KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

PURPURA TROMBOSITOPENIA IMUN (PTI)

Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas Dokumentasi Keperawatan

Dosen Pembimbing : Nurul Sri Wahyuni, S.Kep.,Ns.,M.Kep

Disusun Oleh :
Reni Agustin
NIM : 16612780
Kelompok V /2A

PRODI D3 KEPERAWATAN
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PONOROGO
2017

i
 KATA PENGANTAR

Alhamdulillahirobbil’alamiin, segala puji bagi Allah SWT

yang telah melimpahkan rahmat, hidayah serta inayah-Nya
sehingga kami dapat menyelesaikan tugas makalah
Dokumentasi Keperwatan. Penyusun sendiri mengambil judul
tentang penyakit “Purpura Trombositopenia Imun”
Dengan terselesaikannya tugas ini kami menyampaikan terima
kasih kepada :
1. Dosen Pembimbing Nurul Sri Wahyuni, S.Kep.,Ns.,M.Kes
2. Orang tua yang selalu memberikan bantuan dan dorongan baik materil
maupun spiritual.
3. Teman-teman yang telah banyak membantu secara
langsung maupun tidak langsung dalam proses
penyelesaian tugas ini. Sehingga tugas ini dapat
terselesaikan dengan tepat waktu.

Penyusun menyadari bahwa dalam penyusunan tugas ini

masih jauh sempurna masih banyak kelemahan dan kekurangan.
Hal ini semua karena keterbatasan ilmu penyusun miliki. Untuk
itu penyusun berharap adanya saran dan kritik yang sifatnya
membangun penyusun dan menyempurnakan tugas ini, demi
kemajuan diri sendiri dan bangsa di masa yang akan datang.

Akirnya penyusun berharap semoga penyusunan tugas ini

dapat bermanfaat untuk para pembaca.

Ponorogo, Juli 2017

ii
 Reni Agustin
NIM : 16612780

DAFTAR ISI
Halaman Sampul…………………………………………………………………...i
Daftar Isi…………………………………………………………………………..ii
Kata Pengantar……………………………………………………………………iii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang………………………………………………………………1
1.2 Rumusan Masalah………………………………………………………...…2
1.3 Tujuan…………………………………………………………………….....2
1.4 Manfaat……………………………………………………………………...3

BAB II PEMBAHASAN
2.1 Definisi Purpura Trombositopenia Imun……………………………………4
2.2 Etiologi Purpura Trombositopenia Imun……………………………………5
2.3 Manifestasi klinis Purpura Trombositopenia Imun…………………………5
2.4 Pemeriksaan Penunjang Purpura Trombositopenia Imun…………………...6
2.5 Penatalaksanaan Purpura Trombositopenia Imun…………………………..6
2.6 Discharge Planning Purpura Trombositopenia Imun……………………….8
2.7 Komplikasi Purpura Trombositopenia Imun………………………………..8
2.8 Patofisiologi Purpura Trombositopenia Imun……………………………....9
2.9 Konsep Dasar Asuhan Keperawatan Purpura Trombositopenia Imun….....12
2.10 Diagnosa Keperawatan Purpura Trombositopenia Imun…………………..14
BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan………………………………………………………………...36
3.2 Saran……………………………………………………………………….36

DAFTAR PUSTAKA…………………………………………………………...37

iii
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Darah adalah suatu cairan yang diciptakan untuk memberi tubuh kita
kehidupan, ketika beredar di dalam tubuh, darah menghangatkan,
mendinginkan, memberi makan, dan melindungi tubuh dari zat-zat beracun
(Lini, 2012). Darah terdiri dari beberapa sel darah yaitu eritrosit, leukosit, dan
trombosit. Trombosit memiliki peranan penting bagi tubuh manusia yaitu
sebagai sel darah pembeku karena fungsinya dalam proses pembekuan darah.
Peran penting lain dari trombosit adalah penyumbatan kebocoran kapiler
yang lain mungkin menjadi pintu masuk bagi kuman, kehilangan darah juga
dapat dicegah dengan tindakan ini, dan meningkatkan daya tahan tubuh
(Sridianti, 2016). Jika jumlah trombosit menurun, sistem kekebalan tubuh pun
ikut melemah. Akibatnya tubuh manusia semakin tidak berdaya dalam
melawan penyakit.
Faktor yang mempengaruhi penurunan kadar trombosit yaitu tifus,
penyakit ITP (Immunologic Thrombocytopenia Purpura), kasus DIC
(Disseminated Intravascular Coagulation), penderita penyakit leukemia, dan
penderita penyakit mielofibrosis. Keadaan normal, trombosit dalam darah
mencapai 150 ribu-450 ribu/mm3. Dalam keadaan tidak normal, trombosit
yang berperan dalam pembekuan darah ini bisa turun. Keadaan ini disebut
dengan trombositopenia, yakni trombosit berada dalam keadaan rendah.
Demam berdarah hanyalah salah satu penyakit yang ditandai oleh kadar
trombosit turun. Trombositopenia merupakan salah satu gejala yang sering
ditemukan pada anak sakit berat dan kelainan laboratorium yang umum
ditemukan, insidennya dilaporkan bervariasi 13-58%.
Pasien trombositopenia kemungkinan ada satu atau beberapa kebutuhan
dasar klien yang terganggu. Menurut tingkatan pada teori Hirarki Maslow,
pemenuhan kebutuhan dasar manusia diawali dengan pemenuhan kebutuhan
fisiologis yang meliputi oksigenasi, nutrisi, cairan dan elektrolit, eliminasi,

1
 2

termoregulasi, personal hygene, aktivitas tidur dan istirahat, serta seksualitas. Jika
pemenuhan kebutuhan fisiologis telah terpenuhi, maka kebutuhan keamanan dan
kenyamanan pada tingkatan selanjutnya yang harus dipenuhi. Pasien yang
mengalami trombositopenia akan mengalami ketidaknyamanan akibat nausea.

1.2 Rumusan Masalah

1.2.1 Apa definisi penyakit Purpura Trombositopenia Imun
1.2.2 Bagimana etiologi penyakit Purpura Trombositopenia Imun
1.2.3 Bagaimana manifestasi klinis pada penyakit Purpura Trombositopenia
Imun
1.2.4 Bagaimana pemeriksaan penunjang penyakit Purpura Trombositopenia
Imun
1.2.5 Bagaimana penatalaksaan penyakit Purpura Trombositopenia Imun
1.2.6 Bagaimana discharge planning pada penyakit Purpura Trombositopenia
Imun
1.2.7 Bagaimana komplikasi penyakit Purpura Trombositopenia Imun
1.2.8 Bagaimana patofisiologi penyakit Purpura Trombositopenia Imun
1.2.9 Bagaimana konsep dasar keperawatan pada penyakit Purpura
Trombositopenia Imun
1.2.10 Apa saja diagnosa keperawatan pada penyakit Purpura Trombositopenia
Imun

1.3 Tujuan
1.3.1 Mengetahui definisi Purpura Trombositopenia Imun
1.3.2 Mengetahui etiologi Purpura Trombositopenia Imun
1.3.3 Mengetahui manifestasi klinis Purpura Trombositopenia Imun
1.3.4 Mengetahui pemeriksaan penunjang Purpura Trombositopenia Imun
1.3.5 Mengetahui penatalaksanaan Purpura Trombositopenia Imun
1.3.6 Mengetahui discharge planning Purpura Trombositopenia Imun
1.3.7 Mengetahui koplikasi Purpura Trombositopenia Imun
1.3.8 Mengetahui patofisiologi Purpura Trombositopenia Imun
 3

1.3.9 Mengetahui konsep dasar keperawatan Purpura Trombositopenia Imun

1.3.10 Mengetahui diagnosa keperawatan Purpura Trombositopenia Imun

1.4 Manfaat
1.4.1 Bagi mahasiswa
Keperawatan diharapkan dapat memahami konsep dasar penyakit
Purpure Trombositopenia Imun yang berguna bagi profesi dan orang
sekitar kita
1.4.2 Bagi dosen
Dapat dijadikan sebagai tambahan referensi saat kegiatan belajar
mengajar.

1.4.3 Bagi masyarakat

Diharapkan dapat memanfaatkan makalah untuk menambah
pengetahuan tentang penyakit Purpura Trombositopenia Imun
 BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Tinjauan Pustaka
2.1.1 Pengertian
Purpura Trombositopenia Imun atau sering disebut Idiopatik
Trombositopenia purpura merupakan suatu kelainan yang berupa gangguan
autoimun yang menetap (angka trombosit darah perifer kurang dari
150.000/ml) akibat autoantibody yang mangikat antigen trombosit
menyebabkan destruksi premature trombosit dalam system retikuloendotel
terutama limpa.
Purpura trombositopenik idiopatika ialah suatu penyakit perdarahan
didapat (acquired) sebagai akibat dari penghancuran trombosit yang
berlebihan, ditandai dengan trombositopenia (trombosit <150.000/mm3),
purpura, gambaran darah tepi yang umumnya normal, dan tidak ditemukan
penyebab trombositopenia yang lainnya. Klasifikasi ITP adalah akut dan
kronik disebut kronik bila trombositopenia menetap lebih dari 6 bulan.
Penyebab ITP adalah kelainan autoimun sehingga penghancuran trombosit
dalam sistem retikuloendotelial meningkat. Kelainan ini biasanya menyertai
infeksi virus atau imunisasi yang disebabkan oleh respon sistem imun yang
tidak tepat (inappropriate). Akhir-akhir ini ITP juga sering disebut sebagai
immune thrombocytopenic purpura (purpura trombositopeni imun).
Diagnosis ITP sebagian besar ditegakkan berdasarkan gambaran klinis
adanya gejala dan atau tanda perdarahan, disertai penurunan jumlah trombosit
(trombositopenia). Pemeriksaan laboratorium lainnya dapat membantu
menyingkirkan kemungkinan penyebab trombositopenia yang lain. Meskipun
ITP pada anak umumnya bersifat akut, dan biasanya membaik dengan
sendirinya dalam beberapa minggu sampai beberapa bulan, namun sejak
seperempat abad yang lalu terdapat perbedaan pendapat di antara para ahli
tentang pemberian prednison secara rutin pada penderita ITP.
Dengan diperkenalkannya beberapa pengobatan baru akhir-akhir ini,
semakin meramaikan perbedaan pendapat tersebut. Permasalahan dalam tata
 5

laksana ITP adalah apakah seharusnya pada semua penderita ITP, terutama
anak-anak perlu diberikan pengobatan. Pada sebagian pasien, meskipun telah
mendapatkan pengobatan tetap tidak membaik sampai lebih dari 6 bulan dan
mengalami perjalanan penyakit menjadi ITP kronis. Makalah ini membahas
tentang ITP pada anak, terutama mengenai patofisiologi, tata laksanaan dan
kontroversinya.

2.1.2 Etiologi
Sindrom PTI disebabkan oleh autoantibody trombosit spesifik yang
berkaitan dengan trombosit autolog kemudian dengan cepat dibersihkan dari
sirkulasi oleh system fagosit monokuler melalui reseptor fc makrofak. Pasien
yang trombositopenia ringan sampai sedang mempunyai masa hidup terukur
yang lebih lama dibandingkkan dengan pasien dengan trombositopenia berat.

2.1.3 Manifestasi Klinis

1. PTI Akut
a. Sering terjadi pada anak-anak, dan jarang terjadi pada umur dewasa
b. Onset penyakit biasanya mendadak
c. Riwayat infeksi mengawali terjadinya pendarahan berulang
d. Rubeola dan rubella
e. Penyakit saluran napas yang disebabkan oleh virus

2. PTI Kronik
a. Tidak menentu
b. Riwayat pendarahan sering, dari ringan sampai sedang
c. Pendarahan dapat berlangsumg beberapa hari sampai beberapa
minggu mungkin intermiten atau bahkan terus menerus
d. Infeksi dan pembesaran lien (jarang terjadi)
e. Ekimosis, petekie
 6

2.1.4 Pemeriksaan Penunjang

1. Pada pemeriksaan darah lengkap. Pada pemeriksaan ini ditemukan bahwa:
a. Hb sedikit berkurang, eritrosit normositer, bila anemi berat
hypochrome mycrosyter
b. Lekosit meninggi pada fase perdarahan dengan dominasi PMN
c. Pada fase perdarahan, jumlah trombosit rendah dan bentuknya
abnormal
d. Lymphositosis dan eosinofilia terutama pada anak
2. Pemeriksaan darah tepi
a. Hematrokit normal atau sedikit berkurang
3. Aspirasi sumsum tulang
a. Jumlah megakaryosit normal atau bertambah, kadang mudah sekali
morfologi megakaryosit abnormal (ukuran sangat besar, inti
nonboluted, sitoplasma berfakuola dan sedikit atau tanpa granula)
b. Hitung (perkiraan jumlah) trombosit dan evaluasi hapusan darah
tepi merupakan pemeriksaan laboratorium pertama yang terpenting.
Karena dengan cara ini dapat ditentukan dengan cepat adanya
trombositopenia dan kadang-kadang dapat ditentukan
penyebabnya.

2.1.5 Penatalaksanaan
Tata laksana ITP pada anak meliputi tindakan suportif dan terapi
farmakoligis. Tindakan suportif merupakan hal yang penting dalam
penatalaksanaan ITP pada anak, diantaranya membatasi aktifitas fisik,
mencegah perdarahan akibat trauma, menghindari obat yang dapat menekan
produksi trombosit atau merubah fungsinya, dan yang tidak kalah pentingnya
adalah memberi pengertian pada pasien atau orangtua tentang penyakitnya.
Pada beberapa kasus ITP pada anak didapatkan perdarahan kulit yang
menetap, perdarahan mukosa, atau perdarahan internal yang mengancam jiwa
yang memerlukan tindakan atau pengobatan segera. Transfusi trombosit
jarang dilakukan dan biasanya tidak efektif, karena trombosit yang
 7

ditransfusikan langsung dirusak. Pada penderita yang jumlah trombositnya

tidak mencapai nilai normal dalam 6 bulan, maka diagnosis berubah menjadi
ITP kronik. Pendarahan yang serius jarang didapatkan pada ITP, insiden
perdarahan otak pada ITP dalam minggu pertamahanya berkisar 0,1 – 0,2%,
namun meningkat menjadi 1% pada mereka dengan jumlah trombosit kurang
dari 20.000/mm³ setelah 6-12 bulan. Pendarahan otak pada ITP tidak selalu
berakibat fatal dan pengobatan tidak mengurangi resiko terjadinya perdarahan
otak pada ITP.
Pengobatan yang biasa diberikan pada anak dengan ITP meliputi
kortikosteroid peroral, immunoglobulin intravena (IVIG), dan yang terakhir,
anti-D untuk kasus dengan rhesus positif. Pengobatan tersebut potensial
memberikan efek samping yang serius, sehingga penting bagi kita untuk
mempertimbangkan resiko-resiko tersebut agar tidak merugikan pasien.
Splenektomi jarang dilakukan pada anak dengan ITP dan hanya dianjurkan
pada perdarahan hebat yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan,
dan dilakukan setelah menjadi ITP kronis (>6 bulan). Splenektomi, meskipun
jarang berhubungan dengan peningkatan resiko terjadinya sepsis walaupun
telah diberikan vaksinasi pnemokokus dan profilaksis penisilin.
Beberapa pengobatan lain yang pernah dilaporkan bisa diberikan pada
anak dengan ITP adalah: y-interferon, tranfusi tukar plasmadan protein A-
immunoadsorption, alkaloid vinca (vinkristin dan vinblastin), danazol, vitmin
C, dan siklofosfamid.

Obat-obat yang dapat menyebabkan trombositopeni, adalah obat yang dapat

menurunkan produksi trombosit:
• Obat-obat kemoterapi
• Thiazide
• Alkohol
• Estrogen
• Kloramfenikol
• Radiasi
 8

Obat yang dapat meningkatkan destruksi trombosit :

• Sulfonamid
• Quinidine
• Quinine
• Carbamazepin
• Asam valproat
• Heparin
• Digoksin
Obat yang berhubungan dengan perubahan fungsi
Trombosit :
• Aspirin
• Dipiridamol

2.1.6 Discharge Planning

1. Istirahat yang cukup
2. Menghindari obat yang dapat menekan produksi trombosit atau
merubah fungsinya
3. Beri dukungan dari keluarga
4. Dalam berolahraga, naik sepeda dan permainan lain yang dapat
menyebabkan trauma mungkin perlu dibatasi.
5. Hindari obat-obatan yang mengandung aspirin, karena dapat
mengganggu kemampuan tubuh untuk mengendalikan pendarahan.
6. Makan makanan yang bergizi sehingga dapat meningkatkan daya tahan
tubuh.

2.1.7 Komplikasi
1.      Peradarahan Kranial (pada Kepala). Ini penyebab utama kematian
penderita ITP.
2.      Kehilangan darah yang luar biasa
3.      Efek samping dari kortikosteroid
 9

4.   Infeksi pneumococcal. Infeksi ini biasanya didapat setelah pasien

mendapat terapi   splenektomi. Si penderita juga umumnya akan
mengalami demam sekitar 38.8 o

2.1.8 Patofisiologi
Mekanisme terjadinya trombositopenia pada ITP ternyata lebih kompleks
dari yang semula diduga. Kerusakan trombosit pada ITP melibatkan
otoantibodi terhadap glikoprotein yang terdapat pada membrane trombosit.
Sehingga terjadi penghancuran terhadap trombosit yang diselimuti antibodi
(antibody-coated platelets) oleh makrofag yang terdapat pada limpa dan
organ retikuloendotelial lainnya. Megakariosit dalam sumsum tulang bisa
normal atau meningkat pada ITP. Sedangkan kadar trombopoitin dalam
plasma yang merupakan progenitor proliferasi dan maturasi dari trombosit
mengalami penurunan yang berarti, terutama pada ITP kronis.
Adanya perbedaan secara klinis maupun epidemiologis antara ITP akut
dan kronis, menimbulkan dugaan adanya perbedaan mekanisme patofisiologi
terjadinya trombositopenia di antara keduanya. Pada ITP akut, telah dipercaya
bahwa penghancuran trombosit meningkat karena adanya antibodi yang
dibentuk saat terjadi respon imun terhadap infeksi bakteri/virus atau pada
pemberian imunisasi, yang bereaksi silang dengan antigen dari trombosit.
Mediator-mediator lain yang meningkat selama terjadinya respon imun
terhadap infeksi, dapat berperan dalam terjadinya penekanan terhadap
produksi trombosit.
Pada ITP kronis mungkin telah terjadi gangguan dalam regulasi sistem
imun seperti pada penyakit otoimun lainnya, yang berakibat terbentuknya
antibodi spesifik terhadap trombosit. Saat ini telah diidentifikasi beberapa
jenis glikoprotein permukaan trombosit pada ITP, di antaranya GP IIb- IIa,
GP Ib, dan GP V. Namun bagaimana antibody antitrombosit meningkat pada
ITP, perbedaan secara pasti patofisiologi ITP akut dan kronis, serta
komponen yang terlibat dalam regulasinya masih belum diketahui.
 10

Hal tersebut di atas menjelaskan mengapa beberapa cara pengobatan

terbaru yang digunakan dalam penatalaksanaan ITP memiliki efektifitas
terbatas, dikarenakan mereka gagal mencapai target spesifik jalur imunologis
yang bertanggung jawab pada perubahan produksi dan destruksi trombosit
 11

Patofisiologi

Faktor predisposisi Menyerang platelet dalam

- Obat- obatan Terbentuk antibodi
darah
- Infeksi virus

Jumlah platelet menurun

Resiko cidera Platelet mengalami

gangguan agresi

Dihancurkan oleh Molekul ig G reaktif

makrofag dalam jaringan dalam sirkulasi trombosit
hospes

Penghancuran dan
pembuangan trombosit

Menyumbat kapiler- Pendarahan

kapiler darah

Ketidakefektifan
Dinding kapiler rusah perfusi jaringan perifer Suplai darah ke perifer

Penumpukan darah intra Kapiler mukosa pecah Kapiler bawah kulit pecah
dermal

Menekan saraf nyeri Perdarahan intra dermal Tumbuh bintik merah

Merangsang SSP Resiko perdarahan Gangguan citra tubuh

Muncul sensasi nyeri Penurunan metabolism Penurunan transport O2

anaerob dan zat nutrisi lain
kejaringan
Gangguan rasa nyaman Kelemahan
nyeri

Intoleransi aktivitas
 12

2.1.9 Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
1.      Keluhan utama :
Memar, bintik-bintik pada kulit, keluarnya darah pada hidung dan
perdarahan pada gusi gigi.
2.      Riwayat penyakit sekarang ditandai dengan
Klien mengalami ITP yg ditandai dengan Memar, bintik-bintik pada kulit,
keluarnya darah pada hidung dan perdarahan pada gusi gigi.
3.      Riwayat penyakit dahulu
    HIV AIDS yang mungkin diturunkan dari orang tua klien.
4.      Riwayat penyakit keluarga
       Pihak keluarga mengalami HIV AIDS, kelainan hematologi.
5.      Riwayat lingkungan
Kondisi lingkungan kurang baik atau kumuh karena penyakit ini bisa
disebabkan oleh virus atau bakteri seperti rubella, rubiola dan paksinasi
dengan virus aktif.
a.       Asimtomatik sampai jumlah trombosit menurun di bawah 20.000.
b.      Tanda-tanda perdarahan.
1)      Petekie terjadi spontan.
2)      Ekimosis terjadi pada daerah trauma minor.
3)      Perdarahan dari mukosa gusi, hidung, saluran pernafasan.
4)      Menoragie.
5)      Hematuria.
6)      Perdarahan gastrointestinal.
c.       Perdarahan berlebih setelah prosedur bedah. 
d.      Aktivitas / istirahat.
Gejala : - keletihan, kelemahan, malaise umum.
-    toleransi terhadap latihan rendah.
Tanda :  - takikardia / takipnea, dispnea pada beraktivitas / istirahat.
  - kelemahan otot dan penurunan kekuatan.
 13

      e.       Sirkulasi.
Gejala : - riwayat kehilangan darah kronis, misalnya perdarahan GI kronis,
                menstruasi berat.
      - palpitasi (takikardia kompensasi).
Tanda :  - TD: peningkatan sistolik dengan diastolic stabil.
      f.       Integritas ego.
Gejala : - keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan:
    penolakan transfuse darah.
Tanda : - DEPRESI.
   g.      Eliminasi.
Gejala : - Hematemesis, feses dengan darah segar, melena, diare, konstipasi.
Tanda : - distensi abdomen.
h.      Makanan / cairan.
Gejala : - penurunan masukan diet.
  - mual dan muntah.
Tanda : - turgor kulit buruk, tampak kusut, hilang elastisitas.
    i.        Neurosensori.
Gejala : - sakit kepala, pusing.
- kelemahan, penurunan penglihatan.
Tanda : - epistaksis.
  - mental: tak mampu berespons (lambat dan dangkal).
    j.        Nyeri / kenyamanan.
Gejala : - nyeri abdomen, sakit kepala.
Tanda : - takipnea, dispnea.
    k.      Pernafasan.
Gejala : - nafas pendek pada istirahat dan aktivitas.
Tanda : - takipnea, dispnea.
   l. Keamanan
Gejala : penyembuhan luka buruk sering infeksi, transfuse darah
sebelumnya.
Tanda : petekie, ekimosis.
 14

2.1.10 Diagnosis Keperawatan

1. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d penurunan suplai O2,
konsentrasi HB dan darah.
2. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan
3. Resiko cidera b.d penurunan profil darah yang abnormal (trombositopenia)
4. Gangguan citra tubuh b.d perubahan pada struktur kulit (petekie)
5. Resiko perdarahan b.d koagulatif inheren (tombositopenia)
6. Nyeri akut
 15

Intervensi dan Implementasi

No Diagnosa Keperawatan Kriteria Hasil Intervensi
1 Ketidakefektifan NOC NIC
perfusi jaringan perifer 1. Circulation status Peripheral Sensation
Definisi : penurunan 2. Tissue perfusion : Management
sirkulasi darah ke perifer cerebral (Managemen sensasi
yang dapat mengganggu Kriteria hasil perifer)
kesehatan Mendemonstrasikan 1. Monitor adanya
Batas karakteristik : status sirkulasi yang daerah tertentu
1. Tidak ada nadi ditandai dengan: yang hanya peka
2. Perubahan fungsi 1. Tekanan systole terhadap panas /
motoric dan diastole dalam dingan / tajam /
3. Perubahan rentang yang tumpul
karakteristik kulit diharapkan 2. Monitor adanya
(warna, elastisitas, 2. Tidak ada paretese
rambut, ortotastik 3. Instruksikan
kelembapan, kuku, hipertensi keluarga untuk
sensasi, suhu) 3. Tidak ada tanda- mengobservasi
4. Indeks ankle- tanda peningkatan kulit jika ada isi
brakhial < 0.09 tekanan atau laserasi
5. Perubahan tekanan intrakarnial ( tidak 4. Gunakan sarung
darah diekstremitas lebih dari tangan untuk
6. Waktu pengisian 15mmHg) proteksi
kapilar < 3 detik Mendemonstrasikan 5. Batasi gerakan
klaudikasi kemampuan kognitif pada kepala,
7. Warna tidak kembali yang ditandai leher dan
ketungkai saat dengan: punggung
tungkai diturunkan 1. Berkomunikasi 6. Monitor
8. Kelambatan dengan jelas dan kemampuan
penyembuhan luka sesuai dengan BAB
perifer kemampuan 7. Kolaborasi
 16

9. Penurunan nadi 2. Menunjukkan pemberian

10. Edema perhatian, analgetik
11. Nyeri ekstremitas konsentrasi, dan 8. Monitor adanya
12. Bruit femoral orientasi tromboplebitis
13. Pemendekan jarak 3. Memproses 9. Diskusikan
total yang ditempuh informasi mengenai
dalam uji berjalan 4. Membuat penyebab
enam menit keputusan dengan perubahan
14. Perestesia benar sensasi
15. Warna kulit pucat Menunjukkan fungsi
saat elevasi sensori motori cranial
Factor yang yang utuh : tingkat
berhubungan : kesadaran membaik,
1. Kurang pengetahuan tidak ada gerakan-
tentang factor gerakan involunter
pemberat (mis;
merokok, gaya
hidup monoton,
trauma, obesitas,
asupan garam,
imobilitas)
2. Kurang pengetahuan
tentang proses
penyakit (mis,
diabetes,
hyperlipidemia)
3. Diabetes mellitus
4. Hipertensi
5. Gaya hidup
monoton
6. merokok
 17

No Diagnosa Keperawatan Kriteria Hasil Intervensi

2 Intoleransi aktivitas NOC NIC
Definisi : 1. Energy Activity Therapy
ketidakcukupan energi conservation 1. Kolaborasikan
psikologis atau fisiologis 2. Activity tolerance dengan tenaga
untuk melanjutkan atau 3. Self care : ADLs rehabilitasi
menyelesaikan aktifitas Kriteria hasil : Medik dalam
kehidupan sehari-hari 1. Berpartisipasi merencanakan
yang harus atau yang dalam aktivitas program terapi
ingin dilakukan. fisik tanpa disertai yang tepat
Batasan karakteristik: peningkatan 2. Bantu klien
1. Respon tekanan tekanan darah, untuk
darah abnormal nadi, dan RR. mengidentifikasi
terhadap aktivitas 2. Mampu melakukan aktivitas yang
2. Respon frekuensi aktifitas sehari-hari mampu
jantung abnormal (ADLs) secara dilakukan
terhadap aktivitas mandiri 3. Bantu untuk
3. Perubahan EKG 3. Tanda-tanda vital memilih aktivitas
yang mencerminkan normal konsisten yang
aritmia 4. Energy psikomotor sesuai dengan
4. Perubahan EKG 5. Level kelemahan kemampuan fisik
yang mencerminkan 6. Mampu berpindah psikologi dan
iskemia atau tanpa bantuan social
5. Ketidaknyamanan alat 4. Bantu untuk
setelah beraktivitas 7. Status mengidentifikasi
6. Dipsnea setelah kardiopulmunari dan mendapatkan
beraktivitas adekuat sumber yang
7. Menyatakan merasa 8. Sirkulasi status diperlukan untuk
letih baik aktivitas yang
8. Menyatakan merasa 9. Status respirasi : diinginkan
lemah pertukaran gas dan 5. Bantu untuk
 18

Faktor yang vertilasi adekuat mendapatkan alat

berhubungan: bantuan aktivitas
1. Tirah baring atau seperti kursi
imobilisasi roda, krek
2. Kelemahan umum 6. Bantu untuk
3. Ketidakseimbangan mengidentifikasi
antara suplei dan aktivitas yang
kebutuhan oksigen disukai
4. Imobilitas 7. Bantu klien
5. Gaya hidup untuk membuat
monoton jadwal latihan
diwaktu luang
8. Bantu pasien /
keluarga untuk
mengidentifikasi
kekurangan
dalam
beraktivitas
9. Sediakan
penguatan positif
bagi yang aktif
beraktivitas
10. Bantu pasien
untuk
mengembangkan
motivasi diri dan
penguatan
11. Monitor respon
fisik, emosi,
social dan
spiritual.
 19

No Diagnosa Keperawatan Kriteria Hasil Intervensi

3 Resiko cidera NOC NIC
Definisi : Beresiko 1. Risk control Environment
mengalami cidera Kriteria hasil: Management
sebagai akibat kondisi 1. Klien terbebas dari (manajemen
lingkungan yang cidera lingkungan)
berinteraksi dengan 2. Klien mampu 1. Sediakan
sumber adaptif dan menjelaskan lingkungan yang
sumber defensive cara /metode untuk aman untuk
individu mencegah cidera pasien
Factor resiko: 3. Klien mampu 2. Identifikasi
a) Eksternal menjelaskan factor kebutuhan
1. Biologis (mis, tingkat resiko dari keamanan
imunisasi komunitas, lingkungan / pasien, sesuai
mikroorgamisme) perilaku personal dengan kondisi
2. Zat kimia (mis, racun, 4. Mampu fisik dan fungsi
polutan, obat, agenens memodifikasi gaya kognitif pasien
farmasi, alcohol, hidup untuk dan riwayat
nikotin, pengawet, mencegah injury penyakit
kosmetik, pewarna) 5. Menggunakan terdahulu pasien
3. Manusia (mis, agens fasilitas kesehatan 3. Menghindarkan
nosocomial, pola yang ada lingkungan yang
ketegangan, atau 6. Mampu mengenali berbahaya(mism
factor koknitif, afektif perubahan status memindahkan
dan psikomotor) kesehatan perabotan)
4. Cara pemindahan ? 4. Memasang side
transport rail tempat tidur
5. Nutrisi (mis, desain, 5. Menyediakan
struktur, dan tempat tidur yang
pengaturan yaman dan bersih
komunitas, bangunan, 6. Menempatkan
 20

dan atau peralatan) skala lampu

ditempat yang
b) Internal mudah dijangkau
1. Profil darah yang pasien,
abnormal (mis, 7. Membatasi
leukositosis/ pengunjungan
leukopenia gangguan 8. Menganjurkan
factor koagulasi, keluarga
trombositopenia, sel menemani pasien
sabit, talasemia, 9. Mengontrol
penurunan lingkungan dari
hemoglobin) kebisingan
2. Disfungsi biokimia 10. Memindahkan
3. Usia perkembangan barang-barang
(fisiologis, yang dapat
psikososial) membahayakan
4. Disfungsi efektor 11. Berikan
5. Disfungsi imun- penjelasan pada
autoimun pasien dan
6. Disfungsi integratif keluarga atau
7. Malnutrisi pengunjung
8. Fisik (mis, integritas adanya
kulit tidak utuh, perubahan status
gangguan mobilitas) kesehatan dan
9. Psikologis (orientasi penyebab
afektif) penyakit
10. Disfungsi sensorik
11. Hipoksia jaringan
 21

No Diagnosa Keperawatan Kriteria Hasil Intervensi

4 Gangguan citra tubuh NOC NIC
Definisi : konfusi dalam 1. Body image Body image
gambaran mental tentang 2. Self esteem enhacement
diri fisik individu Kriteria hasil : 1. Kaji secara
Batasan karakteristik : 1. Body image positif verbal dan
1. Perilaku mengenali 2. Mampu nonverbal respon
tubuh individu mengidentifikasi klien terhadap
2. Perilaku kekuatan personal tubuhnya
menghindari tubuh 3. Mendeskripsikan 2. Monitor
individu secara factual frekuensi
3. Perilaku memantau perubahan fungsi mengkritik
tubuh individu tubuh dirinya
4. Respon nonverbal 4. Mempertahankan 3. Jelaskan tentang
terhadap perubahan interaksi sosial pengobatan,
actual pada tubuh perawatan,
(mis, penampilan, kemajuan dan
struktur, fungsi) prognosis
5. Respon nonverbal penyakit
terhadap persepsi 4. Dorong klien
perubahan pada mengungkapkan
tubuh (mis, perasaanya
penampilan, 5. Identifikasi arti
struktur, fungsi) pengurangan
6. Mengungkapkan melalui
perasaan yang pemakaian alat
mencerminkan bantu
perubahan 6. Fasilitas kontrak
pandangan tentang dengan individu
tubuh indiviu (mis, lain dalam
penampilan, kelompok kecil
 22

struktur, fungsi)
7. Mengungkapkan
persepsi yang
mencerminkan
perubahan individu
dalam penampilan.
Objektif
1. Perubahan actual
pada fungsi
2. Perubahan actual
pada struktur
3. Perilaku mengenali
tubuh individu
4. Perilaku memantu
tubuh undividu
5. Perubahan dalam
kemampuan
memperkenalkan
hubungan special
tubuh terhadap
lingkungan
6. Perubahan dalam
keterlibatan social
7. Perluasan batasan
tubuh untuk
menggabungkan
objek lingkungan
8. Secara sengaja
menyembunyikan
bagian tubuh
9. Secara sengaja
 23

menonjolkan bagiab
tubuh
10. Kehilangan bagian
tubuh
11. Tidak melihat
bagian tubuh
12. Tidak menyentuh
bagian tubuh
13. Trauma pada bagian
yang tidak berfungsi
14. Secara tidak sengaja
menonjolkan bagian
tubuh
Subjektif
1. Depersonalisasi
kehilangan melalui
kata ganti yang
netral
2. Depersonalisasi
bagian melalui kata
ganti yang netral
3. Penekanan pada
kekuatan yang
tersisa
4. Ketakutan terhadap
reaksi orang lain
5. Focus pada
penampilan masa
lalu
6. Perasaan negative
tentang sesuai
 24

7. Personalisasi
kehilangan dengan
menyebutkanya
8. Focus pada
perubahan
9. Focus pada
kehilangan
10. Menolak
memverifikasi
perubahan actual
11. Mengungkapkan
gaya hidup
Factor yang
berhubungan:
1. Biofisik, kognitif
2. Budaya, tahap
perkembangan
3. Penyakit, cedera
4. Perseptual,
psikososial, spiritual
5. Pembedahan, trauma
6. Terapi penyakit
 25

No Diagnosa Keperawatan Kriteria Hasil Intervensi

5 Resiko perdarahan NOC NIC
Definisi : beresiko 1. Blood lose severity Bleeding precaution
mengalami penurunan 2. Blood koagulation 1. Monitor ketat
volume darah yang dapat Kriteria hasil : tanda 2
mengganggu kesehatan 1. Tidak ada perdarahan
hematuriadan 2. Catat nilai Hb
Factor resiko hematemesis dan Ht sebelum
1. Aneurisme 2. Kehilangan darah dan sesudah
2. Sirkumsisi yang terlihat terjadinya
3. Defisiensi 3. Tekanan darah perdarahan
pengetahuan dalam batas 3. Monitoe nilai lab
4. Koagulopati normal sistol dan (koagulasi) yang
intravaskuler diastole meliputi PT,PTT,
diseminata 4. Tidak ada trombosit
5. Riwayat jatuh pendarahan 4. Monitor TVV
6. Ganguan pervagina ortostatik
gastrointestinal 5. Tidak ada distensi 5. Pertahankan bed
(mis, penyakit ulkus abdominal rest selama
lambung, polip, 6. Hemoglobin dan perdarahan aktif
varises) hematrokrit dalam 6. Kolaborasi dalam
7. Gangguan fungsi batas normal pemberian
hati (mis, sirosis, 7. Plasma, PT, PTT, produk darah
hepatitis) dalam batas (platelet, atau
8. Koagulopati (mis, normal fresh frozen
trombositopenia) plasma)
9. Komplikasi 7. Lindungi pasien
pascapartum (mis, dari trauma dapat
atoni uteri, retensi menyebabkan
plasenta) perdarahan
10. Trauma 8. Hindari
 26

11. Efek samping terkait mengukur suhu

terapi (mis, lewat rectum
pembedahan, 9. Hindari
pemberian obat, pemberian aspirin
pemberian produk dan anticoagulant
darah defisiensi 10. Anjurkan pasien
trombosit, untuk
kemoterapi) meningkatkan
intake makanan
yang banyak
mengandung
vitamin K
11. Hindari
terjadinya
konstipasi dengan
menganjurkan
untuk
mempertahankan
intake cairan
yang adekuat dan
pelembut feses
bleeding
reduction
12. Identifikasi
penyebab
perdarahan
13. Monitor trend
tekana darah dan
parameter
hemodinamik
(CVP, pulmonary
 27

capillary / artery
wedge pressure
14. Monitor status
cairan yang
meliputi intake
dan output
15. Monitor penentu
pengiriman
oksigen ke
jaringan (PaO2,
SaO2 dan level
Hb dan cardiac
output)
16. Pertahankan
potensi IV line
bleeding
reduction :
would/ luka
17. Lakukan manual
preasure
(tekanan) pada
daerah
perdarahan
18. Gunakan ice pack
pada area
perdarahan
19. Lakukan preasure
dressing (perban
yang menekan)
pada area luka
20. Tinggikan
 28

ekstremitas yang
perdarahan
21. Monitor ukuran
dan karakteristik
hematoma
22. Monitor nadi
distal dari area
yang luka atau
perdarahan
23. Instruksikan
pasien untuk
menekan area
luka pada saat
bersih atau batuk
24. Instruksikan
pasien untuk
membatasi
aktivitas
Bleeding reduction :
gastrointestinal
1. Observasi adanya
darah dalam
sekresi cairan
tubuh ; emesis,
feses, urine,
residu lambung
dan drinase luka
2. Monitor complete
blood count dan
leukosit
3. Kolaborasi dalam
 29

pemberian terapi:
lactoluse atau
vasopressin
4. Lakukan
pemasangan
NGT untuk
memonitor
sekresi dan
perdarahan
lambung
5. Lakukan bilas
lambung dengan
NaCl dingin
6. Dokumentasikan
warna, jumlah
dan karakteristik
feses
7. Hindari pH
lambung yang
ekstrem dengan
kolaborasi
pemberian
antacids atau
histamine bloking
agent
8. Kurangi focus
stress
9. Pertahankan jalan
nafas
10. Hindari
penggunaan
 30

anticoagulant
11. Monitor status
nutrisi pasien
12. Berikan cairan
intra vena
13. Hindari
penggunaan
aspirin dan
ibuprofen

No Diagnosa Keperawatan Kriteria Hasil Intervensi

6 Nyeri akut NOC NIC
Definisi : pengamalan 1. Pain level Pain management
 31

sensori dan emosional 2. Pain control 1. Lakukan

yang tidak menyenangkan 3. Comfort level pengkajian
yang muncul akibat Kriteria hasil : nyeri secara
kerusakan jaringan yang 1. Mampu komprehensif
actual atau potensial atau mengontrol nyeri termasuk lokasi
digambatkan dalam hal (tahu penyebab karakteristik,
kerusakan sedemikian rupa nyeri, mempu durasi,
(international association menggunakan frekuensi,
for the study of pain) : teknik kualitas dan
awaitan yang tiba-tiba atau nonfarmokologi factor
lambat dari intensitas untuk mengurangi presipitasi
ringan hingga berat dengan nyeri, mencari 2. Observari
akhir yang dapat bantuan) reaksi
diantisipasi atau diprediksi 2. Melaporkan bahwa nonverbal dari
dan berlangsung < 6 bulan nyeri berkurang ketidaknyaman
Batasan karakteristik : dengan an
1. Perubahan selera menggunakan 3. Gunakan teknik
makan menejemen nyeri komunikasi
2. Perubahan tekanan 3. Mempu mengenali terapeutik
darah nyeri (skala, untuk
3. Perubahan frekuensi intensitas, mengetahui
jantung frekuensi dan pengalaman
4. Perubahan frekuensi tanda nyeri) nyeri pasien
pernafasan 4. Menyatakan rasa 4. Kaji kultur
5. Laporan isyarat nyaman setelah yang
6. Diaforesis nyeri berkurang mempengaruhi
7. Perilaku distraksi respon nyeri
(mis, berjalan 5. Evaluasi
mondar-mandir pengalaman
mencari orang lain nyeri masa
dan atau aktivitas lain, lampau
 32

aktivitas 6. Evaluasi
yangberulang) bersama pasien
8. Mengekspresikan dan tim
perilaku (mis, gelisah, kesehatan lain
merengek, menangis) tentang
9. Masker wajah (mis, ketidakefektifan
mata kurang control nyeri
bercahaya, tampak masa lampau
kacau, gerakan mata 7. Bantu pasien
berpancar atau tetap dan keluarga
pada satu focus untuk mencari
meringis) dan
10. Sikap melindungi area menemukan
nyeri dukungan
11. Fokus menyempit 8. Control
(mis, gangguan lingkungan
persepsi nyeri, yang dapat
hambatan proses mempengaruhi
berfikir, penurunan nyeri seperti
interaksi dengan suhu ruangan,
lingkungan dan pencahayaan
orang) dan kebisingan
12. Indikasi nyeri yang 9. Kurangi factor
dapat diamati presipitasi nyeri
13. Perubahan posisi 10. Pilih dan
untuk menghindari lakukan
nyeri penanganan
14. Sikap tubuh nyeri
melindungi (farmakologi,
15. Dilatasi pupil non
16. Melaporkan nyeri farmakologi
 33

secara verbal dan

17. Gangguan tidur interpersonal)
Factor yang 11. Kaji tipe dan
berhubungan : sumber nyeri
1. Agen cidera (mis, untuk
biologis, zat kimia, menentukan
fisik, psikologis) intervensi
12. Ajarkan tentang
teknik non
farmakologi
13. Berikan
analgetik untuk
mengurangi
nyeri
14. Evaluasi
keefektifan
control nyeri
15. Tingkatkan
istirahat
16. Kolaborasikan
dengan dokter
jika ada
keluhan dan
tindakan nyeri
tidak berhasil
17. Monitor
penerimaan
pasien tentang
manajemen
nyeri
Analgesic
 34

administration
1. Tentukan
lokasi,
karakteristik,
kualitas, dan
derajat nyeri
sebelum
pemberian obat
2. Cek insruksi
dokter tentang
jenis obat,
dosis, dan
frekuensi
3. Cek riwayat
alergi
4. Pilih analgenik
yang diperlukan
atau kombinasi
dari analgesik
ketika
pemberian lebih
dari satu
5. Tentukan
pilihan
analgesic
tergantung tipe
dan beratnya
nyeri
6. Tentukan
analgesic
pilihan, rute
 35

pemberian, dan
dosis optimal
7. Pilih rute
pemberian
secara IV, IM
untuk
pengobatan
nyeri secara
teratur
8. Monitor visual
sign sebelum
dan sesudah
pemberian
analgesic
pertama kali
9. Pemberian
analgesic tepat
waktu terutama
saat nyeri hebat
10. Evaluasi
efektivitas
analgesic, tanda
dan gejala
 BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan

Peran penting dari trombosit adalah penyumbatan kebocoran kapiler yang

lain mungkin menjadi pintu masuk bagi kuman, kehilangan darah juga dapat
dicegah dengan tindakan ini, dan meningkatkan daya tahan tubuh. Purpura
trombositopenik idiopatika ialah suatu penyakit perdarahan didapat (acquired)
sebagai akibat dari penghancuran trombosit yang berlebihan, ditandai dengan
trombositopenia.
Perbedaan secara klinis maupun epidemiologis antara ITP akut dan kronis,
pada ITP akut, telah dipercaya bahwa penghancuran trombosit meningkat
karena adanya antibodi yang dibentuk saat terjadi respon imun terhadap
infeksi bakteri/virus atau pada pemberian imunisasi, yang bereaksi silang
dengan antigen dari trombosit. Pada ITP kronis mungkin telah terjadi
gangguan dalam regulasi sistem imun seperti pada penyakit otoimun lainnya,
yang berakibat terbentuknya antibodi spesifik terhadap trombosit.

3.2 Saran

Demikian makalah yang saya buat ini, semoga bermanfaat

dan menambah pengetahuan bagi para pembaca. Saya
mohon maaf apabila ada kesalahan pada ejaan dalam
penulisan kata dan kalimat yang kurang jelas, dimengerti dan
kurang lugas. Karena kami hanya manusia biasa yang tak
luput dari kesalahan dan kami juga sangat mengharapkan
saran dan kritik dari para pembaca demi kesempurnaan
makalah ini. Semoga bermanfaat.
37
 DAFTAR PUSTAKA

Nurarif, Amin Huda, dan Hardhi Kusuma. 2015. Aplikasi Asuhan

Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC. Yogyakarta:
Mediaction.
Desmawati. 2013. Sistem Hematologi dan Imunologi Asuhan
Keperawatan Umum dan Maternitas dilengkapi dengan latihan soal-soal. Jakarta:
In Media.
Freund, Mathias. 2012. Heckner Atlas Hematologi Praktikum Hematologi
dengan Mikroskop Edisi 11. Jakarta: Buku Kedokteran EGC.
Setyoboedi, Agus. 2014. Jurnal Purpura Trombositopenik Idiopatika pada
Anak (patofisiologi, tata laksana serta kontroversinya). Surabaya : Bagian Ilmu
Kesehatan Anak FK-TDC UNAIR RS Dr. Soetomo Surabaya.