Anda di halaman 1dari 48

Gangguan sistem :

hematologi
Gangguan Hematologi

Leukemia

DHF

www.themegallery.com Company Logo


LEUKEMIA

3
Definisi
Tidak terkendalinya proliferasi SDP di sumsum tulang. Pada
keadaan akut, proliferasi sel leukemia menyebabkan tidak
adanya ruang untuk proliferasi sel normal

Extramedulary hematopoesis: terjadi proliferasisel abnormal


ke hati & limpa, dan pada keadaan akut dapat terjadi infiltrasi
ke organ lain: meningen, nodus limfe, kulit, gusi

4
Lanjutan ….
• Leukimia disebut juga sebagai kanker darah.
• Penyakit ini disebabkan oleh produksi sel-sel darah putih
secara berlebih sehingga jumlahnya di dalam darah melebihi
normal.
• Leukimia umumnya muncul di usia dini pada seseorang,
dimana sum-sum tulang tanpa diketahui jelas penyebabnya
memproduksi sel darah putih yang berkembang tidak
normal. Sel darah putih di produksi secara berlebihan dan tidak
terkontrol.

5
LEUKEMIA
Leukemia: 25-35% Childhood Cancer
Leukemia Limfoblastik Akut
( LLA / ALL ) 85%
Leukemia non limfoblastik akut
( LNLA / Leukemia Mielositik Akut )
Leukemia Mieloblastik Kronik ( LMK )
Leukemia Limfositik Kronik ( LLK )

6
Leukemia akut vs kronik
CBC AKUT Kronik
Hb ↓↓(anemia) ↓↓(anemia)
Leukosit ↑ ↑ (leukositosis) ↑ ↑ (leukositosis)
Trombosit ↓↓(trombositopenia) N/↓
Sel Blast (nucleoli) + Granulost imatur dgn berbagai tahapan
Biopsi maturasi
sumsum
tulang
Myeloid (AML) Limfoid (all) CML CLL
80-90% pada anak & Anak anak >> Dewasa >55tahun
dewasa Limfoblast > 20% Kromosom Limfositosis
Myeloblast > 20%
Philadelphia absolut
Auer rod +
Small Lymphosti
Smudge cells

Pansitopenia sering muncul sebagai tanda awal leukemia


7
LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT
( LLA / ALL )

“proleferasi patologik” sel limfoblast di sumsum


tulang, berakibat terdesaknya sistim hemopoetik
lainnya

8
Akut Myeloid Leukemia (AML)
• Terjadi Kerusakan ggn pada stem sel hematopoetik yang
berdiferensiasi menjadi sel myeloid : monosit, granulosit
(basofil, neutrofil, eosinofil) erotrosit, platelet

9
ETIOLOGI
• BELUM JELAS
• Diduga :
– Virus ( virus onkogenik )
– Faktor eksogen sperti : sinar x, sinar radioaktif, hormon,
bahan kimia ( benzol, arsen, preparat sulfat), infeksi
(virus , bakteri) ->kerusakan sumsum tulang
– Faktor endogen : ras,konstitusi (sindr down>), herediter
( kakak beradik / kembar identik)

10
MANIFESTASI KLINIK

• Terdesaknya sistim eritropoetik,


granulopoetik dan trombopoetik oleh sel
leukemia

• Infiltrasi sel-sel leukemia ke organ non


hemapoetik

11
MANIFESTASI KLINIK
• Pucat ( mendadak )
• Panas
• Nyeri tulang / sendi
• Biru-biru dibadan, hidung berdarah
• Bengkak dileher, perut

12
PEMERIKSAAN FISIK
• Anemis
• Petekie, purpura, ekimosis
• Epitaksis, perdarahan gusi, melena
• Pembesaran kel limfe ( leher, inguinal )
• Hepatosplenomegali
• pusing, muntah, kesadaran menurun

13
LABORATORIUM
Akibat terdesaknya sist. Hemopoetik normal di SS tulang
Anemia
Trombositopenia
Granulositopenia
KHAS :Terdapatnya sel leukemia
( limfoblast ) pada pemeriksaan darah tepi
BMP :dominan limfoblast
terdesaknya sis eritropoetik, granulopoetik &
trombopoetik

14
DIAGNOSIS
• Keluhan
• Pemeriksaan fisik
• Ditemukannya limfoblast pada sediaan darah tepi
• Limfoblast dominan pada pemeriksaan sumsum tulang
• Bila menyerang SSP, sel leukemia dalam Liquor

15
PENATALAKSANAAN
• Suportif
– Isolasi
– Makanan adekuat
– Mengatasi infeksi
– Transfusi komoponen darah
• Pengobatan Khusus
– Sitostatika
– Radioterapi
• Transplantasi SST

16
Remisi komplit

• Keadaan umum membaik, gejala klinik


menghilang
• Tidk ditemukan “blast” pada pemeriksaan
darah tepi
• “Blast” di sumsum tulang < 5%

17
ERA PENGOBATAN LEUKEMIA
• Sebelum sitostatik ditemukan,
umumnya meninggal
• Ditemukan sitostatika tunggal ,
dapat hidup bbrp minggu / bulan
• Sitpstatika kombinasi
• Sitostatika kombinasi + radiasi,
penyembuhan 60%
• Transplantasi sum sum tulang

18
REGIMEN PENGOBATAN
Induksi
Konsolidasi ( + radiasi )
Maintenance
Re induksi

Sitostatik yg digunakan :
Vincristin, Adriamicin, Metotreksat, LA sparaginase,
Deksametason, 6 mercaptopurin, dll

19
FAKTOR PROGNOSIS
Umur
Jumlah leukosit
Morfologi sel ( L1, L2, L3 )
Kadar Hb, Trombosit

Pembesarn kelejar mediastinum


Hepatosplenomegali
Ada tidak leukemia SSP
Ras / bangsa

20
PROGNOSIS
Kematian masih >>
Dengan sitostatika baru ( kombinasi ), prognosa lebih baik
Brdasarkan tipe ( L1 lebih baik , L3 lebih buruk )

RISIKO:
Baik / biasa
Tinggi / buruk

21
RESIKO TINGGI
Bila terdapat 1 atau lebih:

Hiperleukositosis
Pembesaran kel mediatinum
Morfologi : L3
Terdapat sel leukemia di LCS

22
Masalah Keperawatan
• Penurunan curah jantung
• Resiko infeksi
• Kerusakan integritas kulit
• Nyeri akut
• Perfusi jaringan perifer tidak efektif
• Kerusakan pertukaran gas
• Pola nafas tidak efektif
• Kekurangan volume cairan/ hipovolemia

23
DENGUE FEVER & DHF
Istilah
• Dengue Fever
• Demam Berdarah
• Dengue Hemoragic Fever (DHF)
• Demam Berdarah Dengue (DBD)
• Dengue Shock Syndrome (DSS)
Dengue Hemoragic Fever

• Merupakan infeksi virus yang ditemukan diwilayah


tropis dan subtropis (termasuk Indonesia)
• Host alami DHF adalah manusia, agent adalah virus
dengue -> vektor nyamuk Aedes Aegepty
• Termasuk family flaviridae dan genus flavivirus
Reasons
• Urbanisasi dan pertumbuhan penduduk yang tidak terkendali »
perumahan di bawah standar, air yang tidak memadai, saluran
pembuangan dan pengelolaan limbah
• Kerusakan infrastruktur kesehatan masyarakat
• Perjalanan » lebih cepat
• Pengendalian nyamuk yang tidak efektif di daerah endemik
• Hyperendemicity: Pencegahan yang kurang optimal
Faktor yang berhubungan dengan terjadinya kasus demam
dengue, yaitu :
Agent :
Serotipe virus
DEN-1,DEN-2,DEN-3 dan
DEN-4.

Lingkungan : urbanisasi, Manusia :


curah hujan, kelembaban Usia, JK, status gisi/ imun
Klasifikasi DHF
 Derajat I -> Rampelet (+)
Derajat II -> perdarahan spontan
Derajat III -> pre syok
 Derajat IV -> Syok / DSS
Klaisfikasi Klinis WHO 2011
Klasifikasi DF/ DHF:
DF/DHF Grade Symptoms Lab
DF Demam dengan 2 atau > dari: sakit kepala/nyeri Leukopenia, kadang”
retro-orbital, mialgia, artralgia trombositopenia, tidak
ada kebocoran plasma

DHF I Seperti diatas +ve tes tourniquet Trombosit < 100,000,


Hct meningkat > 20%
DHF II Seperti diatas + perdarahan spontan ,,
DHF III/DSS Seperti diatas + s/o circulatory failure ,,
DHF IV/DSS Syok berat dengan tekanan darah dan nadi yang ,,
tidak terdeteksi
Bukti laboratorium
infeksi Dv
Expanded Dengue Syndrome (lanjutan)
Sistem Organ Unusual manifestation
Neurologi Kejang demam, Ensefalopati, Ensefalitis / meningitis septik
Perdarahan intrakranial/thrombosis, Efusi subdural
Gastrointestinal/hepatik Hepatitis Pankreatitis akut Hiperplasia plaque payeri Parotitis akut

Ginjal Gagal ginjal akut


Hemolytic urethic syndrome
Jantung Miokarditis Perikarditis

Respirasi Sindrom distress respirasi akut


Perdarahan paru
Limforetikuler Lymph node infarction

Mata Macular haemorrhage, Neuritis optik


Gangguan ketajaman penglihatan
Lain-lain Depresi
Halusinasi
Dengue Fever : DHF:
• Masa Inkubasi 2-7 Hari Demam akut (2- 7 hari ) dengan 2 o
• Headache
• Demam -> 40-41 C
• Hepatomegaly common
• Torniket test (+) • Retro-orbital pain
• Sakit kepala • Myalgia
• Sakit Perut, Mual, Muntah • Arthralgia
• Rash
• Petekie • Hemorrhagic manifestations
• Perdarahan Gusi, Melena , Hematuria • Trombositopeni ≤ 100 x 10*/L, Le
• Hepatomegali • Hemokonsentrasi ( > 20% dari no
Dengue Syok Sindrom
Syok Terkompensasi Syok Dekompensasi
• Takikardi • Takikardi
• Takipnea • Hipotensi
• Nadi cepat dan kecil
• Tekanan nadi (perbedaan antara sistolik dan
• Pernapasan Kusmaull
diastolik) <20mmHg
• Sianosis
• Waktu pengisian kapiler >2 detik
• Kulit lembab dan dingin
• Kulit dingin, gelisah • Profound shock: Nadi tidak te
tidak terukur
Patofisiologi
• virus masuk ke dalam tubuh adalah mengalami demam, sakit kepala, mual,
nyeri otot, pegal-pegal di seluruh tubuh, ruam atau bitnik-bintik merah
pada kulit (petekie), sakit tenggorokan dan hal lain yang mungkin terjadi
seperti pembesaran limpa (splenomegali).
• Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler yang mengakibatkan
terjadinya perembesan atau kebocoran plasma, -> ↑ volume plasma
(trombosit)
• HB ↓ -> hemokonsentrasi (peningkatan HCT > 20%) -> Hipotensi (syok)
• Kekurangan cairan -> Syok dan apabila tidak segera ditangani dengan baik
mengakibatkan Kematian
Patogenesis
Respon imun terhadap infeksi Dengue

• Infeksi Primer: Antibodi IgM pada stadium akut/


lanjut; kemudian IgG yang berlangsung selama
beberapa waktu. (5 - 90hari)
• Infeksi sekunder: Tingkat IgG tinggi, peningkatan kecil
pada IgM
• Reaksi silang dengan flavivirus lainnya
Respon Imunologi
Lab Diagnosis of Dengue infection:
• Antibodi tipe IgM pada serum akut/lanjut pada infeksi primer
• Antibodi tipe IgG dengan titer tinggi pada infeksi sekunder
• Tes Dengue HI dalam serum menunjukkan kenaikan atau
penurunan 4 kali lipat: reaktivitas silang
• Isolasi Virus: sensitivitas < 50% -> karakteristik virus
• RT- PCR: sensitivitas > 90%

HI : hemaglutinasi-inhibisi
RT-PCR : real-time – polymerase chain reaction
Komplikasi DHF
• Perdarahan
• Kegagalan sirkulasi / DSS
• Hepatomegali
• Efusi Pleura
Manajemen Dengue Fever
• Tidak spesifik terapi
• Pemberian Analgetic/antipiretik
• Hindari obat-obatan yang dapat merusak fungsi trombosit
misalnya aspirin
Manajemen DHF:
• Rawat Inap
• Pantau dengan tepat kondisi pasien; pengukuran hematokrit
berulang
• Jika Hct naik >20% -> terapi cairan IV
• Mulai dengan RL 6-7 ml/kg/jam.
• Bila ada perkembangan  kurangi secara bertahap selama
24-48 jam
• Tidak ada perbaikan  sampai 15 ml/kg/hr  cairan
colloit
DHF: Hct >20% lebih dari normal

Start IVF RL or DNS 6-7 ml/kg/hr; Monitor Hct,


HR, Nadi, I-O

Meningkat, Hct , BP Hct naik, Tekanan nadi


meningkat turun, HR naik
 10 ml/kg/hr, bila tidak ada perkembangan
15 ml/kg/hr
kurangi 3 ml/kg/hr
Tanda Vital tidak stabil

Kondisi membaik CVP line, kateter urinari, bolus cairan


cepat
Hentikan IVF setelah 24-48 hrs Hct naik  colloids Hct turun  BT
Prevention
• PHBS : Tindakan anti nyamuk
– Hindari genangan air terbuka di dalam dan sekitar rumah
– Pemakaian kelambu
– Pakaian Baju panjang
– spraying
• Vaksinasi DHF
Media Edukasi
THANK YOU

Anda mungkin juga menyukai