MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DENGAN kasus glomerulonefritis

Untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah III

Pembimbing :

Ika Ainur R, M.Kep.,Sp.KMB

Disusun Oleh :

KELOMPOK 03 / SEMESTER 5 - 3B

UMI HAJAR (201701067)

BERLIANA ARIMA KITTY ALGARINI (201701068)

ZULFANA RAHMAWATI PUTRI (201701069)

ARIKA SALSABILA IZDIHAR (201701070)

RANI SETYAWATI (201701071)

RIRIN RAHMAWATI (201701072)

YASMIN INAS AZIZAH (201701073)

GALUH PUTRI BAHARI (201701074)

TRI WAHYU VIVA INDRIYANI (201701076)

IMA AMITA SANTI (201701077)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

STIKES BINA SEHAT PPNI MOJOKERTO

TAHUN AKADEMI 2019/2020

 KATA PENGANTAR

Puji syukur atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang

telah melimpahkan rahmat, taufiq, serta hidayah-Nya kepada kami
sehingga kami dapat menyelesaikan pembuatan makalah yang
berjudul “ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN
DENGAN KASUS GLOMERULONEFRITIS” dengan tepat
waktu. Tidak lupa kami mengucapkan terima kasih kepada :

IKA Ainur R, M.Kep., Sp.KMB selaku dosen pembimbing

mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah III

Teman-teman yang membantu penyelesaian makalah ini

secara langsung maupun tidak langsung. yang telah membantu
kami dalam penyusunan makalah ini.

Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari

kesempurnaan. Baik dalam penyajian materi, teknik penulisan, dan
lain sebagainya. Maka dari itu kami sebagai penulis sangat
mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun demi
penyempurnaan makalah ini, serta kami berharap semoga makalah
ini dapat bermanfaat bagi pembaca pada umumnya.

Mojokerto, 16 Oktober 2019

Kelompok 3
DAFTAR ISI
 BAB I

PENDAHULUAN

a. Latar Belakang
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal
tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi
glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa
kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada
struktur ginjal yang lain.
Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.
Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai
proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus,
tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga
terjadi gagal ginjal.
Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut)
atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak
menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah
(anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata,
kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi.
Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi
kronis, dan 10% berakibat fatal.
b. Rumusan Masalah
1. Apakah pengertian dari glomerulonefritis ?

2. Apa etiologi dari glomerulonefritis ?

3. Bagaimanakah manifestasi klinis dari glomerulonefritis ?

4. Bagaimanakah patofisiologi dari glomerulonefritis ?

5. Bagaimanakah penatalaksanaan dari glomerulonefritis ?

6. Apa saja komplikasi dari glomerulonefritis ?

 7. Bagaimanakah konsep asuhan keperawatan pada klien dengan

glomerulonefritis ?

c. Tujuan

1. Untuk mengetahui pengertian dari glomerulonefritis.

2. Untuk mengetahui etiologi glomerulonefritis.

3. Mampu memahami tanda dan gejala pada glomerulonfhritis.

4. Mampu memahami patofisiologi dari glomerulonefritis.

5. Untuk mengetahui bagaimana penatalaksanaan glomerulonefritis.

6. Untuk mengetahui komplikasi dari glomerulonefritis.

7. Mampu memahami asuhan keperawatan pada klien dengan kasus

glomerulonefritis
 BAB II

LAPORAN PENDAHULUAN GLOMERULONEFRITIS

A. PENGERTIAN GLOMERULONEFRITIS

Glomerulonefritis akut merupakan penyakit ginjal noninfeksius yang paling umum pada masa
kanak-kanak, glomerulonefritis akut memengaruhi glomerulus dan laju filtrasi ginjal, yang
menyebabkan retensi natrium dan air, serta hipertensi. Biasanya disebabkan oleh reaksi terhadap
infeksi streptokokus, penyakit ini jarang memiliki efek jangka panjang pada sistem ginjal.
(Kathhleen, 2008).

B. ETIOLOGI GLOMERULONEFRITIS

a. Infeksi
Glomerulonefritis akut post streptococcus. GNA dapat muncul beberapa satu atau dua
minggu setelah sembuh dari infeksi tenggorokan atau infeksi kulit. Kelebihan antibody yang
dirangsang oleh infeksi akhirnya menetap di glomerulus dan menyebabkan peradangan.
Gejalanya meliputi pembengkakan,pengeluaran, urin sedikit dan masuknya darah dalam
urin. Anak-anak lebih mungkin terserang GNA post streptococcus daripada orang dewasa.
Bakteri endokarditis. Bakteri ini bisa menyebar melalui aliran darah dan menetap dihati,
penyakit ini adalah orang-orang yang memiliki cacat jantung. Bakteri endokarditis berkaitan
dengan penyakit glomerulus, tetapi hubungan yang jelas antara keduanya masih belum
ditemukan.
Infeksi virus. Infeksi virus yang dapat menyebabkan GNA adalah infeksi HIV dan virus
penyebab hepatitis B dan hepatitis C.
b. Penyakit system kekebalan tubuh
1. Lupus
Lupus yang kronis dapat menyebabkan peradangan pada banyak bagian tubuh,
termasuk kulit, persendian, ginjal, sel darah, jantung dan paru-paru.
2. Sindrom Goodpastur
Adalah gangguan imunologi pada paru-paru yang jarang dijumpai. Sindrom
Goodpastur menyebabkan perdarahan pada paru-paru dan glomerulus.
 3. Vaskulitis
Adalah gangguan yang ditandai oleh kerusakan pembuluh darah karena peradangan,
pembuluh darah arteri dan vena. Jenis-jenis vaskulitis yang menyebabkan glomerulonefritis
antara lain:
- Polyarteritis : vaskulitis yang menyerang pembuluh darah kecil dan menengah yang
menyerang dibeberapa bagian tubuih seperti ginjal, hati dan usus.
- Grabulomatosis Wegener : vaskulitis yang menyerang pembuluh darah kecil dan menengah
pada pru-paru, saluran udara pada bagian atas dan ginjal.
c. Kondisi yang cenderung menyebabkan luka pada glomerulus
1. Tekanan darah tinggi
Kerusakan ginjal dan kemampuannya dalam melakukan fungsi normal dapat
berkurang akibat tekanan darah tinggi. Sebaliknya Glomerulonefritis juga menyebabkan
tekanan darah tinggi karena mengurangi fungsi ginjal.
2. Penyakit diabetes ginjal
Penyakit diabetes ginjal dapat mempengaruhi penderita diabetes. Nefropati diabetes
biasanya memakan waktu bertahun-tahun untuk bisa muncul. Pengaturan kadar gula darah
dan tekan darah dapat mencegah atau memperlambat tekanan ginjal.
 C. PATOFISOLOGI
Mekanisme yang terjadi pada GNAPS adalah suatu proses kompleks imun dimana
antibodi dari tubuh akan bereaksi dengan antigen yang beredar dalam darah dan komplemen
untuk membentuk suatu kompleks imun. Kompleks imun yang beredar dalam darah dalam
jumlah yang banyak dan waktu yang singkat melekat pada kapiler-kapiler glomerulus dan terjadi
perusakan mekanis melalui aktivasi sistem komplemen, reaksi peradangan dan mikrokoagulasi.
Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal.Diduga
terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khusus yang merupakan unsur
membran plasma streptokokal spesifik.Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan
bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam
membran basalis. Selanjutnya komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan
yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis
dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus
(IGBM).Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbul proliferasi sel-sel endotel yang diikuti
sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel.Semakin meningkatnya kebocoran kapiler
gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang
dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria.Agaknya kompleks komplomen
antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan
sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi, pada
pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN.
Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi
hipersensivitas tipe III.Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap di
membran basalis glomerulus.Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada membran
basalis glomerulus.
Kompleks-kompleks ini mengakibatkan komplemen yang dianggap merupakan mediator
utama pada cedera.Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks ini dapat tersebar
dalam mesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri, atau
menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel.Baik antigen atau antibodi dalam
kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus.Pada
pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun, ditemukan endapan-endapan terpisah
atau gumpalan karateristik paa mesangium, subendotel, dan epimembranosa. Dengan miskroskop
imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul antibodi seperti
IgG, IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3, C4 dan C2 sering dapat
diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini
terkadang dapat diidentifikasi.
Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh
Streptokokus, merubah IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk autoantibodi terhadap
IgG yang telah berubah tersebut.Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang
kemudian mengendap di ginjal.
Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya
GNAPS.Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin.Plasmin
ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem
komplemen.
Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal antigen
bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik.
Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan
kerusakan dapat ringan dan berlangsung singkat, seperti pada glomerulonefritis akut post
steroptokokus.
Hasil penyelidikan klinis – imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan
adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik mengajukan
hipotesis sebagai berikut:
1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus
dan kemudian merusaknya.
2. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan
autoimun yang merusak glomerulus.
3. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigen
yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal.

Sebagian pasien glomerulonephritis akut (5-10%) memperlihatkan tipe perjalanan penyakit

yang cepat dan progresif disertai oliguri dan anuri, dapat meninggal dalam waktu 2 – 3 bulan,
yang disebut juga dengan sindrom Rapidly Progressive Glomerulonephritis (RPGN). Tipe
perjalanan penyakit ini terutama mengenai pasien-pasien dewasa.Gejala klinis oliguri dan anuri
yang timbul sementara, tidak selalu menunjukan prognosis yang buruk.Pada umumnya prognosis
dapat diramalkan hanya berdasarkan kelainan-kelainan histopatologis berupa proliferasi ekstra
kapiler yang ekstensif meliputi lebih dari 75% glomeruli. Kelainan laboratorium yang
mencurigakan perjalanan penyakit yang progresif seperti kenaikan circulating " brinogen dan
atau FDP urin, disamping oliguri dan anuri yang berlangsung lama, selama beberapa minggu.
D. PATHWAY
Infeksi (Streptococcus beta hemaliticus group A)

Kompleks antigen-antibody
Leukosit polimorfonuklear (PMN) dan monosit/Makrofag

Migrasi ke Glomelurus Aktivasi Koagulasi trombosi

melalui ikatan dengan respon Fc
Interaksi makrofag dengan
Glomelurus (Sel mesangial,sel epitel Kongulasi intra kapiler
atau endotel) Menjadi teraktivasi glomelurus

Melepaskan sitokim pro-inflamasi

dan kemokin
Glomelurus Rusak
Demam,Malaise

Peningkatan Nyeri Proteinuria Oliguria

BUN dan
Cereatin Nutrisi Penurunan tekanan
Kurang dari onkotik plasma
Gatal kebutuhan tubuh Oedema

Integritas kulit Kelebihan volume

cairan
Intoleransi
Aktifitas
D. Manifestasi Klinis
1. Sakit kepala
2. Malaise
3. Edema
4. Proteinuria
5. Hematuria
6. Oliguria
7. Anoreksia
8. Kadang-kadang demam
9. Mual & Muntah
10. Hipertensi
11. Nyeri punggung

E. Klasifikasi
1. Congenital (herediter)
a) Sindrom Alport
Suatu penyakit herediter yang ditandai oleh adanya glomerulonefritis progresif familial
yang seing disertai tuli syaraf dankelainan mata seperti lentikonus anterior. Diperkirakan
sindrom alport merupakan penyebab dari 3% anak dengan gagal ginjal kronik dan 2,3% dari
semua pasien yang mendapatkan cangkok ginjal. Dalam suatu penelitian terhadap anak
dengan hematuria yang dilakukan pemeriksaan biopsi ginjal, 11% diantaranya ternyata
penderita sindrom alport.Gejala klinis yang utama adalah hematuria, umumnya berupa
hematuria mikroskopik dengan eksasarbasi hematuria nyata timbul pada saat menderita
infeksi saluran nafas atas.Hilangnya pendengaran secara bilateral dari sensorineural, dan
biasanya tidak terdeteksi pada saat lahir, umumnya baru tampak pada awal umur sepuluh
tahunan.
b) Sindrom Nefrotik Kongenital
Sindroma nefrotik yang telah terlihat sejak atau bahkan sebelum lahir.Gejala proteinuria
massif, sembab dan hipoalbuminemia kadang kala baru terdeteksi beberapa minggu sampai
beberapa bulan kemudian. Proteinuria terdapat pada hamper semua bayi pada saat lahir, juga
sering dijumpai hematuria mikroskopis. Beberapa kelainan laboratories sindrom nefrotik
(hipoproteinemia, hiperlipidemia) tampak sesuai dengan sembab dan tidak berbeda dengan
sindrom nefrotik jenis lainnya.
2. Glomerulonefritis Primer
a) Glomerulonefritis membranoproliferasif
 Suatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya dengan gejala yang
tidak spesifik, bervariasi dari hematuria asimtomatik sampai glomerulonefitis progresif. 20-
30% pasien menunjukkan hematuria mikroskopik dan proteinuria, 30 % berikutnya
menunjukkan gejala glomerulonefritis akut dengan hematuria nyata dan sembab, sedangkan
sisanya 40-45% menunjukkan gejala-gejala sindrom nefrotik. Tidak jarang ditemukan 25-
45% mempunyai riwayat infeksi saluran pernafasan bagian atas, sehingga penyakit tersebut
dikira glomerulonefritis akut pasca streptococcus atau nefropati IgA.
b) Glomerulonefritis membranosa
Glomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu atau setelah
pengobatan dengan obat tertentu. Glomerulopati membranosa paling sering dijumpai pada
hepatitis B dan lupus eritematosus sistemik.Glomerulopati membranosa jarang dijumpai pada
anak, didapatkan insiden 2-6% pada anak dengan sindrom nefrotik.Umur rata-rata pasien pada
berbagai penelitian berkisar antara 10-12 tahun, meskipun pernah dilaporkan awitan pada
anak dengan umur kurang dari 1 tahun.Tidak ada perbedaan jenis kelamin. Proteinuria
didapatkan pada semua pasien dan sindrom nefrotik merupakan 80% sampai lebih 95% anak
pada saat awitan, sedangkan hematuria terdapat pada 50-60%, dan hipertensi 30%.
c) Nefropati IgA (penyakit berger)
Nefropati IgA biasanya dijumpai pada pasien dengan glomerulonefritis akut, sindroma
nefrotik, hipertensi dan gagal ginjal kronik.Nefropati IgA juga sering dijumpai pada kasus
dengan gangguan hepar, saluran cerna atau kelainan sendi.Gejala nefropati IgA asimtomatis
dan terdiagnosis karena kebetulan ditemukan hematuria mikroskopik. Adanya episode
hematuria makroskopik biasanya didahului infeksi saluran nafas atas atau infeksi lain atau
non infeksi misalnya olahraga dan imunisasi.
3. Glomerulonefritis sekunder
Glomerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu
glomerulonefritis pasca streptococcus, dimana kuman penyebab tersering adalah
streptococcus beta hemolitikus grup A yang nefritogenik terutama menyerang anak pada masa
awal usia sekolah. Glomerulonefritis pasca streptococcus datang dengan keluhan hematuria
nyata, kadang-kadang disertai sembab mata atau sembab anasarka dan hipertensi.

F. Pemeriksaan Penunjang
 1. Pemeriksaan urine : adanya proteinuria (+1 sampai +4), kelainan sedimen urine
dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(++),
albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain. Analisa urine adanya strptococus
2. Pemeriksaan darah :
 Adar ureum dan kreatinin serum meningkat.
 Jumlah elektrolit : hiperkalemia, hiperfosfatem dan hipokalsemia.
 Analisa gas darah ; adanya asidosis.
 Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3
rendah.
 Kadar albumin, darah lengkap (Hb,leukosit,trombosit dan erytrosit)adanya
anemia
3. Pemeriksaan Kultur tenggorok : menentukan jenis mikroba adanya streptokokus
4. Pemeriksaan serologis : antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase \
5. Pemeriksaan imunologi : IgG, IgM dan C3.kompleks imun
6. Pemeriksaan radiologi : foto thorak adanya gambaran edema paru atau payah
jantung
7. ECG : adanya gambaran gangguan jantung

G. Penatalaksanaan
a. Medis
1. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi
beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus
yang mungkin masih, dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis
selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30
mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.
2. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk
menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala
serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07
mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya
reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat
parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.
 3. Pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak
berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus
4. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.
b. Keperawatan
1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu
untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir
menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya
penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.
2. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1
g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa
bila suhu telah normal kembali.
3. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada
penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan
4. Bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah
cairan yang diberikan harus dibatasi.

H. Komplikasi
1. Oliguria sampai anuria
Dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerolus.
2. Ensefalopati hipertensi
Merupakan gejala serebrum karena hipertensi seperti gangguan penglihatan, pusing,
muntah, dan kejang-kejang. Hal ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan
anoksia dan edema otak.
3. Anemia
Dapat terjadi akibat pengeluaran eritrosit melalui urin terus menerus.
4. Gagal ginjal
GNA peradangan pada glomerulus apabila hal tersebut terjadi terus menerus dan
tidak di tangani maka fungsi ginjal menurun untuk mengimbangi fungsinya maka ginjal
tesebut akan lebih kerja dari batas kemmpuan ginjal
 BAB III
KASUS PASIEN DENGAN GLOMERULONEFRITIS

Trigger Case
Pada tanggal 10 agustus 2019 Ny. A berusia 30 tahun datang kerumah sakit dengan keluhan saat
buang air kecil dan berwarna merah, bengkak sekitar mata dan seluruh tubuh. Tidak nafsu
makan, mual , muntah. Suaminya mengatakan selama ini dia bekerja sebagai karyawan swasta,
pendidikan terakhirnya SMP. Klien juga mengatakan mempunyai riwayat lupus eritematosus
atau penyakit autoimun lain, menurut pengakuan klien keluarganya tidak ada yang mengindap
penyakit seperti yang diderita klien. Dan klien mengatakan keluarganya tidak ada yang sakit
asma, jantung, gagal ginjal, paru, stroke.

A. PENGKAJIAN
1. Biodata
a) Identitas klien
Nama : Ny “A”
Usia : 30 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Pendidikan : SMP
Pekerjaan : Swasta
Tanggal MRS : 10 agustus 2019
Jam MRS : 09.00 WIB
Dx medis : Glomerulonefritis
2. Riwayat kesehatan
a) Keluhan Utama
Klien mengatakan mengeluh saat buang air kecil dan berwarna merah, bengkak sekitar
mata dan seluruh tubuh. Tidak nafsu makan, mual , muntah.
b) Riwayat Kesehatan Sekarang
Klien mengatakan mengeluh saat buang air kecil dan berwarna merah, bengkak sekitar
mata dan seluruh tubuh. Tidak nafsu makan, mual , muntah ± 3hari sebelum dibawa ke rumah
sakit
c) Riwayat Penyakit Dahulu
Klien mengatakan mempunyai riwayat lupus eritematosus atau penyakit autoimun lain.
d) Riwayat Penyakit Keluarga
Klien mengatakan keluarganya tidak ada yang menderita penyakit serupa dengan klien.
Klien mengatakan keluarganya tidak ada yang sakit asma, jantung, gagal ginjal, paru, stroke.

3. Pola FUNGSIONAL KESEHATAN

a) Pola nutrisi dan metabolic :
Sebelum MRS : makan dan minum normal sesuai dengan porsi
Setelah MRS : terjadi peningkatan BB karena adanya retensi natrium dan air, edema pada
sekitar mata dan seluruh tubuh, mudah mengalami infeksi karena adanya depresi sistem imun.
Adanya mual , muntah dan
b) Pola eliminasi :
Sebelum MRS : Tidak ada masalah dengan BAB dan BAK
Setelah MRS : Eliminasi alvi tidak ada gangguan, eliminasi urin : gangguan pada glumerulus
menyebakan sisa-sisa metabolisme tidak dapat diekskresi dan terjadi penyerapan kembali air
dan natrium pada tubulus yang tidak mengalami gangguan yang menyebabkan oliguria sampai
anuria, proteinuri, hematuria.
c) Pola Aktifitas dan latihan :
Sebelum MRS : dapat melakukan semuai aktivitasnya secara mandiri tanpa bantuan orang lain
Setelah MRS : hanya bisa istirahat dan melakukan aktivitasnya di bantu oleh keluarga karena
kelemahan otot dan kehilangan tonus karena adanya hyperkalemia
d) Pola tidur dan istirahat :
Sebelum MRS : klien tidur ± 6-7 jam / hari dengan nyenyak
Setelah MRS : Klien tidur ± 4-5 jam dan tidak dapat tidur terlentang karena uremia. kelemahan
otot dan kehilangan tonus
e) Persepsi diri :
Klien cemas dan takut karena urinenya berwarna merah dan edema dan perawatan yang lama.
f) Nilai keyakinan : Klien berdoa memohon kesembuhan sebelum tidur.

4. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : lemah
Kesadaran : Compos mentis
GCS : 456
Tanda-Tanda Vital :
N : 90 x/ menit
TD : 130/80 mmHg
R : 24 x/ menit
S : 36,8 ºC
1. Kepala
Bentuk kepala : simetris
Kulit kepala : tidak ada luka, tidak ada benjolan.
Mata : konjungtiva anemis, pupil isokor, edema sekitar mata.
Hidung : tidak terdapat secret, fungsi pembauan baik
Mulut : membran mukosa kering
3. Leher
Pada leher tidak ada nyeri tekan dan ada pembesaran kelenjar tiroid.
4. Kulit
Kulit klien kering, pucat, tidak ada kemerahan. Ada edema, Turgor kulit tidak elastic, dan kulit
klien berwarna sawo matang.
5. Dada
Inspeksi : Dada simetris kanan dan kiri, tidak ada lesi,ada edema.
Palpasi : Tidak terdapat nyeri tekan pada dada klien dan tidak terdapat benjolan.
Perkusi : Terdengar suara redup di interkosta 5
Auskultasi : Tidak terdengar bunyi ronchi dan terdengar bunyi S1,2
6. Abdomen
Inspeksi : Perut klien terlihat rata, simetris antara bagian dekstra dan sinistra, tidak ada lesi,
terdapat edema
Auskultasi : Terdengar bising usus.
Perkusi : Terdengar suara timpani
Palpasi : Tidak ada nyeri tekan dan tidak teraba masa pada perut klien
7. Ekstremitas
a) Atas :
Simetris, adanya edema, tidak terdapat bekas luka pada tangan klien dan tidak ada kemerahan
pada tangan klien.
b) Bawah :
Simetris, terdapat edema pada kaki klien , tugor kulit tidak elastis, tidak terdapat bekas luka pada
kaki klien. Kulit klien terlihat kering dan berwarna sawo matang.

B. Analisa Data

No Data penunjang Problem Etiologi

1 DS: Resiko kelebihan, Infeksi streptococcus β
Klien mengatakan mengeluh saat buang volume cairan hemoliticus groupA
air kecil dan berwarna merah, bengkak berhubungan dengan
sekitar mata dan seluruh tubuh. Tidak retansi natrium dan air Terbentuknya komplek
nafsu makan, mual , muntah serta disfungsi ginjal. antigen anti body
DO:
Kesadaran : composmentis antigen melekat pada
K/u : lemah membran basalis glomerulus
GCS : 456
Tanda-Tanda Vital : Merusak glomerulus
N : 90 x/ menit
TD : 130/80 mmHg Gangguan filtrasi
R : 24 x/ menit
S : 36,8 ºC albumin ikut dalam urine
- Adanya edema
- Urin berwarna merah albumin dalam darah turun
- Mual muntah
 - Hb menurun nadi retensi natrium &
- Ureum dan serum kreatinin cairan dalam interstitiil
meningkat Edema

Resiko kelebihan, volume

cairan berhubungan dengan
retansi natrium dan air serta
disfungsi ginjal

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Resiko kelebihan, volume cairan berhubungan dengan retansi natrium dan air serta disfungsi
ginjal
2. Intoleran aktivitas yang berhubungan dengan kelelahan.
3. Perubahan nutrisi (kurang dari kebutuhan) b/d mual, muntah, dan anorexia.

D. INTERVENSI KEPERAWATAN

No Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Rasional

Dx
1 Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama
2x24jam diharapkan cairan
dan elektrolit dapat
seimbang
KH :
1. Melekukan BHSP
2. Menjelaskan tentang
penyebab penyakit pada pasien
3. Ukur dan catat intake dan
output setiap 4-8 jam,
Catat jumlah dan karakteristik
1. R/menjalin hubungan
saling percaya dan kerjasama
antara perawat ,pasien dan
keluarga pasien
2. R/agar pasien mengetahui
tentang penyakit yang diderita
 - Intake dan output dalam
keadaan seimbang
- Warna urin kembali
normal
- TTV dalam rentang
normal 80-120mmhg
2 klien akan mengalami
peningkatan toleransi
beraktivitas yang ditandai
oleh kemampuan beraktifitas
dalam waktu yang lama.
urine
4. Ukur berat jenis urine
tiap jam dan timbang BB tiap
hari
5. Pantau elektrolit tubuh dan karakteristik urin dan BB
observasi adanya tanda
kekurangan elektrolit tubuh
6. Kolaborasi dengan tim
medis lainnya dalam pemberian
twerapi dan pembatasan diet
natrium dan protein
1) Jadwalkan periode istirahat
untuk setiap kali beraktivitas.
2) Sediakan kegiatan yang
tenang, menantang dan sesuai
usia.
3) Kelompokan asuhan
keperawatan untuk
memungkinkan klien tidur
tanpa gangguan dimalam hari.
3. Memonitor kelebihan
cairan sehingga dapat
dilakukan tindakan penanganan
4. Jumlah ,
dapat menunjukan adanya
ketidak seimbangan cairan
5. Memonitor adanya
ketidak seimbangan elektrolit
dan menentukan tindakan
penanganan yang tepat
6. untuk mempercepat
proses penyembuhan px
1) periode istirahat yang sering
dapat menyimpan
energy dan mengurangi
produksi sisa metabolic yang
dapat membebani kerja ginjal
lebih lanjut.
2) kegiatan yang demikian
dapat menyimpan energy
tetapi mencegah kebosanan.
3) mengelompokkan
pemberian asuhan
keperawatan, membantu klien
tidur sesuai dengan kebutuhan.
 Perubahan nutrisi Menyediakan data
3
(kurang dari kebutuhan) b/d dasar untuk memantau
. Ketahui makanan
mual, muntah, dan anorexia. perubahan dan mengevaluasi
kesukaan pasien
intervensi
2. Identifikasi factor
Setelah dilakukan pencetus mual dan muntah

tindakan 2 x 24 jam,
3. Identifikasi factor
diharapkan pasien akan
– factor yang dapat berpengaruh
menunjukan peningkatan
terhadap hilangnya nafsu makan
asupan makanan ditandai 2. Pola diet dahulu dan
pasien
dengan criteria hasil : sekarang dapat

4. Tentukan
- di pertimbangkan
kemampuan pasien untuk
Mempertahankan massa dalam menyusun menu
memenuhi kebutuhan nutrisi
tubuh dan berat badan dalam

batas normal 5. Pantau kandungan

nutrisi dan kalori pada catatan

- Melaporkan
asupan 3. Menyediakan
keadekuatan tingkat energi
informasi mengenai faktor lain
6. Timbang pasien
yang dapat di ubah/dihilangkan
pada interval yang tepat

untuk meningkatkan
7. Berikan informasi
masukkan diet
 yang tepat tentang kebutuhan

nutrisi dan bagaimana

memenuhinya

4. Mendorong

peningkatan masukkan diet

5. Protein lengkap

diberikan untuk

mencapai

keseimbangan nitrogen yang

diperlukan untuk pertumbuhan

dan penyembuhan

6. Untuk memantau

status cairan dan nutrisi.

E. IMPLEMENTASI

No Implementasi
1 Melakukan BHSP dengan cara memperkenalkan diri dan menjelaskan prosedur tindakan
yang akan dilakukan
Menjelaskan tentang penyebab penyakit pada pasien
Mencatat jumlah cairan yang masuk dan keluar pada pasien, dan memeriksa warna urin
Menimbang BB pasien
Mengobservasi TTV:
N : 90 x/ menit
TD : 130/80 mmHg
R : 24 x/ menit
S : 36,8 ºC
Memberikan es batu untuk mengontrol haus
Melakukan Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian obat-obatan dan terapi
1 amoksislin 50 mg
2 furosemid 1 mg
3 Inf RL 20 Tpm

F. EVALUASI

No Evaluasi
1. S : Klien mengatakan mengeluh saat buang air kecil dan berwarna merah, bengkak sekitar
mata dan seluruh tubuh. Tidak nafsu makan, mual , muntah
O : Kesadaran : composmentis
K/u : lemah
GCS : 456
Tanda-Tanda Vital :
N : 90 x/ menit
TD : 130/80 mmHg
R : 24 x/ menit
S : 36,8 ºC
- Adanya edema
- Urin berwarna merah
- Mual muntah
- Hb menurun
- Ureum dan serum kreatinin meningkat
A : Masalah belum teratasi
P : Lanjutkan intervensi 3,4,5,6
2 S :Klien mengatakan warna urin sudah kembali normal, edem seluruh tubuh sudah
berkurang dan tidak ada mual muntah
O : Kesadaran : composmentis
K/u : cukup
GCS : 456
Tanda-Tanda Vital :
N : 90 x/ menit
TD : 120/80 mmHg
R : 22 x/ menit
S : 36,5 ºC
A : Masalah teratasi sebagian
P : Lanjutkan intervensi 3,4,5,6
 BAB IV

PENUTUP

Kesimpulan

Glomerulonefritis merupakan peradangan dan kerusakan pada alat penyaring darah

sekaligus kapiler ginjal (Glamerulus), (Japaries, Willie, 1993).

Glomerulonefritis merupakan sindrom yang ditandai oleh peradangan dari glumerulus diikuti
pembentukan beberapa antigen (Engran, Barbara, 1999).

Glomerulonefritis dibagi menjadi 2 yaitu :

Ø Glumerulonefritis Akut merupakan penyakit yang mengenai glomeruli kedua ginjal.

Glumerulonefritis akut biasanya terjadi sekitar 2-3 minggu setelah serangan infeksi streptococus.

Ø Glumerulonefritis Kronik merupakan kerusakan glomeruli yang mengalami pengerasan

(sklerotik). Ginjal mengecil, tubula mengalami atrofi, ada inflamasi interstisial yang kronik dan
arteriosklerosis.
 DAFTAR PUSTAKA

BetA, He#ily =. 2002. 6

Buku Saku Keperawatan Pediatri

. 1akarta ;GH. arno*o, apto. 200&. 6

Keperawatan Medikal Bedah untuk Akademi Keperawatan

. 1akarta idya 3edika.1honson, 3arion, dkk. 2000. 7>H. t. =ouis 3issouri 3osby
%7H.3ansjoer, 4rif 3. 2000.

Kapita Selekta Kedokteran

, ed +, jilid 2. 1akarta 3edia 4es#ulapius.3#. Hloskey, #juane, dkk. &''!. 7%H. t.=ouis
missouri 3osby %7H.3organ peer, Kathleen. 2008.

Rencana Asuhan Keperawatan Pediatrik den an klinikal pathwa!s

. 1akarta ;GH 7gastiyah. 200 .

Perawatan Anak Sakit

. 1akarta ;GH. a#harin, :osa 3. &'''. 6

Prinsip Keperawatan Pediatrik