Tugas M.

K : Sistem Perkemihan

Dosen : Sri Wahyuni, S.Kep., Ns., M.Kep

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

DENGAN GLUMERULONEFRITIS

Disusun oleh kelompok 3

Andi Nur Indah : NH0821003
Exra Riska .P : NH0821010
Hernawati : NH0821016
Justus Mirulewan : NH0821022
Musdalifa : NH0821028
Nurjanna : NH0821034
Riawulandari : NH0821041
Upik Sartika Putri : NH0821048

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
NANI HASANUDDIN
MAKASSAR
2019

KATA PENGANTAR
 Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan
Rahmat dan Hidayah-Nya kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan Makalah
ini sebagai salah satu tugas kelompok pada mata kuliah Sistem Perkemihan dengan
Judul “Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Glumerulonefritis”.
Dalam penyusunan makalah ini, kami banyak mengalami hambatan. Namun
semuanya itu bisa teratasi berkat bantuan serta partisipasi teman-teman sehingga
kami dapat menyelesaikan makalah ini tepat waktu.

Kami menyadari bahwa dalam penyusunan makalah ini masih jauh dari
kesempurnaan dan masih terdapat banyak kekurangan baik dari segi materi maupun
dari segi penyusunan. Oleh sebab itu, demi perbaikan kami mengharapkan kritik dan
saran yang sifatnya membangun. Akhir kata kami mengucapkan terima kasih atas
segala kebaikan dan bantuan yang diberikan kepada kami semoga diberi balasan oleh
Allah SWT.

Makassar , 23 April 2019

Kelompok 3

DAFTAR ISI

SAMPUL...............................................................................................................
KATA PENGANTAR...........................................................................................

DAFTAR ISI.........................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN.....................................................................................

A. LATAR BELAKANG...............................................................................
B. RUMUSAN MASALAH..........................................................................
C. TUJUAN PENULISAN............................................................................
D. MANFAAT PENULISAN........................................................................

BAB II TINJAUAN PUSTAKA...........................................................................

A. KONSEP DASAR MEDIS........................................................................

1. DEFINISI............................................................................................
2. ETIOLOGI..........................................................................................
3. KLASIFIKASI....................................................................................
4. PATOFISIOLOGI...............................................................................
5. PATWAY............................................................................................
6. MANIFESTASI KLINIS.....................................................................
7. KOMPLIKASI....................................................................................
8. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK.......................................................
9. PENATALAKSANAAN....................................................................
B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN....................................
1. PENGKAJIAN....................................................................................
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN.........................................................
3. INTERVENSI......................................................................................

BAB III TINJAUAN KASUS...............................................................................

A. PENGKAJIAN..........................................................................................
 B. DIAGNOSA..............................................................................................
C. INTERVENSI............................................................................................
D. IMPLEMENTASI.....................................................................................
E. EVALUASI...............................................................................................

BAB IV PENUTUP...............................................................................................

A. KESIMPULAN.........................................................................................
B. SARAN......................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Glomerulonefritis akut adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap
bakteri atau virus tertentu yang dikarakterisasi oleh cedera glomerular dengan
onset mendadak. Glomerulonefritis akut yang paling sering terjadi pada anak di
negara berkembang adalah setelah infeksi bakteri streptokokus beta hemolitikus
grup A, yaitu glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus (GNAPS).
Penyakit ini ditandai dengan hematuria yang timbul mendadak, hipertensi, edem,
dan penurunan fungsi ginjal. Gejala pertama yang paling sering ditemukan
adalah edem palpebra.3 Glomerulonefritis akut pasca streptokokus dapat terjadi
pada semua kelompok usia namun lebih sering ditemukan pada kelompok usia 2-
15 tahun, sangat jarang terjadi pada anak dengan usia di bawah dua tahun dan
dua kali lebih sering terjadi pada anak laki–laki dibandingkan dengan anak
perempuan[ CITATION LeM16 \l 1033 ]
WHO mempekirakan 472.000 kasus GNAPS terjadi setiap tahunnya secara
global dengan 5.000 kematian setiap tahunnya.5 Penelitian yang dilakukan di Sri
Manakula Vinayagar Medical College and Hospital India pada periode waktu
Januari 2012–Desember 2014 ditemukan 52 anak dengan diagnosis GNAPS.
Dari 52 pasien ditemukan 46 anak (88,4%) dengan GNAPS, usia pasien berkisar
antara 2,6– 13 tahun, 27 anak (52%) pada kelompok usia 5-10 tahun [CITATION
Agu161 \l 1033 ]
Di Indonesia pengamatan mengenai GNA pada anakdi sebelas universitas
di Indonesia pada tahun 1997-2002, lebih dari 80% dari 509 anak dengan GNA
mengalami efusi pleura, kardiomegali serta efusi perikardial, dan 9,2%
mengalami ensefalopati hipertensif. Selama 5 tahum sejak 1998-2002,
didapatkan 45 pasien GNA (0,4%) yaitu diantara 10.709 pasien yang berobat di
Departemen Ilmu Kesehatan Anak RSCM. Empat puluh lima pasien ini terdiri
dari 26 laki–laki dan 19 perempuan yang berumur antara 4-14 tahun, dan yang
paling sering adalah 6–11 tahun. Angka kejadian ini relatif rendah, tetapi
menyebabkan morbiditas yang bermakna. Dari seluruh kasus, 95% diperkirakan
 akan sembuh sempurna, 2% meninggal selama fase akut dari penyakit, dan 2%
menjadi glomerulonefritis kronis [ CITATION Agu161 \l 1033 ]
B. Rumusan masalah
Berdasarkan latar belakang diatas maka rumusan masalah yang muncul
adalah sebagai berikut :
1. Bagaimanakah konsep dasar medis Glumerulonefritis?
2. Bagaimanakah asuhan keperawatan pada pasien dengan Glumerulonefritis?
C. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
Mampu memahami konsep medis serta konsep dasar asuhan keperawatan
pada pasien dengan Glumerulonefritis
2. Tujuan Khusus
a. Mampu menjelaskan pengertian Glumerulonefritis
b. Mampu menyebutkan etiologi Glumerulonefritis
c. Mampu menjelaskan klasifikasi Glumerulonefritis
d. Mampu menjelaskan patofisiologi Glumerulonefritis
e. Mampu menjelaskan patway Glumerulonefritis
f. Mampu menyebutkan gejala dari Glumerulonefritis
g. Mampu menyebutkan komplikasi Glumerulonefritis
h. Mampu menyebutkan pemeriksaan diagnostic pada pasien dengan
Glumerulonefritis
i. Mampu menyebutkan penatalaksanaan pada pasien dengan
Glumerulonefritis

D. Manfaat Penulisan
1. Manfaat
 Diharapkan makalah ini dapat menjadi sumber informasi dan memperkaya
ilmu pengetahuan dan wawasan serta dapat menjadi acuan dalam pembuatan
makalah selanjutnya.
2. Manfaat praktisi
a. Bagi penulis
Dapat mengaplikasikan ilmu yang diperolah dan pengalaman nyata dalam
melaksanakan Asuhan Keperawatan pada pasien dengan
Glumerulonefritis
b. Bagi institusi
Dapat dijadikan referensi dan bahan bacaan untuk menambah pengetahuan
bagi mahasiswa dan dapat dijadikan bahan masukan bagi proses
pemebelajaran selanjutnya

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. KONSEP DASAR MEDIS
1. Definisi
Glomerulonefritis merupakan salah satu jenis penyakit ginjal di mana
terjadi peradangan pada glomerulus. Glomerulus merupakan bagian ginjal
yang berfungsi sebagai penyaring dan membuang cairan serta elektrolit
berlebih, juga zat sisa (sampah) dari aliran darah. Kerusakan pada glomelurus
akan menyebabkan terbuangnya darah serta protein melalui urine [ CITATION
Nik18 \l 1033 ]
Glomerulonefritis merupakan suatu istilah umum yang dipakai untuk
menjelaskan berbagai macam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan
inflamasi di glomerulus akibat suatu proses imunologis [ CITATION Bru131 \l
1033 ]
Glomerulonefritis kronik merupakan penyakit parenkim ginjal progresif
dan difus yang seringkali berakhir dengan gagal ginjal kronik.
Glomerulonefritis berhubungan dengan penyakit-penyakit sistemik seperti
lupus eritomatosus sistemik, poliartritis nodosa, granulomatosus Wagener.
Glomerulonefritis (glomerulopati) yang berhubungan dengan diabetes
mellitus (glomerulosklerosis) tidak jarang dijumpai dan dapat berakhir
dengan penyakit ginjal kronik. Glomerulonefritis yang berhubungan dengan
amilodois sering dijumpai pada pasien-pasien dengan penyakit menahun
seperti tuberkulosis, lepra, osteomielitis arthritis rheumatoid dan myeloma
[ CITATION Dan14 \l 1033 ]
2. Etiologi
Menurut [ CITATION LeM16 \l 1033 ] ada beberapa penyebab
glumerolunefritis antara lain :

a. Infeksi
 1) Glomerulonefritis Post-streptokokus
Glomerulonefritis dapat muncul satu atau dua minggu setelah
sembuh dari infeksi tenggorokan atau infeksi kulit. Kelebihan produksi
antibodi yang dirangsang oleh infeksi akhirnya menetap di glomerulus
dan menyebabkan peradangan. Gejalanya meliputi pembengkakan,
pengeluaran urin sedikit, dan adanya darah dalam urin. Anak-anak
lebih mungkin untuk terserang glomerulonefritis post-streptokokus
daripada orang dewasa, namun mereka juga lebih cepat pulih.
2) Bakteri endocarditis
Bakteri ini bisa menyebar melalui aliran darah dan menetap di
dalam hati, menyebabkan infeksi pada katup jantung. Orang yang
berisiko besar terserang penyakit ini adalah orang-orang yang
memiliki cacat jantung.
3) Infeksi virus
Virus yang dapat memicu glomerulonefritis adalah infeksi human
immunodeficiency virus (HIV) dan virus penyebab hepatitis B dan
hepatitis C.
b. Penyakit Sistem Kekebalan Tubuh
Penyakit sistem kekebalan tubuh yang dapat menyebabkan
Glomerulonefritis adalah:
1) Lupus Eritomatosus Sistemik (SLE/systemic lupus erythematosus)
Lupus yang kronis dapat menyebabkan peradangan pada banyak
bagian tubuh, termasuk kulit, persendian, ginjal, sel darah, jantung
dan paru-paru.
2) Sindrom Goodpasture.
Adalah gangguan imunologi pada paru-paru yang jarang dijumpai.
Sindrom Goodpasture menyebabkan perdarahan pada paru-paru dan
glomerulonephritis.
 3) Nefropati IgA.
Ditandai dengan masuknya darah dalam urine secara berulang-ulang.
Penyakit glomerulus primer ini disebabkan oleh penumpukan
imunoglobulin A (IgA) dalam glomerulus. Nefropati IgA dapat
muncul selama bertahun-tahun tanpa menampakkan gejala. Kelainan
ini tampaknya lebih sering terjadi pada pria dibandingkan pada wanita.
c. Vaskulitis
Merupakan gangguan yang ditandai oleh kerusakan pembuluh darah
karena peradangan, pembuluh darah arteri maupun vena.
Jenis-jenis vaskulitis yang menyebabkan Glomerulonefritis antara lain:
1) Polyarteritis merupakan Vaskulitis yang menyerang pembuluh darah
kecil dan menengah di beberapa bagian tubuh seperti, ginjal, hati, dan
usus.
2) Granulomatosis Wegener merupakan Vaskulitis yang menyerang
pembuluh darah kecil dan menengah pada paru-paru, saluran udara
bagian, atas dan ginjal.
d. Kondisi yang cenderung menyebabkan luka pada glomerulus
1) Tekanan darah tinggi
Kerusakan ginjal dan kemampuannya dalam melakukan fungsi normal
dapat berkurang akibat tekanan darah tinggi. Sebaliknya,
glomerulonefritis juga dapat menyebabkan tekanan darah tinggi
karena mengurangi fungsi ginjal.
2) Penyakit diabetes ginjal.
Penyakit diabetes ginjal dapat mempengaruhi penderita diabetes.
Nefropati diabetes biasanya memakan waktu bertahun-tahun untuk
bisa muncul. Pengaturan kadar gula darah dan tekanan darah dapat
mencegah atau memperlambat kerusakan ginjal.
 3) Focal segmental glomerulosclerosis
Ditandai dengan jaringan luka yang tersebar dari beberapa glomerulus,
kondisi ini dapat disebabkan oleh penyakit lain atau tanpa
alasan yang diketahui.
3. Klasifikasi
Menurut [ CITATION Nik18 \l 1033 ] pada umumnya Glomerulonefritis
dibedakan menjadi 3 :
1) Difus
Merupakan jenis yang mengenai semua glomerulus, bentuk yang paling
sering ditemui timbul akibat gagal ginjal kronik. Bentuk klinisnya ada 3
yaitu:
a. Akut
Merupakan Jenis gangguan yang klasik dan jinak, yang selalu diawali
oleh infeksi stroptococcus dan disertai endapan kompleks imun pada
membrana basalis glomerulus dan perubahan proliferasif seluler.
b. Sub akut
Bentuk glomerulonefritis yang progresif cepat, ditandai dengan
perubahan-perubahan proliferatif seluler nyata yang merusak
glomerulus sehingga dapat mengakibatkan kematian akibat uremia.
c. Kronik
Glomerulonefritis progresif lambat yang berjalan menuju perubahan
sklerotik dan abliteratif pada glomerulus, ginjal mengisut dan kecil,
kematian akibat uremia.
d. Fokal
Hanya sebagian glomerulus yang abnormal.
e. Lokal
Hanya sebagian rumbai glomerulus yang abnomral misalnya satu
sampai kapiler.
Klasifikasi glumerulonefritis menurut [ CITATION LeM16 \l 1033 ] :

1) Congenital (herediter)
a. Sindrom Alport
Suatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya glomerulonefritis
progresif familial yang seing disertai tuli syaraf dankelainan mata
seperti lentikonus anterior. Diperkirakan sindrom alport merupakan
penyebab dari 3% anak dengan gagal ginjal kronik dan 2,3% dari
semua pasien yang mendapatkan cangkok ginjal. Hilangnya
pendengaran secara bilateral dari sensorineural, dan biasanya tidak
terdeteksi pada saat lahir, umumnya baru tampak pada awal umur
sepuluh tahunan
b. Sindrom Nefrotik Kongenital
Sindroma nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum lahir.
Beberapa kelainan laboratories sindrom nefrotik antara lain
(hipoproteinemia, hiperlipidemia) tampak sesuai dengan sembab dan
tidak berbeda dengan sindrom nefrotik jenis lainnya. Sindrom nefrotik
kongenital terdiri atas
- Idiopatik : sindrom nefrotik congenital tipe finlandia, sklerosis
mesangal difus, jenis lain
- sekunder : sifilis kongenital, infeksi perinatal, intoksikasi
merkuri
- sindrom : sindrom drash dan sindrom malformasi lain
2) Glomerulonefritis Primer
a. Glomerulonefritis membranoproliferasif
Suatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya
dengan gejala yang tidak spesifik, bervariasi dari hematuria
asimtomatik sampai glomerulonefitis progresif. 20-30% pasien
menunjukkan hematuria mikroskopik dan proteinuria, 30 % berikutnya
 menunjukkan gejala glomerulonefritis akut dengan hematuria nyata
dan sembab, sedangkan sisanya 40-45% menunjukkan gejala-gejala
sindrom nefrotik. Tidak jarang ditemukan 25-45% mempunyai riwayat
infeksi saluran pernafasan bagian atas, sehingga penyakit tersebut
dikira glomerulonefritis akut pasca streptococcus atau nefropati IgA.
b. Glomerulonefritis membranosa
Glomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu
atau setelah pengobatan dengan obat tertentu. Glomerulopati
membranosa paling sering dijumpai pada hepatitis B dan lupus
eritematosus sistemik. Tidak ada perbedaan jenis kelamin. Proteinuria
didapatkan pada semua pasien dan sindrom nefrotik merupakan 80%
sampai lebih 95% anak pada saat awitan, sedangkan hematuria
terdapat pada 50-60%, dan hipertensi 30%.
c. Nefropati IgA (penyakit berger)
Nefropati IgA biasanya dijumpai pada pasien dengan glomerulonefritis
akut, sindroma nefrotik, hipertensi dan gagal ginjal kronik. Nefropati
IgA juga sering dijumpai pada kasus dengan gangguan hepar, saluran
cerna atau kelainan sendi. Gejala nefropati IgA asimtomatis dan
terdiagnosis karena kebetulan ditemukan hematuria mikroskopik.
Adanya episode hematuria makroskopik biasanya didahului infeksi
saluran nafas atas atau infeksi lain atau non infeksi misalnya olahraga
dan imunisasi.
3) Glomerulonefritis sekunder
Golerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu
glomerulonefritis pasca streptococcus, dimana kuman penyebab tersering
adalah streptococcus beta hemolitikus grup A yang nefritogenik terutama
menyerang anak pada masa awal usia sekolah
 Menurut [ CITATION Bru131 \l 1033 ] klasifikasi glumerulonefritis
Berdasarkan derajat penyakitnya :

1) Glomerulonefritis akut
Glomerulonefritis akut adalah peradangan glomerulus secara mendadak.
Peradangan akut glomerulus terjadi akibat peradangan komplek antigen
dan antibodi di kapiler- kapiler glomerulus. Komplek biasanya terbentuk
7-10 hari setelah infeksi faring atau kulit oleh Streptococcus
(glomerulonephritis pascastreptococcus ) tetapi dapat timbul setelah
infeksi lain
2) Glomerulonefritis kronik
Glomerulonefritis kronik adalah peradangan yang lama dari sel-sel
glomerulus. Kelainan ini dapat terjadi akibat glomerulonefritis akut yang
tidak membaik atau timbul secara spontan. Glomerulonefritis kronik
sering timbul beberapa tahun setelah cidera dan peradangan glomerulus
sub klinis yang disertai oleh hematuria (darah dalam urin) dan proteinuria
( protein dalam urin ) ringan, yang sering menjadi penyebab adalah
diabetes mellitus dan hipertensi kronik. Hasil akhir dari peradangan
adalah pembentukan jaringan parut dan menurunnya fungsi glomerulus.
Pada pengidap diabetes yang mengalami hipertensi ringan, memiliki
prognosis fungsi ginjal jangka panjang yang kurang baik
4. Patofisiologi
Penyakit glomerulus menyerang struktur dan fungsi glomerulus sehingga
menyebabkan gangguan filtrasi pada glomerulus. Hal ini menyebabkan
membrane kapiler menjadi lebih permeable terhadap protein plasma dan sel
darah. Peningkatan permeabilitas dalam glomerulus ini menyebabkan
menifestasi yang umum pada glumerulonefritis yaitu hematuria, proteinuria
dan edema sehingga laju filtrasi glomerulus menurun dan menyebabkan
azotemia (peningkatan kadar produk sisa nitrogen dalam darah) serta
hipertensi.glumerulus yang terkena bisa difus (mengenai semua glomerulus)
atau fokal (mengenai beberapa glomerulus sementara yang lain tetap
berfungsi normal) [ CITATION LeM16 \l 1033 ].
Baik hematuria maaupun proteinuria disebabkan oleh kerusakan
membrane kapiler glomerulus yang memungkinkan sel darah dan protein
lolos dari darah menuju filtrate glomerulus. Jika terjadi kerusakan pada
glomerulus maka akan terjadi hematuria (baik dalam jumlah sedit ataupun
banyak) serta proteinuria yang menggambarkan terjadinya cedera pada
glomerulus. Kehilangan protein plasma menyebabkan hipoalbuminemia
(kadar albumin rendah) sehingga menurunkan tekana onkotik plasma
(tekanan osmotic yang diciptakan oleh protein plasma) yang menyebabkan
edema [ CITATION LeM16 \l 1033 ].
Ketika protein plasma hilang maka gaya yang melawan filtrasi menurun
dan jumlah filtrasi meningkat. Peningkatan aliran filter menstimulasi
mekanisme renin-angiotensin-aldosteron yang menghasilakan vasokontriksi
dan meimbulkan penurunan laju filtrasi glomerulus. Peningkatan produksi
aldosterone menyebabkan edema. Ketika laju filtrasi glomerulus menurun
maka menurun pula filtrasi dan elimminasi sisa nitrogen (termasuk urea)
sehingga menyebabkan azotemia. Oliguria haluaran urin kurang dari 400 mL
dalam 24 jam dapat terjadi akibat penurunan laju filtrasi glomerulus.
Sedangkan hipertensi terjadi akibat dari retensi cairan dan gangguan sistem
renin angiotensisin yang merupakan regulator utama dalam darah [ CITATION
LeM16 \l 1033 ]
 5. Patway Glumerulonefritis

Obstruksi saluran kemih

Obstruksi saluran kemih
Obstruksi saluran kemih
Infeksi streptokokus β hemolitikus group A vaskular Zat toksik
Obstruksi saluran kemih
Obstruksi saluran kemih
Reaksi antigen-antibody Arteriosklerosis Tertimbun di ginjal Obstruksi saluran kemih
Retensi urin Obstruksi
Obstruksi Retensi
Menekansaluran urin
kemih
saraf perifer
saluran kemih
Retensikemih
Obstruksi saluran urin
Migrasi ke glumerolus Suplai darah ke ginjal menurun
Nyeri pinggang

Interaksi makrofag aktif di glumerolus

Iritasi/cedera jaringan
GFR (laju filtrasi glumerolus)
Leukosit mengeluarkan zat pirogen eksogen dan pirogen endogen
hematuria
GGK (glumerolunefritis)
Merangsang endotelium pada hipotalamus , membentuk
Anemia
prostaglandin (meningkatkan thermostat)

Retensi Na Sekresi eritropoitis menurun

Sekresi protein terganggu
HIPERTERMI
Peningkatan BUN Peningkatan Cairan ekstraseluler Produksi HB menurun
Sindrome uremia (basal urea
nitrogen) dan
kreatinin Tekanan kapiler
Sekresi eritropoitis
Oksihemoglobin menurun
RESIKO DEFISIT Gangguan keseimbangan asam basa
NUTRISI Volume intertisial
Gatal Suplai O2 menurun
Produksi asam lambung Edema
Nausea
GANGGUAN RASA INTOLERANSI AKTIVITAS
NYAMAN Preload meningkat
Nausea , vomitus
Iritasi lambung
Perpospatemia Beban jantung meningkat

RESIKO perdarahan Hipertrofi ventrikel kiri

HIPOVOLEMIA Pruritis

Hematemesis Kerja Jantung kiri

Melena GANGGUAN
INTEGRITAS KULIT
Anemia
 Kardiak output menurun Bendungan aatrium kiri meningkat

Peningkatan tekanan venapulmonalis

Aliran darah ke ginjal menurun Suplai O2 ke jaringan menurun

Edema paru
Retensi Na &H2O meningkat Metabolisme Anaerob

GANGGUAN PERTUKARAN GAS

HIPERVOLEMIA Peningkatan asam laktat

Fatigue dan nyeri sendi

NYERI AKUT
6. Manifestasi Klinis
Menurut [ CITATION LeM16 \l 1033 ] Gejala yang muncul pada penderita
glomerulonefritis bergantung kepada jenis penyakitnya apakah akut atau
kronis. Namun gejala yang umumnya muncul, antara lain adalah:
a) Hematuria
b) Proteinuria
c) Retensi garam dan air yang menyebabkan edema
d) Azotemia yang terjadi 10-14 hari setelah infeksi
e) Urine berwarna coklat serta berbuih
f) Hipertensi
g) Edema terutama pada wajah khususnya di sekitar mata (edema
preorbital)
h) Mual
i) Anoreksia
j) Sakit kepala
k) Malaise
l) Atralgia
m) Frekuensi buang air kecil berkurang
7. Komplikasi
Menurut [ CITATION Bru131 \l 1033 ] Ada beberapa komplikasi yang
muncul, antara lain :
a. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari.
Terjadi sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti
insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan
hidremia. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak,
namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di
perlukan.
 b. Ensefalopati hipertensi
Merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa
gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan
spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.
c. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah,
pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja
disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh
bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal
jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.
d. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis
eritropoetik yang menurun.
e. Ketidakseimbangan cairan dan eletrolit pada fase akut.
f. Malnutrisi
g. Hipertensi, congestive heart failure (CHF), endokarditis.
8. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik Merupakan pemeriksaan yang dilakukan untuk
memastikan diagnosis. Menurut [ CITATION LeM16 \l 1033 ] pemeriksaan
diagnostic pada pasien dengan glumerulonefritis antara lain
a. Pemeriksaan urine
Pemeriksaan urine merupakan metode terpenting dalam mendiagnosis
glomerulonefritis karena dapat mendeteksi adanya kerusakan struktur
glomerulus. Beberapa parameter yang dianalisis melalui pemeriksaan
urine, antara lain adalah:
1) Keberadaan sel darah merah sebagai penanda adanya kerusakan
glomerulus.
2) Keberadaan sel darah putih sebagai penanda adanya peradangan.
3) Menurunnya berat jenis urine.
 4) Keberadaan protein sebagai penanda adanya kerusakan sel ginjal.

b. Tes darah
Tes darah dapat memberikan informasi tambahan terkait kerusakan
ginjal. Beberapa hal yang dapat diperiksa pada darah untuk melihat
kerusakan ginjal, antara lain:
1) Menurunnya kadar hemoglobin (anemia).
2) Meningkatnya kadar zat sisa seperti ureum dan kreatinin.
3) Menurunnya kadar protein albumin dalam darah karena keluar
melalui urine.
c. Tes Imunologi
Tes imunologi dilakukan untuk mendapatkan informasi mengenai
kelainan sistem imun. Pemeriksaan tersebut antara lain antinuclear
antibodies (ANA), komplemen, antineutrophil cytoplasmic
antibody (ANCA), dan antiglomerular basement membrane(anti-
GBM).
d. Pencitraan
Pencitraan bertujuan untuk memperlihatkan gambaran kondisi ginjal
secara visual. Metode pencitraan yang dapat digunakan, antara lain
adalah foto Rontgen, CT scan dan USG.
e. Biopsi ginjal
Pemeriksaan ini dilakukan dengan mengambil sampel jaringan ginjal
dan diperiksa di bawah mikroskop untuk memastikan pasien menderita
Biopsi juga akan membantu dokter untuk mencari penyebab dari
glomerulonefritis tersebut.
9. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan adalah untuk melindungi fungsi ginjal dan
menangani komplikasi dengan tepat. Menurut [ CITATION LeM16 \l 1033 ]
berikut ini adalah penatalaksanaan pada pasien dengan glumerulonefritis :
1) Medis
a. Pemberian penisilin pada fase akut
Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya
glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi
Streptococcus yang mungkin masih, dapat dikombinasi dengan
amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi
terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg
BB/hari dibagi 3 dosis.
b. Pengobatan terhadap hipertensi
Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk menenangkan
penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan
gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan
reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi
diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan
peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat
parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.
c. Pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam
5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan
filtrasi glomerulus.
d. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan
oksigen
2) Keperawatan
a. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah
selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk
menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa
mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya
penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.
 b. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan
rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita
dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali.
c. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan
glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan
disesuaikan dengan kebutuhan
d. Bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan
oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.
3) Transplantasi ginjal 
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal).
Menurut [ CITATION Bru131 \l 1033 ] pertimbangan program transplantasi
ginjal, yaitu: 
a. Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh
(100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-
80% faal ginjal alamiah 
b. Kualitas hidup normal kembali
c. Masa hidup (survival rate) lebih lama
d. Kompllikasi terutama berhubungan dengan obat imunosupresif untuk
mencegah reaksi penolakan.
e. Biaya lebih murah dan dapat dibatasi. 
B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Anamnesa
Glomerulonefritis kronik ditandai oleh kerusakan glomerulus secara
progresif lambat akibat glomerulonefritis yang sudah berlangsung lama.
Penyakit cenderung timbul tanpa diketahui asal usulnya, dan biasanya
baru ditemukan pada stadium yang sudah lanjut, ketika gejala-gejala
insufisiensi ginjal timbul. Pada pengkajian ditemukannya klien yang
 mengalami glomerulonefritis kronik bersifat incidental pada saat
pemeriksaan dijumpai hipertensi atau peningkatan kadar BUN dan
kreatinin serum (Mutaqqin dan Sari, 2012).
b. Identitas
sering ditemukan pada anak umur 3-7 tahun lebih sering pada pria
c. Riwayat penyakit
1) Sebelumnya : Adanya riwayat infeksi streptokokus beta hemolitik dan
riwayat lupus eritematosus (penyakit autoimun lain).
2) Sekarang : Adanya keluan kencing berwarna seperti cucian daging,
bengkak sekitar mata dan seluruh tubuh, tidak nafsu makan, mual ,
muntah  dan diare yang dialami klien.
d. Pemeriksaan Fisik
1) Aktivitas atau istirahat
Gejala : kelemahan (malaise)
Tanda : kelemahan otot, kehilangan tonus otot
2) Sirkulasi
Tanda : hipertensi, pucat,edema.
3) Eliminasi
Gejala : perubahan pola berkemih (oliguri)
Tanda : Perubahan warna urine (kuning pekat, merah)
4) Makanan atau cairan
Gejala : edema, anoreksia, mual, muntah
Tanda : penurunan keluaran urine
5) Pernafasan
Gejala : nafas pendek
Tanda :Takipnea, dispnea, peningkatan frekwensi, kedalaman
(pernafasan kusmaul)
6) Nyeri (kenyamanan)
Gejala: nyeri pinggang, sakit kepala
 Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah
7) Pengkajian berpola
a. Pola nutrisi  dan metabolik:
Suhu badan normal hanya panas hari pertama sakit. Dapat terjadi
kelebihan beban sirkulasi karena adanya retensi natrium dan air,
edema pada sekitar mata dan seluruh tubuh. Perlukaan pada kulit
dapat terjadi karena uremia.
b. Pola eliminasi :
Gangguan pada glumerulus menyebakan sisa-sisa metabolisme
tidak dapat diekskresi  dan terjadi penyerapan kembali air dan
natrium pada tubulus yang tidak mengalami gangguan yang
menyebabkan oliguria, anuria, proteinuri, hematuria.
c. Pola Aktifitas dan latihan :
Kelemahan otot dan kehilangan tonus karena adanya hiperkalemia.
Dalam perawatan klien perlu istirahat karena adanya kelainan
jantung dan  dan tekanan darah mutlak selama 2  minggu dan
mobilisasi  duduk dimulai  bila tekanan ddarah sudah normaal
selama 1 minggu. 
d. Pola  tidur dan istirahat :
Klien tidak dapat tidur terlentang karena sesak dan gatal karena
adanya uremia. keletihan, kelemahan malaise, kelemahan otot dan
kehilangan tonus
e. Kognitif & perseptual :
Peningkatan ureum darah menyebabkan kulit bersisik kasar  dan
rasa gatal. Gangguan penglihatan dapat terjadi apabila terjadi
ensefalopati hipertensi.
f. Persepsi diri :
Klien  cemas  dan takut karena urinenya berwarna merah dan edema
2. Diagnosa Keperawatan (SDKI 2017)
Berikut ini adalah beberapa diagnosa keperawatan yang muncul
berdasarkan patway antara lain :
1) Hipertermi berhubungan dengan infeksi
2) Hipervolemia berhubungan dengangangguan mekanisme regulasi
3) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan
ventilasi perfusi
4) Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan asam laktat
5) Nausea berhubungan dengan iritasi lambung : peningkatan HCL
6) Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan gejala penyakit
7) Gangguan integritas kulit berhubungan dengan kekurangan atau
kelebihan volume cairan
8) Resiko hipovolemia dibukikan dengan kehilangan cairan aktif
9) Resiko defisit nutrisi dibukikan dengan keengganan untuk makan
10) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen dan kebutuhan oksigen
3. Intervensi Keperawatan (SIKI 2017)
NO DIAGNOSA NOC & KRITERIA HASIL
KEPERAWATAN [ CITATION Sue161 \l 1033 ]
1 Hipertermi berhubungan NOC : Termoregulasi
dengan infeksi Kriteria hasil :
1. Tidak menggigil
2. TTV dalam batas normal
3. Melaporkan kenyamanan suhu
4. Tidak terjadi dehidrasi
5. Tidak mengalami perubahan
warna kulit
6. Tidak sakit kepala
NIC
(INTERVENSI KEPERAWATAN)
Manajemen hipertermi
Observasi
1. Identifikasi penyebab hipertermi
2. Monitor suu tubuh
3. Monitor kadar elektrolit
4. Monitor haluaran urine
5. Monitor komplikasi akibat hipertermi
Terapeutik
1. Sediakan lingkungan yang dingin
2. Longgarkan atau lepaskan pakaian
3. Basahi dan kipasi permukaan tubuh
4. Berikan cairan oral
5. Lakukan pendinginan eksterna (mis selimut
hipotermia atau kompres dingin pada dahi, leher,
dada, abdomen dan aksila)
6. Hindari pemberian antipiretik atau aspirin
7. Berikan oksigen , jika perlu
Edukasi
1. Anjurkan tirah baring
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian cairan dan elektrolit intravena
2 Hipervolemia berhubungan NOC : Fungsi ginjal
dengangangguan mekanisme Kriteria hasil :
regulasi 1. Urine output selama 8 jam baik
2. Intake output dalam 24 jam
seimbang
3. Turgor kulit baik
4. Hematuria berkurang
5. Edema berkurang
Manajemen hypervolemia
Observasi
1. Periksa tanda dan gelaja hypervolemia (mis
ortopnue, dipsnue, edema, CPV meningkat, refleks
hepatojugular positif, adanya suara napas tambahan)
2. Monitor penyebab hypervolemia
3. Monitor status hemodinamik (mis frekuensi jantung,
tekanan darah)
4. Monitor input dan output cairan
5. Monitor tanda hemokonsentrasi (miskadar natrium,
BUN, hematocrit, berat jenis urin)
6. Monitor tanda peningkatan tekanan onkotik plsma
(mis kadar protein dan albumin meningkat)
7. Monitor kecepatan infus ketat
8. Monitor efek samping diuretic
Terapeutik
1. Timbang berat badan setiap hari pada waktu yang
sama
2. Batasi asupan cairan dan garam
3. Tinggikan kepala tempat tidur 30-40 0
Edukasi
1. Anjurkan melaporkan jika haluaran urin < 0,5
mL/jam dalam 6 jam
2. Anjurkan melaporkan jika berat badan bertambah >1
kg dalam sehari

3 Gangguan pertukaran gas NOC :
berhubungan dengan Respon ventilasi mekanik dewasa
ketidakseimbangan ventilasi Kriteria hasil :
perfusi 1. Tingkat pernapasan baik
2. Irama pernapasan normal
3. Saturasi oksigen baik
4. Tidak terjadi hipoksia
3. Ajarkan cara mengukur dan mencatat asupan dan
haluaran cairan
4. Ajarkan membatasi cairan
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian diuretic
2. Kolaborasi penggantian kehilangan kalium akibat
diuretic
3. Kolaborasi pemberin continuous renal replancement
therapy (CRRT) jika perlu
Terapi oksigen
Observasi
1. Monitor kecepatan oksigen
2. Monitor posisi alat terapi oksigen
3. Monitor aliran oksigen secara periodic dan pastikan
fraksi yang diberikan cukup
4. Monitor efektifitas terapi oksigen
5. Monitor tanda-tanda hipoventilasi
6. Monitor tanda dan gejala toksikasi oksigen dan
atelaktasis
7. Monitor tingkat kecemasan akibat terapi oksigen
8. Monitor integritas mukosa hidung akibat
pemasangan oksigen
Terapeutik
1. Bersihkan secret pada mulut, hidung dan trakea, jika
 perlu
2. Pertahankan kepatenan jalan napas
3. Siapkan dan atur peralatan pemberian oksigen
4. Berikan oksigen tambahan, jika perlu
5. Tetap berikan oksigen saat pasien ditransportasi
6. Gunakan perangkat oksigen yang sesuai dengan
tingkat mobilitas
Edukasi
1. Ajarkan pasien dan keluarga cara menggunakan
oksigen dirumah
Kolaborasi
1. Kolaborasi penentuan dosis oksigen
2. Kolaborasi penggunaan oksigen saat aktivitas atau
tidur

4 Nyeri akut berhubungan NOC : Kontrol nyeri Manajemen nyeri

dengan peningkatan asam Kriteri Hasil : Observasi
laktat 1. Klien tampak rileks 1. Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi,
2. Mengenali kapan nyeri terjadi kualitas serta intensitas nyeri
menggambarkan faktor 2. Identifikasi skala nyeri, serta respon nonverbal
penyebab terhadap nyeri
3. Menggunakan tindakan 3. Identifikasi faktor yang memperberat nyeri
pengurangan (nyeri) tanpa 4. Monitor efek penggunaan analgesic
anlgesik Teraupetik
4. Melaporkan perubahan terhadap 1. Berikan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi
gejala nyeri /nyeri berkurang nyeri
5. Melaporkan nyeri yang 2. Kontrol lingkungan yang memperberat nyeri
terkontrol 3. Fasilitasi istirahat dan tidur
 Edukasi
1. Jelaskan penyebab, periode dan pemicu nyeri
2. Jelaskan strategi meredakan nyeri
3. Ajarkan teknik nonfarmakologi untuk mengurangi
nyeri
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian analgesic

5 Nausea berhubungan dengan NOC : Manajmen mual

iritasi lambung : peningkatan Fungsi gastrointestinal Observasi
HCL Kriteria hasil : 1. Identifikasi isyarat nonverbal dari ketidaknyamanan
1. Mual berkurang-hilang 2. Identifikasi dampak mual terhadap kualitas hidup
2. Tidak terjadi muntah (nafsu makan terganggu, tidur terganggu dll)
3. Tidak terjadi nyeri pada 3. Identifikasi faktor penyebab mual
lambung 4. Monitor mual (frekuensi, durasi, tingkat keparahan)
4. Bising usus dalam batas Teraupetik
normal 1. Kendalikan faktor lingkungan penyebab mual
2. Berikan makanan dalam jumlah sedikit namun yang
disukai pasien
Edukasi
1. Anjurkan istirahat dan tidur yang cukup
2. Anjurkan membersihkan mulut kecuali saat merasa
mual
3. Anjurkan makanan tinggi karbohidrat dan rendah
lemak
4. Anjurkan teknik nonfarmakologi untuk mengurangi
mual
Kolaborasi

6 Gangguan rasa nyaman NOC : Keparahan Gejala
berhubungan dengan gejala Kriteria hasil :
penyakit 1. Intensitas gejala berkurang
2. Frekuensi gejala berkurang
3. Kecemasan berkurang
4. Kualitas tidur baik
7 Gangguan integritas kulit NOC :
berhubungan dengan Integritas jaringan kulit &
kekurangan atau kelebihan membrane mukosa
volume cairan Kriteria hasil :
1. Suhu kulit baik
2. Integritas kulit baik
3. Tidak ada eritema
4. Tidak timbul jaringan parut
1. Kolaborasi pemberian antiemetic
Edukasi Kesehatan
Observasi
1. Identifikasi kesiapan dan kemampuan menerima
informasi
2. Identifikasi faktor-faktor yang dapat meningkatkan
dan menurunkan motivasi perillaku hidup bersih dan
sehat
Terapeutik
1. Sediakan materi dan media pendidikan kesehatan
2. Jadwalkan pendidikan kesehatan sesuai kesepakatan
3. Berikan kesempatan untuk bertanya
Edukasi
1. Jelaskan faktor resiko yang dapat mempengaruhi
kesehatan
2. Ajarkan perilakuhidup bersih dan sehat
3. Ajarkan strategi yang dapat digunakan untuk
meningkatkan perilaku hidup bersih dan sehat
Perawatan integritas kulit
Observasi
1. Identifikasi penyebab gangguan integritas kulit
Terapeutik
1. Ubah posisi tip 2 jam jika tirah baring
2. Gunaka produk berbahan petroleum atau minyak
pada kulit kering
3. Gunakan produk berbahan ringan atau alami dan
hipoalergik pada kulit sensitif
 5. Tidak ada nekrosis 4. Hindari produk berbahan alcohol pada kulit kering
Edukasi
1. Anjurkan menggunakan pelembab
2. Anjurkan minum air yang cukup
3. Anjurkan meningkatkan asupan nutrisi
4. Anjurkan meningkatkan asupan buah dan sayur
5. Anjurkan menghindari terpaparnya suhu eksterm
6. Anjurkan menggunakan tabir surya SPF 30 saat
berada diluar rumah

8 Resiko hipovolemia NOC : Hidrasi Manajemen Hipovolemia

dibukikan dengan kehilangan Kriteria hasil : Observasi
cairan aktif 1. Turgor kulit baik 1. Periksa tanda dan gejala hipovolemia (mis :
2. Membrane mukosa lembab frekuensi nadi meningkat, nadi teraba lemah, tekanan
3. Intake output seimbang darah menurun, turgor kulit menurun, tekanan nadi
4. Bola mata tidak cekung
menyempit, kekurangan volume cairan, hematocrit
5. TTV dalam batas normal
meningkat, volume urin menurun, rasa haus, serta
lemah)
2. Monitor input dan output caitan
Teraupetik
1. Hitung kebutuhan cairan
2. Berikan posisi modified trendelenburg
3. Berikan asupan cairan oral
Edukasi
1. Anjurkan memperbanyak asupan cairan oral
2. Anjurkan menghindari perubahan posisi mendadak
Kolaborasi
 1. Kolaborasi pemberian cairan IV isotonis (mis NaCl,
RL)
2. Kolaborasi pemberian cairan hipotonis (mis glukosa
2,5%, NaCl 0,4%)
3. Kolaborasi pemberian koloid (mis albumin,
plasmanate)
4. Kolaborasi pemberian produk darah (transfuse darah)

9 Resiko defisit nutrisi NOC : Manajemen Gangguan Makan

dibukikan dengan Status nutrisi : asupan makanan Observasi
keengganan untuk makan & cairan 1. Identifikasi status nutrisi
Kriteria hasil : 2. Identifikasi alergi dan intoleransi makanan
1. Asupan makanan secara oral 3. Identifikasi makan yang disukai
adekuat 4. Identifikasi kebutuhan kalori dan jenis nutrient
2. Asupan cairan secara oral 5. Identifikasi perlunya pemasangan selang nasogatrik
adekuat 6. Monitor asupan makanan
3. Asupan cairan secara intravena 7. Monitor berat badan
adekuat 8. Monitor hasil pemeriksaan laboratorium
Terapeutik
1. Lakukan oral hygiene sebelum makan, jika perlu
2. Fasilitasi menentukan pedoman diet
3. Sajikan makanan secara menarik
4. Berikan makanan tinggi serat untuk mencegah
terjadinya konstipasi
5. Berikan makanan tinggi kalori dan tinggi protein
6. Berikan suplemen makanan
Edukasi
1. Anjurkan posisi duduk saat makan jika
 memungkinkan
2. Ajarkan diet yang diprogramkan
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian medikasi sebelum makan
2. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan
jumlah kalori dan jenis nutrient yang dibutuhkan

10 Intoleransi aktivitas NOC : Manajeemen energy

berhubungan dengan Toleransi terhadap aktivitas
ketidakseimbangan antara Kriteria hasil :
suplai oksigen dan kebutuhan 1. Saturasi oksigen ketika
oksigen beraktivitas tidak terganggu
2. TTV dalam batas normal
3. Kekuatan tubuh bagian bawah
dan atas baik
4. Mudah melakukan ADL sesuai
kebutuhan
Observasi
1. Identifikasi gangguan fungsi tubuh yang
mengakibatkan kelelahan
2. Monitor kelelahan fisik dan emosional
3. Monitor pola dan jam tidur
4. Monitor lokasi dan ketidaknyamanan dalam
melakukan aktivitas
Terapeutik
1. Sediakan lingkungan yang nyaman dan rendah
stimulus
2. Lakukan latihan rentang gerak aktif atau pasif
3. Berikan aktivitas distraksi yang menyenangkan
4. Fasilitasi duduk di sis tempat tidur jika dapat
berpindah atau berjalan
Edukasi
1. Anjurkan tirah baring
2. Anjurkan melakukan aktivitas secara bertahap
3. Anjurkan menghubungi perawat jika tanda dan
gejala kelelahan tidak berkurang
4. Anjurkan strategi koping untuk mengurangi
kelelahan
 Kolaborasi
1. Kolaborasi dengan ahli gizi tentang cara
meningkatkan asupan makanan
 BAB III

TINJAUAN KASUS

A. Pengkajian
Tanggal masuk : 22 april 2019
Tanggal pengkajian : 23 April 2019
Nomor RM : 16.24.30
Diagnosa Medis : Glumerolosnefritis
1. Identitas
a. Identitas klien
Nama : Ny. A
Jenis kelamin : Perempuan
Usia : 30 tahun
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : IRT
Status perkawinan : Sudah Menikah
Suku bangsa : Bugis
Agama : Islam
Alamat : Jl. Perintis Kemerdekaan VII
b. Identitas Penanggung
Nama : Tn. S
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Swasta
Alamat : Jl. Perintis Kemerdekaan VII
Hubungan dengan klien : Suami

2. Status kesehatan
a. Status kesehatan saat ini
1) Keluhan Utama : BAK tidak lancar
2) Riwayat Kesehatan Sekarang
 klien mengeluh pada saat buang air kecil urinya sedikit (menetes netes)
dan berwarna merah, ,pasien mengeluh demam sudah 3 hari ,bengkak
di sekitar mata,dan rasa lemas,klien mengatakan tidak berniat
makan,mual±4 hari , muntah ±3x,dan merasa asam di dalam mulut
b. Riwayat Kesehatan Dahulu
Klien mengatakan mempunyai riwayat penyakit lupus,dan diabetes
mellitus
1) Penyakit yang pernah dialami
a) Kecelakaan : klien tidak pernah mengalami kecelakaan
b) Pernah di rawat : klien pernah di rawat sebelumnya di RSUD
Daya dengan diagnosa Diabetes mellitus
c) Operasi : klien tidak pernah di operasi sebelumnya
2) Alergi : klien tidak memiliki riwayat alergi
3) Kebiasaan : Klien sering minum the setiap pagi
c. Riwayat Kesehatan Keluarga
Genogram

Keterangan :

: Laki- laki

: Perempuan

: Klien

: Tinggal serumah

X : Meninggal

Ny. A adalah anak ketiga dari empat bersaudara, dan mempunyai dua
orang anak dan anak terakhir masih tinggal serumah dengan Ny. A.
Kedua orang tua Ny.A telah tiada.
3. Pola kebutuhan dasar
a. Pola persepsi dan menajemen kesehatan
Klien mengatakan semenjak dirawat di rumah sakit klien merasakan
sudah ada perubahan
b. Pola nutrisi dan metabolic
1. Sebelum MRS
a) Jenis makanan : nasi, dan lauk-pauknya
b) Frekuensi makanan : 3x sehari
c) Porsi makan : di habiskan
2. Setelah MRS
a) Jenis makanan : bubur dan telur
b) Frekuensi makanan : 2x sehari
c) Porsi makan : ½ porsi
c. Minum
1. Sebelum MRS
a) Jenis minuman : air putih
b) Frekuensi minum : 3-4 gelas / hari
2. Setelah MRS
a) Jenis minuman : air putih
b) Frekuensi minum : 2 gelas / hari
d. Pola eleminasi
1. Eliminasi BAB
Sebelum MRS
a) Frekuensi : 1x/hari
b) Warna : kuning
c) Konsistensi : lembek
Setelah MRS
a) Frekuensi : 3x/minggu
b) Warna : kuning
c) Konsistensi : lembek
2. Eliminasi urine / BAK
 Sebelum MRS
a) Frekuensi : 3-4x / sehari (menetes)
b) Warna : merah
Setelah MRS
a) Frekuensi :( terpasang kateter)
b) Warna : merah
e. Pola aktivitasdan latihan
1) aktivitas
Aktivitas harian (Activity Daily Living)
Kemampuan perawatan diri 0 1 2 3 4
Makan / minum √
Toileting √
Berpakaian √
Berpindah √
Ket: 0: tergantung total, 1: dibantu petugas dan alat, 2: dibantu keluarga,
3: dibantu alat, 4: mandiri
2) latihan
Sebelum MRS :klien mengatakan sehari hari bekerja sebagai IRT
Saat sakit :Klien mengatakan hanya bias beristirahat sebagian
aktivitas dibantu oleh keluarga
f. pola kognetif dan persepsi
klien mengatakan ramah dengan perawat dan keluarga
g. pola persepsi dan konsep diri
klien dan keluarga berharap agar cepat sembuh dan Klien mengatakan
cemat dan takut karena urunnya merah dan bengkak di bagian muka,serta
hari perawatan yang lama
h. pola tidur dan istirahat
1. Sebelum MRS
a) Tidur siang : 2 jam (14.00-16.00)
b) Tidur malam : di atas jam 12 malam (01.00-06.30), jam (01.00-
10.00)
2. Setelah MRS
 a) Tidur siang : 2 jam
b) Tidur malam : 4-5 jam dan tidak dapat tidur terlentang.
i. Pola peran hubungan
Klien mengatakan hubungan pasien dan keluarga sangat baik
j. Pola toleransi stress-koping
Klien mengatakan untuk mengurangi stress biasanya mendengarkan
music dan nonton tv
k. Pola nilai kepercayaan
Klien mengtakan sebelum sakit rajin shalat lima waktu,setelah sakit
kadamg kadang shalat.
4. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum : sedang
Tingkat kesadaran : komposmentis
GCS : 15. E:4; V:5; M:6
b. Tanda-tanda Vital
Tekanan Darah : 130/80 mmhg
Nadi : 88x/menit
Pernapasan : 26x/menit
Suhu : 39 oC
c. Keadaan fisik
1) Kepala dan Leher
Bentuk kepala : mesochepal
Rambut : rambut beruban, panjang, ikal, tipis, penyebaran merata,
tidak ada lesi.
Mata : konjungtiva anemis, pupil isokor, edema sekitar mata.
Telinga : simetris, tidak ada keluaran yang abnormal
Hidung : tidak ada sekret, tidak ada lesi, tidak ada massa
Mulut : Tidak ada sariawan, mukosa bibir kering, tidak ada gusi
berdarah
 Leher : Pada leher tidak ada nyeri tekan dan ada pembesaran kelenjar
tiroid.
2) Dada
 Paru
Inspeksi : simetris, pengembangan dada kurang maksimal.
Palpasi : pengembangan paru kanan dan kiri simetris
Perkusi : sonor
Auskultasi : tidak ada suara whezzing dan ronkhi.
 Jantung
Inspeksi : tidak tamapak IC
Perkusi : Pekak
Auskultasi : Bunyi jantung I-II murni, tidak ada bising, tidak ada
gallop
3) Abdomen
Inspeksi : Perut klien terlihat rata, simetris antara bagian dekstra dan
sinistra,tidak ada lesi, terdapat edema
Auskultasi : Terdengar bising usus.
Perkusi   : Terdengar suara timpani
Palpasi   : nyeri tekan dan tidak teraba masa pada perut klien
4) Genetalia
Tidak dikaji,karena klien menolak
5) Integument
Warna kulit pucat, pada ekstremitas pitting edema (+) dengan derajat
II.
6) Eksremitas
 Atas :
Simetris, adanya edema, terdapat bekas luka pada tangan klien dan
terdapat kemerahan pada tangan klien.
 Bawah :
 Simetris, terdapat edema pada kaki klien , tugor kulit tidak elastis,
tidak terdapat bekas luka pada kaki klien. Kulit klien terlihat
kering dan berwarna sawo matang,klien terpasang kateter.
5. Pemeriksaan penunjang
Tgl: 22 april 2019

Pemeriksaan Hasil Nilai normal

HB 10 gram/dl L:14-18 / P: 12-16 gram/dl
ureum 53mg/dl 10-50mg/dl
kreatinin 2,4mg/dl L:0,6-1,4.P: 0,5-1,2 mg/dl
albumin 1,0 g/dl 4,0-5,8 g/dl
BUN 36mg/dl 8-20mg/dl
Na 160 mmol/L 135-145mmol/L

Urin lengkap

Warna Merah
PH Asam dengan PH 6,0
Berat jenis 1.030
protein (+++)
reduksi Neg
lekosit (+)
eritrosit (+)

6. Terapi Medis
IVFD RL 1 kolf /24 jam
Inj .Viccillin 1g/12 jam
Inj.Ranitidin 25mg /12 jam
Furosemide 20mg/24 jam
Paracetamol 500mg 3x1 tab
7. Klasfikasi data

Data subjektif Data objektif

1. Klien mengatakan jika buang 1. urin berwarna merah
air kecil urinnya mentes 2. TTV
netes TD : 130/80 mmhg
 2. klien mengeluh saat buang
air kecil warna merah
3. Klien mengatakan badannya
rasa panas
4. klien mengtakan tidak
berminat makan
5. klien mengatakan seluruh
tubuh rasa lemas,
6. klien mengatakan tidak
bernimat untuk makan
7. klien mengatakan mual±4
hari ,
8. klien mengatakan muntah
±3x
9. klien mengatakan merasa
asam dalam mulut
8. Analisa data
Nadi: 88x/menit
R : 26x/menit
Suhu: 39 oC
3. Ureum: 53 mg/dl
4. Kreatinin: 2,4mg/dl
5. Fprotein : (+++)
6. Klien Nampak edema di
sekitar mata
7. Klien Nampak edema
pada kaki
8. Porsi makan : ½ porsi
9. Klien nampat muntah
10. Ekstremitas pitting edema
(+) dengan derajat II.
11. Albumin 1,0 g/dl
12. Porsi makan : ½ porsi
 Data etiologi Masalah
DS: GFR (laju filtrasi glumerolus) Hipervolemia
1. klien mengeluh saat
buang air kecil warna Retensi natrium
merah
2. klien mengatakan pada Cairan ekstraselular meningkat
saat buang air kecil tidak
lancar Tekanan kapiler meningkat

DO:
Volume intertisial meningkat
1. urine berwarna merah
2. Nampak edema di Edema
sekitar mata
3. Nampak edema pada Preload meningkat
kaki
4. Ekstremitas pitting Beban jantung meningkat
edema (+) dengan
derajat II. Hipertropi ventrikel kiri
5. Albumin : 1,0 g/dl
Kerja jantung kiti meningkat

Kardiak otput menurun

Aliran darah keginjal menurun

Retensi Na &H2O meningkat

Hipervolemia
DS: Infeksi streptokokus β Hipertermi
hemolitikus group A
1. Klien mengatakan
 badannya rasa panas

DO: Reaksi antigen-antibody

1. TTV
Migrasi ke glumerolus
TD : 130 /80 mmhg
Nadi: 88x/menit
Interaksi makrofag aktif di
R : 26x/menit glumerolus
Suhu: 39 oC

Leukosit mengeluarkan zat

pirogen eksogen dan pirogen
endogen

Merangsang endotelium pada

hipotalamus , membentuk
prostaglandin (meningkatkan
thermostat)

Hipertermi

DS: GFR (laju filtrasi glumerolus) Nausea

1. klien mengatakan tidak
berminat makan. Sekresi protein terganggu
2. Klien mengatakan
mual±4 hari , Sindrome uremia
3. Klien mengatakan
muntah ±3x Gangguan keseimbangan asam
basa
4. klien mengatakan merasa
asam dalam mulut
Produksi asam lambung

DO : Vomitus
 1. Ureum: 53 mg/dl
Nausea
2. Kreatinin: 2,4mg/dl
3. Protein : (+++)

4. Klien nampat muntah

5. Porsi makan : ½ porsi

B. Diangnosa
1. Hypervolemia b/d gangguan mekanisme regulasi
2. Hipertermi b/d infeksi
3. Nausea b/d iritasi lambung
C. Intervensi keperawatan
No DIAGNOSA NOC INTERVENSI
1 Hypervolemia b/d NOC : Fungsi ginjal Menajemen hypervolemia
gangguan Setelah dilakukan tindakan Observasi
mekanisme regulasi keperawatan selama 3x24 jam 1. Periksa tanda dan gejala hypervolemia
diharapkan gagguan hipervolemia 2. Identifikasi penyebab hypervolemia
dapat diminimalkan, dengan kriteria 3. Monitor intake dan output cairan
hasil: 4. Monitor tanda hemokonsentrasi
1. Keseimbangan intake dan (Ureum,creatinine )
output selama 24 jam Terapeutik
dipertahankan pada skala 3 1. Timbang berat badan setiap hari pada
ditingkatkan ke skala 2 waktu yang sama
2. Skala warna urin 2. Batasi asupan cairan dan garam
dipertahankan pada skala 3 3. Tinggikan kepala tempat tidur 30-400
ditingkatkan ke skala 5 Kolaborasi
3. Skala hematuria dipertahankan 1. Kolaborasi Pemberian diuretic
pada skala 3 ditingkatkan ke 5 Pemantauan cairan
4. Skala peningkatan protein urin Observasi
dipertahankan pada skala 2 1. Monitor elastisitas atau turgor kulit
ditingkatkan ke skala 4 2. Monitor dan jumlah dan ,warna dan berat
 jenis urin
3. Monitor kadar albumin
2 Hipertermi b/d NOC : Termoregulasi Menajemen hipertermi
infeksi Setelah dilakukan tindakan Observasi
keperawatan selama 2x24 jam 1. Identifikasi penyebab hipertermi
diharapkan suhu tubuh akan 2. Monitor suhu tubuh
menurun dengan kriteria hasil: 3. Monitor pengeluaran urin
1. Hipertermi dipertahankan pada Terapeutik
skala 2 ditingkatkan ke skala 5 1. Berikan kompres air hangat
2. Melaporkan kenyamanan suhu 2. Longgarkan atau lepaskan pakaian
dipertahankan pada 3 3. Ganti linen setiap hari atau lebih sering
ditingkatkan ke 5 jika mengalami hiperhidrasi
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian obat anti piretik
3 Nausea b/d iritasi NOC : Mual muntah efek yang Menajemen mual
lambung mengaggu observasi
Setelah dilakukan tindakan 1. Identufikasi faktor penyebab mual
keperawatan selama 3x24 jam 2. Identifikasi dampak mual terhadap kualitas
diharapkan mual muntah dapat hidup
diminimalkan dengan kriteria hasil : 3. Monitor mual
 1. Kehilangan selera makan Terapeutik
dipertahankan pada skala 3 1. Berikan makanan dalam jumlah kecil dan
ditingkatkan ke skala 5 menarik
2. Perubahan asam basah 2. Ajarkan tehnik nonfarmakologi untuk
diperthankan pada skala 3 mengatasi mual
ditingkatkan ke skala 5 Kolaborasi
3. Perubahan status nutrisi 1. Kolaborasi pemberian antiemik
dipertahankan pada skala 3 Menajermen muntah
ditingkatkan ke 5 Observasi
1. Identifikasi krakteristik muntah
(warna,konsistensi,waktu,ferekuensi dan
durasi )
2. Periksa volume muntah
Terapeutik
1. Anjurkan untuk membawa kantong
plastic untuk menampung muntah
2. Anjurkan memperbanyak istirahat

D. Implementasi
Diangnosa Hari/ Jam Implementasi Evaluasi TTD
Tgl

Hari ke 1

Hipervolemia Sabtu Menajemen hypervolemia 18.00 kelompok

Observasi S: 3
23 april 08.00
1. Memeriksa tanda dan gejala hypervolemia 1. klien mengatakan masih
2019
Hasil :edema pada ekstrimitas bawa ,dan di 2. klien mengeluh saat buang
sekitar mata , air kecil warna merah
08.15
2. Mengidentifikasi penyebab hypervolemia O:
3. Memonitor intake dan output cairan
1. urine berwarna merah
Hasil : output urin 24jam /cc = 576 cc/hari
08.20 2. Nampak edema di sekitar
Intake total 1200 cc/hari
mata dan kaki
= intake –output
3. Ekstremitas pitting edema
= 1200 – 576
(+) dengan derajat II.
= 624cc
08.35 4. Memonitor tanda hemokonsentrasi (ureum A : masalah belum teratasi

dan creatinine ) P: lanjutkan intervensi

Hasil : Ureum: 53 mg/dl, Kreatinin: 2,4mg/dl
 Monitor intake dan output
Terapeutik
 1. Membatasi asupan cairan dan garam cairan
Hasil: diet rendah garam  Kolaborasi Pemberian
09.00
2. Meninggikan kepala tempat tidur 30-400 diuretic
Hasil : posisi kepala 400  Monitor elastisitas atau
Kolaborasi turgor kulit
1. Berkolaborasi Pemberian diuretic  Monitor kadar albumin
Hasil :injeksi Furosemide 20mg/24 jam

09.14 Pemantauan cairan

Observasi
1. Memonitor elastisitas atau turgor kulit
Hasil : peting edema derajat II
2. Memonitor dan jumlah dan ,warna dan
berat jenis urin
10.00 Hasil : warna urin merah,berat jenis 1.030
3. Memonitor kadar albumin
Hasil : Albumin : 1,0 g/dl

Hipertermi Menajemen hipertermi Jam : 15.00

Observasi
S: klien mengatakan bahwa suhu
 1. Mengidentifikasi penyebab hipertermi tubuh masih panas
2. Memonitor suhu tubuh
09.00 O: suhu badan : 38,50C
0 C
Hasil : 39
09.15 Terapeutik A: masalah belum teratasi
1. Memberikan kompres air hangat
P: Intervensi dilanjutkan :
Hasil : klien dikompres air hangat oleh
09.20 anaknya  Monitor suhu tubuh
2. Melonggarkan atau lepaskan pakaian  Memberikan kompres air
Hasil: klien memakai pakaian longgar dan hangat
09.20 bisa menyerap keringat  Meloggarkan atau lepakan
3. Meganti linen setiap hari jika perlu pakaian
Hasil :linen diganti 1x/2 hari  Kolaborasi dengan tim
Kolaborasi medis dalam pemberian
1. Kolaborasi pemberian obat anti piretik obat antipiretik
10.00
Hasil : PCT 500mg 3x1 (paracetamol)

Nausea Menajemen mual 15.30

1. Megidentufikasi faktor penyebab mual S:
08.00
Hasil : klien mengatakan rasa asam 1. Klien mengatakan masih
 didalam mulut,porsi makan ½ porsi yang mual
dihabiskan 2. Klien mengatakan mutah 3x
08.05
2. Megidentifikasi dampak mual terhadap O : pasien Nampak masih muntah
kualitas hidup A : masalah belum teratasi
Hasil : klien mengatakan tidak berminat P : lanjutkan intervensi
makan  Monitor mual
3. Memonitor mual  Berikan makanan dalam
Hasil : frekuensi 3x,durasi 30,durasi 30 jumlah kecil dan menarik
08.05
menit .  Ajarkan tehnik
Terapeutik farmakologi
1. Memberikan makanan dalam jumlah  Kolaborasi pemberian obat
kecil dan menarik antiemik
08.10 2. Mengajarkan tehnik nonfarmakologi  Identifikasi krakteristik
untuk mengatasi mual muntah
Hasil: pemberian terapi akupresure  Menganjurkan banyak
dengan menekan titik P6 istirahat
Kolaborasi
12.00
1. Berkolaborasi pemberian antiemik
Hasil :domperidone 10mg 3x1
Menajermen muntah
 Observasi
1. Megidentifikasi krakteristik muntah
(warna,konsistensi,waktu,ferekuensi)
Hasil : kuning,cair,frekuensi 3x
2. Periksa volume muntah
12.15
Hasil : 10 ml
Terapeutik
1. Meganjurkan untuk membawa kantong
plastic untuk menampung muntah
Hasil :pasien muntah di kantong plastik
2. Menganjurkan memperbanyak istirahat
13.00
Hasil: klien istirahat di tempat tidur.

Hari ke-2

hipervolemia 24 April 08.00 1. Memonitor intake dan output cairan S: Kelompok

2019 Hasil : output urin 24jam /cc = 850 klien mengatakan BAK sudah 3
cc/hari mulai lancer
08.30 Intake total 1200 cc/hari O:
 = intake –output Warna urin sudah mulai warna
= 1200 – 576 kuning
10.00
= 350 cc Peting edema derajat 1 ( 1-3
2. Memonitor elastisitas atau turgor kulit mm)
Hasil : peting edema derajat 1( 1-3 mm )
12.00
3. Memonitor kadar albumin A: masalah belum teratasi
Hasil :1,0 g/dl P : lanjutkan intervensi
4. Berkolaborasi Pemberian diuretic  Monitor intake dan output
Hasil : injeksi Furosemide 20mg/24 jam  Monitor elatisitas turgor
kulit
 Monitor kadar albumin
 Kolaborasi pemberian
deuretik

Hipertermi 24 april 08.05 1. Monitor suhu tubuh Jam : 15.00

2019 Hasil: 37.80C
09.00 S: klien mengatakan bahwa suhu
2. Memberikan kompres air hangat
tubuh sudah mulai menurun
Hasil: klien dikompres air hangat oleh
 anaknya O:, suhu: 37,80C ,
3. Meloggarkan atau lepakan pakaian
09.00 A: Masalah belum teratasi
Hasil : klien memakai pakaian longgar
dan bisa menyerap keringat P: Intervensi dilanjutkan :
4. Kolaborasi dengan tim medis dalam
10.00  Monitor suhu tubuh dan
pemberian hasil : obat antipiretik
warna kulit klien
paracetamol 500mg 3x1
 Kolaborasi pemberian obat
antipiretik (paracetamol)
Nausea 24 april 09.15 1. Memonitor mual Jam
2019 Hasil : klien mengatakan mual sudah ber
12.00 S: klien mengtakan mual sudah
kurang
berkurang
11.00 2. Memberikan makanan dalam jumlah
kecil dan menarik O : kien Nampak mual sekali kali
12.00
Hasil :
A: masalah belum teratasi
3. Mengajarkan tehnik farmakologi
Hasil :terapi akupresure dengan P : lanjutkan intervensi
09.00
menekan titik P6
10.00 4. Berkolaborasi pemberian obat antiemik
Hasil : domperidone 10mg 3x1
5. Megidentifikasi krakteristik muntah
 Hasil : frekuensi 2x
6. Menganjurkan banyak istirahat
Hasil : klien berisirahat di tempat tidur
 BAB IV
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Glomerulonefritis merupakan salah satu jenis penyakit ginjal di mana terjadi
peradangan pada glomerulus. Glomerulus merupakan bagian ginjal yang
berfungsi sebagai penyaring dan membuang cairan serta elektrolit berlebih, juga
zat sisa (sampah) dari aliran darah. Kerusakan pada glomelurus akan
menyebabkan terbuangnya darah serta protein melalui urine. Glumerolunefritis
dapat disebabkan oleh virus , bakteri maupun penimbunan zat-zat toksik pada
ginjal.
B. SARAN
Adapun saran yang ditujukan dalam makalah ini adalah :
1. Tenaga perawat
Sebagai perawat diharapkan terus meningkatkan keterampilan dan
pengetahuan sehingga mampu memberikan asuhan keperawatan yang
spesifik pada penderita glumerulonefritis.
2. Institusi
Sebagai pihak institusi diharapkan lebih meningkatkan mutu pendidikan bagi
mahasiswa dalam hal perawatan pasien dengan glumerulonefritis baik dalam
proses perkuliahan , praktikum serta penyuluhan.
 DAFTAR PUSTAKA

Agung Hidayani, A. U. (2016). Profil glomerulonefritis akut pasca streptokokus pada

anak yang dirawat di Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSUP Prof. Dr. R. D.
Kandou Manado. Jurnal e-Clinic (eCl), Volume 4, Nomor 2, 2.

Hilmanto, D. (2014). Glomerulonefritis Pandangan Baru Pengobatan. Sari Pediatri,

Vol. 9, No. 1,, 3.

Manurung, N. (2018). Keperawatan Medikal Bedah : Konsep Mapping dan NANDA

NIC NOC, Solusi Cerdas Lulus UKOM Bidang Keperawatan. Jakarta: TIM.

PPNI, T. P. (2017). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. Jakarta: Dewan

Pengurus pusat.

PPNI, T. P. (2017). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia. Jakarta: Dewan

Pengurus pusat.

Priscillia, L. (2016). Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah : Gangguan Eliminasi.

Jakarta: EGC.

Suddart, B. &. (2013). Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.

Sue Moorhead, M. j. (2016). Nursing Ourcomes Classification (NOC). Oxford: CV

Mecomedia.