh organ hati.
g. ASO Titer adalah merupakan antibody terhadap antigen streptolisin
O yang dihasilkan oleh bakteri streptokukus β hemolitikus grup A.
( Pedoman Interpretasi Data Klinik )

10. Nilai-nilai Normal (Alodokter & Hello Sehat)

a. Hemoglobin (Hgb) : 11-13g/dl
b. Hematokrit (HCT) : 36% - 40%
c. Proteinuria : > 140 mg/m2
d. Serum Albumin : 3,4 - 5,4 g/dl
e. Kolesterol : < 200 mg/dl
f. Trigliserid :< 150 mg/dl

23
11. Diagnosa Keperawatan
12. Nursing Care Plan
13. Perawatan Dirumah
a. Istirahat
Istrihat di tempat tidur terutama bila dijumpai komplikasi yang
biasanya timbul dalm minggu pertama perjalan penyakit GNAPS.
Sesudah fase akut, tidak dianjurkan lagi istirahat di tempat tidur,
tetapi tidak di izinkan kegiatan seperti sebelum sakit. Lamanya
perawatan tegantung penyakit. Dahulu dianjurkan prolonged bed
rest sampai berbulan-bulan dengan alasan proteinuria dan
hematuria mikroskopik belum hilang. Kini lebih progresif,
penderita dipulangkan sesudah 10-14 hari perawatan dengan syarat
tidak ada komplikasi.
b. Diet
Jumlah garam yang diberikan perlu diperhatikan. Bila edema berat,
diberikan makanan tanpa garam, sedangka bila edema ringan,
pemberian garam dibatasi sebanyak 0,5-1,0 gr/hari. Protein dibatasi
bila kadar ureum meninggi, yaitu sebanyak 0,5-1,0 gr/kgbb/hari.
Asupan cairan harus diperhitungkan dengan baik, terutama pada
penderita oliguria atau anuria, yaitu jumlah cairan yang masuk
harus seimbang dengan pengeluaran, berarti asupan cairan =
jumlah urin + insensible water loss (20-25 ml/kgbb/hari) + jumlah
keperluan cairan pada setiap kenaikan suhu dari normal (10
ml/kgbb/hari).
c. Antibiotik
Pemberian antibitotik pada GNAPS sampai sekarang masih sering
dipertentangkan. Pihak 1 hanya memberi antibitotik bila biakan
hapusan tenggorok atau kulit positif untuk streptococcus,
sedangkan pihak lain memberikannya secara rutin dengan alasan
biakan negative belum dapat menyingkirkan infeksi streptococcus.
Biakan negative dapat terjadi oleh karena telah mendapat antibiotic

24
sebelum masuk Rumah Sakit atau akibat periode laten yang terlalu
lama (> 3 minggu). Terapi medikamentosa golongan penisilin
diberikan untuk eradikasi kuman, yaitu amoksilin 50mg/kgbb
dibagi dalam 3 dosis selama 10 hari. Jika terdapat alergi terhadap
penisilin, dapat diberikan eritromisin dosis 30 mg/kgbb/hari
“Konsensus Glumerulonefritis Akut Pasca Streptococcus (Unit
Kerja Koordinasi Nefrologi Ikatan Dokter Anak Indonesia)”

25
BAB IV

PENUTUP

26
 DAFTAR PUSTAKA

Arfin, Behrama Kliegman, 2000. Nelson : Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : EEC

Brunner and Suddarth, 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Ed.8 Vol.2. Jakarta :
EEC

Price, Sylvia. Wilson, Lorraine. 2005. PATOFISIOLOGI: KONSEP KLINIS

PROSES PENYAKIT EDISI 6. Jakarta: EGC.

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2006. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Jilid: I. Edisi: IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI

Dongoes, E. Marlyn, dkk.1999. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN EDISI

3. Jakarta: EGC.

Mansjoer, arif, dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 3. Jakarta: Media
Aesculapius.

Muttaqin, Arif. Sari, kumala.2011. ASUHAN KEPERAWATAN GANGGUAN

SISTEM PERKEMIHAN. Jakarta: Salemba Medika.

27