MAKALAH

HEMATOLOGI Idiopatik Trombositopenia Purpura

Dosen:
Putu Rika Veryanti, S.Farm-Klin, Apt.

Disusun Oleh : Kelompok 10

Ali Maskur 16330736
Luh Wahyu Tri Pangeling 16330728
Mantili 16330719
Melati Claudia 16330731
Nia Rodearni l 16330768
Nurhilyah Ailah 16330747
Ulva Santri 16330771

PROGAM STUDI FARMASI

FAKULTAS FARMASI
INSTITUT SAINS DAN TEKNOLOGI NASIONAL
JAKARTA
2017

i
 KATA PENGANTAR

Puji dan Syukur hanya milik Allah SWT, Karena berkat rahmat, karunia
serta hidayah-Nya kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul Idiopatik
Trombositopenia Purpura.
Makalah ini disusun untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah
Hematologi. Makalah ini tidak mungkin terwujud tanpa bantuan dari beberapa
pihak yang ikhlas bersedia meluangkan waktunya untuk membantu pembuatan .
Maka pada kesempatan ini kami ingin mengucapkan terima kasih yang sebesar-
besarnya atas bimbingan dosen pengampu dan kerja sama kelompok 10.
Kami menyadari bahwa makalah ini jauh dari sempurna. Oleh karena itu,
kami mengharapkan adanya kritik dan saran yang sifatnya membangun demi
kesempurnaan Makalah ini.
Semoga Makalah ini dapat berguna bagi kami selaku penyusun, pihak-
pihak yang telah membantu dan kepada siapa saja yang ingin memanfaatkannya
sebagai referensi keilmuanya.

Jakarta, 1 Juni 2017

Tim Penyusun

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL............................................................................................... i
KATA PENGANTAR ..............................................................................................ii
DAFTAR ISI .............................................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN .......................................................................................
1.1 .Latar Belakang ....................................................................................................
1.2 .Tujuan .................................................................................................................

BAB II TINJAUAN PUSTAKA..............................................................................

2.1.Definisi .................................................................................................................
2.2.Anatomi Fisologi ..................................................................................................
2.3.Etiologi .................................................................................................................
2.4.Klasifikasi ITP .....................................................................................................
2.5.Manifestasi Klinik ................................................................................................
2.6.Patofisiologi .........................................................................................................
2.7.Pemeriksaan Diagnostik .......................................................................................
2.8.Komplikasi ...........................................................................................................
2.9.Prognosis ..............................................................................................................
BAB III TATA LAKSANA TERAPI .....................................................................
BAB IV KASUS ........................................................................................................
BAB V KESIMPULAN ...........................................................................................
DAFTAR PUSTAKA ...............................................................................................

3
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

ITP atau Idiopathic thrombocytopenic purpura adalah penyakit kelainan

autoimun yang berdampak kepada trombosit atau platelet. Kondisi ini bisa
menyebabkan seseorang mudah mengalami memar atau berdarah, dan terjadi
secara berlebihan. Perdarahan yang terjadi disebabkan oleh tingkat trombosit yang
rendah. Trombosit adalah sel darah yang membantu dalam penggumpalan darah
untuk mencegah dan menghentikan perdarahan. Kondisi ini bisa terjadi kepada
orang dewasa dan anak-anak. ITP pada anak-anak biasanya terjadi pasca infeksi
virus dan bisa pulih sepenuhnya tanpa melalui pengobatan atau penanganan
khusus. Sedangkan pada orang dewasa, ITP biasanya merupakan kelainan yang
bersifat kronis atau jangka panjang. Pengobatan yang dilakukan pada ITP sangat
bergantung kepada jumlah trombosit dan usia. Pengobatan mungkin tidak perlu
dilakukan ketika tidak ada tanda perdarahan dan jumlah trombosit mendekati
normal. Sedangkan pada kasus yang lebih serius, obat-obatan akan diberikan dan
bahkan mungkin diperlukan operasi untuk situasi yang cukup parah.

Penyebab trombositopenia antara lain bisa disebabkan karena sumsum

tulang menghasilkan sedikit trombosit. Hal ini biasa terjadi pada penderita
leukemia, anemia aplastik, hemoglobinuria nokturnal paroksismal, pemakaian
alkohol yang berlebihan, anemia megaloblastik dan kelainan sumsum tulang.
Penyebab kedua ialah karena trombosit terperangkap di dalam limpa yang
membesar. Hal ini tampak pada penderita sirosis disertai splenomegali kongestif,
mielofibrosis dan penyakit Gaucher. Atau bisa juga terjadi karena trombosit
menjadi terlarut pada keadaan/ kondisi penggantian darah yang masif atau
transfusi ganti (karena platelet tidak dapat bertahan di dalam darah yang
ditransfusikan) dan pembedahan bypass kardiopulmoner. Penyebab berikutnya
ialah akibat meningkatnya penggunaan atau penghancuran trombosit, seperti pada
pasien dengan Purpura Trombositopenik Idiopatik (ITP), infeksi HIV, purpura
setelah transfusi darah, akibat obat-obatan (heparin, kuinidin, kuinin, antibiotik
yang mengandung sulfa, beberapa obat diabetes per-oral, garam emas, rifampin),
leukemia kronik pada bayi baru lahir, limfoma, lupus eritematosus sistemik,

4
keadaan-keadaan yang melibatkan pembekuan dalam pembuluh darah (komplikasi
kebidanan, kanker, keracunan darah (septikemia) akibat bakteri gram negatif,
kerusakan otak traumatik), purpura trombositopenik trombotik, sindroma
hemolitik-uremik, sindroma gawat pernafasan dewasa dan infeksi berat disertai
septikemia.

Pada anak-anak, penyakit ini biasanya terjadi setelah suatu infeksi virus
dan setelah bebeerapa minggu atau beberapa bulan akan menghilang tanpa
pengobatan. ITP merupakan penyebab trombositopenia pada anak yang paling
sering, selain leukemia. Insiden ITP pada anak antara 4 5,3 per 100.000, ITP
akut umumnya terjadi pada anak-anak usia antara 2-6 tahun. 7-28% anak-anak
dengan ITP akut berkembang menjadi kronik 5-20% apabila terjadi paling lama 6
bulan. Sisanya akan sembuh sendiri.

Insiden ITP kronik dewasa adalah 58-66 kasus baru per satu juta populasi
pertahun di Amerika dan serupa yang ditemukan di Inggris. ITP kronik umumnya
terdapat pada orang dewasa dengan usia rata-rata 40-45 tahun. Rasio antara
perempuan dan laki-laki adalah 1:1 pada pasien ITP akut sedangkan pada ITP
kronik adalah 2-3:1. Satu hal lagi istilah yang terdapat pada ITP yakni istilah ITP
refrakter yang didefinisikan sebagai suatu ITP yang gagal diterapi dengan
kortikosteroid dosis standard an splenektomi yang selanjutnya mendapat terapi
karena angka trombosit di bawah normal atau ada perdarahan. Pasien ITP
refrakter ditemukan kira-kira 25-30% dari jumlah pasien ITP. Kelompok ini
mempunyai respon yang jelek terhadap pemberian terapi dengan morbiditas yang
cukup bermakna dan mortalitas kira-kira 16%.

Penyakit ITP untuk penderita orang dewasa dapat berlangsung lebih lama
dibandingkan yang dialami anak-anak. Pada saat dilakukan diagnosa, sebagian
besar penderita dewasa ITP umumnya telah mengalami adanya perdarahan yang
terus meningkat dan mudah sekali mengalami luka memar dalam kurun waktu
beberapa minggu,atau bahkan bulan. Untuk pasien wanita, meningkatnya aliran
darah menstruasi juga merupakan tanda-tanda utama.

5
 Tata laksana ITP pada anak meliputi tindakan suportifdan terapi
farmakologis. Tindakan suportif merupakanhal yang penting dalam
penatalaksanaan ITP padaanak, diantaranya membatasi aktifitas fisik,
mencegahperdarahan akibat trauma, menghindari obat yang dapat menekan
produksi trombosit atau merubahfungsinya, dan yang tidak kalah pentingnya
adalah memberi pengertian pada pasien dan atau orang tuatentang penyakitnya.
Sebagian besar kasus ITP pada anak tidak perludirawat di rumah sakit, oleh
karena dapat sembuh sempurna secara spontan dalam waktu kurang dari 6 bulan.
Pada beberapa kasus ITP pada anak didapatkan perdarahan kulit yang menetap,
perdarahan mukosa, atau perdarahan internal yang mengancam jiwa yang
memerlukan tindakan atau pengobatan segera. Transfusi trombosit jarang
dilakukan dan biasanya tidak efektif, karena trombosit yang ditransfusikan
langsung dirusak.

1.2 Tujuan Makalah

a. Mangatahui definisi dari ITP
b. Mangetahui anatomi fisologi, etiologi, klasifikasi, manifestasi klinik,
patofisiologi, pemeriksaan diagnostik, komplikasi, dan prognosis dari ITP
c. Mengetahui tata laksana dan terapi ITP

6
 BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi
ITP merupakan singkatan dari Idiopatik Trombositopenia Purpura.
Idiopatik artinya penyebabnya tidak diketahui. Trombositopenia artinya
berkurangnya jumlah trombosit dalam darah atau darah tidak mempunyai platelet
yang cukup.Purpura artinya perdarahan kecil yang ada di dalam kulit, membran
mukosa atau permukaan serosa (Dorland, 1998). Purpura berarti seseorang
memiliki lukamemar yang banyak (berlebihan). Istilah ITP ini juga merupakan
singkatan dari Immune Thrombocytopenic Purpura. (Family Doctor, 2006).
ITP adalah suatu penyakit perdarahan yang didapat sebagai akibat dari
penghancuran trombosit yang berlebihan (Suraatmaja, 2000).
ITP adalah suatu keadaan perdarahan yang disifatkan oleh timbulnya
petekia atau ekimosis di kulitataupun pada selaput lendir dan adakalanya terjadi
pada berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang
tidak diketahui. Kelainanan pada kulit tersebut tidak disertai eritema,
pembengkakkan atau peradangan. Kelainan ini dahulu dianggap merupakan suatu
golongan penyakit dan disebut dengan berbagai nama misalnya morbus
makulosus werlhofi, sindrom hemogenik, purpura trombositolik. Disebut idiopatik
ialah untuk membedakan dengan kelainan yang dapat diketahui penyebabnya dan
biasanya disertai dengan kelainan hematologis lain seperti misalnya anemia,
kelainan leukosit. Pada ITP biasanya tidak disertai anemia atau kelainan lainnya
kecuali bila banyak darah yang hilang karena pendarahan.Perjalanan penyakit ITP
dapat bersifat akut dan kemudian akan hilang sendiri (self limited) atau menahun
dengan atau tanpa remisi dan kambuh.Pada penelitian selanjutnya diketahui
bahwa ITP merupakan suatu kelompok keadaan dengan gejala yang sama tetapi
berbeda patogenesisnya (FK UI, 1985).
Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang merupakan
bagian dari pembekuan darah. ITP adalah jenis trombositopenia berat yang dapat
mengancam kehidupan dengan jumlah trombosit < 10.000 mm3 yang ditandai
dengan mudahnya timbul memar serta perdarahan subkutaneus yang multiple.
Biasanya penderita menampakkan bercak-bercak kecil berwarnan ungu.Karena

7
jumlah trombosit sangat rendah, maka pembentukan bekuan tidak memadai dan
konstriksi pembuluh yang terlukan tidak adekuat.
ITP adalah syndrome yang di dalamnya terdapat penurunan jumlah
trombosit yang bersirkulasi dalam keadaan sumsum normal.(ITP pada anak
tersering terjadi pada umur 2 6 tahun), lebih sering terjadi pada wanita.(Kapita
selekta kedokteran jilid 2).ITP adalah salah satu gangguan perdarahan didapat
yang paling umum terjadi.(Perawatan Pediatri Edisi 3).
Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) merupakan suatu kelainan yang berupa
gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya
penghancuran trombosit secara dini dalam sistem retikuloendotel akibat adanya
autoantibody terhadap trombosit yang biasanya berasal dari Immunoglobulin G.
Adanya trombositopenia pada ITP ini akan megakibatkan gangguan pada sistem
hemostasis karena trombosit bersama dengan sistem vaskular faktor koagulasi
darah terlibat secara bersamaan dalam mempertahankan hemostasis normal.

2.2 Anatomi Fisiologi

1. Sel darah merah (eritrosit).

Merupakan sel yang paling banyak dibandingkan dengan 2 sel
lainnya, dalam keadaan normal mencapai hampir separuh dari volume
darah.
Sel darah merah mengandung hemoglobin, yang memungkinkan sel
darah merah membawa oksigen dari paru-paru dan mengantarkannya ke
seluruh jaringan tubuh.

8
 Oksigen dipakai untuk membentuk energi bagi sel-sel, dengan bahan
limbah berupa karbon dioksida, yang akan diangkut oleh sel darah merah
dari jaringan dan kembali ke paru-paru.
2. Sel darah putih (leukosit).
Jumlahnya lebih sedikit, dengan perbandingan sekitar 1 sel darah
putih untuk setiap 660 sel darah merah.Terdapat 5 jenis utama dari sel
darah putih yang bekerja sama untuk membangun mekanisme utama
tubuh dalam melawan infeksi, termasuk menghasilkan antibody.
Neutrofil, juga disebut granulosit karena berisi enzim yang
mengandung granul-granul, jumlahnya paling banyak.Neutrofil
membantu melindungi tubuh melawan infeksi bakteri dan jamur dan
mencerna benda asing sisa-sisa peradangan.Ada 2 jenis neutrofil, yaitu
neutrofil berbentuk pita (imatur, belum matang) dan neutrofil bersegmen
(matur, matang).
Limfosit memiliki 2 jenis utama, yaitu limfosit T (memberikan
perlindungan terhadap infeksi virus dan bisa menemukan dan merusak
beberapa sel kanker) dan limfosit B (membentuk sel-sel yang
menghasilkan antibodi atau sel plasma).
Monosit mencerna sel-sel yang mati atau yang rusak dan
memberikan perlawanan imunologis terhadap berbagai organisme
penyebab infeksi.
Eosinofil membunuh parasit, merusak sel-sel kanker dan berperan
dalam respon alergi.
Basofil juga berperan dalam respon alergi.
3. Trombosit
Jumlah normal trombosit pada tubuh manusia adalah 200.000-
400.000/Mel darah. Trombosit merupakan berbentuk bulat kecil atau
cakram oval dengan diameter2-4m.Trombosit dibentuk di sumsum
tulang dari megakariosit, sel yang sangat besar dalamsusunan
hemopoietik dalam sumsum tulang yang memecah menjadi
trombosit,baik dalam sumsum tulang atau segera setelah memasuki
kapiler darah, khususnya ketika mencoba untuk memasuki kapiler

9
paru.Paritikel yang menyerupai sel, dengan ukuran lebih kecil daripada
sel darah merah atau sel darah putih.Sebagai bagian dari mekanisme
perlindungan darah untuk menghentikan perdarahan, trombosit
berkumpulpada daerah yang mengalami perdarahan dan mengalami
pengaktifan.Setelah mengalami pengaktifan, trombosit akan melekat satu
sama lain dan menggumpal untuk membentuk sumbatan yang membantu
menutup pembuluh darah dan menghentikan perdarahan.
Pada saat yang sama, trombosit melepaskan bahan yang membantu
mempermudah pembekuan. Sel darah merah cenderung untuk mengalir
dengan lancar dalam pembuluh darah, tetapi tidak demikian halnya
dengan sel darah putih. Banyak sel darah putih yang menempel pada
dinding pembuluh darah atau bahkan menembus dinding untuk masuk ke
jaringan yang lain.
Jika sel darah putih sampai ke daerah yang mengalami infeksi atau
masalah lainnya, mereka melepaskan bahan-bahan yang akan lebih
banyak menarik sel darah putih. Fungsi sel darah putih adalah seperti
tentara, menyebar di seluruh tubuh, tetapi siap untuk dikumpulkan dan
melawan berbagai organisme yang masuk ke dalam tubuh.
Di dalam sumsum tulang, semua sel darah berasal dari satu jenis sel
yang disebut sel stem. Jika sebuah sel stem membelah, yang pertama kali
terbentuk adalah sel darah merah yang belum matang (imatur), sel darah
putih atau sel yang membentuk trombosit (megakariosit). Kemudian jika
sel imatur membelah, akan menjadi matang dan pada akhirnya menjadi
sel darah merah, sel darah putih atau trombosit.Fungsinya adalah
mencegah ke bocoran darah spontan pada pembuluh darah
kecil,membantu proses pembekuan darah.

10
2.3 Etiologi

Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang terjadi
melalui pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit, sehingga sel
trombosit mati.Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh
menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri.Dalam kondisi
normal, antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang
masuk kedalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP, antibodinya bahkan
menyerang sel-sel keping darah tubuhnya sendiri..Meskipun pembentukan
trombosit sumsum tulang meningkat, persediaan trombosit yang ada tetap tidak
dapat memenuhi kebutuhan tubuh.Pada sebagian besar kasus, diduga bahwa ITP
disebabkan oleh sistem imun tubuh.
Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda asing
yang masuk ke dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan platelet dalam tubuh
sendiri. Alasan sistem imun menyerang platelet dalam tubuh masih belum
diketahui.ITP kemungkinan juga disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus
(demam berdarah, morbili, varisela, dan sebagainya), intoksikasi makanan atau
obat (asetosal, PAS, fenilbutazon, diamox, kina, sedormid) atau bahan kimia,
pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan faktor pematangan (misalnya
malnutrisi),DIC (misalnya pada DSS ,leukemia, respiratory distress syndrome
pada neonatus) dan terakhir dikemukakan bahwa ITP ini terutama yang menahun
merupakan penyakit autoimun.Hal ini diketahui dengan ditemukannya zat anti
terhadap trombosit dalam darah penderita. Pada neonatus kadang ditemukan
trombositopenia neonatal yang disebabkan inkompatibilitas golongan darah
trombosit antara ibu dan bayi isoimunisasi (pengembangan antibodiyang
spesifik diarahkan pada sel darah merah dari individu lain, seperti bayi dalam
rahim. Seringterjadiketika seorangwanita Rh-negatifmengandung bayi Rh-positif
atau diberikan darah Rh-positif). Prinsip patogenesisnya sama dengan
inkompabilitas rhesus atau ABO.Jenis antibody trombosit yang sering ditemukan
pada kasus yang mempunyai dasar imunologi ialah anti P1E1 dan antI P1E2.
Berdasarkan etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan
sekunder. Berdasarkan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau
sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak) dan kronik bila lebih

11
dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang dewasa). Selain itu, ITP juga terjadi
pada pengidap HIV.Sedangkan obat-obatan seperti heparin, minuman keras,
quinidine, sulfonamides juga dapat menyebabkan tombositopenia. Biasanya
tanda-tanda penyakit dan faktor-faktor yang berkaitan dengan penyakit ini adalah
seperti yang berikut : purpura, pendarahan haid darah yang banyak dan tempo
lama, pendarahan dalam lubang hidung, pendarahan rahang gigi, immunisasi virus
yang terkini, penyakit virus yang terkini dan calar atau lebam.
ITP penyebab pasti belum diketahui (idiopatik) tetapi kemungkinan
akibat dari:
1. Hipersplenisme (pembesaran pada limpa)
2. Infeksi virus (demam berdarah, morbili, varisela, dan sebagainya)
3. Intoksikasi makanan (penyakit yang disebabkan karena tertelannya toksin
dalam makanan yang sebelumnya diproduksi oleh mikroba dalam
makanan)/obat (asetosal, para amino salisilat (PAS), fenilbutazon, diamox,
kina, sedormidasetosal).
4. Bahan kimia
5. Pengaruh fisis (radiasi, panas)
6. Kekurangan faktor pematangan (malnutrisiadalah kekurangan gizi yang
diperlukan untuk pertumbuhan, perkembangan, dan kebutuhan energi
tubuh)
7. Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah suatu keadaan
dimana bekuan-bekuan darah kecil tersebar di seluruh aliran darah,
menyebabkan penyumbatan pada pembuluh darah kecil dan berkurangnya
faktor pembekuan yang diperlukan untuk mengendalikan perdarahan
8. Autoimun adalah penyakit dimana sistem kekebalan tubuh seseorang
menyerang jaringan sehat orang tersebut sendiri.

2.4 Klasifikasi ITP

1. ITP Akut.
a. Awalnya dijumpai trombositopenia pada anak2-6 tahun
b. Tidak ada predileksi jenis kelamin.
c. Riwayat infeksi virus 1-3 minggu sebelumnya.

12
 d. Jumlah trombosit kembali normal dalam 6 bulan setelah diagnosis
(remisi spontan).
e. Tidak dijumpai kekambuhan berikutnya.
2. ITP Kronis
a. Terjadi pada wanita muda sampai pertengahan.
b. Jarang ada riwayat infeksi sebelumnya.
c. Gejala perdarahan bersifat menyusup, pada wanita biasanya berupa
menomethroragi.
d. Trombositopenia berlangsung lebih dari 6 bulan setelah diagnosis
(jarang terjadi remisi spontan).
e. Jumlah trombosit tetap di bawah normal selama penyakit.
3. Kambuhan
a. Mula-mula terjadi trombositopenia.
b. Relaps berulang.
c. Jumlah trombosit kembali normal diantara waktu kambuh.

Tabel Perbedaan ITP akut dengan ITP kronik

ITP akut ITP kronik
Awal penyakit 2-6 tahun 20-40 tahun
Rasio L:P 1:1 1:2-3
Trombosit <10.000/mL 30.000-100.000/mL
Lama penyakit 6 bulan Lebih 6 bulan
Perdarahan Berulang Beberapa hari/minggu

2.5 Manifestasi Klinik

Lebih sering dijumpai pada anak dan dewasa muda. Pada anak yang
tersering ialah di antara umur 2-6 tahun. Lebih sering terjadi pada wanita
daripada laki laki.

13
 Dapat timbul mendadak, terutama pada anak, tetapi dapat pula hanya berupa
kebiruan, epistaksis (mimisan) selama jangka waktu yang berbeda-beda. Tidak
jarang terjadi gejala timbul setelah suatu peradangan atau infeksi saluran nafas
bagian atas akut.
Kelainan yang paling sering ditemukan ialah petekie (bintik merah
keungunan kecil dan bulat yang tidak menonjolakibat perdarahan intradermal atau
submukosa) dan kemudian ekimosis (bercak perdarahan yang kecil, lebih lebar
dari petekie, pada kulit atau selaput lendir, membentuk bercak biru atau ungu
yang rat, bulat atau irregular) yang dapat tersebar di seluruh tubuh. Keadaan ini
kadang dijumpai pada selaput lendir terutama hidung dan mulut sehingga dapat
terjadi epistaksis dan perdarahan gusi.
Pada ITP akut dan berat dapat timbul pulabula hemoragik (ada selaput
lendir yg bersih berisi darah yang berupa cairan). Gejala lainnya ialah dapat
perdarahan traktus genitrourinarius (menoragia(periode menstruasi di mana
terjadi pendarahan yang berat atau berkepanjangan/ abnormal), hematuria
(kencing darah)), traktus digestivus (hematemesis (muntah darah), melena
(keluarnya feses gelap dan pekat diwarnai oleh pigmen darah atau darah yang
berubah, berbau, dan agak cair)), pada mata konjungtivis (peradangan) dan yang
terberat namun agak jarang terjadi ialah perdarahan pada SSP (perdarahan
subdural adalah pengumpulan darah di ruangan antara bagian dalam dan bagian
luar selaput pembungkus otak). Pada pemeriksaan fisis umumnya tidak banyak
dijumpai kelainan kecuali adanya petekia dan ekimosis. Mungkin pula ditemukan
demam ringan bila terdapat perdarahan berat atau perdarahan traktus
gastrointestinalis. Renjatan/ shock(keadaan kesehatan yang mengancam jiwa
ditandai dengan ketidakmampuan tubuh untuk menyediakan oksigen untuk
mencukupi kebutuhan jaringan)dapat terjadi bila kehilangan darah banyak.
Pada ITP menahun, umumnya hanya di temukan kebiruan atau perdarahan
abnormal lain dengan remisi spontan dan eksaserbasi. Remisi yang terjadi
umumnya tidaklah sempurna. Harus waspada terhadap kemungkinan ITP
menahun sebagai gejala stadium praleukemia.

14
2.6 Patofisiologi

Diatas telah di singgung bahwa trombosit dapat dihancurkan oleh

pembentukan antibodi yang diakibatkan oleh obat (seperti yang ditemukan pada
kinidin dan senyawa emas) atau oleh autoantibodi (antibodi yang bekerja
melawan jaringnnya sendiri).Antibodi tersebut menyerang trombosit sehingga
lama hidup trombosit diperpendek.Seperti kita ketahui bahwa gangguan-gangguan
autoimun yang bergantung pada antibodi manusia, paling sering menyerang
unsur-unsur darah, terutama trombosit dan sel darah merah.Hal ini terkait dengan
penyakit ITP, yang memiliki molekul-molekul IgG reaktif dalam sirkulasi dengan
trombosit hospes.
Meskipun terikat pada permukaan trombosit, antibodi ini tidak
menyebabkan lokalisasi protein komplemen atau lisis trombosit dalam sirkulasi
bebas.Namun, trombosit yang mengandung molekul-molekul IgG lebih mudah
dihilangkan dan dihancurkan oleh makrofag yang membawa reseptor membran
untuk IgG dalam limpa dan hati.Manifestasi utama dari ITP dengan trombosit
kurang dari 10.000/mm3 adalah tumbuhnya petekiae. Petekiae ini dapat muncul
karena adanya antibodi IgG yang ditemukan pada membran trombosit yang akan
mengakibatkan gangguan agresi trombosit dan meningkatkan pembuangan serta
penghancuran trombosit oleh sistem makrofag. Agresi trombosit yang terganggu
ini akan menyebabkan penyumbatan kapiler-kapiler darah yang kecil. Pada proses
ini dinding kapiler dirusak sehingga timbul perdarahan dalam jaringan.
Bukti yang mendukung mekanisme trombositopenia ini disimpulkan
berdasarkan pemeriksaan pada penderita ITP dan orang-orang percobaan yang
menunjukkan kekurangan trombosit berat tetapi singkat, setelah menerima serum
ITP.Trombositopenia sementara, yang ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh
ibu dengan ITP, juga sesuai dengan kerusakan yang disebabkan oleh IgG, karena
masuknya antibodi melalui plasenta. ITP dapat juga timbul setelah infeksi,
khususnya pada masa kanak-kanak, tetapi sering timbul tanpa peristiwa
pendahuluan dan biasanya mereda setelah beberapa hari atau beberapa minggu.

15
ALOGARITMA

Faktor Predisposisi: Reaksi autoimun Idiopatik

Hipersplenisme
Infeksi virus
Intoksikasi makanan Terbentuk
Obat-obatan antibodi
Bahan kimia
Pengaruh fisis
Kekurangan faktor Melekat pada trombosit
pematangan
DIC
Autoimun Menyerang platelet dalam darah

Jumlah platelet menurun

MK: Resiko
Cidera
Platelet mengalami gangguan agresi

Molekul Ig G reaktif dalam

sirkulasi trombosit hospes

Dihancurkan oleh
makrofag dalam jaringan

Penghancuran dan
pembuangan trombosit

Jumlah trombosit

ITP

Apabila terjadi trauma bisa

menimbulkan perdarahan
16
 Menyumbat Suplai darah ke perifer
kapiler-kapiler
darah

Penurunan
Dinding MK:Ketidakefektifan transport O2 dan
kapiler rusak perkusi jaringan zat nutrisi lain
perifer kejaringan

Penurunan
metabolism
Penumpukan Kapiler Kapiler bawah anaerob
darah intra mukosa kulit pecah
dermal pecah

Kelemahan
Tumbuh
Menekan saraf Perdarahan bintik
nyeri intral dermal merah MK:
Intoleransi
Aktivitas
Merangsang MK: MK:Gangguan
SSP Kerusakan Citra Tubuh
Integritas
Jaringan

Muncul sensasi
nyeri

MK: Gangguan
Rasa Nyaman
Nyeri

17
2.7 Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan adalah :

1. Pada pemeriksaan darah lengkap. Pada pemeriksaan ini ditemukan bahwa:
a. Jumlah trombosit menurun sampai kurang dari 20.000/mm3, dan sering kurang
dari 10.000/mm3.
b. Anemia biasanya normositk dan sesuai dengan jumlah darah yang hilang.Bila
telah berlangsung lama maka dapat berjenis mikrositik hipokromik. Bila
sebelumnya terdapat perdarahan yang cukup hebat, dapat terjadi anemia
mikrositik.
c. Leukosit biasanya normal tetapi bila terdapat perdarahan hebat dapat terjadi
leukositosis ringan sampai sedang dengan pergeseran ke kiri. Pada keadaan yang
lama dapat di temukan limfositosis relatif atau bahkan leukopenia ringan dan
eosinofilia terutama pada anak.
2. Pemeriksaan darah tepi.
Hematokrit normal atau sedikit berkurang
3. Aspirasi sumsum tulang
Sumsum tulang biasanya memberikan gambaran yang normal, tetapi jumlah dapat
pula bertambah, banyak dijumpai megakariosit muda berinti metamegalialuariosit
satu,sitoplasma lebar dan granulasi sedikit (megakariosit yang mengandung
trombosit)jarang di temukan, sehingga terdapat maturation arrest(maturasi darah
putih yang terhenti) pada stadium megakariosit.
Hitung (perkiraan jumlah) trombosit dan evaluasi hapusan darah tepi merupakan
pemeriksaan laboratorium pertama yang terpenting. Karena dengan cara ini dapat
ditentukan dengan cepat adanya trombositopenia dan kadang-kadang dapat ditentukan
penyebabnya.

2.8 Komplikasi

Komplikasi yang mungkin terjadi, antara lain :

1. Perdarahan intrakranial (ICH)
2. Reaksi tranfusi
3. Kekambuhan
4. Perdarahan susunan saraf pusat (kurang dari 1% individu yang terkena)
5. Penurunan kesadaran

18
 6. Splenomegali

2.9 Prognosis
1. Pada umumnya baik. Pada anak kadang terjadi remisi lengkap tanpa pengobatan.
2. 90% penderita ITP mengalami remisi setelah mendapat pengobatan selama 3
minggu-3 bulan dan tidak timbul lagi gejala.
3. 10% jadi ITP menahun dan < 1% meninggal.
4. Pada dewasa sering relaps dalam waktu 4-15 tahun.
5. Prognosa lebih buruk pada wanita hamil dan bila ada komplikasi, terutama perdarahan
otak yang dapat menyebabkan kematian.

19
 BAB III
TATALAKSANA TERAPI

ITP merupakan suatu penyakit kronik yang dapat mengalami remisi dan relaps
sepanjang waktu. Banyak pasien tidak membutuhkan terapi; keputusan untuk memulai terapi
bersifat individual, tergantung pada jumlah trombosit, ada atau tidaknya perdarahan, dan gaya
hidup pasien yang berhubungan dengan resiko perdarahan. Pada pasien-pasien ITP dengan
jumlah trombosit >30000/l, mortalitas sehubungan dengan trombositopenianya tidak
meningkat. Manajemen awal ITP adalah dengan kortikosteroid, umumnya digunakan
prednison 1 mg/kg/hari selama 1 sampai 2 minggu, diikuti penurunan dosis secara perlahan.
Pemberian dexamethasone pulse juga telah terbukti sangat efektif. Infus imunoglobulin
intravena (IVIG) (1 gram/kg/hari selama 2 hari) atau antibodi anti- RhD (WinRho) (50-75
g/kg/hari) dapat digunakan apabila diharapkan peningkatan trombosit secara cepat. Antibodi
anti-RhD hanya efektif pada pasien-pasien RhD-positif yang memiliki limpa utuh.
Trombositopenia berat persisten atau rekuren dalam 4 sampai 6 minggu biasanya
dipertimbangkan sebagai indikasi splenektomi. Pilihan terapi lain meliputi denazol,
siklofosfamid, azatioprin, rituximab atau transplantasi sumsum tulang. Target manjemen ITP
yang berhubungan dengan kehamilan adalah jumlah trombosit 10000-30000/l pada trimester
pertama, >30000/l selama trimester kedua atau ketiga, dan >50000/l sebelum persalinan
pervaginam atau SC. Prednison oral dosis sedang (10 mg/hari) atau infus IVIG intermiten (1
g/kg dalam 1 atau 2 dosis terbagi) merupakan terapi standar. Splenektomi disiapkan untuk
yang gagal berespons dengan terapi tersebut dan dapat dilakukan pada trimester pertama atau
kedua. Keamanan pemberian faktor pertumbuhan trombosit (platelet growth factors) selama
kehamilan belum pernah dievaluasi.

20
Pengobatan Prednison, 1 mg/kg/hari secara IVIG, 1 g/kg/hari secara
awal oral selama 7-10 hari. intravena selama 2 hari Trombosit,
Atau
Dexamethasone, 40 mg/hari Atau
Anti-D, 75 mcg/kg secara
jika berdarah
secara oral selama 4 hari intravena untul 1 dosis.
selama 6 bulan.

Kambuh
atau terus Prednison, 1mg/kg/ hari secara oral selama 7 10 hari.
atau
menerus
Dexamethasone, 40 mg/hari secara oral selama 4 hari selama 6 bulan

dan
Rituximab, 375 mg/m2 anti-D, 75 mcg/kg secara IVIG, 1 g/kg/hari secara
secara intravena selama 4 atau intravena sesuai kebutuhan untuk atau intravena selama 2 hari sesuai
minggu. trombosit < 30000/moL kebutuhan untuk trombosit <
30000/moL

Trombopoietin,
atau atau Spelenektomi
agonis reseptor

Terus
menerus atau
Percobaan agen tambahan di atas
memburuk atau

Mikofenolat mofetil Azatioprin/danazol Siklosporin Kemoterapi dalam uji

klinis Transplantasi autologous

atau

Spelenektomi

Gambar 3.1 Manajemen ITP

21
 BAB IV
KASUS

Pasien dengan inisial An. Pr, laki-laki usia 13 tahun 7 bulan, berat badan 60 kg dan
tinggi badan 170 cm yang berasal dari banjar Dukuh Kerambitan Tabanan dirawat di rumah
sakit Sanglah mulai tanggal 18 November 2013, dengan keluhan utama gusi berdarah. Pasien
awalnya dirawat di bagian anak rumah sakit umum Tabanan, kemudian dirujuk ke rumah
sakit Sanglah dengan suspek ITP dan observasi cephalgia untuk dilakukan rawat inap.
Sebelumnya pasien sempat di rawat di rumah sakit swasta selama dua hari, kemudian dirawat
di rumah sakit umum Tabanan selama tujuh hari dengan kecurigaan dengue haemorrhagic
fever (DHF). Pasien mengeluh mengalami gusi berdarah sejak 2 hari sebelum masuk rumah
sakit (SMRS) Tabanan, badan lemas, mual muntah, tidak terjadi mimisan, tidak terdapat
perdarahan ditempat lain seperti buang air besar (BAB) hitam negatif dan terdapat bintik-
bintik kemerahan pada kulit wajah 5 hari SMRS. Pasien juga mengeluhkan nyeri kepala sejak
10 hari SMRS dengan skala nyeri 2 dengan jenis nyeri akut.
Pasien sebelumnya pernah mendapatkan obat ceftazidime 3x50mg, paracetamol
3x500 mg, aviter 2x1 sachet, ranitidine 2x50 mg IV dan tidak terdapat riwayat alergi pada
pasien. Pada hasil pemeriksaan fisik pasien didapatkan keadaan umum sedang, kesadaran
kompos mentis, tekanan darah 130/100 mmHg, respirasi 20x/menit, suhu axilla/rectal 360C,
nadi 88x/menit.
Pada mata tidak ditemukan adanya tanda-tanda anemis, ikterus dan edema palpebra.
Reflek pupil positif. Tonsil lebar, hiperemi pada pharing negatif, perdarahan pada gusi
positif. Pada pemeriksaan leher didapatkan jugular venous pressure (JVP) dalam batas
normal, tidak terdapat pembesaran kelenjar dan kaku kuduk negatif. Pada pemeriksaan thorax
tampak simetris, cor (S1,S2 tunggal, reguler dan murmur negatif), pulmo (suara nafas
vesikuler/vesikuler, ronchi dan wheezing negatif). Pada abdomen didapatkan distensi positif,
meteorismus negatif, peristaltik normal, ascites negatif, tidak terdapat nyeri tekan, hepar dan
lien tidak teraba. Teraba ekstremitas hangat.

22
 Telah dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang pada pasien antara lain
pemeriksaan darah lengkap, blood smear, pemeriksaan kimia darah, foto thorax, pemeriksaan
immunologi DHF, pemeriksaan hematologi malaria dan Computed Tomography (CT) scan.
Pemeriksaan darah lengkap dilakukan mulai tanggal 18 November sampai dengan 23
November 2013. Dari hasil pemeriksaan tersebut didapatkan jumlah platelet dibawah normal
(Tabel 1).

23
 Pemeriksaan blood smear, dilakukan pada tanggal 19 November 2013 didapatkan
hasil eritrosit normokromik normositer anisositosis, leukosit (jumlah cukup, differential count
relatif, neutropenia, atypical limfosit positif dan sel blast negatif), platelet didapatkan dengan
jumlah menurun dengan clumping platelet negatif dan memberikan kesan trombositopenia.
Pada hasil pemeriksaan kimia darah yang dilakukan pada tanggal 19 November 2013
didapatkan peningkatan SGOT, penurunan kreatinin, total protein dan globulin (Tabel 2).

Pada foto thorax tidak didapatkan adanya kelainan, cor dan pulmo dalam batas
normal. Pada pemeriksaan immunologi DHF dan hematologi malaria yang dilakukan pada
tanggal 20 dan 21 November 2013 didapatkan hasil negatif. Pemeriksaan CT scan pada
tanggal 21 November 2013 dengan klinis cefalgia sekunder type vasculer dengan funduscopy
papil edema +/+, et causa suspect berkaitan dengan kelainan sistemik (ITP). Hasil
pemeriksaan multi slice computed tomography (MSCT) scan kepala irisan axial, tanpa dan
dengan kontras adalah sebagai berikut :
a. tak tampak lesi hipodens / hiperdens abnormal pada brain parenkim yang pada
pemberian kontras tak tampak abnormal contrast enhancement.
b. sulci dan gyri normal;
c. sitem ventrikel dan cisterna normal;
d. tak tampak deviasi midline struktur;
e. tak tampak kalsifikasi abnormal;
f. pons dan cerebellum tak tampak kelainan;

24
g. orbita dan mastoid kanan kiri tak tampak kelaianan; h. tampak penebalan mukosa pada
sinus maksilaris, ethmoidalis, sphenoidalis kanan kiri dan frontalis kiri, sinus frontalis
kanan tidak berkembang sempurna; i. calvaria dan basis cranii tak tampak kelainan;
j. SCALP tak tampak kelainan; dan
k. saat ini tak tampak tanda-tanda perdarahan intrakranial, sinusitis maksilaris,
ethmoidalis, sphenoidalis kanan kiri dan frontalis kiri.
Diagnosis kerja pasien dengan suspek ITP. Dilakukan penatalaksanaan dengan
pemberian :
1. intravenous fluid drops (IVFD) NaCl 0,9% 20 tpm.
2. paracetamol 3x500 mg dan diet lunak.
3. Dilakukan monitoring pada keluhan, tanda vital dan cairan.
4. Diberikan komunikasi, informasi dan edukasi (KIE) kepada pasien dan keluarga.
5. Pasien dirawat dirumah sakit untuk menegakkan diagnosis dan diijinkan untuk
dirawat dirumah setelah menjalani perawatan selama lima belas hari.

25
 BAB V
KESIMPULAN

ITP merupakan singkatan dari Idiopatik Trombositopenia Purpura. Idiopatik artinya

penyebabnya tidak diketahui. Trombositopenia artinya berkurangnya jumlah trombosit dalam
darah atau darah tidak mempunyai platelet yang cukup.Purpura artinya perdarahan kecil yang
ada di dalam kulit, membran mukosa atau permukaan serosa (Dorland, 1998). Purpura berarti
seseorang memiliki lukamemar yang banyak (berlebihan). Istilah ITP ini juga merupakan
singkatan dari Immune Thrombocytopenic Purpura. (Family Doctor, 2006).
ITP adalah suatu penyakit perdarahan yang didapat sebagai akibat dari penghancuran
trombosit yang berlebihan (Suraatmaja, 2000).

Klasifikasi ITP
1. ITP Akut.
2. ITP Kronis
3. Kambuhan

Tata Laksana Terapi

Pengobatan Prednison, 1 mg/kg/hari secara IVIG, 1 g/kg/hari secara

awal oral selama 7-10 hari. intravena selama 2 hari Trombosit,
Atau
Dexamethasone, 40 mg/hari Atau
Anti-D, 75 mcg/kg secara
jika berdarah
secara oral selama 4 hari intravena untul 1 dosis.
selama 6 bulan.

Kambuh
atau terus Prednison, 1mg/kg/ hari secara oral selama 7 10 hari.
atau
menerus
Dexamethasone, 40 mg/hari secara oral selama 4 hari selama 6 bulan

dan
Rituximab, 375 mg/m2 anti-D, 75 mcg/kg secara IVIG, 1 g/kg/hari secara
secara intravena selama 4 atau intravena sesuai kebutuhan untuk atau intravena selama 2 hari sesuai
minggu. trombosit < 30000/moL kebutuhan untuk trombosit <
30000/moL

Trombopoietin,
atau atau Spelenektomi
agonis reseptor

26
 DAFTAR PUSTAKA

Elizabeth J. Corwin.2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: Aditya Media

Guyton.2003. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 9.Jakarta: EGC
Sianipar NB. 2014. Trombositopenia dan Berbagai Penyebabnya. Jurnal Kesehatan. 41(6):
416-421.
Staf Pengajar FKUI. 1985. Ilmu Kesehatan Anak 1.Jakarta: FKUI
Staf Pengajar FKUI. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 2. FKUI: Media
Aesculapius
Tierney, Lawrence M. Jr.,MD, Stephen J. McPhee,MD,dkk.2003. Diagnosis &Terapi
Kedokteran Penyakit Dalam.Jakarta: Salemba Medika
Dapus bab 1 dan 4

27