Oleh
Khilda Habsyiyyah (P17220192024)
Farhah Nahdia Kamilah (P17220193026)
Sumikatul Zannah (P17220193030)
Risky Rahma Sari Putri (P17220193031)
2020
LEMBAR PENGESAHAN
Pembimbing
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kepada tuhan yang maha esa karena atas
berkatnya limpahannya kami dapat menyelesaikan makalah ini guna memenuhi
tugas mata kuliah Keperawatan Anak yang berjudul “Asuhan Keperawatan
Anak Ideopatik Trombositopenia Purpura” dengan tepat waktu.
Kami menyadari bahwa makalah ini jauh dari kata sempurna , Oleh
karena itu, kritik dan saran dapat disampaikan kepada kami untuk membuat
makalah yang lebih baik selanjutnya. Semoga makalah ini bermanfaat dan
menambah ilmu bagi pembaca .
Penulis
ii
DAFTAR ISI
Halaman Judul
Lembar Pengesahan
Kata Pengantar.......................................................................................i
Daftar Isi...............................................................................................ii
BAB 1 Pendahuluan
1.1. Latar Belakang.........................................................................1
1.2. Tujuan Penulisan......................................................................1
1.3. Manfaat penulisan....................................................................2
1
2
3
4
Pada sebagian besar kasus, diduga bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun
tubuh.
Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda
asing yang masuk ke dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan platelet
dalam tubuh sendiri. Alasan sistem imun menyerang platelet dalam tubuh
masih belum diketahui. (ana information center,2008). ITP kemungkinan juga
disebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus, intoksikasi makanan atau obat
atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan factor
pematangan (misalnya malnutrisi), koagulasi intravascular diseminata (KID),
autoimun. Berdasarkan etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik)
dan sekunder. Berdasarkan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya
kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak) dan
kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang dewasa). (ana
information center, 2008) Selain itu, ITP juga terjadi pada pengidap HIV.
Sedangkan obat-obatan seperti heparin, minuman keras, quinidine,
sulfonamides juga boleh menyebabkan Rombositopenia. Biasanya tanda-tanda
penyakit dan faktor-faktor yang berkatan dengan penyakit ini adalah seperti
yang berikut : purpura, pendarahan haid darah yang banyak dan tempo lama,
pendarahan dalam lubang hidung, pendarahan rahang gigi, immunisasi virus
yang terkini, penyakit virus yang terkini dan calar atau lebam.
2.3 Tanda dan Gejala Klinis ITP
Pada purpura trombositopenik idiopatik yang akut, gejalanya dapat
timbul secara mendadak. Sementara pada stadium kronis gejala akan timbul
secara perlahan. Pendarahan biasanya terjadi bila jumlah trombosit < 50. 000/
mm3, dan perdarahan spontan terjadi jika jumlah trombosit <10.000/mm3.
Gejala klinis pada klien dengan ITP yaitu (Wiwik dan Sulistyo, 2008) :
Ptekie, ekimosis, dan purpura
Keletihan, kelemahan, demam dan anoreksia
Vesikel atau bulae yang bersifat hemoragik
Epitaksis dan pendarahan gusi
Menometroraghia
Hematuri
5
Melena
Pendarahan intrakranial (merupakan penyulit berat, terjadi 1% pada
kasus)
Tidak ada limfadenopati
Splenomegali ringan, pembesaran limfa dua kali ukuran normal
2.4 Patofisiologi ITP
Trombosit dapat dihancurkan oleh pembentukan antibodi yang
diakibatkan oleh obat (seperti yang ditemukan pada kinidin dan senyawa emas)
atau oleh autoantibodi (antibodi yang bekerja melawan jaringnnya sendiri).
Antibodi tersebut menyerang trombosit sehingga lama hidup trombosit
diperpendek. Seperti kita ketahui bahwa gangguan –gangguan autoimun yang
bergantung pada antibodi manusia, palling sering menyerang unsur-unsur
darah, terutama trombosit dan sel darah merah. Hal ini terkait dengan penyakit
ITP, yang memiliki molekul-molekul IgG reaktif dalam sirkulasi dengan
trombosit hospes.
Meskipun terikat pada permuakaan trombosit, antibodi ini tidak
menyebabkan lokalisasi protein komplemen atau lisis trombosit dalam sirkulasi
bebas. Namun, trombosit yang mengandung molekul-molekul IgG lebih mudah
dihilangkan dan dihancurkan oleh makrofag yang membawa reseptor membran
untuk IgG dalam limpa dan hati. Manifestasi utama dari ITP dengan trombosit
kurang dari 30.000/mm3 adalah tumbuhnya petechiae. Petechiae ini dapat
muncul karena adanya antibodi IgG yang ditemukan pada membran trombosit
yang akan mengakibatkan gangguan agregasi trombosit dan meningkatkan
pembuangan serta penghancuran trombosit oleh sistem makrofag. Agregaasi
trombosit yang terganggu ini akan menyebabkan penyumbatan kapiler-kapiler
darah yang kecil. Pada proses ini dinding kapiler dirusak sehingga timbul
perdarahan dalam jaringan.
Bukti yang mendukung mekanisme trombositopenia ini disimpulkan
berdasarkan pemeriksaan pada penderita ITP dan orang-orang percobaan yang
menunjukkan kekurangan trombosit berat tetapi singkat, setelah menerima
serum ITP. Trombositopenia sementara, yang ditemukan pada bayi yang
dilahirkan oleh ibu dengan ITP, juga sesuai dengan kerusakan yang disebabkan
6
oleh IgG, karena masuknya antibodi melalui plasenta. ITP dapat juga timbul
setelah infeksi, khususnya pada masa kanak-kanak, tetapi sering timbul tanpa
peristiwa pendahuluan dan biasanya mereda setelah beberapa hari atau
beberapa minggu.
Katarak
Osteoporosis
Diabetes
Hilangnya massa otot
Operasi pengangkatan organ limpa dapat meningkatkan risiko terkena
infeksi bakteri, karena limpa berperan dalam melawan infeksi. Penderita ITP
yang sedang hamil dapat menjalani masa kehamilan dan persalinan secara
normal. Namun, konsultasikan dengan dokter kandungan mengenai hal-hal apa
saja yang perlu dilakukan dan dihindari, baik selama kehamilan maupun
persalinan.
Perlu diketahui, bayi yang lahir dari penderita ITP berpotensi memiliki
jumlah trombosit yang rendah. Jika hal ini terjadi, dokter anak akan melakukan
pengawasan intensif pada bayi selama beberapa hari. Dalam kondisi normal,
jumlah trombosit bayi akan menurun sebelum akhirnya naik kembali. Namun
jika jumlah trombosit bayi tidak juga meningkat selama beberapa hari, dokter
akan memberikan penanganan untuk mempercepat peningkatan trombosit.
2.6 Prognosis ITP
Kebanyakan pasien ITP mengalami peningkatan trombosit hingga ke kadar
aman tanpa terapi. Sebagian pasien membutuhkan terapi dengan sebagian kecil
pasien dapat mengalami komplikasi perdarahan. Sekitar 10% dari pasien
dengan ITP mengalami remisi spontan tanpa terapi dalam beberapa bulan
hingga beberapa tahun. Sebagian besar pasien (30 – 60%) yang menerima
terapi lini pertama akan mengalami kenaikan kadar trombosit hingga mencapai
nilai aman. Pada sebuah studi, sekitar 30% pasien membutuhkan terapi lini
kedua, termasuk pembedahan
2.7 Pemeriksaan Penunjang ITP
Pemeriksaan laboratorium utama untuk menegakkan diagnosis ITP adalah
pemeriksaan darah lengkap. Pasien dengan ITP akan mengalami
trombositopenia (<150.000/µL). Hasil darah lengkap lain, seperti hemoglobin,
leukosit, dan hitung jenis, pada ITP akut akan berada pada nilai normal. Kadar
hemoglobin dapat menurun bila terjadi perdarahan mukosa berat, seperti
epistaksis (red flag epistaksis) atau menorrhagia.
8
13
14
DAFTAR PUSTAKA