LAPORAN PENDAHULUAN

SYOK HIPERGLIKEMI

Disusun untuk memenuhi tugas Praktek Klinik Keperawatan III

Disusun Oleh :
NURUL KURNIAWATI
17613110

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN

FAKLUTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PONOROGO
2020
 LEMBAR PENGESAHAN

Laporan pendahuluan tentang Syok Hiperglikemi di Rumah Sakit Umum

Daerah Soedono yang disusun oleh mahasiswa D3 Keperawatan Universitas
Muhammadiyah Ponorogo sebagai salah satu tugas Praktek Klinik Keperawatan
III yang telah diperiksa oleh :

Ponorogo, 30 Maret 2020

Penyusun

Pembimbing Institusi Pembimbing Lahan

 Laporan Pendahuluan
Hiperglikemia
1. Definisi
Hiperglikemia berasal dari bahasa yunani diantaranya, hyper yang artinya
lebih, glyc artinya manis dan emia yang berarti darah, jadi hiperglikemia
merupakan keadaan dimana jumlah glukosa dalam darah melebihi batas
normal (> 200 mg/dl atau 11,1 mmol/L) (Reference ranges for blood
tests). Peningkatan glukosa dalam darah terjadi ketika pankreas memiliki
sedikit insulin atau ketika sel tidak dapat menerima respon insulin untuk
menangkap glukosa dalam darah (American Assisiation Diabetes, 2000).
Hiperglikemia berbeda dengan diabetes militus, hiperglikemia merupakan
tanda dari diabetes militus. Seseorang yang memiliki hiperglikemia belum
tentu memiliki penyakit diabetes militus. Namun ketika hiperglikemia
semakin kronis, hal ini bisa memicu timbulnya diabetes dan ketoasidosis
(AIDS Info, 2005).

2. Etiologi
2.1 Predisposisi
 Disfungsi kelenjar thyroid, adrenal dan pituitary glands
 Kerusakan sel Beta
 Pengangkatan pankreas
 Penyakit intrakranial, ensefalitis, perdarahan otak, meningitis dan
tumor otak (khususnya yang berlokasi didekat pituitary glands)
 Pankreas memproduksi insulin dalam jumlah yang sedikit (tidak
cukup)
 Pankreas memproduksi insulin dalam batas normal, namun sel
tubuh tidak dapat merespon rangsangan dari insulin untuk
mengambil glukosa dalam darah
2.2 Presipitasi
 Usia
 Overweight
  Hereditas  anggota keluarga yang memiliki riwayat
hiperglikemia
 Faktor imunologi  respon autoimun, dimana antibodi terarah
pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan
tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing.
(John, Ratery et al,. 2009).

3. Klasifikasi
A. Hiperglikemia sedang
Peningkatan kadar gula dalam darah pada fase awal dimana gula darah
dalam level >126 mg/dl untuk gula darah puasa.
B. Hiperglikemia berat
Peningkatan kadar gula dalam darah pada level 200mg/dl untuk gula
darah puasa setelah terjadi selama beberapa periodik tanpa adanya
hypoglikemic medication. Pada hiperglikemia kronis sudah harus
dilakukan tindakan dengan segera, karena dapat meningkatkan resiko
komplikasi pada kerusakan ginjal, kerusakan neurologi, jantung,
retina, ekstremitas dan diabetic neuropathy merupakan hasil dari
hiperglikemi jangka panjang.
(Frier, BM et al,. 2004).

4. Manifestasi Klinik
A. Hiperglikemia sedang
Pada hiperglikemia akut belum terlihat tanda dan gejala yang
bermakna, namun seseorang yang memiliki hiperglikemia akut
biasanya mengalami osmotik dieresis. Keadaan ini biasanya terjadi
karena kontrol gula darah yang rendah.

B. Hiperglikemia berat
Pada hiperglikemia kronis, biasanya seseorang sudah memiliki tanda
gejala yang bermakna diantaranya:
 Polyphagia (Peningkatan frekuensi makan karena sering lapar)
  Polydipsia (Peningkatan frekuensi minum karena sering haus)
 Polyuria (Peigkatan urinary)
 Blurred vision (penglihatan kabur)
 Fatigue (sleepiness) (Kelelahan)
 Weight loss (Kehilangan berat badan tanpa alasan)
 Poor wound healing (Proses penyembuhan luka lama)
 Dry mouth (Mulut kering)
 Dry or itchy skin (Kulit kering atau gatal)
 Tingling in feet or heels (Kesemutan pada ekstremitas)
 Erectile dysfunction (Disfungsi ereksi)
 Recurrent infections, external ear infections (swimmer's ear)
(Rentan terjhadap infeksi)
 Cardiac arrhythmia (Peningkatan irama jantung)
 Stupor (Kejang)
 Coma (Koma)
 Seizures (Pingsan)
(Jauch Chara K, et al,. 2007).

5. Pemeriksaan Penunjang
 KGD
 Bikarbonat serum
 Ph
 BUN
 Hb/ Ht
 6. Patofisiologi
Faktor predisposisi

Sel tidak mampu Defisiensi Inslunin

menerima
rangsangan insulin
Penurunan Glukoneogenesis
pemakaian glukosa
Sel tidak
oleh sel
menangkap glukosa
untuk dijadikan
energi Protein Lemak
 Nafas
aseton
Tubulus renalis tdk BUN
Hiperglikemia Ketogenesis  Mual
dpat menyerap
muntah
kembali semua
Nitrogen  Anoreksia
glukosa Glikosuria Urin Ketonemia

Osmotik diuresis
Mual &
PH
muntah
Kehilangan
< volume cairan Poliuria Sodium, Cl,
Potasium & Asidosis
Fosfat Metabolik Gangguan
Polidipsi Glukosa
Nutrisi <
keluar
bersama kebutuhan
Hiperventilasi
Mobilisasi Lemak urin

Metabolisme Lemak abnormal Protein negatif

tidak seimbang BB + polifagia

Kolesterol mengendap pd
dinding Pembuluh Darah Resiko ketidak Astenia / energi <
seimbangan
elektrolit
Aterosklerosis  Fatigue Gangguan
Retropati (Angiopati)
Nutrisi, O2, Gangguan Mengantuk (Infeksi) Luka
Integritas
< Retina
penglihatanMikrovaskuler
diabetik Nefropati
Ginjal ginjal
Gagal Jantung
IMA Makrovaskuler
Serebral
Stroke Aliran darah
Antibiotik
Ekstremitas saraf perifer sulit sembuh
Gangren
Kulit
7. Komplikasi
Hiperglikemia akan menjadi masalah yang serius jika tidak ditangani
dengan tepat. Ketoasidosis merupakan salah satu komplikasi dari
hiperglikemia jangka panjang dimana tanda gejalanya antara lain: nafas
pendek, nafas bau buah, mual muntah dan mulut kering. Selain
ketoasidosis, hiperglikemia juga dapat meningkatkan komplikasi pada
gagal jantung dan ginjal. Jika hiperglikemia terjadi lama hal ini dapat
menyebabkan penurunan aliran darah terutama pada kaki dan terjadi
kerusakan saraf, sehingga kaki mudah mendapat luka dan sulit sembuh
(Gangren).

8. Penatalaksanaan Medis
 Olahraga (namun jika gula darah diatas 240 mg/dl dan ketika diperiksa
terdapat keton dalam urin maka olahraga harus dihentikan)
 Diet rendah gula
 Terapi insulin
 Hypoglicemic medication

9. Masalah Keperawatan
No. Data Etiologi Masalah
Keperawatan
1. DS: Nutrisi Kurang dari
Defisiensi Insulin
 Pasien kebutuhan tubuh
mengatakan Glukoneogenesis

mual dan
Lemak
muntah
 Pasien
Ketogenesis
mengatakan
nyeri abdomen  Ketonemia
Mual
 Pasien muntah
 Anoreksia
mengatakan rasa
 penuh secara
tiba-tiba

DO:
 Nafas bau
aseton
 Pucat
 Hb rendah
 Penurunan
nafsu makan
 Diare
 Bising usus
berlebihan
 Konjungtiva
anemis
2. DS: Kekurangan volume
Defisiensi
 Pasien Insulin cairan
mengatakan Hiperglikemia
sering haus
 Pasien Glikosuria

mengatakan Osmotik
diuresis
sering buang air
kecil Dehidrasi

DO: Polidipsia

 Keton dalam
Poliuria
urin
 BUN
 Nitrogen dalam
urin
 Penurunan
 turgor kulit
 Membran
mukosa kering
 TD turun, nadi
naik
 Perubahan status
mental
 Suhu tubuh
meningkat
 Lemah
3. DS: Kerusakan
Defisiensi Insulin integritas
 Pasien kulit
mengatakan Hiperglikemia

nyeri pada luka

DO: Glikosuria

 Difisit
Hemokonsentrasi
imunologi
 Leukosit naik Trombosis

 Gangguan pada Aterosklerosis

bagian tubuh
 Kerusakan Makrovaskuler

lapisan kulit
Ekstremitas
(dermis)
 Gangguan pada Gangren
permukaan kulit
(epidermis) Kerusakan Integritas
Kulit
 Turgor kulit
(elastisitas)
menurun
4. DS: Resiko
Hiperglikemia
 Pasien ketidakseimbangan
mengatakan Tubulus renalis elektrolit
tdak dapat
sering haus menyerap
 Pasien semua glukosa

mengatakan Glikosuria
sering buang air
Osmotik
DO:
Diuresis
 Disfungsi
endokrin
 Ketidak Poliuria

seimbangan
Kehilangan:
cairan
 Sodium
(dehidrasi)  Cl
 Kerusakan  Potasium
 Fosfat
mekanisme
regulasi
(diabetes)
 Disfungsi renal
 Muntah

5. DS: Fatigue
Hiperglikemia
 Pasien
mengatakan Protein negatif
tidak seimbang
lelah
 Pasien BB turun namun
mengatakan polifagia

tidak tertarik Energi <

dengan Fatigue
 lingkungan
 Pasien
mengatakan
kurang energi
 Pasien
mengatakan
gagguan
konsentrasi
DO:
 Pasien tampak
penurunan
kemampuan
 Kurang energi
 Pasien tampak
letih

10. Diagnosa Keperawatan (Berdasarkan Prioritas)

1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d
 Penurunan nafsu makan
 Faktor biologi
 Faktor ekonomi
 Ketidakmampuan mencerna makanan
 Ketidakmampuan menyediakan nutrisi adekuat
 Faktor psikologis
 Faktor kepercayaan
 Faktor sosial budaya
2. Kekurangan volume cairan b.d kehilangan volume cairan secara aktif
3. Kelelahan b.d
 Anemia, status penyakit, malnutrisi, kondisi fisik yang buruk dan
gagguan tidur
 Psikologis: cemas, depresi dan stress
 Lingkungan: kelembaban, cahaya, kebisingan dan suhu
 4. Kerusakan integritas kulit b.d
A. Internal
 Perubahan status cairan
 Perubahan pigmentasi
 Perubahan turgor
 Ketidakseimbangan nutrisi
 Penurunan imun
 Kerusakan sirkulasi
 Kerusakan sensasi
B. Eksteral
 Substansi kimia
 Faktor usia
 Hipertermi
 Hipotermi
 Faktor mekanik
 Obat-obatan
 Kelembapan
 Immobilisasi
 Radiasi

11. Tujuan dan Intervensi Keperawatan

A. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
NOC
 Status nutirisi: nutrisi adekuat
 Status nutrisi: intake makanan dan cairan
 Berat badan terkontrol
NIC
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam nutrisi
teratasi dengan kriteria:
 Albumin serum normal
 Hematokrit normal
 Tidak mual muntah
 Hb normal
 Toleran terhadap makanan
No. Intervensi Rasional
1. Kaji kebiasaan makan dan Mengetahui keadaan dan
kebutuhan makan kebutuhan nutrisi pasien
sehingga dapat diberikan
pengaturan diet yang adekuat
2. Pastikan diet yang dimakan Melancarkan sistem
mengandung tinggi serat pencernaan
3. Ajarkan pasien dan keluarga Mengetahui program diet
membuat jadwal makanan pasien
4. Monitor Hb Hb menurun dapat
memperburuk keadaan pasien
 pasien akan terlihat lemah
5. Berikan lingkungan yang Lingkungan yang nyaman dan
nyaman dan bersih bersih meningkatkan selera
makan dan menurunkan mual
muntah
6. Monitor turgor kulit Mengetahui status distribusi
nutrisi ke kulit
7. Monitor mual dan muntah Mengetahui penyebab,
frekuensi mual dan muntah
8. Monitor pucat, kemerahan Pucat, kekeringan pada
dan kekeringan pada konjungtiva mengindikasikan
konjugtiva kurang nutrisi dan O2
9. Informasikan kepada pasien Kepatuhan terhadap diet
dan keluarga tentang mencegah komplikasi
pentingnya mematuhi diet
yang telah diprogramkan
10. Kolaborasi
Kolaborasi dengan ahli gizi Hiperglikemia membutuhkan
untuk menentukan jumlah status nutrisi yang adekuat
 kalori dan nutrisi yang
dibutuhkan pasien
10. Kolaborasi dengan dokter Menurunkan mual dan
pemberian anti emetik muntah
11. Pertahankan IV line Jika pasien rawat inap, maka
IV line dipertahankan untuk
membantu nutrisi pasien

B. Kurang volume cairan

NOC
 Keseimbangan cairan
 Hidrasi
 Status nutrisi: Intake makanan dan cairan
NIC
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam deficit
volume cairan teratasi dengan kriteria hasil:
 Mempertahankan urin output
 Tekanan darah, nadi, suhu dalam batas normal  (TD 90/60 –
120/90 mmHg), (Nadi 60-100 x/mnt) dan (Suhu 36,50-36,50C)
 Tidak ada tanda-tanda dehidrasi  elastisitas turgor kulit baik,
membran mukosa lembab, tidak ada rasa haus berlebihan
 Elektrolit dalam batas normal
 Intake oral dan intravena adekuat
 pH urin dalam batas normal

No. Intervensi (NIC) Rasional

1. Monitor status hidrasi (nadi Mengetahui keparahan
kuat, kelembaban membran dehidrasi pasien
mukosa)
2. Monitor hasil lab yang Mengetahui jumlah BUN dan
sesuai dengan retensi caran elektrolit yang keluar bersama
 (BUN, Hmt, osmolalitas urin
urin, albumin dan total
protein)
3. Monitor TTV setiap 15 Mencegah resiko syok pada
menit – 1 jam pasien
4. Pertahankan intake dan Keluaran dan masuka cairan
output yang seimbang harus seimbang
5. Moitor intake dan output Mengetahui apakah keluaran
setiap 8 jam dan masukan seimbang atau
belum
6. Berikan cairan oral Meningkatkan asupan cairan
7. Pasang kateter urin jika perlu Pasien yang mengalami
fatigue dan harus bed rest
total maka diperlukan kateter
dan berguna untuk kultur urin
8. Kolaborasi
 Pemberian IV line  Meningkatkan status
 Jika tanda cairan berlebih hidrasi
muncul memburuk  Hindari kelebihan volume
cairan

C. Kelelahan
NOC
 Toleran aktivitas
 Energy conservation
 Status nutrisi: energi
NIC
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam kelelahan
pasien teratasi dengan kriteria:
 Kemampuan aktivitas adekuat
 Mempertahankan nutrisi adekuat
  Keseimbangan aktivitas dan istirahat
 Menggunakan teknik energi konservasi
 Mempertahankan interaksi sosial
 Mengidentifikasi faktor fisik dan psikologis yang
menyebabkan kelelahan
No. Intervensi Rasional
NIC: Energy Management
1. Monitor dan catat pola dan Kurang istirahat dapat
jumlah tidur pasien menyebabkan kelelahan
2. Monitor lokasi Meminimalkan
ketidaknyamanan selama ketidaknyamanan agar pasien
beraktivitas tetap dapat beraktivitas
3. Monitor intake nutrisi pasien Status nutrisi yang buruk
dapat menjadi pemicu
penurunan energi pasien
4. Catat aktivitas yang dapat Mencegah aktivitas yang
meningkatkan kelelahan berlebihan agar energi pasien
tidak habis
5. Instruksikan pasien untuk Mengetahui gejala kelelahan
mencatat tanda dan gejala
kelelahan
6. Anjurkan manajemen Tetap melakukan aktivitas
aktivitas untuk mencegah namun ringan agar tidak
kelelahan terjadi komplikasi intoleran
aktivitas
7. Jelaskan kepada pasien Memberikan pendidikan dan
hubungan kelelahan dengan meningkatkan pemahaman
proses penyakit pasien
8. Tingkatkan batasan bedrest Istirahat yang lebih banyak
dan aktivitas dapat meningkatkan energi

D. Kerusakan integritas kulit

NOC
 Integritas jaringan: kulit dan membran mukosa
 Peningkatan penyembuhan luka
NIC
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam kerusakan
integritas kulit teratasi dengan kriteria hasil:
 Integritas kulit yang baik bisa diperthankan (sensasi, elastisitas,
temperatur, hidrasi, pigmentasi)
 Tidak ada luka/lesi
 Perfusi jaringan baik
 Menunjukkan pemahaman dalam proses perbaikan kuli dan
mencegah terjadinya cedera berulang
 Mampu melindungi kulit, mempertahankan kelembaban kulit dan
perawatan alami
 Menunjukkan proses penyembuhan
No. Intervensi Rasional
NIC: Pressure
Management
1. Monitor status nutrisi Mengetahui jenis kebutuhan
pasien nutrisi pasien
2. Monitor kulit akan adanya Kemerahan mengindikasikan
kemerahan iritasi
3. Monitor aktivitas dan Immobilisasi / bed rest total
mobilisasi pasien menyebabkan dekubitus
4. Observasi luka: lokasi, Mengetahui keparahan dan
dimensi, kedalaman luka, tindakan apa yang akan
karakteristik, warna cairan, dilakukan oleh perawat
granulasi, jaringan nekrotik,
tanda-tanda infeksi lokal
5. Kaji lingkungan yang dapat Menghindari resiko infeksi
memperparah luka berulang
6. Cegah kontaminasi Menghindari infeksi
 7. Anjurkan pasien untuk Menjaga agar kulit atau luka
menggunakan pakaian yang tidak tertekan
longgar
8. Oleskan lotion pada daerah Memberikan kelembaban
yang tertekan
9. Membersihkan area luka Mencegah kontaminasi
10. Ajarkan keluarga cara Keluarga dapat memberikan
merawat luka perawatan primer kepada
pasien ketika pasien pulang
dari RS
11. Lakukan teknik perawatan Mencegah kontaminasi
steril
12. Kolaborasi
 Antibiotik  Meminimalkan
 Analgesik kontaminasi
 Menurunkan nyeri

12. Evaluasi
REFERENSI

Abbas, kittabchi et al,. 2006. Hyperglycemic Crises in Diabetes Mellitus: Diabetic

Ketoasidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar State. (online)
http://www.temple.edu/imreports/Reading/Hyperglycemic%20crises.pdf.
Diakses pada tanggal 26 Maret 2012.
Ahmad, ikhsanudin. 2002. Kegawatan Diabetik. (online) http://www.usu.ac.id.
slide_kegawatan_diabetik.pdf. Diakses pada tanggal 26 Maret 2012.
AIDS Info. 2005. Side effect of anti-HIV Medications – Hiperglikemia. (online)
http://www.aidsinfo.nih.gov/ContentFiles/Hyperglycemia_FS_en.pdf.
Diakses pada tanggal 27 Maret 2012.
American Diabetes Association. 2004a. Diagnosis and Classification of Diabetes
Mellitus. [Online]. Available from: URL:
http://care.diabetesjournals.org/content/27/suppl_1/s5.full.
American Diabetes Association. 2004b. Hyperglycemia (High Blood Glucosa).
(online) http://www.medicinenet.com/hyperglycemia/page3.htm. Diakses
pada tanggal 26 Maret 2012.
American Diabetes Association. 2004c. Hyperglycemia (Sign and Symptoms).
(online) http://www.medicinenet.com/hyperglycemia/page2.htm. Diakses
pada tanggal 27 Maret 2012.
Anonymous. 2002. Diabetes Treatment and Care Blood Glucose - Control
Hyperglycemia. (online) http://www.diabetes.org.living with diabetes
treatment and care blood glucose control hyperglycemia.html. Diakses
pada tanggal 28 Maret 2012
Arifin, augusta et all,. 2000. Krisis Hiperglikemia Pada Diabetes militus. (online)
http://pustaka.unpad.ac.id.krisis_hiperglikemia_pada_diabetes_melitus.pdf
. Diakses pada tanggal 26 Maret 2012.
FKP Unair. 2012.Manual Prosedur Tatalaksana Hipoglikemia dan Hiperglikemia.
(online) http://ners.unair.ac.id/materikuliah/MP-
HPOHIPERGLIKEMIA.pdf. Diakses pada tanggal 30 Maret 2012.
Hussain A, Vincent M. 2010. Diabetes Mellitus, type 1. (online)
http://emedicine.medscape.com/article/117739-overview. Diakses pada
tanggal 28 Maret 2012.
Irfan. 2011. Hipoglikemia dan Hiperglikemia/Kenali gejala Hipoglikemia dan
Hiperglikemia. (online) http://obatuntukdiabetes.com/hipoglikemia-dan-
hiperglikemia-kenali-gejala-hipoglikemia-dan-hiperglikemia.html.
Diakses pada tanggal 27 Maret 2012.
Medical, news. 2012a. What Is Hyperglycemia?. (online) http://www.news-
medical.net/health/What-is-Hyperglycemia.aspx. Diakses pada tanggal 27
Maret 2012.
Medical, news. 2012b. Hyperglycemia effect. (online) http://www.news-
medical.net/health/Hyperglycemia-Effects.aspx. Diakses pada tangaal 29
Maret 2012.
Medical, news. 2012c. Hyperglycemia Symptoms. (online) http://www.news-
medical.net/health/Hyperglycemia-Symptoms.aspx. Diakses pada tanggal
28 Maret 2012.
Nanda Nursing Intervention. 2003. Hyperglycemic Hyperosmolar Nonketotic
Symptoms and Pathofisiology. (online) http://nanda-
nursinginterventions. /hyperglycemic-hyperosmolar-nonketotic.html.
Diakses pada tanggal 26 Maret 2012.
Qirtin. 2001. Asuhan Keperawatan Hiperglikemia. (online)
http://www.qirtin.com/asuhan-keperawatan-hiperglikemia. Diakses pada
tanggal 30 Maret 2012.
WHO. 2006. Definition and Diagnosis of Diabetes Mellitus and Intermediate
Hyperglycemia.
(online)http://www.idf.org/webdata/docs/WHO_IDF_definition_diagnosis
_of_diabetes.pdf