Patofisiologi

sistem endokrin

Dosen Pengampu :
Ijazati Alfitro,S.Farm.,M.Farm.,
Kelompok 3
Ana Hikma Monica
Anjela Safitri
Anggun Sopia Sanjana
sistem hormon
Hormon adalah suatu zat yang:
dihasilkan oleh satu sel atau sekelompok sel,
dimasukkan ke cairan tubuh, dan
memiliki kontrol fisiologis terhadap sel lain
Jenis menurut tempat kerja
Hormon lokal dan umum (sistemik)
Jenis hormon
Protein atau peptida
Steroid
Derivat tyrosin (suatu asam amino)
Kontrol Feedback
Negatif:
untuk pertahanan kadar
Positif
untuk peningkatan cepat menuju
keseimbangan baru
Transport Hormon
Bebas
katekolamin
protein
peptida
Terikat globulin khusus
tiroid
steroid
Bisa kembali ke sirkulasi melalui limfe
Syarat Kerja Hormon
Ada reseptor spesifik
Terdapat ikatan hormon dengan reseptor
Timbul sinyal intrasel yang membangkit
aktifitas spesifik di dalam sel
Penentu interaksi hormon-
target
Kadar hormon
Jumlah reseptor
Kontak hormon-reseptor:
lama dan interval
Keadaan intrasel:
kadar enzim, kofaktor, dan substrat
Kehadiran hormon lain:
antagonis atau agonis
HORMON PANKREAS

INSULIN
GLUKAGON
SOMATOSTATIN
POLIPEPTIDA PANKREAS
 Hormon Insulin

- Dihasilkan oleh sel  pulau-pulau Langerhans Pankreas (70

%)
- Polipeptida dengan rantai A (21 aa) dan rantai B
(30 aa) dihubungkan oleh 3 jembatan disulfida.
- Sintesis pertama dalam bentuk Preprohormon pada
ribosom di retikulum endoplasmik kasar dan melalui aparatus
Golgi dikeluarkan ke cairan ekstrasel secara eksositosis.
- Sekresi dipengaruhi oleh : Glukosa, hormon dan preparat
farmakologik.
 Patofisiologi Insulin :

A. Efek pada Transportasi membran.

- Memudahkan masuknya glukosa, galaktosa dan xilosa
kedalam sel melalui difusi yang difasilitasi dan diperantarai
oleh karier.(GLUT 1-4)
- Mendorong masuknya asam amino kedalam sel
- Meningkatkan gerakan ion K, Ca dan nukleosida serta fosfat
anorganik
B. Efek terhadap Glukosa
1. Glikolisis (energi,50 %), aktifitas glukokinase,
fosfofruktokinase dan piruvat kinase meningkat.
2. Glukosa  lemak (30-40 %)
3. Glukosa  glikogen (10 %)
4. Glukoneogenesis dihambat melalui inhibisi sintesis
enzim PEPCK
5. Akhirnya menurunkan kadar Glukosa darah

B. Efek terhadap Lipid

1. Lipogenesis dan menghambat lipolisis
2. Menurunkan Asam lemak bebas
3. Peningkatan kadar VLDL dan LDL
C. Efek terhadap Protein
1. Merangsang sintesis protein
2. Meningkatkan ambilan asam amino netral oleh otot.
3. Perubahan mRNA untuk sintesis protein-
protein spesifik.

D. Efek terhadap Replikasi Sel

1. Merangsang proliferasi sel (sel fibroblast)
2. Meningkatkan aktifitas faktor pertumbuhan epidermis,
prostaglandin dan vasopresin.
Faktor yang mengontrol sekresi insulin
DIABETES MELITUS
 Pendahuluan

Masalah Diabetes masalah kesehatan

dunia
Pada tahun 2003 terdapat sekitar 150 juta
kasus diabetes di dunia
Pada tahun 2025 diperkirakan jumlahnya
meningkat dua kali lipat (WHO, 2003).
Pada tahun itu, jumlah penderita diabetes
di Indonesia diprediksi mencapai 12 juta
jiwa.
 DEFENISI
Diabetes mellitus (dari kata Yunani διαβαίνειν, diabaínein,
"tembus" atau "pancuran air", dan kata Latin mellitus, "rasa
manis yang umum dikenal sebagai kencing manis
Sekelompok penyakit metabolik yang ditandai
dengan hiperglikemia sebagai akibat dari defek
sekresi insulin, aksi insulin atau keduanya.
Dimana kadar glukosa (gula sederhana) di dalam darah
tinggi karena tubuh tidak dapat melepaskan atau
menggunakan insulin secara adekuat.
Makanan glukosa darah

pankreas insulin sel

hiperglikemi
a
KLASIFIKASI
DM tipe 1 : Insulin Dependent Diabetes
Mellitus (IDDM)
DM tipe 2 : Non Insulin Dependent
Diabetes Mellitus (NIDDM)
DM tipe lain
DM gestasional (GDM)

ETIOLOGI berdasarkan KLASIFIKASI ADA

(American Diabetes Association)
DM tipe 1
Defisiensi insulin absolut
akibat dekstruksi selBeta
Penyebab:
Autoimun
Idiopatik
Lanjutan etiologi
DM tipe 2
Defisiensi insulin relatif:
Defek sekresi insulin lebih
dominan dari pada resistensi
insulin (Reseptor berkurang atau
hilang)
Resistensi insulin lebih dominan
dari pada defek sekresi insulin
(obesitas, insulin plasma tinggi)
Lanjutan etiologi
DM Tipe
Lain
Defek genetik fungsi sel beta
●Penyakit eksokrin pankreas
●Pankreatitis
●Pankreatektomi
●Endokrinopati
●Akromegali
●Cushing
●Hipertiroidisme
Lanjutan DM tipe lain
Akibat obat
Glukokortikoid
Hormon tiroid
Infeksi
CMV, rubella
Imunologi
Antibodi anti insulin
Sindroma genetik lain
Sidroma Down,
Klinefelter, Turner
Lanjutan etiologi
DM gestasional
DM yang pertama kali
didiagnosis saat hamil
Resiko : Riwayat
GDM, BB > 4000 gr
 FAKTOR RESIKO
Genetik Genetik
kecendrungan Usia
memiliki Obesitas
tipe antigen HLA
Riwayat
Imunologi
(autoimun) keluarga
Lingkungan

- virus

 KARAKTERISTIK
DM TIPE 1 DM TIPE 2
Kasus 5 – 10 % Kasus 90 – 95 %
Onset akut Onset lambat
Semua usia, < 30 thn (umur > 30 tahunid
muda) Obesitas saat didiagnosis
Kurus saat didiagnosis Pengobatan tidak tgt
Pengobatan harus dengan insulin
insulin Tidak ada antibodi spl
Memiliki antibodi thdp Tidak mudah terjadi keto
insulin / sel pulau Penurunan produksi
langerhans insulin, peningkatan
Mudah teradi ketoasidosis resistensi insulin

 PATHOFISIOLOGI

RESISTENSI INSULIN

Insulin Tetap, GDR >> Insulin Informasi << Def.Pengt

Transport
Glikolisis glukosa << Glukosaneogenesis dari lemak dan protein
Glikogenesis >>
GDR
Glukosa hati trs darah Eksre Glukosa Lipolisis Pecah Protein
Perlu air
Hiperglikemia
Resiko Infeksi As.Lemak bebas As amino hati
Kehilangan air
Glukosa >> dari
Keton Arteris Urea darah naik
ambang ginjal
klenosis
Rangsang pusat rasa haus
Ketosis
Glukosaria
Mikrovaskuler
Polidipsi Retinopati
Asidosis Neuropati
Metabolik Nefropati
Diuresis Osmotik Kalori << Kurang volume
cairan tubuh
Gg nafas Hiperosmolaritas
Dehidrasi lelah Mual, muntah
Kelelahan

Hiperosmolaritas Polifagia
Gg.Persepsi sensori
Makrovaskuler
Hipertensi Kronis Kardiovaskuler

Renal Blood
Gg. Nutrisi
Shock, koma
 TANDA GEJALA DAN MANIFESTASI
KLINIS
Gejala Khas

Poliuria Polidipsi Polifagi

BB Menurun cepat tanpa

Sebab yang jelas
Lanjutan gejala
Gejala tidak khas
Kesemutan, Cepat lelah,
Mengantuk

Gatal didaerah genital,

ISK, Keputihan

Pandangan mata
kabur
RAGE (receptor for advanced glyco-
sylation end product)
molekul komponen caveolae
DM RAGE mengikat molekul-molekul
 berubah bentuk
 rusak
akibat gula darah tinggi kronis
membran sel menjadi kurang
fluiditynya. ( rusak)

 Akumulasi molekul abnormal pada
RAGE membran sel sebelah
sitoplasma endotel

endotel rusak :  retina

 ginjal
 organ-organ
lain