MAKALAH

IDIOPATIK TROMBOSITOPENIA PURPURA PADA ANAK

Disusun untuk memenuhi tugas Mata Kuliah Keperawatan Anak
Semester IV Tahun Akademik 2016/2017

Disusun Oleh:

Eka Oktaviani Budiarsih

P1337420615044

PRODI DIV KEPERAWATAN SEMARANG

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES SEMARANG

2017
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, yang telah memberi
rahmat, hidayah, serta karuniaNya kepada penulis sehingga penulis dapat
menyelesaikan makalah yang berjudul “Idiopatik Trombositopenia Purpura” tepat
pada waktunya.

Makalah ini ditulis sebagai persyaratan dalam memenuhi tugas individu

mata kuliah Keperawatan Anak program studi DIV Keperawatan Semarang
semester empat.

Penulis menyadari bahwa makalah ini mengharapkan saran dan kritik yang
membangun demi kesempurnaan makalah ini.

Semarang, Februari 2016

Penulis
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL............................................................................... i

KATA PENGANTAR............................................................................. ii

DAFTAR ISI............................................................................................ iii

BAB I PENDAHULUAN........................................................................ 1

A. Latar Belakang............................................................................. 1
B. Tujuan.......................................................................................... 2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA............................................................. 3

A. Konsep Dasar............................................................................... 3
1. Definisi................................................................................... 3
2. Anatomi fisiologi................................................................... 4
3. Etiologi................................................................................... 8
4. Patofisiologi........................................................................... 9
5. Pathway.................................................................................. 9
6. Manifestasi Klinis.................................................................. 10
7. Klasifikasi.............................................................................. 10
8. Pemeriksaan Penunjang......................................................... 12
9. Terapi..................................................................................... 13
10. Komplikasi............................................................................. 14
11. Prognosis................................................................................ 14
B. Asuhan Keperawatan................................................................... 14
1. Pengkajian.............................................................................. 14
2. Diagnosa Keperawatan.......................................................... 16
3. Intervensi................................................................................ 16
4. Implementasi.......................................................................... 20
5. Evaluasi.................................................................................. 20
BAB III PENUTUP................................................................................. 21

A. Simpulan...................................................................................... 21
B. Saran............................................................................................ 21

DAFTAR PUSTAKA.............................................................................. iv
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit, yang merupakan
bagian dari pembekuan darah. Pada orang normal jumlah trombosit di dalam
sirkulasi berkisar antara 150.000 - 450.000/mm3, rata-rata berumur 7 - 10 hari
kira-kira 1/3 dari jumlah trombosit di dalam sirkulasi darah mengalami
penghancuran di dalam limpa oleh karena itu untuk mempertahankan jumlah
trombosit supaya tetap normal diproduksi 150.000 – 450000/mm 3 sel
trombosit per hari. Jika jumlah trombosit kurang dari 30.000/mm 3, bisa terjadi
perdarahan abnormal meskipun biasanya gangguan baru timbul jika jumlah
trombosit mencapai kurang dari 10.000/mm3 (Sudoyo, dkk, 2006).
Trombositopenia dapat bersifat kongenital atau didapat, dan terjadi akibat
penurunan reproduksi trombosit, seperti pada anemia aplastik, mielofibrosis,
terapi radiasi atau leukimia, peningkatan penghancuran trombosit, seperti pada
infeksi tertentu, toksisitas obat, atau koagulasi intravaskuler, diseminasi
(DIC); distribusi abnormal atau sekuestrasi pada limpa; atau trombositopenia
dilusional setelah hemoragi atau tranfusi sel darah merah (Sandara, 2003).
Trombositipenia didefinisikan juga sebagai jumlah trombosit kurang
dari 100.000/mm3. Jumlah trombosit yang rendah ini merupakan akibat
berkurangnya produksi atau meningkatnya penghancuran trombosit. Namun,
umumnya tidak ada manifestasi klinis hingga jumlahnya kurang dari
100.000/mm3 dan lebih lanjut dipengaruhi oleh keadaan-keadaan lain yang
mendasari atau yang menyertai, seperti penyakit hati atau leukimia. Ekimosis
yang bertambah dan pendarahan yang memanjang akibat trauma ringan terjadi
pada kadar trombosit kurang dari 50.000/ mm 3. Petekie merupakan
manifestasi utama, dengan jumlah trombosit kurang dari 30.000/ mm3, terjadi
perdarahan mukosa, jaringan dalam, dan intrakranial dengan jumlah trombosit
 kurang dari 20.000/mm3, dan memerlukan tindakan segera untuk mencegah
perdarahan dan kematian (Sylvia & Wilson, 2006).
Trombositopenia berat dapat mengakibatkan kematian akibat
kehilangan darah atau perdarahan dalam organ-organ vital. Insiden untuk ITP
adalah 50-100 juta kasus baru setiap tahun. Dengan anak melingkupi separuh
daripada bilangan tersebut. Kejadian atau insiden immune Trombositopenia
Purpura diperkirakan 5 kasus per 100.000 anak-anak dan dua kasus per
100.000 orang dewasa. Tetapi data tersebut dari populasi atau perkumpulan
berbasis pendidikan yang sangat luas. Kebanyakan kasus ITP yang pada
umumnya terjadi pada anak-anak kurang mendapatkan perhatian medis
(Emedicine, 2008).

B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui dan menganalisis tentang Idiopatik Trombositoenia
Purpura dan asuhan keperawatannya.
2. Tujuan Khusus
a. Untuk mengetahui definisi Idiopatik Trombositoenia Purpura
b. Untuk mengetahui etiologi Idiopatik Trombositoenia Purpura
c. Untuk mengetahui patofisiologi Idiopatik Trombositoenia Purpura
d. Untuk mengetahui pathway Idiopatik Trombositoenia Purpura
e. Untuk mengetahui manifestasi klinis Idiopatik Trombositoenia Purpura
f. Untuk mengetahui klasifikasi Idiopatik Trombositoenia Purpura
g. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang Idiopatik Trombositoenia
Purpura
h. Untuk mengetahui penatalaksanaan Idiopatik Trombositoenia Purpura
i. Untuk mengetahui prognosis Idiopatik Trombositoenia Purpura
j. Untuk mengetahui komplikasi Idiopatik Trombositoenia Purpura
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Konsep Dasar
1. Definisi
ITP merupakan singkatan dari Idiopatik Trombositopenia Purpura.
Idiopatik berarti tidak diketahui penyebabnya. Trombositopenia berarti
darah yang tidak cukup memiliki keping darah (trombosit). Purpura berarti
ruam yang banyak (berlebihan). Istilah ITP ini juga merupakan singkatan
dari Immune Thrombocytopenic Purpura. (Family Doctor, 2006)
ITP disebut sebagai suatu kelainan yang berupa gangguan
autoimun yang menetap (angka trombosit darah perifer kurang dari
150.000/mm3) akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit,
menyebabkan destruksi prematur trombosit dalam sistem retikuloendotel
terutama di limpa. (Sudoyo, dkk 2009)
ITP adalah suatu keadaan perdarahan yang disifatkan oleh
timbulnya petekie atau ekimosis di kulit dan ada kalanya terjadi pada
berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit karena sebab yang
tidak diketahui. ITP pada anak tersering terjadi pada umur 2 – 8 tahun,
lebih sering terjadi pada wanita. (Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2)
Delapan puluh hingga 90% anak dengan ITP menderita episode
perdarahan akut, yang akan pulih dalam beberapa hari atau minggu dan
sesuai dengan namanya (akut) akan sembuh dalam 6 bulan. Pada ITP akut
tidak ada perbedaan insidens laki-laki maupun perempuan dan akan
mencapai puncak pada usia 2 – 5 tahun. Hampir selalu ada riwayat infeksi
bakteri, virus ataupun imunisasi 1 – 6 minggu sebelum terjadi penyakit ini.
Perdarahan sering terjadi saat trombosit dibawah 20.000/mm3. ITP kronis
terjadi pada anak usia > 7 tahun, sering terjadi pada anak perempuan. ITP
yang rekuen didefinisikan sebagai adanya episode trombositopenia > 3
 bulan dan terjadi 1 – 4% anak dengan ITP. (Buku Ajar Hematologi-
Onkologi Anak, 2005)
2. Anatomi Fisiologi
a. Darah
Darah adalah sejenis jaringan ikat yang sel-selnya (elemen
pembentuk) tertahan dan di bawa dalam matriks cairan (plasma). Darah
lebih berat dibandingkan dengan air dan lebih kental. Cairan ini
memiliki rasa dan bau yang khas, serta Ph 7.4 (7.35-7.45). Warna darah
bervariasi dari merah terang sampai merah tua kebiruan, bergantung
pada kadar oksigen yang dibawa ke sel darah merah. Darah berwarna
merah, warna merah pada darah disebabkan oleh hemoglobin, protein
pernapasan, yang mengandung besi dalam bentuk heme, yang
merupakan tempat terikatnya molekul-molekul oksigen. Fungsi
utamanya adalah mengangkut oksigen yang diperlukan oleh sel-sel di
seluruh tubuh. Darah juga menyuplai jaringan tubuh dengan nutrisi,
mengangkut zat-zat sisa metabolisme, dan mengandung berbagai bahan
penyusun sistem imun yang bertujuan mempertahankan tubuh dari
berbagai penyakit.
b. Plasma Darah
Plasma darah adalah cairan bening kekuningan yang unsur
pokoknya sama dengan sitoplasma. Plasma terdiri dari 92% air dan
mengandung campuran kompleks zat organic dan zat anorganik. Di
dalam plasma darah terlarut berbagai macam zat. Di antara zat-zat
tersebut ada yang masih berguna dan adapula yang tidak berguna.
Beberapa zat tersebut antara lain seperti zat makanan dan mineral
(glukosa, gliserin, asam amino, asam lemak, kolesterol, dan garam
mineral), zat hasil produksi dari sel-sel (enzim, hormon, dan antibodi),
dan protein. Plasma juga mengandung nutrient, gas darah, elektrolit,
mineral, hormone, vitamin dan zat-zat sisa. Fungsi plasma darah adalah
alat untuk mengangkut air dan juga sekaligus untuk menyerbakan
kedalam tubuh, dapat mengangkut hasil oksidasi untuk dapat dibuang
 melalui alat ekskresi, akan mengangkut oksigen dan juga disebarkan
keseluruh tubuh, untuk menjaga temperatur suhu tubuh manusia,
mengangkut suatu getah hormon dari kelenjar buntu tubuh manusia,
untuk mengatur dan juga menjaga keseimbangan asam basa didalam
tubuh manusia, dapat mengangkut sari makanan, dan untuk mencegah
terjadi infeksi terhadap sel darah putih.
c. Eritrosit
Eritrosit merupakan diskus bikonkaf, bentuknya bulat dengan
lekukan pada sentralnya dan berdiameter 7,65 µm. Terbungkus dalam
membran sel dengan permeabilitas tinggi. Membran ini elastis dan
fleksibel, sehingga memungkinkan eritrosit menembus kapilar
(pembuluh darah terkecil). Nilai normal eritrosit pada bayi 3.8-6.1 juta
sel/mm3, pada anak 3.6-4.8 juta sel/mm3. Setiap eritrosit mengandung
sekitar 300 juta molekul hemoglobin, sejenis pigmen pernafasan yang
mengikat oksigen. Fungsi hemoglobin itu sendiri yaitu jika hemoglobin
terpajan oksigen, maka molekul oksigen akan bergabung dengan rantai
alfa dan beta, untuk membentuk oksihemoglobin. Fungsi Eritrosit
antara lain, mentransfer oksigen ke seluruh jaringan melalui pengikatan
hemoglobin terhadap oksigen, mengikat oksigen dari paru-paru untuk
diedarkan ke seluruh jaringan tubuh, mengikat karbondioksida dari
jaringan tubuh untuk dikeluarkan melalui paru-paru.
d. Leukosit
Leukosit dibagi dalam 2 kategori, granulosit dan sel mononuclear
(agranulosit). Dalam darah normal, jumlah total leukosit normal
neonatus adalah 9000 – 30000 sel/mm3, leukosit normal bayi sampai
balita adalah 5700-18000 sel/mm3, dan leukosit normal pada anak 10
tahun adalah 4500-13500/mm3. Sekitar 60% diantaranya adalah
granulosit dan 40% sel mononuclear.
Granulosit diameternya biasanya sampai tiga kali eritrosit.
Granulosit dibagi dalam tiga sub pengikat warna. Eosinofil, memiliki
memiliki granula berwarna merah terang dalam
 sitoplasmanya; Basofil, berwarna biru; dan Netrofil, memiliki granula
berwarna ungu pucat.
Leukosit Mononuklear (Agranulosit), adalah sel darah putih
dengan inti satu lobus dan sitoplasmanya bebas granula. Dalam darah
orang dewasa normal, limfosit berjumlah sekitar 30% dan monosit
sekitar 5% dalam total leukosit. Limfosit matang adalah sel kecil
dengan sitoplasma sedikit. Diproduksi terutama oleh nodus limfe dan
jaringan limfoid usus, limfa, dan kelenjar timus dari sel prekursor yang
berasal sebagai sel stem sumsum. Monosit adalah leukosit terbesar.
Diproduksi oleh sumsum tulang dan dapat berubah menjadi histiosit
jaringan, termasuk sel kupfer di hati, makrofag peritoneal, makrovag
alveolar, dan komponen lain sistem retikuloendotileal.
Fungsi sel darah putih adalah membunuh dan memakan bibit
penyakit/bakteri yang masuk ke dalam jaringan RES (sistem
retikuloendotel), tempat pembiakannya di dalam limpa dan kelenjar
limfe; sebagai pengangkut/ membawa zat lemak dari dinding usus
melalui limpa terus ke pembuluh darah. Sel leukosit disamping berada
di dalam pembuluh darah juga terdapat di seluruh jaringan tubuh
manusia. Pada kebanyakan penyakit disebabkan oleh masuknya
kuman/infeksi maka jumlah leukosit yang ada di dalam darah akan
lebih banyak dari biasanya. Hal ini disebabkan sel leukosit yang
biasanya tinggal di dalam kelenjar limfe, sekarang beredar dalam darah
untuk mempertahankan tubuh dari serangan penyakit tersebut. Jika
jumlah leukosit dalam darah melebihi 11.000/mm3 disebut leukositosis
dan kurang dari 4000mm3 disebut leukopenia.
e. Trombosit
Trombosit atau keping sel darah merupakan salah satu komponen
darah yang mempunyai fungsi utama dalam pembekuan darah.
Trombosit akan bekerja dengan menutupi pembuluh darah yang rusak
dan membentuk benang-benang fibrin seperti jaring-jaring yang akan
menutup kerusakan tersebut. Trombosit manusia berukuran kecil dan
 berbentuk bulat, bentuk dan ukuran trombosit tersebut memungkinkan
trombosit masuk ke pembuluh darah yang kecil dan mampu
menempatkan diri pada lokasi yang paling optimal dalam menjaga
keutuhan pembuluh darah. Trombosit dibentuk di dalam sumsum tulang
dalam bentuk yang lebih besar yang disebut dengan megakariosit (sel
dengan inti yang besar), kemudian mengalami pematangan menjadi
trombosit yang tidak memiliki inti sel lagi dan beredar di peredaran
darah. Masa hidup trombosit dalam peredaran darah kurang lebih 10
hari. Nilai normal trombosit pada anak-anak yaitu 150.000-450.000
sel/mm3.
f. Sistem Retikulo Endotelial
Sistem retikuloendotelial adalah jaringan pengikat retikular yang
tersebar luas menyelubungi sinusoid-sinusoid darah di hati, sumsum
tulang dan juga menyelubungi saluran-saluran limfe di jaringan
limfatik. Sistem retikuloendotelial ini mengandung 3 sel:
1. Sel-sel retikuloendotelial yang melapisi sinusoid darah di hati,
limpa, sumsum tulang, kelenjar limfe, termasuk sel-sel kupffer
di hati dan sel-sel serupa di paru-paru dan sumsum tulang.
2. Makrofag adalah sel-sel terbanyak yang menempati jaringan
pengikatan disebut histiosit atau resting wandering cells atau
clasmatocytes.
3. Mikroglia yang menyokong pusat susunan saraf. Sel-sel
retikuloendotelial dapat melepaskan diri dari kerangkanya dan
mengembara, pengembaraan ini tidak menggunakan darah.
Organ sistem retikuloendotelial pada manusia meliputi :
1. Kelenjar limfe : mengandung sel-sel retikuloendotelial dan sel-
sel plasma, berfungsi memfiltrasi cairan ekstra-sel dan membuat
antibodi.
2. Limpa : mengandung sel-sel retikuloendotelial, limfosit dan sel-
sel plasma, fungsinya adalah memfiltrasi darah dan membuat
antibody.
 3. Hati : mengandung sel-sel retikuloendotelial dan hepatosit,
fungsinya adalah memfiltrasi darah.
4. Sumsum tulang : mengandung sel-sel retikuloendotelial, sel-sel
awal darah dan sel-sel lemak, fungsinya adalah pembentukan
sel-sel darah.
Fungsi dari sistem retikuloendotelial ini adalah menghancurkan
sel-sel darah yang telah tua, membuat dan melepaskan bilirubin ke
sirkulasi, memakan bakteria, melipatgandakan diri kalau ada infeksi,
jadi bertanggung jawab dalam mempertahankan badan melawan infeksi,
dan memakan dan memproses antigen dan merangsang sel-sel plasma
untuk membuat antibodi.
3. Etiologi
Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme yang
terjadi melalui pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit,
sehingga sel trombosit mati (Imran, 2008). Penyakit ini diduga melibatkan
reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang
trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons
tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk ke dalam tubuh.
Tetapi untuk penderita ITP, antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping
darah tubuhnya sendiri (Family  Doctor, 2006).
ITP penyebab pasti belum diketahui (idiopatik) tetapi
kemungkinan akibat dari:
a. Hipersplenisme : suatu keadaan patologik faal limpa yang
mengakibatkan kerusakan dan gangguan pada sel darah. Gambaran
kliniknya terdiri dari trias splenomegali, pansitopenia (menurunnya sel
darah merah, sel darah putih, dan trombosit), dan hiperplasia
(meningkatnya jumlah sel sehingga merubah ukuran dari organ,
contohnya pembesaran dari epitelium sel mamae) kompensasi sumsum
merah. Pansitopenia dapat terdiri dari anemia, leukopenia, dan
trombositopenia: sendiri-sendiri atau gabungan ketiga unsur tersebut
(Corwin, 2000).
 b. Infeksi virus/bakteri
Pada kasus ITP akut pada anak, ITP seringkali terjadi setelah infeksi
virus akut (Rubeola, Rubella, Varicella zoozter, Epstein Barr) dan
penyakit saluran nafas yang disebabkan oleh virus. ITP tidak
disebabkan oleh suatu virus/bakteri namun suatu virus/bakteri bisa
menyebabkan suatu penyakit autoimun keluar. Pada anak, ITP bisa
juga disebabkan oleh ketidakcocokkan vaksin ke dalam tubuh.
c. Intoksikasi makanan/obat/bahan kimia
Faktor lingkungan yang sering terpapar dengan bahan-bahan kimia,
pelarut solvents dan zat berbahaya lainnya dapat menjadi salah satu
factor timbulnya penyakit ITP. Maka dari itu sangat dianjurkan untuk
menghindari bahan kimia sebisa mungkin. Zat kimia selain dari faktor
lingkungan bias juga berasal dari makanan /minuman/obat yang
masuk.jika memungkinkan, beralihlah ke makanan organic bebas dari
pestisida.
d. Pengaruh fisis
Bisa dari radiasi dan panas.
e. Kekurangan faktor pematangan
Misalnya malnutrisi.
f. Koagulasi intravaskular diseminata (KID)
KID adalah suatu sindrom yang ditandai dengan adanya perdarahan
akibat trombin bersikulasi dalam darah pada daerah tertentu.
g. Autoimun
Sistem kekebalan tubuh seseorang menyerang jaringan sehat orang
tersebut sendiri.
4. Patofisiologis
Di atas telah disinggung bahwa trombosit dapat dihancurkan oleh
pembentukan antibodi yang diakibatkan oleh obat (seperti yang ditemukan
pada kinidin dan senyawa emas) atau oleh autoantibodi (antibodi yang
bekerja melawan jaringnnya sendiri). Antibodi tersebut menyerang
trombosit sehingga lama hidup trombosit diperpendek. Dalam keadaan
normal, umur trombosit sekitar 10 hari, sedangkan pada ITP, umur
trombosit memendek menjadi 2 – 3 hari saja atau bahkan hanya beberapa
menit saja. Memendeknya umur trombosit ini disebabkan karena
peningkatan detruksi trombosit di limpa oleh karena proses imunologi, dan
umur trombosit berhubungan dengan kadar antibodi platelet. Seperti kita
ketahui bahwa gangguan-gangguan autoimun yang bergantung pada
antibodi manusia paling sering menyerang unsur-unsur darah, terutama
trombosit dan sel darah merah. Hal ini terkait dengan penyakit ITP, yang
memiliki molekul-molekul IgG reaktif dalam sirkulasi dengan trombosit
hospes.
Meskipun terikat pada permukaan trombosit, antibodi ini tidak
menyebabkan lokalisasi protein komplemen atau lisis trombosit dalam
sirkulasi bebas. Namun, trombosit yang mengandung molekul-molekul
IgG lebih mudah dihilangkan dan dihancurkan oleh makrofag yang
membawa reseptor membran untuk IgG dalam limpa dan hati. Manifestasi
utama dari ITP dengan trombosit kurang dari 30.000/mm3 adalah
tumbuhnya petekie. Petekie ini dapat muncul karena adanya antibodi IgG
yang ditemukan pada membran trombosit yang akan mengakibatkan
gangguan agregasi trombosit dan meningkatkan pembuangan serta
penghancuran trombosit oleh sistem makrofag. Agregasi trombosit yang
terganggu ini akan menyebabkan penyumbatan kapiler-kapiler darah yang
kecil. Pada proses ini dinding kapiler dirusak sehingga timbul perdarahan
dalam jaringan.
 5. Pathway

Faktor predisposisi: Terbentuk antibodi Menyerang platelet

dalam darah
-Obat-obatan
-Infeksi virus Jumlah platelet
menurun

Resiko cidera Platelet mengalami

gangguan agresi

Dihancurkan oleh Molekul IgG reaktif

makrofag dalam dalam sirkulasi
jaringan trombosit hospes

Penghancuran dan
pembuangan
trombosit

Menyumbat kapiler- Perdarahan

kapiler darah
Suplai darah ke perifer
Dinding kapiler rusak menurun

Ketidakefektifan Penurunan suplai

perfusi jaringan oksigen ke jaringan
perifer menurun
Penurunan
metabolisme anaerob
Penumpukan darah Kapiler mukosa pecah Kapiler bawah kulit
intra dermal pecah Kelemahan
Perdarahan intra
Menekan saraf nyeri Tumbuh bintik merah Intoleransi aktivitas
dermal

Muncul sensasi nyeri Resiko perdarahan Gangguan integritas

kulit
Ggn rasa aman nyaman nyeri
6. Manifestasi Klinis
a. Keletihan, demam dan nyeri abdomen.
b. Secara spontan timbul petekie dan ekimosis pada kulit.
c. Epistaksis (gejala awal pada sepertiga anak).
d. Perdarahan mukosa mulut (jarang).
e. Memar.
f. Anemia terjadi jika banyak darah yang hilang karena perdarahan.
g. Hematuria (jarang).
h. Melena (jarang).
7. Klasifikasi
a. Akut
1.) Anak awalnya dijumpai trombositopenia.
2.) Jumlah trombosit kembali normal dalam 6 bulan setelah diagnosis
(remisi spontan).
3.) Tidak dijumpai kekambuhan berikutnya.
b. Kronik
1.) Trombositopenia berlangsung lebih dari 6 bulan setelah diagnosis.
2.) Awitan tersembunyi dan berbahaya.
3.) Jumlah trombosit tetap di bawah normal selama penyakit.
4.) Bentuk ini terutama pada orang dewasa.
c. Kambuhan
1.) Mula-mula terjadi trombositopenia.
2.) Relaps berulang.
3.) Jumlah trombosit kembali normal diantara waktu kambuh
8. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan adalah:
a. Pemeriksaan darah lengkap
Tes darah umum ini berguna untuk menghitung jumlah sel darah putih,
sel darah merah dan trombosit darah. Penderita ITP akan memiliki
jumlah sel darah merah dan sel darah putih normal, tapi jumlah
trombosit menjadi rendah.
 b. Pemeriksaan darah tepi
Hematokrit normal atau sedikit berkurang.
c. Aspirasi sumsum tulang
Prosedur ini juga bisa membantu dalam mengenali penyebab
rendahnya trombosit jumlah. Trombosit diproduksi di dalam sumsum
tulang. Prosedur yang biasanya dilakukan adalah biopsi sumsum
tulang atau aspirasi sumsum tulang. Sampel jaringan, baik yang cair
dan/atau yang padat, diambil dari sumsum tulang yang sama.
9. Penatalaksanaan
a. ITP Akut
 Ringan : observasi tanpa pengobatan → sembuh spontan.
 Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit
belum naik, maka berikan kortikosteroid.
 Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid, maka berikan
immunoglobulin per IV.
 Bila keadaan gawat, maka berikan transfuse suspensi
trombosit.
b. ITP Menahun
 Kortikosteroid diberikan selama 5 bulan.
 Misal: prednisone 2 – 5 mg/kgBB/hari peroral. Bila tidak
berespon terhadap kortikosteroid berikan immunoglobulin (IV).
 Imunosupressan: 6 – merkaptopurin 2,5 – 5 mg/kgBB/hari
peroral.
 Azatioprin 2 – 4 mg/kgBB/hari per oral.
 Siklofosfamid 2 mg/kgBB/hari per oral.
 Splenektomi.
Indikasi:
 Resisten terhadap pemberian kortikosteroid dan
imunosupresif selama 2 – 3 bulan.
  Remisi spontan tidak terjadi dalam waktu 6 bulan
pemberian kortikosteroid saja dengan gambaran klinis
sedang sampai berat.
 Penderita yang menunjukkan respon terhadap
kortikosteroid namun perlu dosis tinggi untuk
mempertahankan klinis yang baik tanpa perdarahan.
Kontra indikasi:
Anak usia sebelum 2 tahun: fungsi limpa terhadap infeksi
belum dapat diambil alih oleh alat tubuh yang lain (hati,
kelenjar getah bening dan thymus)
10. Komplikasi
Komplikasi yang mungkin terjadi, antara lain :
a. Hemoragi atau perdarahan
b. Penurunan kesadaran
c. Splenomegali (pembesaran pada organ limpa)
11. Prognosis
Mayoritas anak-anak dengan ITP dapat membatasi diri tanpa komplikasi
utama. Beberapa anak-anak berkembang menjadi ITP kronis dan
membutuhkan terapi. Splenoktomi mungkin memodifikasi proses
penyakit, dan anak mungkin asimtomatik.

B. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Asimtomatik sampai jumlah trombosit menurun di bawah 20.000/µL.
b. Tanda-tanda perdarahan
 Petekie terjadi spontan.
 Ekimosis terjadi pada daerah trauma minor.
 Perdarahan dari mukosa gusi, hidung, saluran pernafasan.
 Menoragie.
 Hematuria.
 Perdarahan gastrointestinal.
c. Perdarahan berlebih setelah prosedur bedah.
d. Aktivitas / istirahat
 Gejala : -keletihan, kelemahan, malaise umum.
-toleransi terhadap latihan rendah.
 Tanda : -takikardia / takipnea, dispnea pada beraktivitas /
istirahat.
-kelemahan otot dan penurunan kekuatan.
e. Sirkulasi
 Gejala : -riwayat kehilangan darah kronis, misalnya
perdarahan GI kronis, menstruasi berat.
-palpitasi (takikardia kompensasi).
 Tanda : TD: peningkatan sistolik dengan diastolik stabil.
f. Integritas ego
 Gejala : keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan
pengobatan: penolakan transfuse darah.
 Tanda : depresi
g. Eliminasi
 Gejala : hematemesis, feses dengan darah segar, melena,
diare, konstipasi.
 Tanda : distensi abdomen.
h. Makanan / cairan
 Gejala : -penurunan masukan diet.
-mual dan muntah.
 Tanda : turgor kulit buruk, tampak kusut, hilang elastisitas.
i. Neurosensori
 Gejala : -sakit kepala, pusing.
-kelemahan, penurunan penglihatan.
 Tanda : -epistaksis.
-mental: tak mampu berespons (lambat dan
dangkal).
 j. Nyeri / kenyamanan
 Gejala : nyeri abdomen, sakit kepala.
 Tanda : takipnea, dispnea.
k. Pernafasan
 Gejala : nafas pendek pada istirahat dan aktivitas.
 Tanda : takipnea, dispnea.
l. Keamanan
 Gejala : penyembuhan luka buruk sering infeksi, transfuse
darah sebelumnya.
 Tanda : petekie, ekimosis.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan
penurunan suplai oksigen ke jaringan.
b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan.
c. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan struktur
kulit (petekie).
d. Resiko perdarahan berhubungan dengan trombositopenia.
e. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis.
3. Intervensi
a. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan
penurunan suplai oksigen ke jaringan.
Tujuan :
Peningkatan perfusi jaringan.
Kriteria Hasil :
 Tekanan darah baik (100-130mmHg/70-90mmHg)
 Nadi perifer baik (60-100x/menit).
Intervensi :
 Monitor tanda vital, kaji warna kulit/membran mukosa.
Rasional : Memberikan informasi tentang keadekuatan perfusi
jaringan dan membantu menentukan kebutuhan intervensi.
  Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi.
Rasional : Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan
oksigenasi untuk kebutuhan seluler.
 Berikan cairan yang adekuat.
Rasional : Meningkatkan keseimbangan cairan dan mecegah
komplikasi akibat kadar cairan abnormal atau tidak diinginkan.
 Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
Rasional : Memaksimalkan transport oksigen ke jaringan.
b. Intoleransi  aktivitas berhubungan dengan kelemahan.
Tujuan :     
Pasien menunjukkan toleransi aktivitas.
Kriteria hasil :     
 Pasien dapat menyeimbangkan  aktivitas dan istirahat.
 Pasien dapat beraktivitas sesuai kebutuhan dan kemampuan.
Intervensi :
 Berikan lingkungan tenang, batasi pengunjung sesuai keperluan.
Rasional : Meningkatkan istirahat dan ketenangan. Menyediakan
energi yang digunakan untuk penyembuhan.
 Ajarkan pasien melakukan aktivitas dengan tepat dan sesuai
toleransi.
Rasional : Meningkatkan atau memulihkan gerakan tubuh yang
terkontrol.
 Berikan aktivitas hiburan yang tepat seperti menonton TV,
mendengarkan radio, membaca buku, bermain boneka atau
mobil-mobilan.
Rasional : Meningkatkan relaksasi dan penghematan energi,
memusatkan kembali perhatian dan dapat meningkatkan koping.
 Bantu melakukan latihan rentang gerak sendi pasif atau aktif.
Rasional : Mempertahankan atau memperbaiki fleksibilitas sendi.
c. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan
struktur kulit (petekie).
Tujuan :
Pasien dapat mempertahankan integritas kulit.
Kriteria Hasil :
Klien tidak mengeluh mengalami gangguan integritas kulit.
Intervensi :
 Anjurkan klien untuk merubah posisi miring kanan/miring kiri.
Rasional : Meningkatkan sirkulasi dan perfusi jaringan dengan
mencegah tekanan yang lama.

d. Resiko perdarahan berhubungan dengan trombositopenia.

Tujuan :
Perdarahan tidak terjadi.
Kriteria Hasil :
 Tanda-tanda vital klien normal.
 Jumlah trombosit klien meningkat.
 Tidak terjadi epistaksis, melena, dan hematemesis.
Intervensi :
 Monitor tanda-tanda penurunan trombosit yang disertai dengan
tanda-tanda klinis.
Rasional : Penurunan jumlah trombosit merupakan tanda adanya
perforasi pembuluh darah yang pada tahap tertentu dapat
menimbulkan perdarahan.
 Anjurkan pasien untuk banyak istirahat.
Rasional : Aktivitas klien yang tidak terkontrol dapat
menyebabkan terjadinya perdarahan.
 Beri penjelasan pada keluarga untuk segera melaporkan tanda-
tanda perdarahan (hematemesis, melena, epistaksis).
Rasional : Keterlibatan keluarga akan sangat membantu pasien
mendapatkan penanganan sedini mungkin.
  Antisipasi terjadinya perdarahan (sikat gigi lunak, tindakan
invasif dengan hati-hati).
Rasional : Klien dengan trombositopenia rentan terhadap
cedera/perdarahan.
 Berikan sel darah lengkap perpacked, produk darah sesuai
indikasi.
Rasional : Menigkatkan jumlah sel darah pembawa oksigen dan
memperbaiki defisiensi trombosit untuk menurunkan resiko
pendarahan.

e. Nyeri akut berhubungan dengan perdarahan di bawah kulit.

Tujuan :
Pasien menunjukkan nyeri berkurang, terkontrol atau hilang.
Kriteria Hasil :
 Skala nyeri yang dirasakan pasien berkurang (10-0).
 Pasien dapat mengatasi rasa nyeri yang dirasakan, wajah pasien
tidak meringis.
 Pasien dapat beristirahat.
Intervensi :
 Kaji keluhan nyeri, catat lokasi dan intensitas (skala 0-10).
Rasional : Membantu dalam menentukan kebutuhan manajemen
nyeri.
 Bantu menggunakan teknik manajemen nyeri (teknik
relaksasi/napas dalam, visualisasi, bimbingan imajinasi).
Rasional : Memudahkan relaksasi dan meningkatkan kemampuan
koping.
 Berikan pengalihan seperti reposisi dan aktivitas menyenangkan
seperti mendengarkan musik, menonton TV, membaca buku,
bermain mainan.
Rasional : Meningkatkan kenyamanan akan mengalihkan
perhatian klien dari rasa nyeri.
  Kolaborasi: Berikan obat-obatan sesuai petunjuk.
Rasional : Sebagai anti inflamasi dan efek analgesik ringan
dalam mengurangi kekakuan dan meningkatkan mobilitas.

4. Implementasi
Pelaksanaan sesuai dengan intervensi yang sudah ditetapkan
(sesuai dengan literatur).
5. Evaluasi
Menurut Asmadi (2008. Hal 178), Evaluasi adalah tahap akhir dari
proses keperawatan yang merupakan perbandingan yang sistematis dan
terencana antara hasil akhir yang teramati dan tujuan atau atau kriteria
hasil yang dibuat pada perencanaan. Evaluasi dilakukan secara
bersinambungan dengan melibatkan klien dan tenaga kesehatan lainnya.
Jika hasil evaluasi menunjukkan tercapainya tujuan dan kriteria hasil, klien
bisa keluar dari siklus proses keperawatan. Jika sebaliknya, kajian ulang
(reassessment).
Secara umum, evaluasi ditunjukkan untuk melihat dan menilai
kemampuan klien dalam mencapai tujuan. Menentukan apakah tujuan
keperawatan telah tercapai atau belum. Mengkaji penyebab jika tujuan
asuhan keperawatan belum tercapai.
 BAB III

PENUTUP

A. Simpulan
Trombositopenia menggambarkan individu yang mengalami ataupada
resiko  tinggi  untuk mengalami  insufisiensi  trombosit  sirkulasi. Penurunan
ini dapat disebabkan oleh produksi trombosit yang menurun, distribusi
trombosit yang berubah, pengrusakan trombosit, atau dilusivaskuler. Gejala
dan tanda pada pasien yang menderita penyakit ITP adalah hidung
mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi, ada darah pada urin dan feses.
Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi tanda ITP.
Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada
otak jarang terjadi, dan gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan
tingkat keparahan penyakit. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan
nyeri, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi, atau gejala yang lain. Tindakan
keperawatan yang utama adalah dengan mencegah atau mengatasi perdarahan
yang terjadi.

B. Saran
1. Bagi Tenaga Kesehatan
Untuk tenaga kesehatan terutama perawat diharapkan bisa mengerti
dan memahami tentang pengertian, penyebab, pencegahan dan pegobatan
dari ITP agar saat menerapkan pada pasien tidak terjadi suatu kesalahan
yang menyebabkan pasien tambah parah atau bahkan bisa mengalami
kematian karena kesalahan dalam melakukan asuhan keperawatan.
2. Bagi Pasien dan Keluarga
Bagi pasien diharapkan mengerti tentang penyebab, pengobatan
dan pencegahan dari ITP, agar pada saat terjadi ITP dapat melakukan
pencegah dini sebelum dilakukan asuhan keperawatan.
 DAFTAR PUSTAKA

Behrman Staf Pengajar FKUI. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid
2. FKUI: Media Aesculapius.
. 2006. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Edisi 15.Jakarta: EGC.
Betz, Cecily Lynn dan Linda A. Sowden. 2009. Keperawatan Pediatri Edisi 5.
Jakarta: EGC
Hockenberry, J.M., Wilson, D. 2011. Wong’s Nursing Care of Infants and
Children, 9th Edition. Philadelphia: Elsevier-Saunders.
Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2005. Hematologi-Onkologi Anak. Penerbit
IDAI.