ASUHAN KEPERAWATAN

“STENOSIS PULMONER”
DOSEN PEMBIMBING :
Farudin Kurdi , S.Kep.,Ns,

Disusun Oleh Kelompok :

1. BENNY WIBOWO (151001006)

2. DIA FITRIANA (151001009)
3. MUFARIKHA TRI W (151001026)
4. NELAM ANGGRAINI (151001029)
5. SHINTA LUKITA KIRANA P (151001039)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
(STIKES) PEMKAB JOMBANG
2015 / 2016

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena dengan rahmat,
karuni, serta taufik dan hidayah-Nya kami dapat menyelesaikan ASKEP “SLE”. Dan juga
kami berterima kasih kepada Bapak Farudin Kurdi, S.Kep,.Ns selaku dosen mata kuliah
Sistem Kardiovaskuler STIKES PEMKAB JOMBANG yang telah memberikan tugas ini
kepada kami.

Kami sangat berharap ASKEP ini dapat berguna dalam rangka menambah wawasan
serta pengetahuan kita. Kami juga menyadari sepenuhnya bahwa di dalam ASKEP ini
terdapat kekurangan dan jauh dari kata sempurna. Oleh sebab itu, kami berharap adanya
kritik, saran dan usulan demi perbaikan ASKEP yang telah kami buat di masa yang akan
datang, mengingat tidak ada sesuatu yang sempurna tanpa saran yang membangun.

Semoga ASKEP sederhana ini dapat di pahami bagi siapapun yang membacanya.
Sekiranya laporan praktikum yang telah disusun ini dapat berguna bagi kami sendiri maupun
orang yang membacanya. Sebelumnya kami mohon maaf apabila terdapat kesalahan kata-
kata yang kurang berkenan dan kami memohon kritik dan saran yang membangun demi
perbaikan di masa depan.

Jombang, 30 mei 2016

Penyusun

ii
 DAFTAR ISI

COVER ............................................................................................................................. I

KATA PENGANTAR ....................................................................................................... II

DAFTAR ISI ..................................................................................................................... III

BAB I PENDAHULUAN

1.1.Latar belakang ........................................................................................................... 1

1.2.Rumusan masalah ...................................................................................................... 2
1.3.Tujuan ......................................................................................................................... 2

BAB II TINJAUAN TEORI ............................................................................................ 1

1.1. Definisi ....................................................................................................................... 1

1.2. Etiologi ....................................................................................................................... 3

2.3 Gejala/tanda ...............................................................................................................

1.3.patofisiologi ................................................................................................................. 4

1.4. WOC ........................................................................................................................... 5

1.5. Manifestasi Klinis ...................................................................................................... 6

1.6. Pemeriksaan Diagnostik ........................................................................................... 7

1.7. Pemeriksaan Penunjang ........................................................................................... 8

1.8. Tanda dan Gejala ...................................................................................................... 10

BAB II ASKEP TEORI ................................................................................................... 11

2.1. Identitas Klien ........................................................................................................... 11

2.2. Riwayat Keperawatan .............................................................................................. 11

2.3. Pemeriksaan TTV ..................................................................................................... 11

2.4. Pemeriksaan Fisik ..................................................................................................... 11

2.5. Analisa Data .............................................................................................................. 12

iii
BAB III ASKEP KASUS ................................................................................................. 17

iv
 BAB I
TINJAUAN TEORI

1.1 DEFINISI

Stenosis pulmonal adalah penyempitan pada lubang masuk arteri pulmonalis.

Tahanan yang merintangi aliran darah menyebabkan hipertrofi ventrikel knan dan
penurunan aliran darah paru. Stenosis arteri pulmonal bisa terjadi pada begian valvuler,
supra valvuler maupun infundibuler. Sangat jarang kelainan ini disebabkan oleh
reaktivasi rema, tapi umumnya merupakan kelainan jantung konginental, yang dibawa
sejak lahir. Stenosis pulmonal tipe valvuler lebih banyak ditemukan pada anak
dibandingkan dengan tipe infundibuler. Sementara itu, stenosis pulmonal tipe
infundibuler jarang sekali ditemukan sebagai kelainan yang berdiri sendiri, tetapi
biasanya menyertai kelainan jantung yang lain, seperti pada tetralogi fallot. Demikian
pula stenosis pulmonal tipe supravalvuler sangat jarang ditemukan tersendiri, tapi justru
merupakan salah satu bagian dari suatu kelainan konginental yang lebih kompleks, seperti
sindrom noonan, sindrom wiliam, atau rubella konginental.
Pada stenosis pulmonal yang ringan, umumnya pasien asimptomatik dan tidak
memburuk oleh bertambahnya usia. Tumbuh kembang pun tidak terganggu. Tapi
sebagaimana halnya dengan kelainan jantung konginental yang lain, profilaksis antibiotic
terhadap endokarditis bacterial perlu diperhatikan. Pada stenosis pulmonal yang moderat
atau cukup berat, berbagai keluhan dan komplikasi dapat berkembang lebih buruk di
waktu-waktu mendatang.

1
Gambar 1.1 Stenosis Pulmoner

Gambar 1.2 Anatomi Jantung

2
1.2 ETIOLOGI

Pada sebagian besar kasus, penyebab penyakit jantung bawaan tidak diketahui
secara pasti. diduga karena adanya faktor endogen dan eksogen. Faktor –faktor tersebut
antara lain :

1. Faktor endogen
a. Berbagai jenis penyakit genetik : kelainan kromosom
b. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan
c. Adanya penyakit tertentu dalam keluarga seperti diabetes melitus, hipertensi,
penyakit jantung atau kelainan bawaan.

2. Fakto eksogen
a. Riwayat kehamilan ibu : sebelumnya ikut program KB oral atau suntik,minum
obat-obatan tanpa resep dokter, (thalidmide, dextro amphetamine. aminopterin,
amethopterin, jamu)
b. Ibu menderita penyakit infeksi : rubella
c. Pajanan terhadap sinar –X

Para ahli berpendapat bahwa penyebab endogen dan eksogen tersebut jarang
terpisah menyebabkan penyakit jantung bawaan. Diperkirakan lebih dari 90% kasus
penyebab adaah multifaktor. Apapun sebabnya, pajanan terhadap faktor penyebab
harus ada sebelum akhir bulan kedua kehamilan , oleh karena pada minggu ke delapan
kehamilan pembentukan jantung janin sudah selesai.

3
1.3 WOC

4
1.4 PATOFISIOLOGI

Karena stenosis yang terjadi pada katup pulmonal ( tipe valvuler ), atau pada
pangkal arteri pulmonal ( tipe supravalvuler ), atau pada infundibulum ventrikel kanan
( tipe subvalveler ), maka ventrikel kanan akan menghadapi beban tekanan berlebihan
yang kronis. Dilatasi pasca stenotik pada arteri pulmonal merupakan pertanda yang
karakteristik bagi stenosis pulmonal tipe valvuler dan tidak ditemukan pada tipe
stenosis pulmonal yang lain. Katup pulmonal tampak doming pada waktu systole,
tebal dan mengalami fibrosis, tapi jarang sekali disertai klasifikasi. Jika ditemukan
proses klasifikasi, biasanya disebabkan oleh infiksi endokarditis bacterial.
Adanya hipertrofi ventrikel kanan menunjukkan bahwa stenosis pulmonal
cukup signifikan. Bagian infundibuler akan mengalami hipertrofi pula dan hal ini
akan memperberat stenosis pulmonal. Tekanan akhir diastolic dalam ventrikel kanan
pun meninggi. Elastisitas miokard berkurang dan akhirnya timbul gejala gagal jantung
kanan.
Severitas stenosis pulmonal umumnya dibedakan sebagai stenosis pulmonal
yang ringan, yang moderat dan yang berat, walaupun perbedaan ini hanya bersifat
arbitrer dan sering overlapping, bahkan mengalami perubahan yang progresif. Pada
stenosis pulmonal yang ringan, tekanan sistolik di ventrikel kanan biasanya kurang
dari 50 mmHg dan itu berarti kurang dari 50% tekanan sistemik. Pada stenosis
pulmonal yang moderat, tekanan sistolik ventrikel kanan berkisar antara 50-75% dari
tekanan sistemik, atau antara 50-75mmHg. Dan stenosis pulmonal dianggap berat,
apabila tekanan sistolik ventrikel kanan lebih dari 75% tekanan sistemik, atau lebih
dari 75 mmHg. Kemudian stenosis pulmonal dianggap sudah kritis apabila tekanan
sistolik ventrikel kanan melebihi tekanan sistemik.
Pada pasien PS, tentu dapat dilakukan upaya agar pembukaannya dapat lebih
lebar. Pertama dengan jalan operasi. Tetapi dalam 15 tahun terakhir ini dapat
dilakukan pula dengan upaya non-bedah yakni dengan balonisasi katup untuk
melebarkan katup yang sempit tersebut (pasien datang pagi hari, dan pulang keesokan
harinya). Dapat dilakukan di RS2 yang ada fasilitas kateterisasi dan dilakukan dokter
jantung yang berpengalaman melakukan tindakan ini.

5
1.5 MANIFESTASI KLINIS
I. Gangguan fungsi miokard :
a. Takikardia
b. Perspirasi ( yang tidak tepat )
c. Penurunan haluaran urine
d. Keletihan
e. Kelemahan
f. Gelisah
g. Anoreksia
h. Ekstrimitas pucat dan dingin
i. Denyut nadi perifer lemah
j. Penurunan tekanan darah
k. Irama gallop
l. Kardiomegali

II. Kongesti paru

a. Takipnea
b. Dispnea
c. Retraksi ( bayi )
d. Pernapasan cuping hidung
e. Intoleransi terhadap latihan fisik
f. Ortopnea
g. Batuk, suara serak
h. Sianosis
i. Mengi
j. Suara seperti mendengkur ( grunting )

III. Kongesti vena sistemik

a. Pertambahan berat badan
b. Hepatomegali
c. Edema perifer, periorbital
d. Asites
e. Distensi vena leher ( pada anak-anak )

6
1.6 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

a. Pemeriksaan ekokardiografi

Dengan ekokardiografi M-mode dinding ventrikel kanan tampak tebal dan

mungkin dilatasi. Hipertrofi dan dilatasi ini disebabkan oleh beban tekanan berlebih
yang kronis yang dihadapi oleh ventrikel kanan. Pada stenosis pulmonal valvuler,
katup pulmonal menunjukkan multiple echoes pada saat diastole disertai gelombang
A yang dalam. Pada stenosis pulmonal infundibuler, tampak fluttering daun katup
pulmonal pada saat systole dan gelombang A mungkin tidak begitu dalam atau
menghilang.
Daerah ekokardiografi 2-D, dan posisi pengambilan aksis lintang di daerah
pulmonal, akan terekam daun katup pulmonal yang tebal disetai doming pada saat
systole, penebalan infundibulum ventrikel kanan, atau stenosis arteri pulmonal
supravalvuler. Pada stenosis pulmonal yang lanjut, kadang-kadang ditemukan pula
adanya klasifikasi pada katup.
Dengan pemeriksaan Doppler, turbolensi aliran darah dan meningkatnya
kecepatan aliran darah yang melewati katup pulmonal pada saat systole, menunjukkan
adanya stenosis pulmonal yang signifikan. Rewkaman Doppler dilakukan dengan
posisi pengambilan aksis lintang di daerah pulmonal ataupun posisi suprasternal kea
rah arteri pulmonal kanan. Pada stenosis pulmonal valvuler, rekaman turbulensi aliran
darah akan tampak jelas apabila volume sampel diletakkan persis di balik katup
pulmonal dan aliran darah akan tampak laminal apabila volume sampel diletakkan di
infundibulum ventrikel kanan didepan katup pulmonal

b. Penggunaan kateterisasi

Pada stenosis pulmonal yang ringan dan asimtomatik, kateterisasi tidak perlu
segera dilakukan. Tapi pada stenosis pulmonal yang cukup berat, kateterisasi harus
segera dilakukan untuk mengetahui gradient tekanan antara ventrikel kanan dengan
arteri pulmonal, perbedaan saturasi antar ruang dan kemungkinan adanya kelainan
jantung yang lain.
Tekanan di ventrikel kanan tampak meningkat, tapi tekanan dalam arteri
pulmonal relative normal atau bahkan berkurang, sehingga terjadi gradient tekanan
sistolik antara kedua ruangan itu diatas 10mmHg. Tekanan ventrikel kanan biasanya

7
 kurang dari 50mmHg, tapi belum melebihi tekanan sistemik, dianggap stenosis
pulmonal masih moderat. Dan stenosis pilmonal dianggap berat, apabila tekanan di
ventrikel kanan menyamai atau bahkan sudah melebihi tekanan sistemik, sementara
tekanan rata-rata dalam arteri pulmonal rendah sekali.
Angiografi ventrikel kanan dengan posisi lateral dapat memperlihatkan
letaknya stenosis. Katop pulmonal tampak tebal, doming, dengan pancaran kontras
yang nyata pada saat systole melalui lubang katup yang kecil. Dengan jelas tampak
pula dilatasi arteri pulmonal pasca stenotik.

c. Pemeriksaan laboratorium

Ditemukan adanya peningkatan hemoglobin dan hematokrit (Ht) akibat

saturasi oksigen yang rendah. Pada umumnya hemoglobin dipertahankan 16-18 gr/dl
dan hematokrit antara 50-65 %. Nilai BGA menunjukkan peningkatan tekanan partial
karbondioksida (PCO2), penurunan tekanan parsial oksigen (PO2) dan penurunan
PH.pasien dengan Hn dan Ht normal atau rendah mungkin menderita defisiensi besi.

d. Radiologis

Sinar X pada thoraks menunjukkan penurunan aliran darah pulmonal, tidak

ada pembesaran jantung . gambaran khas jantung tampak apeks jantung terangkat
sehingga seperti sepatu.

e. Elektrokardiogram

Pada EKG sumbu QRS hampir selalu berdeviasi ke kanan. Tampak pula
hipertrofi ventrikel kanan. Pada anak besar dijumpai pulmonal

1.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Ekokardiografi

Dengan posisi pengambilan aksis bujur dan aksis lintang parasternal atau
subsifoid, dapat direkam kedua pembuluh darah besar (aorta dan pulmonal) dan
hubungannya dengan kedua ventrikel tempat asal keluarnya. Tampak kedua pembuluh
darah besar berjalan paralel pada rekaman aksisi bujur para sternal. Pada rekaman
aksis lintang parasternal, tampak posisi katup aorta justru berada disebelah anterior

8
 dan katub pulmonal di sebelah posterior.dan apabila transduser kemudian lebih
diarahkan ke posterior pada aksis lintang itu, maka akan tampak percabangan dari
pembuluh darah yang berada di sebelah posterior dan percabangan ini menunjukkan
bahwa pembuluh darah itu adalah arteri pulmonal.
Dimensi ventrikel kanan biasanya besar dan ventrikel kiri dalam batas normal,
kecuali sudah terjadi hipertrofi biventrikuler. Pada pemeriksaan ekokardiografi,
identifikasi morfologi tiap ruang ventrikel sangat penting dipehatikan, seprti bentuk
trabekelnya, ada tidaknya infundibulum, jumlah daun katup, dan jumlah otot papiler
yang dimiliki ruangan itu.
B. Kateterisasi
Pemeriksaan kateterisasi menunjukkan bahwa saturasi oksigen di aorta
umumnya lebih rendah dari arteri pulmonal. Tekanan diventrikel kiri relatif sama atau
bahkan bisa lebih rendah dibandingkan dengan ventrikel kanan.
Ventrikulografi harus dilakukan pada kedua ventrikel dengan posisi
pengambilan laterak dan frontal, untuk mengetahui hubungan transposisi ventrikulo-
arterial itu dan kemungkinan adanya kelainan kongenital lainnya. Angiografi aorta
dilakukan untuk melihat adanya duktus arteriosus atau koartasio aorta yang mungkin
menyertainya pula. Dan seperti halnya dengan kelainan jantung kongenital sianotik
lainnya, kadang-kadang terlihat berkembangnya MAPCA pada transposisi pembuluh
darah besar yang mampu bertahan hidup sampai usia 1-2 tahun.
Pada waktu kateterisasi, hendaknya dilakukan septostomi atrial dengan kateter
balon rashkind ataupun septektomi atrial menurut blalock-harlon, sebagai tindakan
paliatif untuk memungkinkan terjadinya percampuran pada tingkat atrium. Dengan
demikian, percampuran darah pada tingkat ventrikel dapat dikurangi dengan operasi
penutupan defek septum ventrikel atau pengikatan (banding) arteri pulmonal, untuk
mengatasi gejala-gejala gagal jantung kongestif. Apabila transposisi pembuluh darah
besar disertai dengan stenosis pulmonal yang berat, maka perlu dilakukan anastomosis
lebih dahulu antara pembuluh darah sistemik dengan arteri pulmonal secara blalock-
taussig, potts atau waterston, sebelum tidakan komisurotomi pulmonal
dipertimbangkan dikemudian hari.

9
1.8 TANDA DAN GEJALA

Pasien stenosis pulmonal biasanya asimtomatik, kecuali keluhan cepat capek

karena curah jantung berkurang. Apabila stenosis pulmonal cukup berat, disertai dengan
defek septum atrium atau defek septum ventrikel, maka kelainan seperti itu dapat
memberikan gejala sianosis yang signifikan, yang disebabkan oleh terjadinya pirau aliran
darah dari kanan ke kiri.
Pada pemeriksaan fisik, komponen pulmonal bunyi jantung ke-2 terdengar lemah
atau bahkan tidak terdengar sama sekali, sehingga bunyi jantung ke-2 terdengar seperti
tunggal. Murmur ejeksi sistolik dapat di deteksi di daerah pulmonal, pada sela iga 2-3
kiri parasternal, didahului sebelumnya oleh klik ejeksi sistolik dan dapat diraba sebagai
thrill.
Elektrokardiografi menunjukkan adanya hipertrofi ventikel kanan karena beban
tekanan berlebih. Gelombang P tampak tinggi, karena hipertrofi atrium kanan. Foto
thorak pada stenosis pulmonal tanpa kelainan konginental yang lain, biasanya
memberikan gambaran jantung yang relative normal, dengan vaskulerisasi paru yang
normal pula. Pada stenosis pulmonal yang sangtat berat apalagi disertai pirau dari kanan
ke kiri-vaskularisasi paru bisa tampak oligemik. Hanya konus pulmonal tampak sangat
menonjol, yang disebabkan oleh dilatasai pasca stenotik. Apabila hipertrofi ventrilkel
kanan sudah begitu lanjut, bahkan mulai timbul gejala gagal jantung kanan, maka
rekaman foto thorak menunjukkan dilatasi ventrikel kanan dean atrium kanan, disertai
tanda-tanda bendungan pada paru.
Pada stenosis pulmonal yang ringan, elektrokardiografi dan foto torak mungkin
tidak berubah dan masih berada dalam batas-batas normal. Kadang-kadang beberapa
kelainan memberikan gejala yang mirip dengan stenosis pulmonal, seperti straight back
syndrome, dilatasi ideopatik arteri pulmonal, dan sebagainya.

10
 BAB II

ASUHAN KEPERAWATAN TEORI

2.1. IDENTITAS KLIEN:

Biasanya identitas pasien berisi nama, umur, jenis kelamin, suku bangsa,
pekerjaan, agama, pendidikan, alamat, No Registrasi, Tanggal MRS, DxMedis, Tgl Kajian.
2.2. RIWAYAT KEPERAWATAN :
1. Keluhan Utama :
Biasanya Pasien yang menderita stenosis pulmonal pasien mengeluhkan sesak
nafas saat melakukan aktifitas dan irama nafas tidak teratur
2. Riwayat Penyakit Sekarang :
Sesak nafas ,nyeri dada, dan lemas saat beraktifitas selama beberapa hari
3. Riwayat Penyakit Dahulu :
Biasanya Pasien mempunyai penyakit panas di sertai sesak nafas
4. Riwayat Penyakit Keluarga :
Identifikasi berbagai penyakit keturunan yang umumnya menyerang,
Anggota keluarga penyakit jantung bawaan yaitu stenosis pulmonal
5. Riwayat Kesehatan Lingkungan.:
Tidak ada pengaruh dengan lingkungan
2.3. PEMERIKSAAN TTV

 Nadi : Takikardi
 TD : Penurunan TD
 RR : Dispnea serta mengalami takipnea
 Suhu : Normal ( 36˚C - 37,5˚C )
 BB : Penurunan BB

2.4.PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan persistem :

B1 ( Sistem pernafasan )
 RR Meningkat atau terjadi dispnea
B2 ( Sistem kardiovaskuler )
 Palpitasi
 Kulit, membran mukosa pucat
 Suara tambahan s3 dan s4
 Clubbing finger

11
 B3 ( Sistem persyarafan )
 Compos Mentis
B4 ( Sistem penginderaan )
 Gangguan penglihatan
 Tidak ada ganguan pendengaran
B5 ( Sistem genitourinaria )
 Normal
B6 ( Sistem pencernaan )
 Anoreksia
 Penurunan berat badan
 Membran mukosa pucat
 Ketidaknyamanan Abdomen
B7 ( Sistem musculoskeletal )
 Nyeri tulang, sendi,
 ROM terbatas
 Perubahan pada tonus otot

2.5. Analisa Data

NS. DIAGNOSIS :
Penurunan Curah Jantung
(NANDA-I)
Ketidak adekuatan darah yang dipompa oleh jantung untuk memenuhi kebetuhuan
DEFINITION: metabolik tubuh

 Aritmia
 Bradikardi
 Perubahan EKG
 Palpitasi
 Takikardi
 Penurunan tekanan vena central
 Penurunan tekanan baji arteri paru
 Edema
DEFINING  Keletihan
CHARACTERISTICS  Peningkatan CVP
 Peningkata PAWP
 Distensi vena jugularis
 Murmur
 Peningkatan berat badan
 Kulit lembab
 Penurunan nadi perifer
 Penurunan resistansi vaskular paru
 Dispneu
 Peningkatan PVR

12
  Peningkatan SVR
 Oligurasi
 Pengisisan kapiler memanjang
 Perubahan warna kulit
 Variasi pada pembacaan tekanan darah
 Batuk
 Penurunan indeks jantung
 Penurunan frekuensi jantung
 Penurunan fraksi injeksi
 Penurunan stroke volume
 Ortopnea
 Bunyi S3
 Bunyi S4
 Ansietas
 Gelisa

 Perubahan Afterload
 Perubahan kontraktilitas
RELATED  Perubahan frekuensi jantung
FACTORS:  Perubahan preload perubahan irama
 Perubhan volume sekuncup

Subjective data entry Objective data entry

ASSESS
MENT

Sesak nafas Suhu : 36,2

Nyeri dada TD :110/70 mmHg
Lemas Nadi :79 x/menit
Irama nafas tidak teratur RR : 75 x/menit
Ns. Diagnosis (Specify):
 Penurunan curah jantung
DIAGNOSIS

Client
Diagnos
tic
Stateme Related to:
nt:  Penurunan curah jantung

13
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN KASUS

Contoh Kasus :

Seorang anak berumur 8 tahun datang ke Rumah Sakit untuk memeriksakan keluhan
yang dialaminya,ia mengeluh nyeri di bagian dada bahkan sampai tubuhnya lemas selama
beberapa hari yang lalu sebelum di bawa masuk ke Rumah Sakit,dan juga terasa sesak nafas
di area dada lalu pola nafas juga tidak teratur. Lalu pada saat melakukan aktifitas yang
lumayan berat rasa sesak dan nyeri terasa seperti di tekan dan irama nafas yang tidak
teratur,namun penderita masih melakukan kegiatannya sehari-hari sampai pada akhirnya dia
memutuskan untuk membawanya ke Rumah Sakit. Dari pemeriksaan fisik didapatkan suhu :
36,7°C TD : 110/70 mmHg Nadi : 79 x/menit RR : 75 x/menit

PENGKAJIAN DATA KEPERAWATAN

I. IDENTITAS
a. Biodata Klien
Nama : Nn. Y
Jenis kelamin : Perempuan
Umur : 8 tahun
Agama : Islam
Suku/Bangsa : Jawa/Indonesia
Pendidikan : SD
Pekerjaan :-
Alamat : Tambakberas Jombang

II. RIWAYAT KESEHATAN

a. Keluhan Umum
Sesak nafas, nyeri dada
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Klien menyatakan nyeri di bagian dada bahkan sampai tubuhnya lemas selama
beberapa hari. Lalu pada saat melakukan aktifitas yang lumayan berat rasa sesak dan
nyeri terasa seperti di tekan dan irama nafas yang tidak teratur

14
 c. Riwayat Penyakit Dahulu
Klien mengatakan pernah sakit panas dan sesak
d. Riwayat Keluarga
Keluarga ada yang pernah mengidap penyakit kelainan jantung
e. Pemeriksaan Fisik
Suhu : 36,2 º C
TD : 110/70 mmHg
Nadi : 79 x/menit
RR : 25 x/menit
f. Pemeriksaan Persistem
A. Sistem Pernapasan
Anamnesa : Pasien terlihat sesak nafas pola nafas tidak teratur frekuensi nafas melebihi
normal
Hidung: Bunyi napas adventisius ( krekels dan mengi), Secret / ingus tidak ada, oedem
pada mukosa tidak ada
Inspeksi: dada tidak simetri .
Palpasi: nyeri tekan ada, fraktur tulang nasal tidak ada.

Mulut
Inspeksi : mukosa bibir tidak sianosis, Alat bantu nafas ETT t ada.
Sinus paranasalis
Inspeksi : pemeriksaan sinus paranasalis normal
Palpasi : nyeri tekan tidak ada

Leher
Inspeksi : trakheostomi tidak ada
Palpasi : Nyeri tekan tidak ada, adanya massa tidak ada, pembesaran kelenjar limfe
tidak ada, posisi trachea di tengah.

Faring :
Inspeksi : kemerahan tidak ada, oedem / tanda-tanda infeksi tidak ada

Area dada:
Inspeksi: pola nafas teratur, penggunaan otot Bantu pernafasan tidak ada,pergerakan
15
 dada simetris, waktu inspirasi ekspirasi (rasio inspirasi : ekspirasi normal), trauma dada
tidak ada, pembengkakan tidak ada.
Palpasi: nyeri tekan tidak ada, bengkak tidak ada.
Auskultasi : Suara nafas tambahan tidak ada

B. Cardiovaskuler Dan Limfe

Anamnesa: nyeri dada tidak ada, sesak saat mencium bau menyengat

Wajah
Inspeksi : sembab(-), pucat(-), sianosis(-), pembuluh darah mata pecah(-), konjungtiva
anemis.

Leher
Inspeksi : bendungan vena jugularis tidak ada
Palpasi : Arteri carotis communis(-)

Dada
Inspeksi : bentuk dada simetris, odema tidak ada.
Perkusi : batas jantung normal
Auskultasi : bunyi jantung normal ( BJ 1 dan BJ 2) tidak ada kelainan bunyi jantung.

Ekstrimitas Atas
Inspeksi : sianosis(-), clubbing finger(-)
Palpasi : CRT kembali kurang dari 2 detik, suhu akral hangat

Ekstrimitas Bawah
Inspeksi : Varises(-), sianosis(-), clubbing finger(-), oedem(-)
Palpasi : CRT kembali kurang dari 2 detik, suhu akral hangat, oedemq(-)
C. Persyarafan
Anamnesis : Pada pasien tidak mengalami nyeri kepala berputar-putar,nyeri kepala
sebelah,hilang keseimbangan, mual dan muntah, perubahan berbicara, dan tremor.
• Pemeriksaan nervus (diperiksa jika ada indikasi dengan kelainan persyarafan):
1. Uji nervus I olfaktorius ( pembau)
Pasien dapat membedakan bau-bau yang menyengat dan tidak menyengat (seperti

16
minyak kayu putih,parfum dan kopi).
2. Uji nervus II opticus ( penglihatan)
Pada pasien pandangan sudah agak kabur dikarenakan faktor usia.
Jarak pandangan antara 20-30cm.
3. Uji nervus III oculomotorius
Pada pasien tidak terdapat oedema kelopak mata,tidak terdapat sklera mata jauh,bola
mata menonjol dan celah mata sempit,tetapi pasien konjungtiva matanya anemis.
4. Nervus IV toklearis
Pasien diperiksa pupilnya normal dan refleks pupilnya normal pada saat diberi sinaran
oleh cahaya.
5. Nervus V abdusen :
Pada pasien saat dilakukan pemeriksaan gerak bola mata, pergerakannya adalah normal
antar mata kanan dan kiri.
6. Uji nervus VI facialis dengan cara : kedua alis mata simetris
7. Nervus VII auditorius/AKUSTIKUS :
Pada pasien pendengaran normal tidak ada gangguan pada pendengaran.
8. Nervus VIII vagus:
Pada pasien pergerakan lidahnya dapat bergerak penuh dan tidak ada gangguan pada
pergerakan lidah pasien,dapat menelan secara normal.
9. Nervus IX aksesorius :
Pada pasien pergerakan kepala dan bahu normal. Kepala dapat menggeleng, menoleh
kanan dan kiri. Dan bahu dapat bergerak penuh.
Tingkat kesadaran (kualitas):
Compos Mentis : sadar sepenuhnya, dapat menjawab pertanyaan tentang keadaan
sekelilingnya,dapat berkomunikasi dengan baik.
Tingkat kesadaran (Kuantitas) :
GCS (Glasgow Coma Scale), yang dinilai yaitu : E4,M6,V5
- Eye/membuka mata (E) :
4 = dapat membuka mata spontan
- Motorik (M) :
6 = dapat bergerak sesuai perintah
- Verbal/bicara (V) :
5 = orientasi baik : orang, tempat, waktu

17
D. Perkemihan-Eliminasi Uri
Anamnesa: Pasien bisa merasakan miksi dengan tidak memakai kateter. Dan dapat
BAK dengan normal. Urine yang dikeluarkan pasien sehari 4 kali antara 1500-1600cc
Kandung kemih:
Inspeksi : Tidak ada benjolan, jaringan parut (-), kandung kemih tidak tegang
Palpasi : nyeri tekan(-), tidak teraba massa
Ginjal :
Inspeksi : tidak terjadi pembesaran ginjal
Palpasi : tidak teraba adanya pembesaran ginjal
Perkusi : nyeri ketok (-)
E. Sistem Pencernaan-Eliminasi Alvi
Anamnesa : Nafsu makan pasien bagus, pasien makan dengan pola pagi-siang-malam
tetapi tidak selalu habis, tidak ada keluhan mual muntah, nyeri tenggorokan, maupun
gangguan menelan. Pada hari dilakukan pengkajian pasien belum BAB. Pasien
merasakan nyeri pada perut bagian bawah kanan.
Provokatif : nyeri ditimbulkan dari peradangan pada appendik
Qualitas : nyeri seperti tertusuk-tusuk
Regio : kuadaran IV, pada titik Mc Burney
Skala : 5
Time : hilang timbul
Mulut:
Inspeksi : mukosa bibir kering, pada gigi terdapat gigi yang tanggal (1) karies (-),
terdapat plak pada sela gigi. Stomatitis (-), pembesaran kelenjar parotis (-)
Palpasi : nyeri tekan pada rongga mulut (-), massa(-)
Lidah
Inspeksi : letak simetris, warna merah muda pucat, tidak ada gerakan tremor.
Palpasi : Nodul(-), oedema(-), nyeri tekan(-)
Faring - Esofagus :
Inspeksi : warna palatum merah muda
Palpasi : pembesaran kelenjar(-)

Abdomen (dibagi menjadi 4 kuadran)

Inspeksi: tidak ada pembesaran abdomen yang abnormal, tidak tampak vena porta
hepatika

18
 Auskultasi : bising usus normal
Perkusi : hipertympai
Palpasi:
Kuadran I:
Hepar  hepatomegali(-), nyeri tekan(-)
Kuadran II:
Gaster  nyeri tekan abdomen(-)
Lien  splenomegali(-)
Kuadran III:
Terdapat massa
Kuadran IV:
Nyeri tekan pada titik Mc Burney
F. Sistem Muskuloskeletal & Integumen
Anamnese : tidak ada nyeri dan tidak terjadi kelemahan ekstremitas
Warna kulit
Hiperpigmentasi(-), hipopigmentasi(-), kulit tidak bersisik
Kekuatan otot : 5 5
5 5

Fraktur : pasien tidak mengalami fraktur dan tidak pernah ada riwayat fraktur
Luka : tidak ditemukan luka pada tubuh pasien
G. Sistem Endokrin dan Eksokrin
Anamnesa: tidak merasakan kram, pandangan kabur sesuai penambahan usia,
perubahan berat badan dan tinggi badan normal, kesulitan menelan(-), berkeringat(-),
tremor(-), hot flushes (panas pada wajah tidak ada)
Riwayat KB : pasien tidak pernah melakukan KB karena setiap selesai melahirkan
pasien langsung melakukan kiret.
Kepala :
Inspeksi : distribusi rambut(menyebar), tebal, kerontokan(-)
Leher
Inspeksi : bentuk(normal), pembesaran kelenjar thyroid(-), perubahan warna(-).
Palpasi : pembesaran kelenjar(thyroid, parathyroid tidak ada), nyeri tekan(-),suhu
badan hangat

19
 Payudara
Inspeksi : pembesaran mamae (-)
Genetalia :
Inspeksi : Rambut pubis (ketebalan merata, kerontokan tidak ada), bersih,
pengeluaran (darah, cairan, lender tidak ada).
Palpasi : benjolan(-),
Ekstremitas bawah
Palpasi : edema non pitting(-)
H. Sistem Reproduksi
Anamnesa :
1. cyclus haid (normal), lama haid(7hari),darah banyak & sifat(cair), flour albus
(normal tidak bau dan warna normal),disminore(-), terjadi nyeri punggung saat
menstruasi
2. Riwayat kehamilan, persalinan, nifas, Keluarga berencana
a. Pernah hamil,4x hamil,keguguran pada hamil ke dua,penyulit dalam kehamilan
adalah sakit pinggang. jarak kehamilan anak ke-1 dan ke-2 7tahun.
b. Selama 3x persalinan:persalinan 1&2 normal dan kiret,persalinan terakhir melalui
SC.
Payudara
Inspeksi : bentuk(normal),kebersihan(+), warna areola(coklat kehitaman), bentuk
papilla mamae(normal),massa(-),luka(-),payudara(simetris).
Palpasi : benjolan(-), pengeluaran(-), nyeri tekan(-).
Axilla :
Inspeksi : benjolan(-).
Palpasi : teraba benjolan(-).
Abdomen:
Inspeksi : pembesaran abdomen(-), luka post SC(-).
Palpasi : pembesaran (-),massa(-).
Genetalia :
Inspeksi : Rambut pubis(merata),kebersihan(+),odema(-),varices(-),benjolan(-),
pengeluaran (-), tanda-tanda infeksi(-).
Palpasi : benjolan(-), massa(-), dan nyeri tekan(-).
I. Persepsi sensori
Anamnesa : Nyeri mata(-),penurunan tajam penglihatan(+),mata berkunang-kunang(-),

20
penglihatan ganda( -),mata berair(-), gatal(-), kering(-), benda asing dalam mata(-),
penurunan pendengaran(-), nyeri(-).
Mata
Inspeksi : Mata simetris, bentuk normal, lesi Papelbra ( normal ), Bulu mata
(menyebar), produksi air mata(normal).
Kornea : Normal berkilau, transparan
Iris dan pupil :warna iris dan ukuran(normal),reflek cahaya pada pupil(normal).
Lensa : Normal jernih dan transparan.
Sclera : warna ( putih normal)
Palpasi:
Teraba lunak, nyeri dan pembengkakan kelopak mata(-), palpasi kantong
lakrimal(normal).
Penciuman (Hidung) :
Palpasi : Sinus (tidak ada nyeri tekan), Palpasi fossa kanina (tidak
nyeri),Pembengkakan(-), Deformitas(-).
Perkusi : regio frontalis sinus frontalis dan fossa kanina kita lakukan apabila palpasi
pada keduanya menimbulkan reaksi hebat(-).

21
 III. Intervensi

NIC NOC

Intervensi Aktifitas Outcome Indikator

Penurunan Curah
Jantung
Definisi : Darah yang
tidak memadai dipompa
- Evaluasi adanya nyeri
dada
- Catat adanya disritmia
jantung
- Catat adanya tanda dan
Setelah dilakukan
- Cardiac Pump
tindakan keperawatan
effectiveness
penurunan curah jantung
- Circulation Status
pasien teratasi dengan
- Vital Sign Status
kriteria hasil:
- Tissue perfusion:

gejala penurunan cardiac perifer - Tanda Vital dalam

oleh jantung untuk
output rentang normal
memenuhhi kebutuhan
- Monitor status pernafasan (Tekanan darah,
metabolisme tubuh.
yang menandakan gagal Nadi,respirasi)

jantung - Dapat mentoleransi

aktivitas, tidak ada
- Monitor balance cairan
kelelahan
- Monitor respon pasien
- Tidak ada edema
terhadap efek pengobatan
paru, perifer, dan
antiaritmia
tidak ada asites
- Atur periode latihan dan
- Tidak ada penurunan
istirahat untuk
kesadaran
menghindari kelelahan
- AGD dalam batas
- Normal
- Tidak ada distensi
vena leher
Warna kulit normal

NIC NOC

22
- Monitor toleransi aktivitas
pasien
- Monitor adanya dyspneu,
fatigue, tekipneu dan
ortopneu
- Anjurkan untuk
menurunkan stress
- Monitor TD, nadi, suhu,
dan RR
- Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau
berdiri
- Auskultasi TD pada kedua
lengan dan bandingkan
- Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
- jumlah, bunyi dan irama
jantung
- Monitor frekuensi dan
irama pernapasan
- Monitor pola pernapasan
abnormal
- Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
- Monitor sianosis perifer
- Monitor adanya cushing
triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
- Identifikasi penyebab dari
perubahan vital sign
- Jelaskan pada pasien
tujuan dari pemberian
oksigen

23
- Sediakan informasi untuk
mengurangi stress
- Kelola pemberian obat anti
aritmia, inotropik,
nitrogliserin dan
vasodilator untuk
mempertahankan
kontraktilitas jantung
- Kelola pemberian
antikoagulan untuk
mencegah trombus perifer
- Minimalkan stress
lingkungan

24
 IV. Implementasi

TGL/JAM IMPLEMENTASI PARAF

22 Mei 2016 Mengevaluasi adanya nyeri dada dan Mencatat adanya
09.30
disritmia jantung
Mencatat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac output
Memonitori status pernafasan yang menandakan gagal
jantung dan Memonitori balance cairan
Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia
Mengatur periode latihan dan istirahat untuk menghindari
kelelahan dan Memonitori toleransi aktivitas pasien
Memonitori adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu
Menganjurkan untuk menurunkan stress
Memonitori TD, nadi, suhu, dan RR
Memonitori VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
Melakukan auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
Memonitori TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah
aktivitas jumlah, bunyi dan irama jantung
Memonitori frekuensi dan irama pernapasan
Memonitori pola pernapasan abnormal
Memonitori suhu, warna, dan kelembaban kulit
Memonitori sianosis perifer
Memonitori adanya cushing triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
Mengidentifikasi penyebab dari perubahan vital sign
Menjelaskan pada pasien tujuan dari pemberian oksigen
Menyediakan informasi untuk mengurangi stress
Mengelola pemberian obat anti aritmia, inotropik,
nitrogliserin dan vasodilator untuk mempertahankan
kontraktilitas jantung
Mengelola pemberian antikoagulan untuk mencegah trombus
perifer dan Meminimalkan stress lingkungan

25