Asuhan Keperawatan

NS dan GNC
Kelompok
• Abu Bakar Rahmat
• Adam Maulid Alfarisi
• Ubaidillah
Pokok Pembahasan

 Definisi
 Etiologi
 Patofisiologi
 Manifestasi Klinis
 Penatalaksanaan
 Komplikasi
 Diagnosa Keperawatan
 Asuhan Keperawatan
NEFROTIK SYNDROME
Definisi

Adakah ejala yang disebabkan oleh adanya injury glomerular yang terjadi pada anak
dengan karakteristik : proteinurea, hypoproteinurea, hypoalbuminemia, hyperlipidemia dan
edema.
Sindrom Nefrotik bukanlah penyakit glomerular tertentu tetapi sekelompok temuan klinis
anatara lain; peningkatan ditandai protein (terutama albumin) dalam urin
(proteinuria), Penurunan albumin dalam darah (hipoalbuminemia), Edema, serum kolesterol
tinggi dan low-density lipoprotein (hiperlipidemia) (Brunner & Suddarth’s, 2007).
Etiologi

Whaley dan Wong (1999 : 1385) membagi tipe-tipe sindrom nefrotik:

 Sindrom Nefrotik Lesi Minimal ( MCNS : Minimal Change Nephrotic Syndrome).
Kondisi yang sering menyebabkan sindrom nefrotik pada anak usia sekolah. Anak dengan sindrom
nefrotik ini, pada biopsi ginjalnya terlihat hampir normal bila dilihat dengan mikroskop cahaya.
 Sindrom Nefrotik Sekunder
Terjadi selama perjalanan penyakit vaskuler seperti lupus eritematosus sistemik, purpura anafilaktik,
glomerulonefritis, infeksi system endokarditis, bakterialis dan neoplasma limfoproliferatif.
 Sindrom Nefrotik Kongenital
Faktor herediter sindrom nefrotik disebabkan oleh gen resesif autosomal. Bayi yang terkena sindrom
nefrotik, usia gestasinya pendek dan gejala awalnya adalah edema dan proteinuria. Penyakit ini
resisten terhadap semua pengobatan dan kematian dapat terjadi pada tahun-tahun pertama kehidupan
bayi jika tidak dilakukan dialysis.
Patofisiologi

Menurut Betz & Sowden (2009), Sindrom nefrotik adalah keadaan klinis yang disebabkan
oleh kerusakan glomerulus. Peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma
menimbulkan protein, hipoalbumin, hiperlipidemia dan edema.Hilangnya protein dari rongga
vaskuler menyebabkan penurunan tekanan osmotik plasma dan peningkatan tekanan
hidrostatik, yang menyebabkan terjadinya akumulasi cairan dalam rongga interstisial dan
rongga abdomen. Penurunan volume cairan vaskuler menstimulasi system renin– angiotensin
yang mengakibatkan diskresikannya hormone antidiuretik dan aldosterone. Reabsorsi tubular
terhadap natrium (Na) dan air mengalami peningkatan dan akhirnya menambah volume
intravaskuler. Retensi cairan ini mengarah pada peningkatan edema.Koagulasi dan thrombosis
vena dapat terjadi karena penurunan volume vaskuler yang mengakibatkan hemokonsentrasi
dan hilangnya urine dari koagulasi protein.Kehilangan immunoglobulin pada urine dapat
mengarah pada peningkatan kerentanan terhadapinfeksi.
Manifestasi Klinis

Menurut Hidayat (2006), Tanda dan gejala sindrom nefrotik adalah sebagai berikut :
terdapat adanya proteinuria, retensi cairan, edema, berat badan meningkat, edema periorbital,
edema fasial, asites, distensi abdomen, penurunan jumlah urine, urine tampak berbusa dan
gelap, hematuria, nafsu makan menurun, dan kepucatan.
Penatalaksanaan
Menurut Wong (2008), Penatalaksanaan medis untuk Sindrom nefrotik mencakup
 Pemberian kortikosteroid (prednison atau prednisolon) untuk menginduksi remisi. Dosis akan
diturunkan setelah 4 sampai 8 minggu terapi. Kekambuhan diatasi dengan kortikosteroid dosis tinggi
untuk beberapahari.
 Penggantian protein (albumin dari makanan atauintravena)
 Penguranganedema
 Terapi diuretik (diuretik hendaknya digunakaan secara cermat untuk mencegah terjadinya
penurunan volume intravaskular, pembentukan trombus, dan atau ketidakseimbanganelektrolit)
 Pembatasan natrium (mengurangiedema)
 Mempertahankan keseimbanganelektrolit
 Pengobatan nyeri (untuk mengatasi ketidaknyamanan yang berhubungan dengan edema dan
terapiinvasif)
 Pemberian antibiotik (penisilin oral profilaktik atau agenslain)
 Terapi imunosupresif (siklofosfamid, klorambusil, atau siklosporin) untuk anak yang gagal berespons
terhadapsteroid.
Komplikasi

 Gagal ginjal akut.

 Tromboembolisme (terutama vena renal).
 Emboli pulmoner.
 Peningkatan terjadinya aterosklerosis.
 Infeksi (akibat defisiensi respon imun).
 Malnutrisi
Diagnosa Keperawatan

 Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kehilangan protein sekunder terhadap

peningkatan permiabilitas glomerulus.
 Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan malnutrisi sekunder
terhadap kehilangan protein dan penurunan napsu makan
 Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunitas tubuh yang menurun
 Kecemasan anak berhubungan dengan lingkungan perawatan yang asing (dampak
hospitalisasi)
GLUMERULONEFRITIS KRONIS
Definisi

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai

dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi
utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan,
sehingga terjadi gagal ginjal.
Sindrom Nefritik Akut (SNA) merupakan suatu kumpulan gejala klinik berupa
proteinuria, hematuria, azotemia, red blood cast, oligouria, dan hipertensi (PHAROH) yang
terjadi secara akut.
Jadi, Glomerolunefritis Kronis adalah suatu kondisi peradangan yang lama dari sel-sel
glomerolus. Kelainan ini dapat terjadi akibat glomerolonefritis akut yang tidak membaik atau
timbul secara spontan (Muttaqin & Sari, 2011). Pada umumnya merupakan penyakit yang
berkembang secara lambat dan menimbulkan pengerutan.
Etiologi

Menurut Naga (2012) glomerulonefritis kronis merupakan kelanjutan dari

glomerulonefrtis akut, terkadang dapat disebabkan oleh penyakit lain misalnya pielonefritis,
anomali kongenital pada kedua ginjal, penyakit ginjal oleh analgesik, diabetes melitus dan
penyakit-penyakit yang jarang ditemuka seperti amiloidosis.
Menurut Price (2010) penyebab dari belum diketahui asal usulya, dan biasanya baru
ditemukan pada stadium yang lebih lanjut ketika gejala-gejala insufiensi ginjal timbul(ginjal
atrofi). Manifestasi renal karena penyakit – penyakit sistemik seperti : SLE, DM, Amyloid
disease. Penyakit ini biasanya merupakan lanjutan dari glomerulonefritis akut.
Patofisiologi

Glomerulonefritis kronis,awalnya seperti glomerulonefritis akut atau tampak sebagai tipe

reaksi antigen/antibody yang lebih ringan,kadang-kadang sangat ringan,sehingga terabaikan.
Setelah kejadian berulang infeksi ini, ukuran ginjal sedikit berkurang sekitar seperlima dari
ukuran normal,dan terdiri dari jaringan fibrosa yang luas, korteks mengecil menjadi lapisan
yang tebalnya 1-2 mm atau kurang. Berkas jaringan parut merusak sistem korteks,
menyebabkan permukaan ginjal kasar dan ireguler. Sejumlah glomeruli dan tubulusnya
berubah menjadi jaringan parut,dan cabang-cabang arteri renal menebal. Akhirnya terjadi
perusakan glomerulo yang parah, menghasilkan penyakit ginjal tahap akhir (ESRD).
Manifestasi Klinis

Dapat tanpa keluhan sampai terjadi gagal ginjal.Lemah, lesu, nyeri kepala, gelisah, mual,
dan kejang pada stadium akhir. Edema sedikit pada kaki, urine bening dan terdapat isostenuria
dalam hal ini urin akan mengandung protein dan kadang - kadang beberapa sel eritrosit tetapi
pada umumnya tidak terdapat bakteri, tekanan darah akan meningkat dikarenakan retensi
natrium dan aktivasi sistem renin angiotensin. Secara perlahan – lahan akan timbul dipsnea pada
saat melakukan aktivitas fisik atau dalam keadaan bekerja dan melakukan kegiatan disnea akan
semakin berat dengan adanya anemia normositik yang berat, akibat ginjal yang sangat kecil
sehingga tidak dibentuk lagi hormon eritropoetin. Bila pasien memasukin fase nefrotik dari
glomerulonefritis kronis, maka edema bertambah jelas, fungsi ginjal menurun, dan anemia
bertambah berat, diikuti tekanan darah yang mendadak meningi.Kadang-kadang terjadi
ensefalopati hipertensif dan gagal jantung yang berakhir dengan kematian.
Kecepatan filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate/GFR) kurang dari 5 ml/menit
(normal 110 ml/menit), kadar ureum meningkat 400-700 mg% (normal 40 mg%)
Komplikasi

 Oliguri sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagai akibat berkurangnya
filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia,
hiperkalemia dan hidremia. Walaupun oliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak,
jika hal ini terjadi diperlukan peritoneum dialisis (bila perlu).
 Ensefalopati hipertensi, merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa
gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Hal ini disebabkan karena spasme
pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.
 Gangguan sirkulasi berupa dipsneu, ortopneu, terdapat ronki basah, pembesaran jantung dan
meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah tetapi juga
disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesardan terjadi gagal jantung
akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.
 Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia disamping sintesis eritropoietik yang menurun.
 Gagal Ginjal Akut (GGA)
Penatalaksanaan

 Pada glumerulonefritis akut diberikan kortikosteroid untuk menekan system kekebalan jika
penyebabnya adalah autoimmune
 Jika ditemukan adanya infeksi bakteri maka diberikan antibiotic sesegera mungkin,
misalnya pemberian penisilin :diberikan jika diduga terdapat infeksi streptokokus sisa.
Infeksi traktus urinarius harus ditangani dengan tepat untuk mencegah kerusakan renal
lebih lanjut.
 Agen diuretik diberikan untuk mengurangi retensi air dan natrium
 Antihipertensi : Diberikan untuk mengendalikan hipertensi
 Pemberian natrium dibatasi jika ada hipertensi, edema dan gagal jantung kongestif
 Tirah baring karena Aktifitas yang berlebihan dapat meningkatkan proteinuri dan hematuri
Lanjutan

 Jika proses terjadinya akut diet rendah protein diberikan sampai dengan fungsi ginjal membaik
 Tetapi jika terjadi kronis maka diet diberikan sesuai tingkat insufisiensi renal, asupan protein
dibatasi.
 Protein dengan nilai biologis yang tinggi (produk susu,telur,daging) diberikan untuk
mendukung status nutrisi untuk menyediakan proten bagi pertumbuhan dan perbaikan jaringan
pada kasus protein urie ringan
 Pemantauan masukan dan haluaran secara cermat : Cairan diberikan untuk mengatasi
kehilangan cairan dan berat badan.
 Berat badan harian harus dipantau, dan diuretic digunakan untuk mengurangi kelebihan cairan.
 Apabila kerusakan ginjal berlanjut tindakan dialisa dapat dpertimbangkan
 Lanjutan
 Pemeriksaan fisik
B1 (breathing). Biasanya didapatkan gangguan pola napas dan jalan napas yang merupakan respon terhadap edema
pulmoner dan adanya sindrom uremia. Bunyi napas ronchi biasanya didapatkan pada kedua paru
B2 (blood). Pada pemeriksaan system kardiovaskuler sering didapatkan adanya tanda perikarditis disertai friksi perikardiaal
dan pulsus paradoksus (perbedaan tekanan darah lebih dari 10 mmHg selama inspirasi dan ekspirasi). Peningkatan tekanan
darah sekunder dari retensi natrium dan air memberikan dampak pada fungsi sistem kardiovaskuler dimana akan terjadi
penurunan perfusi jaringan akibat tingginya beban sirkulasi
B3 (brain). Klien mengalami konfusi dan memperlihatkan rentang perhatian yang menyempit. Temuan pada retina
mencakup hemoragi, adanya eksudat, anteriol menyempit dan berliku-liku, serta papiledema. Neuropati perifer disertai
hilangnya reflex tendon dan perubahan neurosensori muncul setelah penyakit terjadi. Pasien beresiko kejang sekunder
gangguan elektrolit.
B4 (bladder). Biasanya akan didapatkan tanda dan gejala insufisiensi renal dan gagal ginjal kronik. Penurunan produksi
urine sampai anuri. Perubahan warna urine output seperti berwarna kola seperti proteinuri, silideruri dan hematuri.
B5 (bowel). Didapatkan adanya mual dan muntah, anoreksi dan diare sekunder dari bau mulut ammonia,peradangan mukosa
mulut dan ulkus saluran cerna sehingga sering didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.
B6 (bone). Klien tampak sangat kurus, pigmen kulit tampat kuning keabu-abuan dan terjadi edema perifer (dependen) dan
periorbital. Didapatkan adanya nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki, kulit gatal dan ada/berulangnya infeksi.
Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum sekunder dari anemia dan penurunan perfusi perifer dari hipertensi
Diagnosa Keperawatan

 Kelebihan volume cairan berhubungan dengan oliguri

 Perubahan perfusi jaringan ginjal berhubungan dengan perubahan
imunologik ginjal
 Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual, muntah,
anoreksia
 Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya edema
 Intoleransi aktivitas berhubungna dengan anemia
 Penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertensi sistemik
 Pola napas tidak efektif berhubungan dengan asidosis metabolik
ASUHAN KEPERAWATAN
NEFROTIK SYNDROME

 Kasus
2 minggu sebelum masuk rumah sakit anak udem pada kelopak mata, pipi, badan dan asites
pada abdomen lalu dipeiksa ke poli anak RSUD Banyumas, ternyata protein urin (+) 3,
Mendapatkan terapi Prednison full dose 3 : 2 : 1, Kalk 2x1/2 tab, selama 1 minggu udem pada
pipi, kelopak mata dan badan hilang tetapi asites pada abdomen masih dan pada minggu
kedua terjadi bengkak pada scotum sampai minggu kedua udem pada scrotum dan asites pada
abdomen tidak ada perubahan kemudian dari poli RSUD banyumas An. G diminta mondok di
RS pad tanggal 16 Februari 2010, kesadaran composmentis TD : 130/90 mmHg, RR : 28
x/menit N : 100 x/menit, suhu 36°C, Albumin 3,1 gr, protein urin (-). Mendapat terapi
prednison 2 mg/KgBB 5:3:2, Kalk 3x½ tablet, diet rendah garam tinggi protein. Berat badan
29 kg, anak banyak diam
Diagnosa Keperawatan:
Kelebihan volume cairan b/d perubahan mekanisme regulasi,
peningkatan permeabilitas dinding glomerolus.
NOC dan Kriteria Hasil:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam,
kelebihan volume cairan terkendali.
NOC :
 Electrolit and acid base balance
 Fluid balance
 Hydration
Kriteria Hasil:
 Terbebas dari edema, efusi, anaskara
 Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu
 Terbebas dari distensi vena jugularis, reflek hepatojugular
(+)
 Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru,
output jantung dan vital sign dalam batas normal
 Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau kebingungan
Menjelaskan indikator kelebihan cairan.
 NIC :Fluid management
 Pertahankan catatan intake dan output
yang akurat
 Pasang urin kateter jika diperlukan
 Monitor hasil lAb yang sesuai dengan
retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas
urin )
 Monitor vital sign
 Monitor indikasi retensi / kelebihan
cairan (cracles, CVP , edema, distensi
vena leher, asites)
 Kaji lokasi dan luas edema
 Monitor masukan makanan / cairan dan
hitung intake kalori harian
 Monitor status nutrisi
 Kolaborasikan pemberian diuretik sesuai
indikasi
 Kolaborasi dokter jika tanda cairan
berlebih muncul memburuk
NIC: Fluid Monitoring
 Tentukan riwayat jumlah dan tipe
intake cairan dan eliminaSi
 Tentukan kemungkinan faktor resiko
dari ketidak seimbangan cairan
(Hipertermia, terapi diuretik,
kelainan renal, gagal jantung,
diaporesis, disfungsi hati, dll )
 Monitor berat badan
 Monitor serum dan elektrolit urine
 Monitor BP, HR, dan RR
 Monitor tekanan darah orthostatik
dan perubahan irama jantung
 Catat secara akutar intake dan output
 Monitor adanya distensi leher, rinchi,
eodem perifer dan penambahan BB
 Monitor tanda dan gejala dari odema
 Beri obat yang dapat meningkatkan
output urin
 Diagnosa Keperawatan:
Kerusakan integritas kulit b.d edema dan menurunnya tingkat
aktivitas
NOC dan Kriteria Hasil: NIC : Pressure Management
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3  Anjurkan pasien untuk menggunakan
x 24 jam, Kerusakan intergritas kulit terkendali. pakaian yang longgar
NOC : Tissue Integrity : Skin and Mucous  Hindari kerutan padaa tempat tidur
Membranes  Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih
Kriteria Hasil : dan kering
 Integritas kulit yang baik bisa dipertahankan  Mobilisasi pasien (ubah posisi pasien)
(sensasi, elastisitas, temperatur, hidrasi, setiap dua jam sekali
pigmentasi)  Monitor kulit akan adanya kemerahan
 Tidak ada luka/lesi pada kulit  Oleskan lotion atau minyak/baby oil
 Perfusi jaringan baik pada derah yang tertekan
 Menunjukkan pemahaman dalam proses  Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien
perbaikan kulit dan mencegah terjadinya  Monitor status nutrisi pasien
sedera berulang  Memandikan pasien dengan sabun dan
 Mampu melindungi kulit dan air hangat
mempertahankan kelembaban kulit dan
perawatan alami
GLOMERULONEFRITIS KRONIS

 Kasus
Sejak 2 minggu SMRS pasien mengeluh demam, batuk dan pilek . Pasien lalu dibawa oleh
Ibunya berobat ke puskesmas, Ibu pasien mengaku batuk dan pilek sedikit membaik. 5 hari
SMRS timbul sembab pada kedua mata dan bengkak pada kaki serta tangan. Demam
disangkal. Kemudian pasien di bawa ke Puskesmas diberi obat Amoksisilin, Asam Mefenamat
dan obat anti mual, namun sembab tidak menghilang. Pasien juga disarankan untuk periksa
kencingnya di Laboratorium. Pasien juga mengeluhkan BAK menjadi keruh seperti air cucian
daging Pasien juga mengeluh kepala terasa pusing, tidak nafsu makan dan muntah-muntah
sebanyak 5 kali. Ibu pasien lalu memutuskan untuk membawa anaknya ke UGD RS A, dan
dilakukan pemeriksaan dan ternyata tekanan darah pasien saat diperiksa 190/100 mmHg. Dan
pasien disarankan untuk dirawat.
 Diagnosa Keperawatan:
Kelebihan Volume Cairan
NOC dan Kriteria Hasil:
Setelah diberi asuhan keperawatan 3 x 24
jam diharapkan kelebihan volume cairan
dapat diatasi. Dengan kriteria hasil :
 Terbebas dari edema, efusi, anaskara
 Bunyi nafas bersih, tidak ada
dyspnea/ortopneu
 Terbebas dari kelelahan, kecemasan
atau kebingungan
NIC :
• Pertahankan catatan intake dan output yang
akurat
• Monitor hasil Hb yang sesuai dengan retensi
cairan (BUN, Hmt, osmolalitas urin)
• Monitor vital sign
• Monitor indikasi retensi/kelebihan cairan
(cracles, CVP, edema, distensi vena leher, asites)
• Kaji lokasi dan luas edema
• Monitor adanya distensi leher, ronchi, oedem
perifer dan penambahan BB
• Monitor tanda dan gejala
 Diagnosa Keperawatan
Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

NIC
NOC dan Kriteria Hasil • Kaji adanya alergi makanan • Monitor adanya penurunan berat
badan
Setelah diberi asuhan keperawatan 3 x24 • Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
jam diharapkan ketidakseimbangan menentukan jumlah kalori dan • Monitor kulit kering dan
nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh dapat nutrisi yang dibutuhkan pasien perubahan pigmentasi
teratasi. Dengan kriteria hasil :
• Berikan makanan yang terpilih • Monitor turgor kulit
 Tidak ada tanda-tanda malnutrisi (sudah dikonsultasikan dengan ahli
• Monitor mual muntah
gizi)
 Menunjukkan peningkatan fungsi
• Monitor kadar albumin, total
pengecapan dari menelan • Ajarkan pasien bagaimana
protein, Hb, dan kadar Ht
membuat catatan makanan harian
 Tidak terjadi penurunan berat badan
• Catat adanya edema, hiperemik,
yang berarti • Monitor jumlah nutrisi dan
hipertonik papilla lidah dan
kandungan kalori
cavitas oral
• Berikan informasi tentang
kebutuhan nutrisi
TERIMA KASIH