DOSEN PENGAMPU :
Juliawati, S.Kep.,Ns.,M.Kep.,Sp.Kep.An
DISUSUN OLEH :
Kelompok 3
1. Alief Munandar
2. Ainun Rofiqoh
3. Nurmiyanti Do Siddik
4. Lia Wonda
Puji syukur kami panjatkan kehadirat TUHAN YANG MAHA ESA atas segala
kemampuan rahmat dan berkat-nya sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas makalah
yang berjudul “Tugas Keperawatan Anak II Syndrome Nefritik akut” . Makalah ini kami
susun agar pembaca dapat memahami tentang materi mengenai model dan konsep
Kesehatan Anak II serta masalahnya. Semoga makalah yang sederhana ini dapat memberi
wawasan dan pemahaman yang luas kepada pembaca.
Kami menyadari bahwa masih banyak kekurangan dalam penyusunan makalah ini,
oleh karena itu kami sangat menghargai akan saran dan kritik untuk membangun makalah
ini lebih baik lagi. Demikian yang dapat kami sampaikan,semoga melalui makalah ini dapat
memberikan manfaat bagi kita semua.
Penyusun
2
DAFTAR ISI
3
BAB I
PENDAHULUAN
Sindrom nefrotik dapat terjadi pada usia berapapun tetapi paling umum antara usia 1-
1/2 dan 8 tahun. Penyakit ini lebih banyak mempengaruhi anak laki-laki dibandingkan anak
perempuan. Beberapa istilh lain yang sering digunakan untuk sindrom nefrotik antara lain
nefrotik syndrom, sindroma nefrotik, dan lain sebagainya. Seorang anak dengan sindroma
nefrotik memiliki tanda-tanda ini antara lain tingginya kadar protein dalam urin, rendahnya
tingkat protein dalam darah, pembengkakan akibat penumpukan garam dan air.
Perlu menjadi catatan bahwa nefrotik syndrom bukanlah penyakit yang berdiri
sendiri, tetapi dapat menjadi tanda pertama dari penyakit yang merusak unit penyaringan
darah kecil (glomeruli) di ginjal dimana urin dibuat. Nefrotik sindrom merupakan penyakit
yang berhubungan dengan ginjal, dimana kita ketahui bahwa orgna kecil yang disebut ginjal
berperan dalam membersihkan darah dengan menyaring kelebihan air dan garam dan produk-
produk limbah dari makanan. Ginjal yang sehat menjaga protein dalam darah, yang
membantu darah menyerap air dari jaringan. Tapi ginjal dengan filter yang rusak mungkin
membiarkan kebocoran protein ke urin. Akibatnya, tidak cukup protein yang tersisa di dalam
darah untuk menyerap air. Air yang kemudian bergerak dari darah ke jaringan tubuh inilah
yang akhirnya menyebabkan pembengkakan. Pembengkakan yang terjadi pada sindrom
Nefrotik terjadi di sekitar mata, perut,dan kaki. Sangat umum terjadi pada penderita
nefrotiksindrom buang air kecil lebih sering dari padda biasanya. Hal ini merupakam
kelainan fisiologis yang wajar pada penderita sindrom nefrotik.
4
1.3 Rumusan Masalah
1. Apa pegertian sindrom nefritik akut.
2. Apa penyebab dan anatomi sindrom nefritik akut.
3. Bagaimana patofisiologi sindrom nefritik akut.
4. Bagaimana proses asuhan keperawatan sindrom nefritik akut.
5
BAB II
TINJAUAN TEORI
Menurut Gibson,jhon (2013) setiap ginjal memiliki panjang 12 cm lebar 7 cm, dan
tebal maksimum 2,5 cm dan terletak bagian belakang abdomen, posterior terhadap
peritoneum,pada cekungan yang berjalan di sepanjang sisi corpus vertabrae.Lemak
perenerfik adalah lemak yang melapisi ginjal. Ginjal kanan terletak agak lebih rendah
daripada ginjal kiri karena ada nya hepar pada sisi kanan.
Berikut penjelasan bagian-bagian di dalam ginjal :
1. Ginjal terletak di bagian perut.
2. Calyces adalah suatu penampung berbentuk cangkir di mana urine terkumpul sebelum
mencapai kandung kemih melalui ureter.
3. Pelvis adalah tempat bermuara nya tubulus yaitu tempat penampungan urine
sementara yang akan di alirkan menuju kandung kemih melaui ureter dan di keluarkan
dari tubuh melalui uretra .
4. Medula terdiri atas beberapa badan berbentuk kerucut ( piramida ), di dalam medula
terdapat lengkung henle yang menghubungkan tubulus kontruktus proksimal dan
tubulus kontruktus distal.
5. Korteks di dalm nya terdapat jutaan nevron yang terdiri dari bagaian badan malphigi
.badan malphigi terssun atas glomerolus yang di selubungi kardiri kapsul bowman dan
tubulus yang terdiri dari tubulus kontruktus proksimal
6. Ureter adalah suatu saluran muskuler yang berbentuk silinder yang mengantarkan
urine dari ginjal menuju kandung kemih
7. Vena ginjal merupakan pembuluh balik yang berfungsi untuk membawa darah keluar
dari ginjal menuju vena kava inferior kemudian kembali ke jantung .
8. Arteri ginjal merupaka pembuluh nadi yang berfungfsi untuk membawa darah ke
ginjal untuk di saring di glomerulus .
Di dalam korteks terdapat jutaan nefron. Nefron adalah untuk fungsional terkecil dari
ginjal yang terdiri atas tubulus kontruktus proksimal,tubulus konntruktus distal dan
duktus –duktus koligentes .berikut adalah penjelasan bagian-bagian di dlm nefron :
6
1. Nefron adalah tempat penyaringan darah . di dalam ginjal terdapat lebih dari 1 juta
nefron. 1 nefron terdiri dari glomerulus ,kapdsul bowman.
2. Glomerulus merupakan tempat penyaringan darah yang angkat yang akan
menyaring air garam asam amino glikosa dan urea menghasil urine primer .
3. Kapsul bowmen adalah semacam kantong / kapsul yang membungkus glomerulus.
4. Tubulus kontruktus proksimal adalah tempat penyerapan kembali /reabsorbsi
urine primer yang menyerap glukosa,garam,air dan asam amino menghasilkan
urine sekunder
5. Lengkung henle merupakan peeghubung tubulus kontruktus proksimal dengan
tubulus kontruktus distal
2.2 Definisi
Sindrom Nefritis Akut (SNA) adalah sekumpulan gejala-gejala yang timbul secara
mendadak, terdiri atas hematuria, proteinuria, silinderuria (terutama silinder eritrosit), dengan
atau tanpa disertai hipertensi, edema, gejala-gejala dari kongesti vaskuler atau gagal ginjal
akut, sebagai akibat dari suatu proses peradangan yang ditimbulkan oleh reaksi imunologik
pada ginjal yang secara spesifik mengenai glomeruli. Penyakit ini paling sering diakibatkan
oleh glomerulonefritis akut pasca streptokokus, oleh karena itu istilah sindrom nefritis akut
sering disamakan dengan glomerulonefritis akut (GNA).
Berbagai penyakit atau keadaan yang digolongkan ke dalam SNA antara lain: (1,6)
Glomerulonefritis kronik eksaserbasi akut
Penyakit ginjal dengan manifestasi hematuria:
o Glomerulonefritis fokal
o Nefritis heriditer (sindrom Alport)
o Nefropati Ig-A Ig-G (Maladie de Berger)
o Benign recurrent hematuria
Glomerulonefritis progresif cepat
Penyakit-penyakit sistemik:
o Purpura Henoch-Schoenlein (HSP)
o Lupus erythematosus sistemik (SLE)
o Endokarditis bakterial subakut (SBE) (1,6)
Glomerulonefritis sering ditemukan pada anak berumur antara 3-7 tahun dan lebih sering
mengenai anak laki-laki dibandingkan anak perempuan. Perbandingan antara anak laki-laki
7
dan perempuan adalah 2 : 1 dan jarang menyerang anak dibawah usia 3 tahun. (2)
Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun
(kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa
mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak
mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini
umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.(2)
2.3 Etiologi
Sebab yang pasti belum diketahui: akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit
autoimun. Jadi merupakan suatu reaksi antigen-antibodi (Ag-Ab).
1. Faktor Infeksi
a. Nefritis yang timbul setelah infeksi Streptococcus Beta Hemolyticus
(Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus). Sindroma nefritik akut bisa timbul
setelah suatu infeksi oleh streptokokus, misalnya strep throat (radang
tenggorokan). Kasus seperti ini disebut glomerulonefritis pasca streptokokus.
Glomeruli mengalami kerusakan akibat penimbunan antigen dari gumpalan
bakteri streptokokus yang mati dan antibodi yang menetralisirnya. Gumpalan ini
membungkus selaput glomeruli dan mempengaruhi fungsinya. Nefritis timbul
dalam waktu 1-6 minggu (rata-rata 2 minggu) setelah infeksi dan bakteri
streptokokus telah mati, sehingga pemberian antibiotik akan efektif. (6)
b. Nefritis yang berhubungan dengan infeksi sistemik lain : endokarditis bakterialis
subakut dan Shunt Nephritis. Penyebab post infeksi lainnya adalah virus dan
parasit, penyakit ginjal dan sistemik, endokarditis, pneumonia. Bakteri :
diplokokus, streptokokus, staphylokokus. Virus: Cytomegalovirus, coxsackievirus,
Epstein-Barr virus, hepatitis B, rubella. Jamur dan parasit : Toxoplasma gondii,
filariasis, dll. (6)
2. Penyakit multisistemik, antara lain :
a. Lupus Eritematosus Sistemik
b. Purpura Henoch Schonlein (PHS) (1,6)
3. Penyakit Ginjal Primer, antara lain :
a. Nefropati IgA (1)
8
Dari keterangan diatas umumnya para ahli membagi etiologinya menjadi:
1. Sindrom Nefrotik Bawaan
Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal, resisten terhadap
semua pengobatan. Gejalanya adalah edema pada masa neonatus.
Disebabkan oleh:
a) Malaria kuartana atau parasit lain
b) Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid
c) Glomerulonefritis akut atau glomerulonefritis kronis, trombisis vena renalis
d) Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, sengatan lebah,
racun oak, air raksa
9
2.4 Patofisiologi
Kondisi dari sindrom nefrotik adalah hilangnya plasma protein, terutama albumin ke
dalam urine. Meskipun hati mampu meningkatkan albumin, namun organ ini tidak mampu
untuk terus mempertahankannya jika albumin terus-menerus hilang melalui ginjal sehingga
terjadi hipoalbuminemia.
Terjadinya penurunan tekanan onkotik menyebabkan edema generalisata akibat cairan
yang berpindah dari system vaskuler ke dalam ruang cairan ekstraseluler. Penurunan sirkulasi
volume darah mengaktifkan sisten rennin-angiotensi menyebabkan retensi natrium dan
edema lebih lanjut.
Manifestasi dari hilangnya protein dalam serum akan menstimulasi sintesis
lipoprotein di hati dan terjadi peningkatan kosentrasi lemak dalam darah (hiperlipidemia).
Sindrom nefrotik dapat terjad di hampir setiap penyakit renal instrinsik atau sistemik
yang mempengaruhi glomerulus. Namun secara umum penyakit ini dianggap menyerang
anak-anak, namun sindrom nefrotik juga terjadi pada orang dewasa termasuk lansia.
Penyebab sindrom nefrotik mencakup glomerulonefritis kronis, diabetes militus disertai
glomerulosklerosis interkapiler, amiloidosis ginjal, penyakit lupus erythematosus sistemik
dan thrombosis vena renal.
Respon perubahan patologis pada glomerulus secara fungsional akan memberikan
berbagai masalah keperawatan pada pasien yang mengalami glomerulus progresif cepat.
10
2.5 Pathaway /WOC
SNA sering terjadi pada anak laki-laki usia 2-14 tahun, gejala yang pertama kali
muncul adalah penimbunan cairan disertai pembengkakan jaringan (edema) di sekitar wajah
dan kelopak mata (infeksi post streptokokal). Pada awalnya edema timbul sebagai
pembengkakan di wajah dan kelopak mata, tetapi selanjutnya lebih dominan di tungkai dan
11
bisa menjadi hebat. Berkurangnya volume air kemih dan air kemih berwarna gelap karena
mengandung darah, tekanan darah bisa meningkat. Gejala tidak spesifik seperti letargi,
demam, nyeri abdomen, dan malaise. Gejalanya : (8)
Pengelihatan kabur
Batuk berdahak
Penurunan kesadaran
Malaise
Sesak napas (6)
Pemeriksaan Urine terdapat sedimen eritrosit (+) sampai (++++), juga torak
eritrosit (+) pada 60-85% kasus. Pada pemeriksaan darah, didapatkan titer ASO
meningkat dan kadar C3 menurun. Pada pemeriksaan ‘throat swab’ atau ‘skin
swab’ dapat ditemukan streptokokkus. Pemeriksaan foto thorax PA tegak dan
lateral dekubitus kanan dapat ditemukan kelainan berupa kardiomegali, edema
paru, kongesti paru, dan efusi pleura (nephritic lung). (8)
12
2.7 Komplikasi
1. Fase Akut :
Komplikasi utamanya adalah Gagal Ginjal Akut. Meskipun perkembangan ke arah
sklerosis jarang, pada 0.5%- 2% pasien dengan Glomerulonefritis Akut tahap
perkembangan ke arah gagal ginjal periodenya cepat.(6)
Komplikasi lain dapat berhubungan dengan kerusakan organ pada sistem saraf pusat dan
kardiopulmoner, bisa berkembang dengan pasien hipertensi berat, encephalopati, dan
pulmonary edema. Komplikasinya antara lain :
1. Retinopati hipertensi
2. Encephalopati hipertensif
3. Payah jantung karena hipertensi dan hipervolemia (volume overload)
4. Edema Paru
5. Glomerulonefritis progresif(7)
2. Jangka Panjang:
1. Abnormalitas urinalisis (microhematuria)
2. Gagal ginjal kronik
3. Sindrom nefrotik (6,7)
13
2.9 Penatalaksanaan
Tujuan terapi adalah mencegalanjut terjadinya kerusakan ginjal lebih dan
menurunkanh risiko komplikasi. Untuk mencapai tujuan terapi, maka penatalaksanaan
tersebut meliputi hal-hal berikut :
1. Tirah baring.
Terutama pada minggu pertama penyakit untuk mencegah komplikasi. Sesudah fase akut
istirahat tidak dibatasi lagi tetapi tidak boleh kegiatan berlebihan. Penderita dipulangkan bila
keadaan umumnya baik, biasanya setelah 10-14 hari perawatan.(8
2. Diuretic.
3. Adenokortikosteroid, golongan prednisone.
4. Diet rendah natrium tinggi protein.
a. Protein: 1-2 gram/kg BB/ hari untuk kadar Ureum normal, dan 0,5-1 gram/kg BB/hari
untuk Ureum lebih dari atau sama dengan 40 mg%
b. Garam: 1-2 gram perhari untuk edema ringan, dan tanpa garam bila anasarka.
c. Kalori: 100 kalori/kgBB/hari.
5. Terapi cairan. Jika klien di rawat di rumah sakit, maka inatake dan output di ukur secara
cermat dan di catat. Cairan di berikan untuk mengatasi kekurangn cairan dan berat badan
harian.
Intake cairan diperhitungkan bila oligouri atau anuri, yaitu: Intake cairan = jumlah urin +
insensible loss (20-25cc/kgBB/hari + jumlah kebutuhan cairan setiap kenaikan suhu dari
normal [10cc/kgBB/hari])(8)
14
2.10 Konsep Asuhan Keperawatan
A. Pengkajian
Kelihan utama yang sering di keluhkan wajah atau kaki. Pada pengkajian riwayat
kesehatan sekarang, perawat menanyakan ahal berikut :
1. Kaji berapa lama keluhan adanya perubahan urine output.
2. Kaji onset keluhan bengkak pada wajah atau kaki, apakah disertai dengan adanya
keluhan pusing dan cepat lelah.
3. Kaji adanya anoreksia pada klien.
4. Kaji adanya keluhan sakit kepalah dan malaise.
Pada pengkajian Riwayat kesehatan dahulu perawat perlu mengkaji apakah pasien perna
menderita penyakit edema, apaka ada riwayat dirawat dengan penyakit diabetes mellitus
dan penyakit hipertensi pada masa sebelumnya. Penting dikaji riwayat pemakaian obat-
obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat dan dokumentasikan.
Pada pengkajia Psikososiokultural adanya kelemahan fisik, wajah dan kaki yang bengkak
akan memberikan dampak rasa cemas dan koping yang maladaftif pada pasien.
Pemeriksaan fisik
Keadaan umum klien lemah dan terlihat saki berat dengan tingkat kesadaran biasanya
composmentis. Pada TTV sering tidak didapatkan adanya perubahan.
B1 (Breatihing). Biasanya tidak didapatkan adanya gangguan pola nafas dan jalan nafas
walau secara frekuensi mengalami peningkatan terutama pada fase akut. Pada fase lanjut
di dapatkan adanya gangguan pola nafas dan jalan nafas yang merupakan respons edema
pilmonerdan efusi fleura.
B2 (Blood ). Sering ditemukan penurunan cura jantung respons sekunder
dari peningkatan beban volume.
B3 (Branin). Didapatkan adanya edema wajah terutama periorbital, seklera tidak ikteri
status neurologi mengalami perubahan sesuai dengan tingkat paranya azotemia pada
sistemsaraf pusat.
B4 (Bladder). Perubahan warna urine output seperti warna urune warnanya kola.
B5 (Bowel). Didapatkan adanya mual dan muntah, anoreksia sehingga sering didapatkan
penurunan intake nutrisi kurang dari kebutuhan. Didapatkan asites pada abdomen.
B6 (Bone). Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum, efek sekunder dari edema
tungkai dari keletihan fisik secara umum.
15
B. Diagnosa Keperawatan
1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan depresi pusat pernapasan
2. Gangguan volume cairan : lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan akumulasi
cairan pada jaringan tubuh.
3. Resiko infeksi berhubungan dengan pertahanan tubuh yang menurun, cairan overload.
4. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan
pertahanan tubuh.
5. Perubahan nutrisi; kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan hilangnya nafsu
makan.
6. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan penampilan
7. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelelahan.
8. Hipervolemia b.d gangguan mekanisme regulasi
C. Intervensi Keperawatan
No Diagnosis
NOC NIC Rasional
Keperawatan
1 Setelah dilakukan 1. Monitor Frekuensi dan 1. Perubahan frekuensi
Pola nafas tidak
tindakan 3x24 jam irama pernapasan dan irama pernapasan
efektif pola napas kembali 2. Auskultasi suara nafas, dapat menjadi tanda
efektif dengan kriteria catat adanya suara perubahan kepatenan
berhubungan
hasil: tambahan jalan nafas dan
dengan depresi Keadaan Umum 3. Monitor TTV mengetahui kondisi
baik 4. Posisikan pasien untuk pernapasan yang
pusat
TTV normal: RR= memaksimalkan optimal
pernapasan 20-25 x/menit, N: ventilasi 2. Suara nafas menjadi
80-90 x/menit 5. Kolaborasi dengan salah satu tanda untuk
Pasien dokter dalam menentukan kualitas
Menunjukkan jalan pemberian O2 pernapasan dan
nafas yang paten penyakit di daerah
(klien tidak merasa pernapasan
tercekik, irama 3. TTV merupakan
pernapasan dalam indikator penting
rentang normal, dalam memberikan
tidak ada suara penilaian tentang
nafas tambahan) respon fisiologis tubuh
suara nafas bersih, terhadap penyakit
tidak ada sianosis 4. Posisi yang baik dapat
dan dsypneu membantu
(mampu memaksimalkan
mengeluarkan ventilasi
sputum, mampu 5. Pemberian O2 setiap
bernafas dengan pasien dan
16
mudah) penyakitnya tentu
berbeda
2 Gejala akumulasi 1.uji intake dan output 1. perlu untuk
Gangguan
cairan tidak terjadi
cairan. menentukan fungsi
volume cairan : dengan kriteria hasil :
Tidak ada edem 2.Timbang berat badan ginjal, kebutuhan
lebih dari
setiap hari. penggantian cairan
kebutuhan
3.Kaji perubahan dan penurunan resiko
tubuh
edema : kelebihan cairan.
berhubungan
- Ukur lingkar 2. Untuk mengkaji
dengan
lingkar abdomen adanya retensi.
akumulasi
- Memonitor edema 3. Untuk mengkaji
cairan pada
di sekitar mata adanya acites.
jaringan tubuh.
dan daerah edema 4. Untuk
lainnya mempertahankan
- Catat adanya masukan yang
pitting jika ada. diresepkan.
- Catat warna dan 5. Untuk mengurangi
texture dari kulit. ekskresi protein
4.Pantau infus intravena dalam urine.
5.Berikan 6. Untuk mengurangi
Kortikosteroid sesuai edema
ketentuan.
6.Kolaborasi pemberian
diuretic jika di
instruksikan
3 Resiko infeksi Tidak menunjukkan 1. Lindungi anak dari 1. Untuk meminimalkan
berhubungan adanya bukti infeksi pajanan pada
orang yang terkena
dengan Kriteria hasil: organisme infektif
pertahanan - Tanda-tanda infeksi infeksi 2. Untuk memutus mata
tubuh yang tidak ada rantai penyebaran
2. Gunakan teknik mencuci
menurun, - Anak dan keluarga infeksi
cairan akan menggunakan tangan yang baik 3. Karena kerentanan
overload. kegiatan-kegiatan terhadap infeksi
3. Jaga agar anak tetap
yang meningkatkan pernapasan
kesehatan hangat dan kering 4. Deteksi awal dari
infeksi
4. Monitor suhu
5. Memberi
5. Ajari orang tua tentang pengetahuan dasar
tentang tanda dan
tanda dan gejala infeksi
gejala infeksi
17
4 Kulit anak tidak 1. Berikan perawatan kulit 1. Memberikan
Resiko tinggi
menunjukkan adanya 2. Bersihkan dan bedaki kenyamanan pada
kerusakan
kerusakan integritas: permukaan kulit anak dan mencegah
integritas kulit
kemerahan atau irritasi. beberapa kali sehari kerusakan kulit
berhubungan
Kriteria hasil : 3. Ubah posisi dengan 2. Untuk mencegah
dengan edema,
- Mempertahankan sering;pertahankan terjadinya iritasi pada
penurunan
kulit utuh. kesejajaran tubuh kulit karena gesekan
pertahanan
- Menunjukkan dengan baik dengan alat tenun.
tubuh.
perilaku untuk 4. Gunakan penghilang 3. Karena anak dengan
mencegah tekanan atau matras edema massif selalu
kerusakan kulit. tempat tidur penurun letargis, mudah lelah
tekanan sesuai dan diam saja
kebutuhan 4. Untuk mencegah
terjadinya ulkus
5 Perubahan Klien mendapatkan 1. Beri diet yang bergizi 1. Membantu
nutrisi; kurang nutrisi yang optimal 2. Batasi natrium selama pemenuhan nutrisi
dari kebutuhan Kriteria hasil : edema dan terapi anak dan
tubuh Porsi makan di kortokosteroid meningkatkan daya
berhubungan habiskan 3. Beri lingkungan yang tahan tubuh anak
dengan menyenangkan, bersih, 2. Asupan natrium dapat
hilangnya nafsu dan rileks pada saat memperberat edema
makan. makan dan usus yang
4. Beri makan special dan menyebabkan
disukai anak hilangnya nafsu
5. Beri makanan dengan makan anak
cara menarik 3. Agar anak lebih
mungkin untuk
makan
4. Untuk mendorong
agar anak mau makan
5. Untuk merangsang
nafsu makan
6 Gangguan citra Agar dapat 1. Gali masalah dan 1. Untuk memudahkan
tubuh mengekspresikan perasaan mengenai koping
18
berhubungan perasaan dan masalah penampilan. 2. meningkatkan harga
dengan dengan mengikuti 2. Tunjukkan aspek positif diri klien dan
perubahan aktivitas yang sesuai dari penampilan dan mendorong
penampilan dengan minat dan bukti penurunan edema penerimaan terhadap
kemampuan anak. 3. Dorong sosialisasi kondisinya
Kriteria Hasil: dengan individu tanpa 3. Agar anak tidak
Klien tidak malu infeksi aktif merasa sendiri dan
dengan 4. Beri umpan balik positif terisolasi
bentuk/penampilan 4. Agar anak merasa
yang dialaminya diterima
7 Anak dapat melakukan 1. Pertahankan tirah baring 1. Tirah baring yang
Intoleransi
aktivitas sesuai dengan awal bila terjadi edema sesuai gaya gravitasi
aktifitas
kemampuan dan berat dapat menurunkan
berhubungan
mendapatkan istirahat 2. Rencanakan dan berikan edema
dengan
dan tidur yang adekuat aktivitas tenang 2. Aktivitas yang tenang
kelelahan.
Kriteria Hasil: 3. Instruksikan istirahat mengurangi
Klien bisa beraktifitas bila anak mulai merasa penggunaan energy
sediakala lelah yang dapat
4. Berikan periode istirahat menyebabkan
tanpa gangguan kelelahan
3. Mengadekuatkan fase
istirahat anak
4. Anak dapat menikmati
masa istirahatnya
8 Hipervolemia Setelah dilakukan 1. Monitor TTV 1. Perubahan TTV
b.d gangguan tindakan 3x24 jam 2. Monitorkelebihan menjadi tanda adanya
mekanisme hipervolemia dapat cairan (craceles, CVP, perubahan fisiologis
regulasi teratasi dengan kriteria edema, distensi vena dari petogenesis
hasil: leher,asites) penyakit
Keadaan umum 3. Kaji lokasi dan luas 2. Mencegah adanya
baik edema penumpukan cairan
BB normal 20-22 4. Catat secara akurat berlebih yang dapat
kg intake dan output menghambat kerja
Pasien tidak Edeme 5. Kolaborasi dengan organ lain dalam tubuh
Terbebas dari dokter dalam 3. Luas edema
distensi vena pemberian deuretik. menunjukkan seberapa
jugularis parah kelebihan cairan
TTV normal: dalam tubuh
TD: 80-100/60 mmHg 4. Mencegah komplikasi
N: 80-90 x/menit lebih lanjut
S: 36,6-37,2oC
RR: 20-25x/menit
19
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Sindrom nefrotik merupakan keadaan klinis yang ditandai dengan proteinuria,
hipoalbuminemia, hiperkolesterolemia, dan adanya edema. Kadang-kadang disertai hematuri,
hipertensi dan menurunnya kecepatan filtrasi glomerulus. Sebab pasti belum jelas, dianggap
sebagai suatu penyakit autoimun. Secara umum etiologi dibagi menjadi sindrom nefrotik
bawaan, sekunder, idiopatik dan sklerosis glomerulus. Penyakit ini biasanya timbul pada
2/100.000 anak setiap tahun. Primer terjadi pada anak pra sekolah dan anak laki-laki lebih
banyak daripada anak perempuan.
Peran perawat dalam memberikan asuhan keperawatan sangat penting karena pada
pasien sindrom nefrotik sering timbul berbagai masalah yang berkaitan dengan pemenuhan
kebutuhan manusia. Perawat diharapkan memiliki pengetahuan dan ketrampilan yang
memadai. Fokus asuhan keperawatan adalah mengidentifikasi masalah yang timbul,
merumuskan diagnosa keperawatan, membuat rencana keperawatan, melaksanakan dan
mengevaluasi tindakan yang telah diberikan apakah sudah diatasi atau belum atau perlu
modifikasi.
3.2 Saran
Kami dari kelompok menyarankan kepada teman-teman selaku pembaca atau
pendengar untuk lebih banyak menggali dan mengkaji masalah “Sindrom Nefritik Akut”
karena dalam pembahasan makalah ini kami merujuk pada refrensi yang kurang memadai.
Untuk itu perlu banyak kesadaran dan motivasi untuk mengkaji hal tersebut.
20
DAFTAR PUSTAKA
21
22