MAKALAH KEPERAWATAN ANAK

ASUHAN KEPERAWATAN
GLOMERULONEFRITIS AKUT PADA ANAK

Keperawatan 5B

Kelompok 7 :

1. Arema Mega P (201702055)

2. Diyah Ayu Retno (201702061)
3. Wahyu Pratita Mirzadevi (201702099)

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BHAKTI HUSADA MULIA MADIUN

2019
 KATA PENGANTAR

Puja dan puji syukur saya haturkan kepada Allah Subhanahu Wata’ala yang telah
memberikan banyak nikmat, taufik dan hidayah. Sehingga saya dapat menyelesaikan
makalah yang berjudul Makalah keperawatan anak Asuhan keperawatan
Glomerulonefritis akut pada anak dengan baik tanpa ada halangan yang berarti.

Diluar itu, penulis sebagai manusia biasa menyadari sepenuhnya bahwa masih
banyak kekurangan dalam penulisan makalah ini, baik dari segi tata bahasa, susunan
kalimat maupun isi. Oleh sebab itu dengan segala kerendahan hati , saya selaku penyusun
menerima segala kritik dan saran yang membangun dari pembaca.

Demikian yang bisa saya sampaikan, semoga makalah ini dapat menambah
khazanah ilmu pengetahuan dan memberikan manfaat nyata untuk masyarakat luas.

Madiun, 4 Oktober 2019

Penulis

i
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar........................................................................................................... i

Daftar Isi.................................................................................................................... ii

Bab I Pendahuluan
A. Latar Belakang............................................................................................... 1
B. Rumusan Masalah......................................................................................... 1
C. Tujuan Penulisan............................................................................................2

Bab II Pembahasan
a) Definisi Glumerulonefritis Akut.................................................................... 3
b) Etiologi Glumerulonefritis Akut.................................................................... 3
c) Patofisiologi Glumerulonefritis Akut............................................................ 5
d) Pathway Glumerulonefritis Akut................................................................... 6
e) Klasifikasi Glumerulonefritis Akut.............................................................. 7
f) Manifestasi Klinis Glumerulonefritis Akut…………………………...... 9
g) Komplikasi Glumerulonefritis Akut…………………………………… 9
h) Pelaksanaan Glumerulonefritis Akut…….……………………………. 9

Bab III Askep Teori Tentang Glomerulonefritis Akut

a. Pengkajian.........................................................................................................11
b. Pemeriksaan Penunjang................................................................................. 11
c. Diagnosa Keperawatan.................................................................................. 12
d. Intervensi Keperawatan…..............................................................................13

Bab IV Penutup
a. Kesimpulan………………………………………………………………16
b. Saran………………………………………………………………….......16

Daftar Pustaka………………………………………………………….....................17

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir
dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa ( Buku Ajar
Nefrologi Anak, edisi 2, hal.323, 2002). Terminologi glomerulonefritis yang dipakai
disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada
glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.
Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan
dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria.
Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan
mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula
digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan
kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya
menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.

Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara

menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya
dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa
sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi.
Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10%
berakibat fatal.

B. Rumusan Masalah
1. Apa pengertian dari GNA ?
2. Apa etiologi dari penyakit GNA ?
3. Bagaimana patofisiologi pada GNA ?
4. Bagaimana klasifikasi yang terjadi pada GNA ?
5. Bagaimana manifestasi klinis pada penyakit GNA ?
6. Apa saja komplikasi pada GNA ?
7. Bagaimana proses Asuhan Keperawatan GNA ?

C. Tujuan

1
1. Tujuan Umum
Untuk memberikan sumber ilmu pengetahuan bagi pembaca dan masyarakat
umum lainnya.

2. Tujuan Khusus
a. Mampu mengetahui definisi GNA
b. Mampu memahami etiologi dan patofisiologi pada GNA
c. Mampu mengetahui klasifikasi pada GNA
d. Mampu memahami manifestasi klinis pada GNA
e. Mengetahui komplikasi pada GNA
f. Mengetahui penatalaksanaan medis & keperawatan pada GNA
g. Mengetahui penatalaksanaan medis & keperawatan pada GNA
h. Mampu memahami proses Asuhan Keperawatan pada GNA

BAB II
TINJAUAN TEORI

2
A. Definisi
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir
dan tingginya angka morbiditas baik pada anak maupun pada dewasa (Buku Ajar
Nefrologi Anak, edisi 2, hal.323, 2002). Terminologi glomerulonefritis yang dipakai
disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada
glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.
Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap
bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus.
Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan
berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus
yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut
(glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan
adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.

B. Etiologi
Glomerulonefritis akut didahului oleh infeksi ekstra renal terutama di traktus
respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A
tipe 12,4,16,25,dan 29. Hubungan antara glomerulonefritis akut dan infeksi streptococcus
dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alas an timbulnya
glomerulonefritis akut setelah infeksi skarlatina,diisolasinya kuman streptococcus beta
hemoliticus golongan A, dan meningkatnya titer anti- streptolisin pada serum penderita.
Antara infeksi bakteri dan timbulnya glomerulonefritis akut terdapat masa laten
selama kurang 10 hari. Kuman streptococcus beta hemoliticus tipe 12 dan 25 lebih
bersifat nefritogen daripada yang lain, tapi hal ini tidak diketahui sebabnya.
Kemungkinan factor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan factor alergi mempengaruhi
terjadinya glomerulonefritis akut setelah infeksi kuman streptococcus.
Glomerulonefritis akut pasca streptococcus adalah suatu sindrom nefrotik akut yang
ditandai dengan timbulnya hematuria, edema, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal.
Gejala-gejala ini timbul setelah infeksi kuman streptococcus beta hemoliticus golongan A
disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit. Glomerulonefritis akut pasca
streptococcus terutama menyerang pada anak laki-laki dengan usia kurang dari 3
tahun.Sebagian besar pasien (95%) akan sembuh, tetapi 5 % diantaranya dapat
mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat.

3
 Penyakit ini timbul setelah adanya infeksi oleh kuman streptococcus beta
hemoliticus golongan A disaluran pernafasan bagian atas atau pada kulit, sehingga
pencegahan dan pengobatan infeksi saluran pernafasan atas dan kulit dapat menurunkan
kejadian penyakit ini. Dengan perbaikan kesehatan masyarakat, maka kejadian penyakit
ini dapat dikurangi.
Glomerulonefritis akut dapat juga disebabkan oleh sifilis, keracunan seperti
keracunan timah hitam tridion, penyakitb amiloid, trombosis vena renalis, purpura
anafilaktoid dan lupus eritematosus.

4
C. Patofisiologi
Suatu reaksi radang pada glomerulus dengan sebutan lekosit dan
proliferasi sel, serta eksudasi eritrosit, lekosit dan protein plasma dalam ruang
Bowman.
Gangguan pada glomerulus ginjal dipertimbangkan sebagai suatu respon
imunologi yang terjadi dengan adanya perlawanan antibodi dengan
mikroorganisme yaitu streptokokus A.
Reaksi antigen dan antibodi tersebut membentuk imun kompleks yang
menimbulkan respon peradangan yang menyebabkan kerusakan dinding kapiler
dan menjadikan lumen pembuluh darah menjadi mengecil yang mana akan
menurunkan filtrasi glomerulus, insuffisiensi renal dan perubahan permeabilitas
kapiler sehingga molekul yang besar seperti protein dieskresikan dalam urine
(proteinuria).
a. Pathogenesis
Menurut penyelidikan klinik-imunologis dan percobaan pada binatang
menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai
penyebab. Beberapa penyelidik menunjukkan hipotesis sebagai berikut:
1) Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada
membrane basalis glomerulus dan kemudian merusaknya
2) Proses autoimun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh
menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus
3) Streptococcus nefritogen dan membrane basalis glomerulus
mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat
anti yang berlangsung merusak membrane basalis ginjal
b. Patologi
Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik
perdarahan pada korteks. Mikroskopik tampak hamper semua
glomerulus terkena sehingga dapat disebut glomerulus difus. Tampak
proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan
lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup. Disamping itu
terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul, infiltrasi sel polimorfonukleus
dan monosit. Pada pemerksaan mikroskop electron akan tampak
membrane basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di
subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemen
dan antigen streptokokus.

5
 D. Pathway

Potensial Infeksi Reaksi Antigen dan

(Streptokokus A) Antibodi

Vasopasme Pembuluh Proiferasi sel dan kerusakan

Darah Glomerulus

Hipertensi GFR Menurun Kerusakan Membran

Kapiler

Retensi Na dan
Nyeri akut Air Proteinuria,
CEMAS
(sakit kepala, pusing ) Hematuria
(ANSIETAS)

Edema
KETIDAKSEIMBANGAN
NUTRISI KURANG DARI
KERUSAKAN KEBUTUHAN TUBUH
INTEGRITAS KULIT

KELEBIHAN
VOLUME INTOLERANSI
CAIRAN AKTIVITAS

6
E. Klasifikasi
a. Congenital (herediter)
1. Sindrom Alport
Suatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya glomerulonefritis
progresif familial yang seing disertai tuli syaraf dankelainan mata seperti
lentikonus anterior. Diperkirakan sindrom alport merupakan penyebab dari
3% anak dengan gagal ginjal kronik dan 2,3% dari semua pasien yang
mendapatkan cangkok ginjal. Dalam suatu penelitian terhadap anak dengan
hematuria yang dilakukan pemeriksaan biopsi ginjal, 11% diantaranya
ternyata penderita sindrom alport. Gejala klinis yang utama adalah hematuria,
umumnya berupa hematuria mikroskopik dengan eksasarbasi hematuria nyata
timbul pada saat menderita infeksi saluran nafas atas. Hilangnya pendengaran
secara bilateral dari sensorineural, dan biasanya tidak terdeteksi pada saat
lahir, umumnya baru tampak pada awal umur sepuluh tahunan.
2. Sindrom Nefrotik Kongenital
Sinroma nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum lahir. Gejala
proteinuria massif, sembab dan hipoalbuminemia kadang kala baru terdeteksi
beberapa minggu sampai beberapa bulan kemudian. Proteinuria terdapat pada
hamper semua bayi pada saat lahir, juga sering dijumpai hematuria
mikroskopis. Beberapa kelainan laboratories sindrom nefrotik
(hipoproteinemia, hiperlipidemia) tampak sesuai dengan sembab dan tidak
berbeda dengan sindrom nefrotik jenis lainnya.

b. Glomerulonefritis Primer
1. Glomerulonefritis membranoproliferasif
Suatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya dengan gejala
yang tidak spesifik, bervariasi dari hematuria asimtomatik sampai
glomerulonefitis progresif. 20-30% pasien menunjukkan hematuria
mikroskopik dan proteinuria, 30 % berikutnya menunjukkan gejala
glomerulonefritis akut dengan hematuria nyata dan sembab, sedangkan
sisanya 40-45% menunjukkan gejala-gejala sindrom nefrotik. Tidak jarang
ditemukan 25-45% mempunyai riwayat infeksi saluran pernafasan bagian

7
 atas, sehingga penyakit tersebut dikira glomerulonefritis akut pasca
streptococcus atau nefropati IgA.

2. Glomerulonefritis membranosa
Glomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu atau
setelah pengobatan dengan obat tertentu. Glomerulopati membranosa paling
sering dijumpai pada hepatitis B dan lupus eritematosus sistemik.
Glomerulopati membranosa jarang dijumpai pada anak, didapatkan insiden 2-
6% pada anak dengan sindrom nefrotik. Umur rata-rata pasien pada berbagai
penelitian berkisar antara 10-12 tahun, meskipun pernah dilaporkan awitan
pada anak dengan umur kurang dari 1 tahun. Tidak ada perbedaan jenis
kelamin. Proteinuria didapatkan pada semua pasien dan sindrom nefrotik
merupakan 80% sampai lebih 95% anak pada saat awitan, sedangkan
hematuria terdapat pada 50-60%, dan hipertensi 30%.

3. Nefropati IgA (penyakit berger)

Nefropati IgA biasanya dijumpai pada pasien dengan glomerulonefritis akut,
sindroma nefrotik, hipertensi dan gagal ginjal kronik. Nefropati IgA juga
sering dijumpai pada kasus dengan gangguan hepar, saluran cerna atau
kelainan sendi. Gejala nefropati IgA asimtomatis dan terdiagnosis karena
kebetulan ditemukan hematuria mikroskopik. Adanya episode hematuria
makroskopik biasanya didahului infeksi saluran nafas atas atau infeksi lain
atau non infeksi misalnya olahraga dan imunisasi.

c. Glomerulonefritis sekunder
Golerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu
glomerulonefritis pasca streptococcus, dimana kuman penyebab tersering adalah
streptococcus beta hemolitikus grup A yang nefritogenik terutama menyerang
anak pada masa awal usia sekolah. Glomerulonefritis pasca streptococcus datang
dengan keluhan hematuria nyata, kadang-kadang disertai sembab mata atau
sembab anasarka dan hipertensi.

8
F. Manifestasi Klinis
Penyakit ginjal biasanya dibagi menjadi kelainan glomerulus dan non glomerulus
berdasarkan etiologi, histology, atau perubahan faal yang utama. Dari segi klinis suatu
kelainan glomerulus yang sering dijumpai adalah hipertensi, sembab, dan penurunan
fungsi ginjal. Meskipun gambaran klinis biasanya telah dapat membedakan berbagai
kelainan glomerulus dan non glomerulus, biopsi ginjal masih sering dibutuhkan untuk
menegakkan diagnosis pasti. Tanda utama kelainan glomerulus adalah proteinuria,
hematuria, sembab, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal, yang dapat terlihat secara
tersendiri atau secara bersama seperti misalnya pada sindrom nefrotik, gejala klinisnya
terutama terdiri dari proteinuria massif dan hipoalbuminemia, dengan atau tanpa sebab.

G. Komplikasi
1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat
berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut
dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau
anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka
dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.
2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi.
Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang.
Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.
3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran
jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme
pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma.
Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap
dan kelainan di miokardium.
4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik
yang menurun.

H. Penatalaksanaan
1. Istirahat selama 1-2 minggu
2. Modifikasi diet.
3. Pembatasan cairan dan natrium
4. Pembatasan protein bila BUN meningkat.
5. Antibiotika.

9
6. Anti hipertensi
7. Pemberian diuretik furosemid intravena (1 mg/kgBB/kali)
8. Bila anuria berlangsung lama (5-7hari) dianjurkan dialisa peritoneal atau
hemodialisa.

10
 BAB III
ASKEP TEORI TENTANG
GLOMERULONEFRITIS AKUT

a. Pengkajian
1. Riwayat kesehatan umum, meliputi gangguan atau penyakit yang lalu,
berhubungan dengan penyakit sekarang. Contoh: ISPA
2. Riwayat kesehatan sekarang, meliputi; keluhan/gangguan yang berhubungan
dengan penyakit saat ini. Seperti; mendadak nyeri abdomen, Pinggang, edema.
- PENGKAJIAN FISIK
1. Aktivitas/istirahat
- Gejala: kelemahan/malaise
- Tanda: kelemahan otot, kehilangan tonus otot
2. Sirkulasi
- Tanda: hipertensi, pucat,edema
3. Eliminasi
- Gejala: perubahan pola berkemih (oliguri)
- Tanda: Perubahan warna urine (kuning pekat, merah)
4. Makanan/cairan
- Gejala: (edema), anoreksia, mual, muntah
- Tanda: penurunan keluaran urine
5. Pernafasan
- Gejala: nafas pendek
- Tanda: Takipnea, dispnea, peningkatan frekwensi, kedalaman (pernafasan
kusmaul)
6. Nyeri/kenyamanan
- Gejala: nyeri pinggang, sakit kepala
- Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah

b. Pemeriksaan Penunjang
Pada laboratorium didapatkan:
- Hb menurun ( 8-11 )
- Ureum dan serum kreatinin meningkat.

11
 ( Ureum : Laki-laki = 8,84-24,7 mmol/24jam atau 1-2,8 mg/24jam, wanita = 7,9-
14,1 mmol/24jam atau 0,9-1,6 mg/24jam, Sedangkan Serum kreatinin : Laki-laki
= 55-123 mikromol/L atau 0,6-1,4 mg/dl, wanita = 44-106 mikromol/L atau 0,5-
1,2 mg/dl ).
- Elektrolit serum (natrium meningkat, normalnya 1100 g)
- Urinalisis (BJ. Urine meningkat : 1,015-1,025 , albumin , Eritrosit , leukosit
)
- Pada rontgen: IVP abnormalitas pada sistem penampungan (Ductus koligentes)
c. Diagnosa Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan oliguri.
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anorexia.
3. Ansietas (orang tua) yang berhubungan dengan rawat inap anak dirumah sakit
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan fatigue.
5. Risiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi dan edema.

12
 d. Rencana Intervensi dan Rasional

No Diagnosis Tujuan & KH Intervensi Rasional

1. Kelebihan volume Klien dapat 1. Timbang berat badan tiap hari, 1. Peningkatan berat badan merupakan indikasi adanya
cairan berhubungan mempertahankan monitor output urine tiap 4 jam. retensi cairan, penurunan output urine merupakan
2. Kaji adanya edema, ukur lingkar
dengan oliguri. volume cairan dalam indikasi munculnya gagal ginjal.
perut setiap 8 jam, dan untuk anak 2. Peningkatan lingkar perut dan pembengkakan pada
batas normal ditandai
laki-laki cek adanya skrotum merupakan indikasi adanya ascites.
dengan urine output 1-2
3. Diuretic dapat menyebabkan hipokalemia, yang
pembengkakan pada skrotum.
ml/kgBB/jam.
3. Monitor reaksi klien terhadap membutuhkan penanganan pemberian potassium.
4. Klien mungkin membutuhkan pembatasan pemasukan
terapi diuretic, terutama bila
cairan dan penurunan laju filtrasi glomerulus, dan juga
menggunakan tiazid/furosemide.
4. Monitor dan catat intake cairan. membutuhkan pembatasan intake sodium.
5. Kaji warna, konsentrasi dan berat 5. Urine yang keruh merupakan indikasi adanya
jenis urine. peningkatan protein sebagai indikasi adanya
6. Monitor hasil tes laboratorium.
penurunan perfusi ginjal.
6. Peningkatan nitrogen, ureum dalam darah, dan kadar
kreatinin merupakan indikasi adanya gangguan fungsi
ginjal.
2. Ketidakseimbangan Klien akan menunjukkan 1. Sediakan makan dan karbohidrat 1. Diet tinggi karbohidrat biasanya lebih cocok dan
nutrisi kurang dari peningkatan intake yang tinggi. menyediakan kalori esensial.
2. Sajikan makan sedikit-sedikit tapi 2. Menyajikan makan sedikit-sedikit tapi sering,
kebutuhan tubuh ditandai dengan porsi
sering, termasuk makanan memberikan kesempatan bagi klien untuk menikmati
berhubungan dengan akan dihabiskan minimal
kesukaan klien. makanannya, dengan menyajikan makanan
80%.
3. Batasi masukan sodium dan

13
 anorexia. protein sesuai order. kesukaannya dapat meningkatkan nafsu makan.
3. Sodium dapat menyebabkan retensi cairan, pada
beberapa kasus ginjal tidak dapat memetabolisme
protein, sehingga perlu untuk membatasi pemasukan
cairan.
3. Ansietas (orang tua) Hasil yang diharapkan: 1) Dengarkan setiap kekhawatiran 1. Mendengar dapat member dukungan selama stress.
yang berhubungan orang tua akan orang tua.
mengalami penurunan 2. Dengan terus mempertahankan orang tua agar tetap
2) Jelaskan semua prosedur kepada
dengan rawat inap anak memperoleh informasi, dan melibatkan mereka dalam
rasa cemasyang ditandai
orang tua, dan libatkan mereka diskusi tentang perawatan anak, dapat
dirumah sakit oleh pengungkapan
ketakutan mereka, dan dalam diskusi tentang perawatan mengembangkan kemampuan control sehingga
pemahaman tentang mengurangi kecemasan.
anak.
kondisi anak. 3) Rujuk orang tua ke kelompok
3. Kelompok pendukung memberi wacana bagi orang tua
pendukung yang tepat, jika untuk mengekspresikan perasaan dan kekhawatiran.
dibutuhkan.

14
4. Intoleransi aktivitas Klien akan menunjukkan 1. Buat jadwal atau periode istirahat 1. Dengan periode istirahat yang terjadwal menyediakan
berhubungan dengan adanya peningkatan setelah aktivitas. energi untuk menurunkan produksi dari sisa
2. Sediakan atau ciptakan lingkungan
fatigue. aktivitas ditandai dengan metabolisme yang dapat meningkatkan stres pada
yang tenang, aktivitas yang
adanya kemampuan ginjal.
menantang sesuai dengan 2. Jenis aktivitas tersebut akan menghemat penggunaan
untuk aktivitas atau
perkembangan klien. energi dan mencegah kebosanan.
meningkatnya waktu
3. Buat rencana atau tingkatan dalam 3. Tingkatan dalam perawatan/pengelompokan dapat
beraktivitas.
keperawatan klien agar tidak membantu klien dalam memenuhi kebutuhan tidurnya.
dilakukan pada saat klien
sementara dalam keadaan istirahat
pada malam hari.

5. Risiko kerusakan Klien dapat 1. Sediakan kasur busa pada tempat tidur 1. Menurunkan risiko terjadinya kerusakan kulit.
klien. 2. Dapat mengurangi tekanan dan memperbaiki sirkulasi,
integritas kulit mempertahankan
2. Bantu merubah posisi klien tiap 2 jam. penurunan risiko terjadinya kerusakan kulit.
berhubungan dengan integritas kulit ditandai 3. Mandikan klien tiap hari dengan sabun 3. Deodorant/sabun berparfum dapat menyebabkan kulit
immobilisasi dan edema. dengan kulit tidak pucat, yang mengandung pelembab. kering, menyebabkan kerusakan kulit.
tidak ada kemerahan, 4. Dukung/beri sokongan dan elevasikan 4. Meningkatkan sirkulasi balik dari pembuluh darah
tidak ada edema dan ekstremitas yang mengalami edema. vena untuk mengurangi pembengkakan.
5. Jika klien laki-laki, skrotum dibalut. 5. Untuk mengurangi kerusakan kulit.
keretakan pada
kulit/bersisik.

15
 BAB IV
PENUTUP

1. Kesimpulan

GNA adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu
(infeksi kuman streptococcus). GNA sering ditemukan pada anak usia 3-7 thn dan pada
anak pria lebih banyak. Dalam patofisiologi gangguan pada glomerulus ginjal
dipertimbangkan sebagai suatu respon imunologi yang terjadi dengan adanya perlawanan
antibodi dengan mikroorganisme yaitu streptokokus A. Klasifikasi Suatu penyakit
herediter yang ditandai oleh adanya glomerulonefritis progresif familial yang seing
disertai tuli syaraf dankelainan mata seperti lentikonus anterior. Diperkirakan sindrom
alport merupakan penyebab dari 3% anak dengan gagal ginjal kronik dan 2,3% dari
semua pasien yang mendapatkan cangkok ginjal. Pada pemeriksaan urin didapatkan
jumlah urin mengurang, berat jenis meninggi,hematuria makroskopik, albumin (+),
eritrosit (++), leukosit (+),silinder leukosit,ureum dan kreatinin darah meningkat. Pada
penyakit ini, klien harus istirahat selama 1-2 minggu, diberikan penicilli, pemberian
makanan rendah protein dan bila anuria, maka ureum harus dikeluarkan. Komplikasi
yang ditimbulkan adalah oliguria,ensefalopati hipertensi,gangguan sirkulasi serta anemia.

Diagnosa keperawatan yang muncul antara lain: Kelebihan voleme cairan

berhubungan dengan penurunan haluaran urin, diet kelebihan dan retensi cairan natrium.
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d mual,muntah,anoreksia, pembatasan
diet dan perubahan mambran mukosa mulut. Kurang pengetahuan tentang kondisidan
penanganan. Intoleransi aktivitas b/d keletihan, anemia, retensi produk sampah dan
prosedur dialisis. Ganggua harga diri b/d ketergantungan, perubahan peran, perubahan
citra tubuh dan fungsi seksual.

2. Saran

Seorang perawat haruslah mampu mengetahui pengertian dan penyebab dari

penyakit Glomerulonephritis Akut, serta mampu meningkatkan pelayanan
kesehatan terama pada penyakit GNA. Selain itu juga, perawat haruslah memahami

16
dan menjelaskan secara rinci mengenai tujuan medis, tata cara yang akan di
lakukan dan resiko yamg akan mungkin terjadi.

DAFTAR PUSTAKA

Arfin, Behrama Kliegman, 2000. Nelson : Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : EEC

Brunner and Suddarth, 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Ed.8 Vol.2. Jakarta :

EEC

Carpenito, Lynda Juall, 2000. Diagnosa Keperawatan. Ed.8. Jakarta : EEC

Doengoes, Marilynn E, 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Ed.3. Jakarta : EEC

Mansjoer, Arif.dkk, 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Ed.3. Jilid 2. Jakarta : Media

Aesculapius. FKUI

http://jovandc.multiply.com/journal/item/3, diakses pada tanggal 28 Desember 2009

17