SISTEM PERKEMIHAN

Sindrom Nefritik

TINGKAT IIIKEPERAWATAN
Nama Kelompok :

1. Chandra Eka Astiti

2. Dede Fitriyani
3. Desi Sintiya
4. Dita Aprillita
5. Eri Komalasari
6. Fitria Nursulistiawati
7. Kristina Natalia
8. Juani Kusuma
9. Rizky Andika Saputri
10. Rositoh
11. Sefitra
12. Siti Nurhasanah
13. Teddy Kurniawan
14. Tri Widya Ningsih

STIKES YATSI TANGERANG

Kampus A: Jl. Raya Prabu Siliwangi (Jl. Raya Pasar Kemis ) KM.3 Tangerang-Banten.
Telp/Fax : 021-59306633, Email : stikesyatsi@yahoo.co.id
Website : www.stikes-yatsi.ac.id
Kampus B : Rumah Sakit Umum Melati, Jl. Merdeka No.92 Tangerang Telp : 021-55799961

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kita ucapkan kepada Allah SWT, berkat rahmat dan karunia-Nya kami
dapat menyelesaikan tugas Makalah Keperawatan Sistem Perkemihan. Kami juga
mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing yaitu Ns. Meynur Rohmah,S.Kep yang
telah  membantu kami, sehingga kami merasa lebih ringan dan lebih mudah menulis makalah
ini. Atas bimbingan yang telah berikan, kami juga mengucapkan terimakasih kepada pihak-
pihak yang juga membantu kami dalam penyelesaian makalah ini.
Kami menyadari bahwa teknik penyusunan dan materi yang kami sajikan masih
kurang sempurna. Untuk itu, kami mengharapkan kritik dan saran yang mendukung dengan
tujuan untuk menyempurnakan makalah ini.
Dan kami berharap, semoga makalah ini dapat di manfaatkan sebaik mungkin, baik
itu bagi diri sendiri maupun yang membaca makalah ini.

                                                                                                           

Tangerang, November 2016

Penulis

2
 Daftar Isi
Kata pengantar ............................................................................................................ i
Daftar Isi ............................................................................................................ ii
BAB I Pendahuluan................................................................................................. 1
1.1. Latar Belakang.................................................................................... 1
1.2. Rumusan Masalah............................................................................... 1
1.3. Tujuan Penulisan................................................................................ 2
BAB II Tinjauan Teori.............................................................................................. 3
2.1. Anatomi Fisiologi............................................................................... 3
2.2. Pengertian........................................................................................... 9
2.3. Etiologi............................................................................................... 9
2.4. Manifestasi Klinis............................................................................... 10
2.5. Patofisiologi........................................................................................ 11
2.6. Pemeriksaan Diagnostik..................................................................... 11
2.7. Penatalaksaan...................................................................................... 12
2.8. Komplikasi.......................................................................................... 14
BAB III Asuhan Keperawatan................................................................................... 15
3.1. Pengkajian.......................................................................................... 15
3.2. Analisa Data....................................................................................... 16
3.3. Diagnosa Keperawatan....................................................................... 17
3.4. Intervensi............................................................................................ 17
3.5. Evaluasi.............................................................................................. 20
BAB IV Penutup......................................................................................................... 22
4.1. Kesimpulan......................................................................................... 22
4.2. Saran................................................................................................... 22
Daftar Pustaka ............................................................................................................ 23
Lampiran ............................................................................................................ 24

3
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Sindrom Nefritik Akut (Glomerulonefritis Akut, Glomerulonefritis Pasca Infeksi)
adalah suatu peradangan pada glomeruli yang menyebabkan hematuria (darah dalam air
kemih), dengan gumpalan sel darah merah dan proteinuria (protein dalam air kemih)
yang jumlahnya bervariasi.
Streptokokus nefritogenik dipercaya dapat mengelaborasi antigen yang megikat
dinding kapiler glomerulus dan membentuk nidus untuk membentuk kompleks imun
unsitu.Streptokokus mungkin juga dapat memproduksi trauma glomerulus secara
langsung, membentuk fase untuk perubahan menjadi inflamasi, ataupun menginduksi
kompleks autologus IgG/anti IgG melalui desialasi neuriamidase dari host IgG dan
membentuk resultan neoantigen.Patomekanisme pasti belum diketahui. Penyakit ini
muncul pada usia sekolah, dengan Laki-laki dua kali lebih banyakdaripada wanita.

B. Rumusan Masalah
1. Apakah pengertian dari sindrom nefritik?
2. Bagaimana etiologi dari sindrom nefritik?
3. Bagaimana manifestasi klinis darisindrom nefritik?
4. Bagaimana patofisiologi darisindrom nefritik?
5. Bagaimana pemeriksaan diagnostik darisindrom nefritik?
6. Bagaimana penatalaksanaan medis dan keperawatan darisindrom nefritik?
7. Bagaimana komplikasi darisindrom nefritik?
8. Bagaimana proses keperawatan darisindrom nefritik?

4
C. Tujuan Masalah
Mahasiswa mampu mengerti dan memahami :
1. Anatomi Fisiologi Sistem Perkemihan
2. Proses Keperawatan Pasien sindrom nefritik yang meliputi :
a. Definisi
b. Etiologi
c. Manifestasi Klinik
d. Pathofisiologi
e. Pemeriksaan Diagnostik
f. Penatalaksanaan Medis
g. Komplikasi
h. Proses Keperawatan

5
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Anatomi fisiologi ginjal

1. Anatomi Ginjal
Manusia memiliki sepasang ginjal yang terletak di belakang perut atau
abdomen.Ginjal ini terletak di kanan dan kiri tulang belakang, di bawah hati dan
limpa.Di bagian atas (superior) ginjal terdapat kelenjar adrenal (juga disebut
kelenjar suprarenal).Ginjal bersifat retroperitoneal, yang berarti terletak di
belakang peritoneum yang melapisi rongga abdomen.Kedua ginjal terletak di
sekitar vertebra T12 hingga L3.Ginjal kanan biasanya terletak sedikit di bawah
ginjal kiri untuk memberi tempat untuk hati.Sebagian dari bagian atas ginjal
terlindungi oleh iga ke sebelas dan dua belas.Kedua ginjal dibungkus oleh dua
lapisan lemak (lemak perirenal dan lemak pararenal) yang membantu meredam
goncangan.
Pada orang dewasa, setiap ginjal memiliki ukuran panjang sekitar 11 cm
dan ketebalan 5 cm dengan berat sekitar 150 gram. Ginjal memiliki bentuk seperti
kacang dengan lekukan yang menghadap ke dalam.Di tiap ginjal terdapat bukaan
yang disebut hilus yang menghubungkan arteri renal, vena renal, dan ureter.
Bagian paling luar dari ginjal disebut korteks, bagian lebih dalam lagi
disebut medulla.Bagian paling dalam disebut pelvis.Pada bagian medulla ginjal
manusia dapat pula dilihat adanya piramida yang merupakan bukaan saluran
pengumpul.Ginjal dibungkus oleh lapisan jaringan ikat longgar yang disebut
kapsula.
Unit fungsional dasar dari ginjal adalah nefron yang dapat berjumlah lebih
dari satu juta buah dalam satu ginjal normal manusia dewasa. Nefron berfungsi
sebagai regulator air dan zat terlarut (terutama elektrolit) dalam tubuh dengan
cara menyaring darah, kemudian mereabsorpsi cairan dan molekul yang masih
diperlukan tubuh. Molekul dan sisa cairan lainnya akan dibuang. Reabsorpsi dan
pembuangan dilakukan menggunakan mekanisme pertukaran lawan arus dan
kotranspor.Hasil akhir yang kemudian diekskresikan disebut urin.Sebuah nefron

6
terdiri dari sebuah komponen penyaring yang disebut korpuskula (atau badan
Malphigi) yang dilanjutkan oleh saluran-saluran (tubulus).
Setiap korpuskula mengandung gulungan kapiler darah yang disebut
glomerulus yang berada dalam kapsula Bowman.Setiap glomerulus mendapat
aliran darah dari arteri aferen.Dinding kapiler dari glomerulus memiliki pori-pori
untuk filtrasi atau penyaringan.Darah dapat disaring melalui dinding epitelium
tipis yang berpori dari glomerulus dan kapsula Bowman karena adanya tekanan
dari darah yang mendorong plasma darah. Filtrat yang dihasilkan akan masuk ke
dalan tubulus ginjal. Darah yang telah tersaring akan meninggalkan ginjal lewat
arteri eferen.Di antara darah dalam glomerulus dan ruangan berisi cairan dalam
KapsulaBowman terdapat tiga lapisan:
a. Kapiler selapis sel endotelium pada glomerulus
b. Lapisan kaya protein sebagai membran dasar
c. Selapis sel epitel melapisi dinding kapsula bowman (podosit)
Dengan bantuan tekanan, cairan dalan darah didorong keluar dari
glomerulus, melewati ketiga lapisan tersebut dan masuk ke dalam ruangan dalam
kapsula Bowman dalam bentuk filtrat glomerular.
Filtrat plasma darah tidak mengandung sel darah ataupun molekul protein
yang besar.Protein dalam bentuk molekul kecil dapat ditemukan dalam filtrat ini.
Darah manusia melewati ginjal sebanyak 350 kali setiap hari dengan laju 1,2 liter
per menit, menghasilkan 125 cc filtrat glomerular per menitnya. Laju penyaringan
glomerular ini digunakan untuk tes diagnosa fungsi ginjal.
Tubulus ginjal merupakan lanjutan dari kapsula Bowman.Bagian yang
mengalirkan filtrat glomerular dari Kapsula Bowman disebut tubulus konvulasi
proksimal.Bagian selanjutnya adalah lengkung Henle yang bermuara pada
tubulus konvulasi distal.
Lengkung Henle diberi nama berdasar penemunya yaitu Friedrich Gustav
Jakob Henle di awal tahun 1860-an. Lengkung Henle menjaga gradien osmotik
dalam pertukaran lawan arus yang digunakan untuk filtrasi. Sel yang melapisi
tubulus memiliki banyak mitokondria yang menghasilkan ATP dan
memungkinkan terjadinya transpor aktif untuk menyerap kembali glukosa, asam
amino, dan berbagai ion mineral.Sebagian besar air (97.7%) dalam filtrat masuk
ke dalam tubulus konvulasi dan tubulus kolektivus melalui osmosis.

7
 Cairan mengalir dari tubulus konvulasi distal ke dalam sistem pengumpul
yang terdiri dari:
a. Tubulus penghubung
b. Tubulus kolektivus kortikal
c. Tubulus kolektivus medularis
Tempat lengkung Henle bersinggungan dengan arteri aferen disebut
aparatus juxtaglomerular, mengandung macula densa dan sel juxtaglomerular.Sel
juxtaglomerular adalah tempat terjadinya sintesis dan sekresi rennin.Cairan
menjadi makin kental di sepanjang tubulus dan saluran untuk membentuk urin,
yang kemudian dibawa ke kandung kemih melewati ureter.

2. Fisiologi Ginjal
Fungsi ginjal yaitu mengeluarkan zat-zat toksik atau racun;
mempertahankan keseimbangan cairan; mempertahankan keseimbangan kadar
asam dan basa dari cairan tubuh; mempertahankan keseimbangan garam-garam
dan zat-zat lain dalam tubuh; mengeluarkan sisa metabolisme hasil akhir sari
protein ureum, kreatinin dan amoniak.Tiga tahap pembentukan urine :
a. Filtrasi glomerular
Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus,
seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerulus secara relatif bersifat
impermiabel terhadap protein plasma yang besar dan cukup permabel
terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino,
glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow)
adalah sekitar 25% dari curah jantung atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar
seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui
glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus
(GFR = Glomerular Filtration Rate). Gerakan masuk ke kapsula bowman’s
disebut filtrat. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat
antara kapiler glomerulus dan kapsula bowman’s, tekanan hidrostatik darah
dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan
oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowman’s serta tekanan
osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh
tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding
kapiler.

8
 b. Reabsorpsi
Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non
elektrolit, elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi
selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah difiltrasi.
c. Sekresi
Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran
darah melalui tubulus kedalam filtrat.Banyak substansi yang disekresi tidak
terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin).Substansi yang
secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta
ion-ion hidrogen.
Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang juga telibat
dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular.Dalam hubungan ini, tiap kali
carier membawa natrium keluar dari cairan tubular, cariernya bisa hidrogen atau
ion kalium kedalam cairan tubular “perjalanannya kembali” jadi, untuk setiap ion
natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya.
Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan
ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium).
Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu
kita memahami beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan
lainnya.Sebagai contoh, kita dapat mengerti mengapa bloker aldosteron dapat
menyebabkan hiperkalemia atau mengapa pada awalnya dapat terjadi penurunan
kalium plasma ketika asidosis berat dikoreksi secara theurapeutik.
Ginjal adalah organ yang mempunyai pembuluh darah yang sangat banyak
(sangat vaskuler) tugasnya memang pada dasarnya
adalah“menyaring/membersihkan” darah.Aliran darah ke ginjal adalah 1,2
liter/menit atau 1.700 liter/hari, darah tersebut disaring menjadi cairan filtrat
sebanyak 120 ml/menit (170 liter/hari) ke Tubulus. Cairan filtrat ini diproses
dalam Tubulus sehingga akhirnya keluar dari ke-2 ginjal menjadi urin sebanyak
1-2 liter/hari.

3. Fungsi Ginjal
Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan
ekstrasel dalam batas-batas normal.Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini
dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus.

9
Fungsi utama ginjal terbagi menjadi :
a. Fungsi ekskresi
1) Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan
mengubah ekskresi air
2) Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan
kelebihan H+ dan membentuk kembali HCO3ˉ
3) Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam
rentang normal
4) Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein
terutama urea, asam urat dan kreatinin.
b. Fungsi non ekskresi
1) Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.
2) Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam
stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulang.
3) Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.
4) Degradasi insulin.
5) Menghasilkan prostaglandin
Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah
dan substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal.Substansi
yang paling penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti
urea, kreatinin, asam urat dan lain-lain.Selain itu ion-ion natrium, kalium, klorida
dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan.
Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak
diperlukan dalam tubuh adalah :
1) Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan
menghasilkan cairan filtrasi.
2) Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak
diperlukan tidak akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan
direabsorpsi kembali ke dalam plasma dan kapiler peritubulus.
Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan
substansi yang tidak diperlukan tubuh adalah sekresi. Substansi-substansi yang
tidak diperlukan tubuh akan disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel
yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus. Jadi urine yang akhirnya

10
 terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansi-substansi yang difiltrasi dan
juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi.

4. Sistem glomerulus normal

Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan
diliputi oleh simpai Bowman.Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan
korteks dan medula (“juxtame-dullary”) lebih besar dari yang terletak perifer.
Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens, membentuk lobul-lobul, yang
dalam keadaan normal tidak nyata, dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola
efferens. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler.
Diseberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus contortus
proximalis. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut,
ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium, yang terdiri atas matriks dan sel
mesangial. Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar.Di
sebelah dalam daripada kapiler terdapat sel endotel, yang mempunyai sitoplasma
yang berfenestrasi. Di sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral, yang terletak
di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma, yang disebut
sebagai pedunculae atau “foot processes”. Maka itu sel epitel viseral juga dikenal
sebagai podosit.Antara sel endotel dan podosit terdapat membrana basalis
glomeruler(GBM = glomerular basement membrane). Membrana basalis ini tidak
mengelilingi seluruh lumen kapiler.Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa
membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar ialah
lamina rara interna, laminadensa dan lamina rara externa.Simpai Bowman di
sebelah dalam berlapiskan sel epitelparietalyang gepeng, yang terletak pada
membrana basalis simpai Bowman. Membrana basalis ini berlanjut dengan
membrana basalis glomeruler pada kutub vaskuler, dan dengan membrana basalis
tubuler pada kutub tubuler .Dalam keadaan patologik, sel epitel parietal kadang-
kadang berproliferasi membentuk bulan sabit (” crescent”).Bulan sabit bisa
segmental atau sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler atau fibrosa.
Populasi glomerulus ada 2 macam yaitu :
a. Glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada
dibagian luar korteks.
b. Glomerulus jukstamedular yang mempunayi ansa henle yang panjang
sampai ke bagian dalam medula. Glomerulus semacam ini berada di

11
 perbatasan korteks dan medula dan merupakan 20% populasi nefron tetapi
sangat penting untuk reabsoprsi air dan slut.

B. Pengertian
Sindrom nefritik mengacu pada serangkaian manifestasi klinis yang mencakup
hematuria, dan paling tidak salah satu dari berikut ini: oliguria (keluaran urine < 400
ml/24 jam) hipertensi, naiknya kadar nitrogen ureum darah (BUN), atau menurunnya
GFR. Sindrom nefritik adalah umum dengan banyak tipe glomerulonephritis, termasuk
immunoglobulin A (IgA) nefropati atau purpura Henoch schonlein.
Sindrom nefritik akut (SNA) merupakan penyakit pada glomerulus yang ditandai
oleh edema, hematuria, hipertensi dan insufisiensi ginjal.Penyebab tersering sindrom
nefritik akut di Indonesia adalah infeksi streptokokus b hemolitikus grup A. Tidak
semua penderita sindrom nefritik akut menunjukkan hematuria makroskopik.
Nefritis Glomerulus atau Radang Ginjal adalah radang yang terjadi karena
adanya kerusakan nefron, khususnya pada bagian glomerulus ginjal akibat infeksi
kuman umumnya bakteri streptococus.  Akibat nefritis ini seseorang akan menderita
uremia atau edema. Uremia adalah masuknya kembali urine (C5H4N4O3) dan urea ke
dalam pembuluh darah sedangkan edema adalah penimbunan air di kaki karena
terganggunya reabsorpsi air. Penderita nefritis bisa disembuhkan dengan cangkokan
ginjal atau cuci darah secara rutin. Cuci darah biasanya dilakukan sampai penderita
mendapatkan donor ginjal yang memiliki kesesuaian jaringan dengan organ penderita.

C. Etiologi
Sindroma nefritik akut bisa timbul setelah suatu infeksi oleh streptokokus,
misalnya strep throat.Kasus seperti ini disebut glomerulonefritis pasca
streptokokus.Glomeruli mengalami kerusakan akibat penimbunan antigen dari
gumpalan bakteri streptokokus yang mati dan antibodi yang menetralisirnya.Gumpalan
ini membungkus selaput glomeruli dan mempengaruhi fungsinya.
Nefritis timbul dalam waktu 1-6 minggu (rata-rata 2 minggu) setelah infeksi dan
bakteri streptokokus telah mati, sehingga pemberian antibiotik akan efektif.
Glomerulonefritis pasca streptokokus paling sering terjadi pada anak-anak di atas 3
tahun dan dewasa muda. Sekitar 50% kasus terjadi pada usia diatas 50 tahun.

12
 Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi
mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada
beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan
disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain diantaranya:
1. Bakteri: streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans,
Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus,
Salmonella typhi dll
2. Virus: hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis
epidemika dll
3. Parasit: malaria dan toksoplasma

D. Manifestasi Klinis
1. Hematuria (urine berwarna merah kecoklat-coklatan)
2. Proteinuria (protein dalam urine)
3. Oliguria (keluaran urine berkurang)
4. Nyeri panggul
5. Edema, ini cenderung lebih nyata pada wajah dipagi hari, kemudian menyebar ke
abdomen dan ekstremitas di siang hari (edema sedang mungkin tidak terlihat oleh
seorang yang tidak mengenal anak dengan baik)
6. Suhu badan umumnya tidak seberapa tinggi, tetapi dapat terjadi tinggi sekali pada
hari pertama
7. Hipertensi terdapat pada 60-70 % anak dengan GNA pada hari pertama dan akan
kembali normal pada akhir minggu pertama juga. Namun jika terdapat kerusakan
jaringan ginjal, tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan
menjadi permanen jika keadaan penyakitnya menjadi kronik
8. Dapat timbul gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, dan diare
9. Bila terdapat ensefalopati hipertensif dapat timbul sakit kepala, kejang dan
kesadaran menurun
10. Fatigue (keletihan atau kelelahan)

13
E. Patofisiologi
Suatu reaksi radang pada glomerulus dengan sebukan lekosit dan proliferasi sel,
serta eksudasi eritrosit, lekosit dan protein plasma dalam ruang Bowman. Gangguan
pada glomerulus ginjal dipertimbangkan sebagai suatu respon imunologi yang terjadi
dengan adanya perlawanan antibodi dengan mikroorganisme yaitu streptokokus A.
Reaksi antigen dan antibodi tersebut membentuk imun kompleks yang
menimbulkan respon peradangan yang menyebabkan kerusakan dinding kapiler dan
menjadikan lumen pembuluh darah menjadi mengecil yang mana akan menurunkan
filtrasi glomerulus, insuffisiensi renal dan perubahan permeabilitas kapiler sehingga
molekul yang besar seperti protein dieskresikan dalam urine (proteinuria).
Skema Proses: Infeksi (Streptokokus A) Migrasi sel-sel radang ke dalam
glomerular Pembentukan kompleks antigen-antibodi dalam dinding kapiler. Deposit
complement dan anttracs netrofil dan monosit Enzim lysosomal merusak    Fibrinogen
dan plasma protein lain membran dasar glomerular    bermigrasi melalui dinding sel,
Meningkatkan permeabilitas    manifestasi klinis: proteinuria dinding glomerular
Eritrosit bermigrasi melalui dinding sel yang rusak Manifestasi: hematuria Proliferasi
sel dan fibrin yang terakumulasi dalam kapsula bawmans. Menurunnya perfusi kapiler
glomerular Manifestasi klinis: retensi cairan dan meningkatnya BUN dan kreatinin.

F. Pemerikasaan Diagnostik
1. Laju Endap Darah (LED) meningkat
2. Kadar Hb menurun sebagai akibat hipervolemia (retensi garam dan air)
3. Nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin darah meningkat bila fungsi ginjal
mulai menurun
4. Jumlah urine berkurang
5. Berat jenis meninggi
6. Hematuria makroskopis ditemukan pada 50 % pasien
7. Ditemukan pula albumin (+), eritrosit (++), leukosit (+), silinder leukosit dan
hialin
8. Titer antistreptolisin O (ASO) umumnya meningkat jika ditemukan infeksi
tenggorok, kecuali kalau infeksi streptokokus yang mendahului hanya mengenai
kulit saja

14
 9. Kultur sampel atau asupan alat pernapasan bagian atas untuk identifikasi
mikroorganisme
10. Biopsi ginjal dapat diindikasikan jika dilakukan kemungkinan temuan adalah
meningkatnya jumlah sel dalam setiap glomerulus dan tonjolan subepitel yang
mengandung imunoglobulin dan komplemen.

G. Penatalaksanaan
1. Keperawatan
a. Tirah baring diperlukan untuk anak dengan hipertensi dan edema dan
terutama untuk mereka dengan tanda ensefalopati dan kegagalan jantung.
Tirah baring dianjurkan selama fase akut sampai urin berwarna jernih dan
kadar kreatinin dan tekanan darah kembali normal. Lama tirah baring dapat
ditentukan dengan mengkaji urin pasien. Kasus ringan dengan tekanan
darah normal dan sedikit edema dapat diberikan aktivitas terbatas tetapi
tidak boleh masuk sekolah karena aktivitas yang berlebihan dapat
meningkatkan proteinuria dan hematuria.
b. Cairan. Masukan cairan biasanya dibatasi jika keluaran urin rendah.Pada
beberapa unit dibatasi antara 900 dan 1200 ml per hari. Separuh dari
masukan cairan dapat berupa susu dan separuh lainnya air. Sari buah asli
harus dihindari karena mereka mengandung kalium yang tinggi.Ini
merupakan hal yang penting keluaran urinarius kurang dari 200 sampai
300ml per hari karena bahaya retensi kalium.
c. Diit. Jika terjadi diuresis dan hipertensi telah hilang, makanan seperti roti,
buah-buahan, kentang dan sayur-sayuran dapat diberikan. Garam dibatasi (1
g/hari) hingga hipertensi dan edema menurun.Protein dibatasi (1
g/kgBB/hari) jika nitrogen urea darah meningkat dan sementara hematuria
ditemukan.Jika hematuria mikroskopik, masukan protein dapat dimulai
kembali atau ditingkatkan.
d. Pertimbangan harian sebagai indikasi peningkatan atau penurunan edema.
e. Pentatatan tekanan darah
f. Uji urine harian untuk darah dan protein (kualitatif dan kuantitatif)
g. Dukungan bagi orang tua. Ini termasuk pengenalan kecemasan mereka dan
mengurangi kecemasan dengan memberikan informasi yang adekuat

15
 mengenai kondisi dan kemajuan yang dialami anak. Orang tua
menginginkan informasi mengenai derajat keterlibatan ginjal dan gambaran
masa depan. Bimbingan harus diberikan mengenai penyembuhan tindak
lanjut dan pencegahan infeksi streptokokus.

2. Medis
a. Pemberian penisilin pada fase akut (baik secara oral atau intramuskuler).
Pemberian antibiotik ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis,
melainkan mengurangi menyebarnya infeksi streptokokus yang mungkin
masih ada.Pemberian penisilin dianjurkan hanya untuk 10 hari.Pemberian
profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman
penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara
teoritis anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi
kemungkinan ini sangat kecil.
b. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian
sedativa untuk menenangkan pasien sehingga dapat cukup beristirahat.Pada
hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-
mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgBB secara intamuskuler. Bila
terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, selanjutnya pemberian resepin peroral
dengan dosis rumat 0,03 mg/kgBB/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak
dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.
c. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari) maka ureum harus dikeluarkan dari
dalam darah. Dapat dengan cara peritoneum dialisis, hemodialisis, transfusi
tukar dan sebagainya.
d. Diuretikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-
akhir ini pemberian furosamid (lasix) secara intravena (1 mg/kgBB/hari)
dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan
filtrasi glomerulus.
e. Bila timbul gagal jantung, diberikan dialisis, sedativum dan oksigen.

16
H. Komplikasi
1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat
berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut
dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau
anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka
dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.
2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi.
Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang.
Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.
3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran
jantung dan meningginya tekanan arah yang bukan saja disebabkan spasme
pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma.
Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap
dan kelainan di miokardium.
4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik
yang menurun.

17
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Kasus Pemicu
Seorang An. A berusia 6 tahun datang ke rumah sakit di antar oleh orang tuanya
karena pembengkakan pada wajah, batuk pilek dan sakit kulit yaitu gatal-gatal
seluruh tubuh.Ibu An. A mengatakan An. A jarang BAKdan An.A nafsu
makannya menurun. Saat sakit An.A tidak masuk sekolah dan aktivitas sehari-
hari dibantu orang tuanya. Orang tua pasien mengatakan sebelumnya pasien tidak
pernah mengalami penyakit sekarang ini.

2. Identitas Anak
Nama : An. A
Umur : 7 Tahun
Jenis kelamin : Perempuan
BB : 33 Kg
TB : 140 Cm
Agama : Islam
Suku/ Bangsa : Banjar / Indonesia
Alamat lengkap : Komp. Melati

3. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum
Pasien tampak lemah
TB / BB : 140 Cm / 33 Kg
BB saat pengkajian : 32 Kg
Temp : 37,7 °C
b. Keadaan Gizi Anak
Gizi Pasien kurang baik,dilihat dari BB anak
BB : 33 Kg ( SMRS )
BB sekarang : 32 Kg

18
 c. Aktivitas
Pasien kelihatan lemah,hanya berbaring saja,tidak dapat berjalan dan berdiri
karena terpasang infus RL 10 tts / mt.terpasang kanul O2 3 L/mnt.
d. Mata ( Penglihatan )
Bentuk tidak simetris, bola mata tidak dapat di gerakkan kesegala arah,
ketajaman penglihatan tidak baik, mata tampak oedem dan terdapat
peradangan.
e. Abdomen
Abdomen tampak asites

B. Analisa Data
No Data Diagnosa
1. Ds : Domain 2 : Nutrisi
Ibu klien mengatakan Class 5 : Hidrasi
anaknya jarang BAK Diagnose : Kelebihan Volume Cairan (00026)
Do :
Terdapat oedem
2. Ds : Domain 2 : Nutrisi
Ibu klien mengatakan Class 1 : Ingesti
nafsu makan anaknya Diagnose :
menurun KetidakseimbanganNutrisiKurangDariKebutuhanTubuh
Do : (00002)
Tampak lemah
3. Ds : Domain 4 : Activity/ Rest
- Ibu klien Class 4:Cardiovasklar/PulmonaryRespon
mengatakan Diagnosa : IntoleransiAktivitas (00092)
anaknya tidak
masuk
sekolah
- Ibu klien
mengatakan
aktivitas di
bantu
Do :

19
 Tampak lemah

C. Diagnosa Keperawatan

Prioritaske- DiagnosaKeperawatan
1. Domain 2 : Nutrisi
Class 5 : Hidrasi
Diagnosa: Kelebihan Volume Cairan (00026)
2. Domain 2 : Nutrisi
Class 1 : Ingesti
Diagnosa: KetidakseimbanganNutrisiKurangDariKebutuhanTubuh
(00002)
3. Domain 4 : Activity/ Rest
Class 4 : Cardiovasklar/Pulmonary Respon
Diagnosa : IntoleransiAktivitas (00092)

D. Intervensi

Diagnosa NOC NIC

Domain 2 : nutrisi Setelahdilakukantindakank Domain 2 : Physiological:Com
Class 5 : hidrasi eperawatanmanajemencair plek-Cont’d
Diagnose: kelebihan anselama 31-45 Class N : Tissue Perfusion
volume cairan (00026) menitkelebihan volume Management
cairansebagianteratasideng Intervensi : 4120 Fluid
ankriteriahasil : Management
Domain 2 : Physiologic Aktivitas :
Health - Tentukan status
Class G : Fluid & gizipasiendankemampu
Electrolytes anuntukmemenuhikebut
Outcomes : 0603 Fluid uhangizi
overload Severity - Identifikasipasienalergi
- 060301Edema makananatauintoleransi
Periorbital (3-4) - Pantautanda vital yang
- 060302 Edema Tangan

20
 (3-4) sesuai
- 060304 Edema - Monitor status hidrasi
pergelangan kaki (3-4) (missal:membranemuko
- 060305 Edema Kaki (3- salembab,kecukupanna
4) di,dantekanandarahorto
statik)yang sesuai
- Monitor satusnutrisi
- Berikancairan yang
sesuai
Domain 2 : nutrisi Setelahdilakukantindakank Domain 2 : FisiologisDasar
Class 1 : ingesti eperawatanselama 31-45 Class D : DukunganNutrisi
Diagnosa : menitmasalahketidakseimb Intervensi: Management Nutisi
ketidakseimbangannutris angannutrisikurangdarikeb (1100)
ikurangdarikebutuhantub utuhantubuhdapatteratasid Aktivitas :
uh (00002) engan kriteriahasil: - Tentukan status gizi
Domain 2 : Pasiendankemampuanu
kesehatanpsikologis- ntukmemenuhikebutuha
lanjutan ngizi
Class K : digestidannutrisi - Identifikasipasienalergi
Outcomes : status nutrisi makanan
(1004) - Tentukanreferensimaka
- 100901 nanpasien
meningkatkanasup - Tentukanjumlahkalorid
annutrisi (2-3) anjenisnutrisi yang di
- 100902 butuhkanuntukmemenu
meningkatkanasup hikebutuhannutrisi
anmakanan (2-3)
- 100908
meningkatkanasup
ancairan (2-3)

Domain 4 : activity/ rest Setelahdilakukantindakank Domain 1:

21
 Class 4 : eperawatanselama 40-60 KebutuhanFisikDasar
cardiovasklar/pulmonary menitdiharapkankliendapat Class A : Management
respon bertoleransiterhadapaktivit AktivitasdanLatihan
Diagnosa : asdengancriteriahasil : Intervensi : Management
intoleransiaktivitas Domain1: Energy (0180)
(00092) kesehatanfungsional Aktivitas :
Class A : energy - Bantupasienuntukmenja
maintenance dwalkanwaktuistirahat
Outcomes : activity - Bantu klien untuk
intolerance (0005) menidentifikasi aktifitas
- 000503 yang mampu dilakukan
tingkatpernapasand - Monitor nutrisi dan
enganaktivitas (2- sumber energi yang
4) adekuat
- 000508 - Kaji adanya faktor yang
kemudahanbernapa menyebabkan
sdenganaktivitas kelelahan.
(2-4)
- 000518
kemudahanmelaku
kanaktivitassehari-
hari (2-4)

E. Evaluasi
Dx Hari/tanggal Jam Implementasi Evaluasi

22
 Kamis, 08-10- 14:00 Menentukan status S : Ibu klien mengatakan
1
-
2015 WIB gizipasiendankema anaknya sudah mulai
mpuanuntukmeme BAK kembali
nuhikebutuhangizi O : Klien sudah tidak
- Mengidentifikasip odema lagi
asienalergimakana A : Masalah teratasi
natauintoleransi P : Mentikan intervensi
- Memantautanda
vital yang sesuai
- Memonitor status
hidrasi
(misal;membrane
mukosalembab,kec
ukupannadi,dantek
anandarahortostati
k)yang sesuai
- Memonitor
satusnutrisi
- Memberikancairan
yang sesuai
Kamis, 08-10- 16:00 - Menentukan status S :Ibu klien mengatakan
2 2015 WIB gizi anaknya mulai napsu
Pasiendankemamp makan
uanuntukmemenuh O :Klien tampak tidak
ikebutuhangizi lemas lagi
- Mengidentifikasip
A :Masalah teratasi
asienalergimakana
P :Hentikan intervensi
n
- Menentukanrefere
nsimakananpasien
- Menentukanjumla
hkaloridanjenisnut
risi yang di
butuhkanuntukme

23
 menuhikebutuhann
utrisi

Kamis, 08-10- 19:00 - Membantupasienu S : Ibu klien mengatakan

3 2015 WIB ntukmenjadwalkan anaknya sudah mulai
waktuistirahat sekolah lagi
- Membantu klien O :
untuk - Klien sudah tidak
menidentifikasi lemah lagi
aktifitas yang - Aktivitas klien
mampu dilakukan sudah tidak di
- Memonitor nutrisi bantu lagi
dan sumber energi A : Masalah teratasi
yang adekuat P : Hentikan intervensi
- Mengkaji adanya
faktor yang
menyebabkan
kelelahan.

BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
24
 Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal bilateral.Glomerulonefritis
akut paling lazim terjadi pada anak-anak 3 sampai 7 tahun meskipun orang dewasa
muda dan remaja dapat juga terserang, perbandingan penyakit ini pada pria dan wnita
2:1.
GNA ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus
tertentu, yang sering terjadi ialah akibat infeksi. Tidak semua infeksi streptokokus akan
menjadi glomerulonefritis, hanya beberapa tipe saja. Timbulnya GNA didahului oleh
infeksi ekstra renal, terutama di traktus respirotorius bagian kulit oleh kuman
streptokokus beta hemolitikus golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49. Dari tipe tersebut
diatas tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen disbanding yang lain. Mengapa tipe
tersebut lebih nefritogen dari pada yang lain tidak di ketahui.
Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalah rasa lelah,
anoreksia dan kadang demam,sakit kepala, mual, muntah. Gambaran yang paling sering
ditemukan adalah:hematuria, oliguria,edema,hipertensi.
Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan
glomerulus. Pemberian pinisilin untuk membrantas semua sisa infeksi,tirah baring
selama stadium akut, diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung
danantihipertensi kalau perlu,sementara kortikosteroid tidak mempunyai efek pada
glomerulofritis akut pasca infeksi strepkokus.
Pronosis penyakit pada anak-anak baik sedangkan prognosisnya pada orang
dewasa tidak begitu baik.

F. Saran
Kami dari kelompok menyarankan kepada teman-teman selaku pembaca atau
pendengar untuk lebih banyak menggali dan mengkaji masalah “Syndrom Nefritik
Akut” karena dalam pembahasan makalah ini kami merujuk pada refrensi yang kurang
memadai. Untuk itu perlu banyak kesadaran dan motivasi untuk mengkaji hal tersebut.

25
 DAFTAR PUSTAKA

Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, edWahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulo nefritis akut

pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.

Johnson, M., etall. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New

Jersey: Upper Saddle River

Joyce M.Black, Jane Hokanson Hawks. Keperawatan Medika Bedah: Manajemen Klinis

Untuk Hasil Yang diharapkan, edisi 8 buku 2

McCloskey, C.J., etall. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition.

New Jersey: UpperSaddle River

Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC,

Jakarta.

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta:

Prima Medika.

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1985, Glomerulo nefritis akut, 835-

839,Infomedika, Jakarta.

26
 LAMPIRAN

PATHWAY

27