ASKEP GLOMERULONEFRITIS

Disusun Oleh :

Putri Shecilia Lasampa

Dosen Pengampuh : Indrawan Manitu, M.Kep.,Ns

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HUSADA MANDIRI POSO

FAKULTAS S1 KEPERAWATAN

TA 2021/2022
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas Berkat dan Rahmatnya
saya berhasil menyusun makalah tentang “GLOMERULONEFRITIS” ini demi terpenuhnya
tugas dari mata kuliah KMB 2 yang dibina oleh Bapak Indrawan Manitu, M.Kep.,Ns. Pada
penulisan makalah ini, saya berusaha menggunakan bahasa yang sederhana dan mudah di
mengerti sehingga para pembaca lebih mudah untuk memahami materi tersebut.
 Dalam penulisan makalah ini, saya telah berusaha sekuat kemampuan yang maksimal dan
mencurahkan segala pikiran yang saya miliki. Namun, saya sadar dalam pembuatan makalah ini
tentu masih banyak kekurangan. Baik dalam segi bahasa, pengolahan, maupun dalam
penyusunan. Untuk itu, saya mohon maaf atas kekurangan dalam penyusunan makalah ini dan
mengharapkan kritik dan saran dari para pembaca yang bersifat membangun demi tercapainya
suatu kesempurnaan dalam memenuhi penyusunan makalah ini dan dapat di jadikan acuan bagi
tugas-tugas yang akan datang. Terimakasih.
 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR…………………………………………………………….
DAFTAR ISI……………………………………………………………………
BAB I PENDAHULUAN………………………………………………………
A. Latar Belakang…………………………………………………………….
B. Rumusan Masalah…………………………………………………………
BAB II PEMBAHASAN…………………………………………………………
A. Definisi Glomerulonefritis………………………………………………………...
B. Etiologi Glomerulonefritis………………………………………………………...
C. Patofisiologi Glomerulonefritis……………………………………………………
D. Manifestasi Klinik Glomerulonefritis……………………………………………..
E. Komplikasi Glomerulonefritis……………………………………………………..
F. Penatalaksanaan Glomerulonefritis…………………………………………….…
G. Pathaway Glomerulonefritis………………………………………………………
H. Askep Glomerulonefritis…………………………………………………………..
BAB III PENUTUP…………………………………………………….………
A. Kesimpulan………………………………………………………………
B. Saran…………………………………………………………….……….
DAFTAR PUSTAKA………………………………………………………...…
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Glomerulonefritis (GN) adalah suatu keadaan dimana terjadi inflamasi pada
glomerulus, yang berdasarkan ideologi dapat terjadi secara primer ataupun sekunder.
Data Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) menunjukkan bahwa GN sebagai
penyebab PGTA yang menjalani hemodialisis mencapai 39% pada tahun 2.000.
Glomerulonefritis merupakan salah satu penyebab penting dari penyakit ginjal kronik
reaksi imunitas mendasari kejadian GN. Diagnosis Dini menjadi penting sehingga dapat
dilakukan intervensi dini yang akan memberi dampak pada perjalanan penyakit penderita.
Namun demikian diagnosis kadang sukar karena presentasi klinik yang sangat bervariasi.
Tanda-tanda glomerulonefritis kronik (proteinuria persisten dengan atau tanpa hematuri
disertai penurunan fungsi ginjal).
Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir
dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai
di sini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada
glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain. Glomerulonefritis merupakan Penyakit
peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi
sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada glomelurus tetapi
seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan sehingga terjadi gagal ginjal.
Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Wright pada tahun 1827 sekarang
dikenal merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi meskipun respon
imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.

B. Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan Glomerulonefritis
2. Apa penyebab Glomerulonefritis
3. Bagaimana terjadinya Glomerulonefritis
4. Bagaimana tanda dan gejala Glumerulonefritis
5. Bagaimana dampak yang ditimbulkan Glumerulonefritis
6. Bagaimana penatalaksanaan Glumerulonefritis
7. Bagaimana pathaway dari Glumerulonefritis
8. Bagaimana teori asuhan keperawatan pada pasien dengan kasus Glomerulonefritis
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi Glomerulonefritis
Glomerulonefritis merupakan peradangan dan kerusakan pada alat penyaring
darah sekaligus kapiler ginjal (Glomerulus), (Japaries,
Willie, 1993). Glomerulonefritis merupakan sindrom yang ditandai oleh peradangan dari
glomerulus diikuti pembentukan beberapa antigen (Engran, Barbara, 1999).
Glomerulonefritis dibagi menjadi 2 yaitu:
 Glomerulonefritis akut merupakan penyakit yang mengenai glomeruli kedua
ginjal. glomerulonefritis akut biasanya terjadi sekitar 2-3 Minggu setelah serangan
infeksi Streptococcus.
 Glomerulonefritis kronik merupakan kerusakan glomeruli yang mengalami
pengerasan (sklerotik). Ginjal mengecil, tubula mengalami atrofi, ada inflamasi
interstisial yang kronik dan arterosklerosis

Gambar : perbedaan ginjal normal dan kerusakan ginjal akibat glomerulonefritis

B. Etiologi Glomerulonefritis
Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut pasca streptokokus timbul setelah
infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptococcus
menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi Streptococcus, timbul gejala-gejala
klinis. Infeksi kuman Streptococcus beta hemoliticus ini mempunyai risiko terjadinya
glomerulonefritis akut pasca streptokokus berkisar 10-15%. 
Penyebab terjadinya glomerulonefritis adalah virus Streptococcus ini yang
dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa :
 Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina
 Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemoliticus golongan A.
 Meningkatnya titer anti streptolisin pada serum penderita.
Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi
terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcus. Ada beberapa penyebab
glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering di temukan disebabkan karena infeksi
dari streptokokus, penyebab lainya diantaranya:
  Bakteri : streptokokus grup c, meningococcuss, streptococcus viridans,
Gonococcus, leptospira, mycoplasma pneumonia, staphylococcus albus,
salmonella typhi dll
 Virus : hepatitis B, variccela, vaccinia, parvovirus, influenza, parotitis epidemika
dll
 Parasit : malaria dan toksoplasma

C. Patofisiologi Glomerulonefritis
1. Glomerulonefritis akut
Pada glomerulonefritis akut terjadi peradangan pada bagian tubuh lain sehingga
tubuh berusaha memproduksi antibodi untuk melawan kuman penyebabnya. Apabila
pengobatan terhadap peradangan tubuh lain itu tidak adekuat,  maka tubuh akan
memproduksi antibodi dan antibodi dalam tubuh akan meningkat jumlahnya dan
lama-kelamaan akan merusak glomerulus ginjal dan menyembuhkan peradangan.
Akibat dari peradangan tersebut maka glomerulus ginjal tidak dapat lagi menjalankan
fungsinya dengan baik karena menurunnya laju filtrasi ginjal (GFR)  dan aliran darah
ke ginjal (REF) Mengalami penurunan. Darah,  protein dan substansi lainnya yang
masuk ke ginjal tidak dapat terfiltrasi dan ikut terbuang dalam urin sehingga dapat
menyebabkan terjadinya proteinuria dan hematuria. Pelepasan sejumlah protein
secara terus-menerus ini akan mengakibatkan hipoprotein. Hal ini menyebabkan
tekanan osmotik sel akan menurun dan menjadi lebih kecil dari tekanan hidrostatik
sehingga cairan Akan berpindah dari plasma ke ruang interstisial dan menyebabkan
edema fasial yang bermula dari kelopak mata dan kondisi kronik edema  ini akan
mengenai seluruh tubuh. Adanya peningkatan tekanan darah akibat mekanisme renin
angiotensin yang merupakan respon tubuh untuk mengurangi sirkulasi volume cairan
dan reabsorpsi air dan natrium di tubuh akan bertambah sehingga terjadi edema.
2. Glomerulonefritis kronik
Glomerulonefritis kronik atau GNK memiliki karakteristik kerusakan glomerulus
secara progresif lambat dan kehilangan filtrasi renal secara perlahan-lahan. Ukuran
ginjal sedikit berkurang sekitar seperlima dari ukuran normal dan terdiri dari jaringan
fibrosa yang luas. korteks mengecil menjadi lapisan yang tebalnya 1 sampai 2 mm
atau kurang. bekas jaringan parut merusak korteks menyebabkan permukaan ginjal
kasar dan irregular. sejumlah glomerulus dan tubulus nya berubah menjadi jaringan
parut dan bercabang-cabang Arteri menebal. akhirnya terjadi kerusakan glomerulus
yang parah menghasilkan penyakit ginjal tahap akhir. 
D. Manifestasi Klinik Glomerulonefritis
Manifestasi klinis glomerulonefritis akut meliputi tahap awal dan tahap akhir.
Tahap awal meliputi :
 Hematuria
 Proteinuria
 Azotemia (abnormalitas level senyawa yang mengandung nitrogen seperti urea
Kreatinin senyawa hasil metabolisme tubuh dan senyawa kaya nitrogen pada
darah)
 Berat jenis urin meningkat
 Laju endapan darah meningkat
 Oliguria
Sedangkan pada tahap akhir meliputi
 Bendungan sirkulasi
 Hipertensi
 Edema
 Gagal ginjal tahap akhir
Manifestasi klinis pada glomerulonefritis kronis meliputi :
 Edema
 Nokturia berat badan menurun
 Pada urinalisis terlihat adanya albumin dan eritrosit
 Dysuria
 Urine berwarna merah kecoklat-coklatan menurun output urine 

E. Komplikasi Glomerulonefritis
 Hipertensi congestive Heart Failure (chf) endocarditis
 ketidakseimbangan cairan dan elektrolit pada fase akut
 malnutrisi oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari :
 terjadi sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus
 gambaran sebagai insufisiensi ginjal akut dengan urinnya hiperfosfatemia
hiperkalemia dan walaupun oliguria atau anuria yang lama jarang terdapat
pada anak jika hal ini terjadi diperlukan peritoneum dialisis (bila perlu).
 Ensefalopati hipertensi
 merupakan gejala cerebrum karena hipertensi
 gejala berupa gangguan penglihatan pusing muntah dan kejang-kejang
 Hal ini disebabkan karena pecahnya pembuluh darah lokal dengan
anoreksia dan edema otak
 gangguan sirkulasi
  seperti dispneu, ortonea, terdapatnya ronchi basah pembesaran jantung dan
meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh
darah tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma
 jantung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang
menetap dan kelainan di miokardium.

F. Penatalaksanaan Glomerulonefritis
Terapi
 apabila kelainan disebabkan oleh glomerulus pasca stroke akut maka diperlukan
terapi antibiotik profilaksis obat pilihan (penisilin). Terapi profilaksis harus
dilanjutkan sampai beberapa bulan walaupun tahap akut sudah berlalu
 terapi diuretik juga diberikan Apabila ada kelebihan beban cairan yang berat
(edema berat) apabila kelebihan cairan tidak dapat dikendalikan dengan diuretik
dan diet kemudian terjadi hipertensi, obat antihipertensi harus diberikan.
 kerusakan glomerulus akibat proses autoimun dapat diobati dengan kortikosteroid
untuk immunospresi
 inhibitor ACL (enzim pengubah angiotensin) dapat mengurangi kerusakan pada
individu dengan hipertensi kronik
Diet
karena adanya retensi cairan diet yang pasien lakukan harus rendah garam.
Apabila BUN dan Kreatinin meningkat asupan protein juga dibatasi pada 1-1,2 g/kg per
hari. Diet pasien harus mengandung cukup karbohidrat agar tubuh tidak menggunakan
protein sebagai sumber energi untuk mencegah mengecilnya otot (pelisutan otot) dan
ketidakseimbangan nitrogen. Pasien ini memerlukan 2.500-3.500 kalori per hari. Berat
badan ditimbang setiap minggu untuk memantau penurunan berat badan karena edema
berkurang atau berat badan menurun akibat ada pelisutan otot. Asupan kalium juga
dibatasi apabila laju filtrasi glomerulus kurang dari 19 ml/menit. kontrol Glukosa yang
ketat pada penderita diabet terbukti memperlambat atau mengurangi progres
glomerulonefritis.

Aktivitas
Selama masih ada tanda-tanda klinis glomerulonefritis pasien harus melakukan
bed rest total atau istirahat total sampai manifestasi klinis hilang.
 G. Patoflow Glomerulonefritis

Infeksi/penyakit

(streptococur beta hemoliticus grup A

Migrasi sel-sel radang ke dalam

glomerular

Pembentukan kompleks antigen-

antibodi dalam dinding kapiler

Deposit komplemen dan netrofit netrifil

dan monosit

Fibrinogen dan plasma protein lain

Enzim lisosomal merusak membrane
bermigrasi melalui dinding sel manifestasi
dasar glomerular
klinis proteinuria

Eritrosit bermigrasi melalui dinding yang rusak.

Nutrisi kurang Hypoaburenia Manifestasi hematusia .perubahan eliminasi
dari kebutuhan urin
tubuh tekanan oskotik
plasma
Poliferasi sel A fibrin yg Anemia
terakumulasi dalam
kapsul bowmans
hypovolemia
Aktif renin
angiotensin
Menurunnya perfusi
Kelelahan (fatique)
Kekurangan volume kapiler
cairan glomerular,meningkatny
vasokontriksi
a BUN dan kreatinin,
retensi cairan

Intoleran aktifitas
hipertensi
edema

Meningkatkan secret
ADH dan Aldosteron
Kerusakan integritas Gangguan
kulit keseimbangan cairan
 H. ASUHAN KEPERAWATAN TN. A DENGAN KASUS GLOMERULONEFRITIS

Tugas Kasus :

Tn. A umur 60 Tahun,Masuk RS SukaMujur di bawah oleh istrinya dengan penurunan

kesadaran. Sebelum masuk RS pasien mengeluh pusing, sesak, rasa mual. TD160/100 mmHg, S
36,5°C, N 90 x/mnt, R 24 X/menit. Istri pasien mengatakan setahun yang lalu pasien didiagnosa
dengan Gagal jantung saat melakukan chek up di rumah sakit yang sama. Saat dilakukan
pengkajian pasien terlihat tampak sesak, terpasang O2 3-4 Ltr/Mnt, Terpasang IVFD RL:
Asering setiap 8 jam (1 lt/24 jam, 18 gtt/mnt. Kedua tungaki udem +3. Terasa nyeri padakedua
kaki bila digerakan. Terpasang kateter, urine berwarna kuning keruh sebanyak 450 cc ukuran
urine bag. Pasien juga mengatakan tidak ada selera makan karena selalu merasa mualdan
muntah. Menurut istri pasien keluarganya tidak ada yang menderita penyakit hipertensi. Pasien
adalah anak ke 2 dari 4 bersaudara. Kekuatan otot ekstermitas atas 5, ekstremitas bawah 3. Hasil
pemeriksaan lab :

Jenis Pemeriksaan Nilai Tanggal

Normal
Darah Rutin
HB 14-16 g/dl 10.0 ↓
Leucosit 4.8-10.8(10ᶟ/μl)
Hematokrit 34.0-52.0 % 31 ↓
Eritrosit 4.20-6.20 J/μl
Trobosit 150-450(10ᶟ/μl 140 ↓
Serum
Ureum 15-39 mg/dl 181 ↑
Kreatenin 0.8-1.3mg/dl 11.50 ↑
Elektrolit
Kalium (K) 3.6-5.5 mmol/l
Natrium (Na) 133-135 mmol/l
Klorida (CL) 98-109 mmol/l
AGD
PH 7.35-7.45 7.46 ↑
PCO2 35-45 mmHg 28 ↓
PO2 80-100mmHg 112 ↑
HCO3 22-26mmol/l 20 ↓
CO2 23-27mmol/l 20 ↓
SaO2 95-100% 96
BE -2.5-2.5
Asam Urat < 7 mg/dl
GDS < 110 mg/dl
Obat-obatan yang diperoleh selama di RS: Amlodipn, prorenal, As Folat, ranitidin, lasik,dan
cordaron
A. Pengkajian

I IDENTITAS PASIEN
A. Nama Lengkap/Umur Tn. A/60th
B. Alamat -
C. Pekerjaan -
II IDENTITAS PENANGGUNG JAWAB
-
III PERAWAT YANG MENGKAJI/WAKTU/TEMPAT
IV A. Riwayat penyakit dahulu
Setahun yang lalu pasien didiagnosa dengan gagal jantung saat
melakukan chek up di RS yang sama.
B. Riwayat penyakit sekarang
Pasien dibawa ke RS dengan penurunan kesadaran. Sebelum
masuk RS pasien mengeluh pusing, sesak, rasa mual. TD
160/100 mmHg, S 36,50 C, N 90x/mnt, R 24x/mnt.
Riwayat saat pengkajian
pasien terlihat tampak sesak, terpasang O2 3-4 Ltr/Mnt,
Terpasang IVFD RL: Asering setiap 8 jam (1 lt/24 jam, 18
gtt/mnt. Kedua tungaki udem +3. Terasa nyeri padakedua kaki
bila digerakan. Terpasang kateter, urine berwarna kuning keruh
sebanyak 450 cc ukuran urine bag. Pasien mengatakan tidak ada
selera makan karena selalu merasa mual dan muntah. Kekuatan
otot ekstermitas 5, ekstremitas bawah 3.
C. Riwayat penyakit keluarga
Menurut istri pasien keluarganya tidak ada yang menderita
penyakit hipertensi. Pasien adalah anak ke 2 dari 4 bersaudara.
1. Oksigenasi Gangguan
DS : pertukaran
Pasien mengeluh sesak, pusing, rasa mual. gas
DO :
Pasien terlihat tampak sesak, terpasang 02 3-4 Ltr/menit. R
24x/mnt, TD 160/100 mmHg
Inspeksi :
Suhu 36,50C
Penunjang :
Hb 10,0 g/dl
Ureum 181mg/dl
Kreatinin 11,50mg/dl
2. Nutrisi
Pasien tidak ada selera makan, mengeluh mual muntah
Inspeksi:
Terpasang IVFD RL: Asering setiap 8 jam (1 lt/24 jam, 18
gtt/mnt.
Hb 10,0 g/dl
3. Eliminasi
 Tidak ada data yang jelas mengenai berapa kali BAK dan
BAB.
Terpasang kateter, urine berwarna kuning keruh sebanyak 450
cc ukuran urine bag.
4. Aktifitas dan istirahat Intoleransi
DS : aktivitas
Mengeluh pusing
DO :
Mengalami penurunan kesadaran, terasa nyeri pada kedua kaki
jika digerakan
Inspeksi :
Terpasang infus dan kateter
Palpasi :
Kekuatan otot ekstremitas atas 5, ekstremitas bawah3
5. Cairan dan elektrolit
Inspeksi:
Kaki bengkak
Palpasi:
Kedua tungkai udem +3
Data penunjang :
Ureum 181mg/dl
Kreatinin 11,50mg/dl
Pembatasan minum(data tidak akurat karena tidak ada catatan
mengenai intake dan output)
Focal stimulus
Pasien mengeluh adanya pusing, rasa mual muntah, terasa nyeri
pada kedua kaki bila di gerakkan

B. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas b.d ketidakseimbangan ventilasi-pervusi yang ditandai
dengan pusing, sesak napas, dan penurunan kesadaran.
2. Intoleransi aktifitas b.d penurunan kesadaran, terasa nyeri pada kedua kaki jika
digerakan, Terpasang infus dan kateter.

Hasil Pemeriksaan

Jenis Pemeriksaan Nilai Tanggal

Normal
Darah Rutin
HB 14-16 g/dl 10.0 ↓
Leucosit 4.8-10.8(10ᶟ/μl)
Hematokrit 34.0-52.0 % 31 ↓
Eritrosit 4.20-6.20 J/μl
Trobosit 150-450(10ᶟ/μl 140 ↓
Serum
 Ureum 15-39 mg/dl 181 ↑
Kreatenin 0.8-1.3mg/dl 11.50 ↑
Elektrolit
Kalium (K) 3.6-5.5 mmol/l
Natrium (Na) 133-135 mmol/l
Klorida (CL) 98-109 mmol/l
AGD
PH 7.35-7.45 7.46 ↑
PCO2 35-45 mmHg 28 ↓
PO2 80-100mmHg 112 ↑
HCO3 22-26mmol/l 20 ↓
CO2 23-27mmol/l 20 ↓
SaO2 95-100% 96
BE -2.5-2.5
Asam Urat < 7 mg/dl
GDS < 110 mg/dl

Obat-obatan

Nama obat Dosis Indikasi Efek Samping

Amlodipin Dosis awal 5 mg Amlodipine Efek samping yang
secara oral sekali digunakan untuk sering timbul dalam
sehari, dengan dosis pengobatan hipertensi, uji klinik antara lain
maksimum 10 mg angina stabil kronik, edema, sakit kepala.
satu kali sehari. angina vasospastik Secara umum :
(angina prinzmetal fatigue, nyeri,
atau variant angina). peningkatan atau
Amlodipine dapat penurunan berat
diberikan sebagai badan
terapi tunggal
ataupun
dikombinasikan
dengan obat
antihipertensi dan
antiangina lain.
Prorenal Dewasa dengan BB Insufisiensi ginjal Dapat menyebabkan
70 kg untuk kronik dalam hiperkalsemia.
insufisiensi ginjal hubungan dengan diet
kronik 4-8 tablet 3 tinggi kalori rendah
x/hari. Untuk retensi protein pada retensi
yang terkompensasi yang terkompensasi
4- atau tak
6 tablet 3 x/hari terkompensasi.
dengan nutrisi
tinggi kalori rendah
 protein. Untuk
retensi yang tak
terkompensasi 4-
8 tablet 3 x/hari
dengan nutrisi
tinggi kalori rendah
protein.
As folat 0,4 mg/hari Kegunaan dari folid Hipersensitifitas
acid ini adalah
membantu tubuh
ketika proses
metabolisme protein
berlangsung, serta
turut dalam
membangun sel- sel
darah merah yang
sehat, dan juga
membantu
menurunkan kadar
homocysteine (asam
amino yang dapat
meningkatkan resiko
penyakit
jantung).
Ranitidine Dosis yang biasa Tukak lambung diare, nyeri otot,
digunakan adalah dan usus 12 jari pusing, dan
150mg, 2 kali sehari Hipersekresi patologik timbul ruam kulit,
Dosispenunjang dapat sehubungan dengan malaise,nausea.
diberikan 150mg pada sindrom Zollinger-
malam hari Ellison"
Lasik 1x1 (V) Menghambat fluktuasi aliran
reabsorbsi air dan darah dalam otak,
elektrolit pendarahan
intracranial,
berkurangnya
asupan oksigen
dalam jaringan,
memperparah
asidosis intraseluler,
dan penurunan
fungsi jantung
Cordaron Dewasa : Awal Tablet : Gangguan Fotosensitisasi dan
600mg/hari ritme atrium pigmentasi,
untuk 8-10 hari (perubahan fibrilasi hipotiroidisme
Pemeliharaan : 100- atau fluter). hipertiroidisme,
400 mg/hari, Gangguan ritme mikroeposit kornea,
 5 hari dalam 1 nodal, ventrikel pneumopati
minggu. Ampul : (takikardi ventrikel, interstisial difus
5 mg/kg berat badan kontraksi prematur, reversibel.
dengan infus IV fibrilasi ventrikel).
selama Ampul. gangguan
20 menit-2 jam. ritme sinus
Infus dapat supraventrikular.
Diulangi 2-3 Takikardia yang
kali/hari. berhungan dengan
Pemeliharaan 10- sindroma Wolf-
20 mg/kg berat Parkinson-White.
badan/24 jam secara Gangguan ritme
infus IV ventrikel.

Asuhan Keperawatan

Diagnosa Tujuan Perencanaan Pelaksanaan

Gangguan pertukaran gas Status pernapasan - Monitor frekuensi, - Memonitor

b.d ketidakseimbangan meningkat, dengan irama, kedalaman, frekuensi irama,
ventilasi-pervusi yang kriteria hasil : dan upaya napas kedalaman, dan
ditandai dengan pusing, - Pasien tidak - Monitor saturasi upaya napas
sesak napas, dan mengeluh sesak oksigen - Memonitor saturasi
penurunan kesadaran - Pasien tidak - Monitor pola napas oksigen
DS : mengeluh pusing - Atur interval - Memonitor pola
Pasien mengeluh dan mual pemantauan napas
sesak, pusing, rasa - TTV normal respirasi sesuai - Mengatur interval
mual. kondisi pasien pemantauan
DO : - Atur posisi respirasi sesuai
Pasien terlihat tampak semifowler pada kondisi pasien
sesak, terpasang 02 3- pasien - Mengatur posisi
4 Ltr/menit. - Jelaskan tujuan dan semifowler pada
R= 24x/mnt prosedur pasien
TD=160/100 mmHg pemantauan - Menjelaskan tujuan
Hb=10,0 g/dl - Monitor oksigen dan prosedur
Ureum=181mg/dl yang terpasang pemantauan
Kreatinin=11,50mg/ pada pasien - Memonitor oksigen
dl yang terpasang
pada pasien
 Intoleransi aktifitas b.d
ketidakcukupan energi Kemudahan - Monitor pola dan - Memonitor pola
untuk melakukan melakukan aktivitas jam tidur dan jam tidur
aktivitas sehari-hari. sehari-hari - Sediakan lingkungan - Menyediakan
Ditandai dengan : meningkat nyaman dan lingkungan
DO : Dengan kriteria rendah stimulus nyaman dan
- Mengeluh pusing hasil: mis cahaya, suara, rendah stimulus
DS : - Pasien tidak kunjungan - Menganjurkan tirah
- penurunan kesadaran, mengeluh pusing - Anjurkan tirah baring
- terasa nyeri pada kedua - Kesadaran baring - Mengolaborasi
kaki jika digerakan, meningkat (CM) - Kolaborasi dengan dengan asupan
- Terpasang infus dan - Tidak ada nyeri pada ahli gizi tentang gizi tentang cara
kateter. kedua kaki cara meningkatkan meningkatkan
- Tidak terpasang asupan makanan asupan makanan
infus dan kateter - Jelaskan pentingnya - Menjelaskan
tidur cukup penting nya tidur
selama sakit dukup selama
sakit.
 BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Glomerulonefritis merupakan peradangan dan kerusakan pada alat penyaring dara
sekaligus kapiler ginjal (glomerulus). Glomerulonefritis merupakan sindrom yang
ditandai oleh peradangan dari glomerulus diikuti pembentukan beberapa antigen.
Glomerulonefritis dibagi menjadi dua yaitu glomerulonefritis akut dan glomerulonefritis
kronik. Glomerulonefritis akut merupakan penyakit yang mengenai glomeruli kedua
ginjal. Glomerulo akut biasanya terjadi sekitar 2-3 minggu setelah serangan infeksi
streptococcus. Glomerulonefritis kronik merupakan kerusakan glomeruli yang mengalami
pengerasan (sklerotik). Ginjal mengecil, tubula mengalami atrofi, ada inflamasi
interstisial yang kronik dan arteriosclerosis. Penatalaksanaan glomerulonefritis berupa
terpi obat yang dilakukan sesuai dengan gejala atau indikasi yang muncul, diet dam
membatasi aktifitas atau bed rest sampai manifestasi klinis menghilang.

B. Saran
Dengan adanya penulisan makalah ini, penulis berharap agar menambah ilmu
pengetahuan kepada pembaca. Oleh karena itu, harapan penulis kepada pembaca semua
agar memberikan kritik dan saran yang bersifat membangun untuk penulisan makalah-
makalah berikutnya.

DAFTAR PUSTAKA
Renica, Putri. "Glomerulonefritis Pada Anak Usia Sekolah." Medula: Jurnal Profesi Kedokteran
Universitas Lampung 1.04: 1-6.

Yusria, Lana, and Retno Suryaningsih. "DIAGNOSIS DAN MANAJEMEN GLOMERULONEFRITIS

KRONIK." (2020).

Salim, Sylvia Alicia, Nice Rachmawati Masnadi, and Fitrisia Amelin. "Analisis Faktor yang Berhubungan
dengan Kejadian Hipertensi pada Pasien Glomerulonefritis Akut Pasca Streptococcus." Baiturrahmah
Medical Journal 1.1 (2021): 28-35.

Afrizal, Adheelah Rachmah, Faizah Noor Amala, and Siti Ariffatus Saroh. "PENEGAKAN DIAGNOSIS
DAN TATALAKSANA GLOMERULONEFRITIS AKUT PASCA STREPTOCOCCUS (GNAPS)."
Proceeding Book National Symposium and Workshop Continuing Medical Education XIV, 2021.

AKUT, DIAGNOSAMEDIS GLOMERULONEFRITIS, and AKADEMI KEPERAWATAN KERTA

CENDEKIA. "KARYA TULIS ILMIAH."