MAKALAH KEPERAWATAN ANAK

“Juvenile Diabetes”

Dosen Pengampu : Marwan Riki,S.Kep,Ns.,M.Kep

DISUSUN OLEH :
KELOMPOK 3

1. Adisti (21120003)
2. Dewanti Suliandari (21120013)
3. Julian Dwi Saputra (21120024)
4. Quraisin (21120035)
5. Sella Suci Triani (21120045)
6. Zahiroh (21120058)

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
INSTITUT ILMU KESEHATAN DAN TEKNOLOGI
MUHAMMADIYAH PALEMBANG
TAHUN AJARAN 2021/2022
 KATA PENGANTAR

Assalamu alaikum wr.wb

Alhamdulilah Puji syukur atas Kehadiran Allah SWT atas limpahan Rahmatnya
sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini tepat waktu. Makalah ini kami susun
berdasarkan tugas yang di berikan oleh Dosen mata kuliah Keperawatan Anak II. Makalah
ini kami beri judul “Juvenile Diabetes”

Kami menyadari bahwa di dalam penyusunan makalah ini tidak lah sempurna, oleh
karna itu apabila terdapat kesalahan-kesalahan didalam nya dengan senang hati kami
menerima koreksidan keritik yang membangun,serta akan kami perbaiki dengan
kesempurnaan makalah ini.

Akhir kata semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua khususnya dalam bidang
kesehatan terutama keperawatan.

Palembang,24 Oktober 2022

Penyusun

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................................. i

DAFTAR ISI............................................................................................................................ ii

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang ................................................................................................... 1

1.2 Rumusan Masalah .............................................................................................. 2
1.3 Tujuan ................................................................................................................ 2

BAB II PEMBAHASAN
2.1 Definisi............................................................................................................... 3
2.2 Anatomi Fisiologi .............................................................................................. 3
2.3 Etiologi............................................................................................................... 4
2.4 Patofisiologi ....................................................................................................... 4
2.5 Manifestasi Klinis .............................................................................................. 10
2.6 Pathway .............................................................................................................. 12
2.7 Komplikasi ......................................................................................................... 13
2.8 Penatalaksanaan ................................................................................................. 14
2.9 Pemeriksaan Fisik .............................................................................................. 16
2.10 Asuhan Keperawatan ......................................................................................... 17

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan ........................................................................................................ 25
3.2 Saran .................................................................................................................. 25
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................ 26

ii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 LatarBelakang
Diabetes melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai
kelainan metabolik akibat ganguan hormonal yang menimbulkan berbagai
komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah disertai lesi pada
membran basalis pada pemeriksaan dengan mikroskop elektron. Laporan statistik
dari International Diabetes Federation (IDF) menyebutkan bahwa sekarang
sudah ada sekitar 230 juta penderita diabetes. Angka ini terus bertambah hingga
3 persen atau sekitar 7 juta orang setiap tahunnya. Diabetes telah menjadi
penyebab kematian terbesar keempat di dunia. Setiap tahun ada 3,2 juta kematian
yang disebabkan oleh diabetes. Hampir 80 persen kematian pasien diabetes
terjadi di negara berpenghasilan rendah menengah.

Di tengah kondisi itu, perhatian banyak pihak umumnya masih terfokus pada
penderita diabetes dewasa. Padahal, anak dengan diabetes tak kalah memerlukan
perhatian dan bantuan. Diabetes pada anak umumnya disebut tipe 1, yaitu
pankreas rusak dan tak lagi mampu memproduksi insulin dalam jumlah memadai
sehingga terjadi defisit absolut insulin. Sebaliknya, diabetes pada orang dewasa
umumnya disebut tipe 2, yaitu terjadi kerusakan sel tubuh meskipun insulin
sebenarnya tersedia memadai sehingga terjadi defisit relatif insulin. Insiden
diabetes melitus tipe 1 sangat bervariasi di tiap negara. Dari data-data
epidemiologik memperlihatkan bahwa puncak usia terjadinya DM pada anak
adalah pada usia 5 7 tahun dan pada saat menjelang remaja.

Dari semua penderita diabetes, 5-10 persennya adalah penderita diabetes tipe
1. Di Indonesia, statistik mengenai diabetes tipe 1 belum ada, diperkirakan hanya
sekitar 2-3 persen dari total keseluruhan. Mungkin ini disebabkan karena
sebagian tidak terdiagnosis atau tidak diketahui sampai si pasien sudah
mengalami komplikasi dan meninggal. Biasanya gejalanya timbul secara
mendadak dan bisa berat sampai mengakibatkan koma apabila tidak segera
ditolong dengan suntikan insulin. World Diabetes Foundation menyarankan
untuk mencurigai diabetes jika ada anak dengan gejala klinis khas, yaitu 3P
(pilifagi, polidipsi dan poliwi ) dan kadar gula darah (GD) tinggi, di atas 200
mg/dl GD yang tinggi menyebabkan molekul gula terdapat di dalam air kencing,
yang normalnya tak mengandung gula, sehingga sejak dulu disebut penyakit
kencing manis.

Keadaan ideal yang ingin dicapai penderita DM tipe 1 ialah dalam keadaan
asimtomatik, aktif, sehat, seimbang, dan dapat berpartisipasi dalam semua
kegiatan sosial yang diinginkannya serta mampu menghilangkan rasa takut
terhadap terjadinya komplikasi. Sasaran sasaran ini dapat dicapai oleh
penyandang DM maupun keluarganya jika mereka memahami penyakitnya dan
prinsip prinsip penatalaksanaan diabetes.

1
1.2 RumusanMasalah
1. Apa definisi dariJuvenile Diabetes ?
2. Apa anfis dari Juvenile Diabetes ?
3. Apa etiologi dari Juvenile Diabetes ?
4. Bagaimana patofisiologi dariJuvenile Diabetes?
5. Bagaimana manifestasi dari Juvenile Diabetes ?
6. Bagaimana pathway dari Juvenile Diabetes ?
7. Apa komplikasi dari Juvenile Diabetes ?
8. Bagaimana penatalaksanaan dariJuvenile Diabetes?
9. Bagaimana pemeriksaan diagnostik/penunjang dariJuvenile Diabetes?
10. Bagaimana asuhan keperawatan dari Juvenile Diabetes ?

1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi dariJuvenile Diabetes
2. Untuk mengetahui anfis dari Juvenile Diabetes
3. Untuk mengetahui etiologi dari Juvenile Diabetes
4. Untuk mengetahui patofisiologi dari Juvenile Diabetes
5. Untuk mengetahui manifestasi dari Juvenile Diabetes
6. Untuk mengetahui pathway dari Juvenile Diabetes
7. Untuk mengetahui komplikasi dari Juvenile Diabetes
8. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari Juvenile Diabetes
9. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik/penunjang Juvenile Diabetes
10. Untuk mengetahui asuhan keperawatan dari Juvenile Diabetes

2
 BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi Juvenile Diabetes
Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit kronik dengan insiden yang semakin
meningkat di seluruh dunia. Penyakit ini tidak hanya menyerang orang dewasa, tetapi
juga pada anak. Diabetes mellitus ditandai dengan peningkatan kadar gula darah
akibat gangguan produksi insulin, gangguan kerja insulin, atau keduanya.
Berdasarkan penyebabnya, DM dikelompokkan menjadi empat jenis, yaitu DM tipe-1,
DM tipe-2, DM tipe lain dan diabetes pada kehamilan atau gestasional. Pada anak,
jenis DM tersering adalah tipe-l, terjadi defisiensi insulin absolut akibat kerusakan sel
kelenjar pankreas oleh proses autoimun.Masalah utama DM tipe-1 di Indonesia adalah
kesadaran masyarakat dan tenaga kesehatan yang kurang sehingga banyak pasien
tidak terdiagnosis dan tidak mendapatkan tata laksana adekuat.1

2.2 Anatomi Fisiologi

Anatomi fisiologi dari pankreas adalah sebagai berikut :
Pankreas merupakan suatu organ kelenjar yang terikat dengan sistem pencernaan dan
sistem endokrin. Pankreas berfungsi melepaskan hormon ke dalam darah dan
melepaskan enzim pencernaan ke dalam duodenum. Enzim yang dilepas adalah enzim
yang akan mencerna protein, lemak dan karbohidrat (Dafriani, 2019). Letakpankreas
berada pada bagian duodenum atau usus dua belas jari. Bagian pankreas terbagi atas 3
(tiga) yaitu kaput, korpus dan kauda serta tidak ada batas yang jelas diantara
ketiganya. Warna dari pankreas umumnya kekuningan dan sedikit kemerahan.,
bertekstur lunak, panjang sekitar 12-15 cm, tebal 1-1.5 cm dan lebar hingga 3 cm
dengan berat 70-100 gram. Kelenjar endokrin tersusun atas pulau Langerhans yang
merupakan mikroorganisme endokrin multihormonal di pankreas. Pulau-pulau
tersebut tersusun atas sel yang berbeda yang menghasilkan hormone berbeda juga
seperti sel alfa (α), sel beta (β), sel delta (δ) dan sel poptida pankreas (PP). Sel (β)

1
Aman B.Pulungan/Diabetes Melitus Tipe-1 pada Anak : Situasi di Indonesia dan Tata
Laksana/Jurnal departemen ilmu kesehatan anak fakultas kedokteran Universitas
Indonesia/Vol.20 No.6,2019,hlm 393.

3
 pankreas merupakan satu-satunya sumber insulin yang sangat penting untuk
merangsang sarapan glukosa pada jaringan perifer (Wilujeng, 2020).
Berikut gambar anatomi fisiologi pankreas menurut Wilujeng (2020) :

2.3 Etiologi
Etiologi dari Diabetes Mellitus menurut Marsya (2020) terbagi atas 2 (dua)
berdasarkan klasifikasinya sebagai berikut :
Diabetes Mellitus tipe I Penyebab dari Diabetes Mellitus tipe I terjadi karena
defisiensi insulin yang disebabkan oleh autoimun dan idiopatik. Tipe ini sangat rentan
terhadap ketoasdosis, memiliki insidensi lebih sedikit dibandingkan dengan tipe
Diabetes Mellitus yang ke II dan akan meningkat disetiap tahun baik di negara maju
maupun negara berkembang.
Diabetes Mellitus tipe II Pada Diabetes Mellitus tipe II biasanya terjadi secara
multifaktorial dengan penyebab yang bervariasi yaitu karena resistensi insulin. Pada
umumnya, penyebab tipe ini berhubungan juga dengan faktor lingkungan seperti
kegemukan, gaya hidup dan stress.

2.4 Patofisiologi
1. Patofisiologi DM Tipe 1
DM tipe 1 (insulin dependent diabetes mellitus) merupakan 10% dari semua kasus
diabetes. Umumnya terjadi pada masa kanak-kanak atau dewasa muda dan biasanya
muncul dari kerusakan sel B pankreas yang dimediasi sistem imun, sehingga terjadi
defisiensi insulin absolut. Faktor yang memuncukkan respon autoimun tidak
diketahui. tapi prosesnva dimediasi oleh makrofag dan sel limfosit T degan

4
autoantibodi terhadap antigen sel ß (contoh: islet cell antibody, insulin
antibodies)(Dipiro, 2012). Sebab munculnya antibodisel islet langerhans tersebut
tidak diketahu1 namun jelas terjadi kegagalan sistem imun dalam mengenali sel
pankreatis sebagai bagian dari individu tersebut. Proses terjadinya kerusakan sel beta
pankreas yaitu:
a. Periode preklinik panjang yang ditandai dengan adanya penanda imun ketika sel
pankreas hancur.
b. Hiperglisemia terjadi ketika 80-90% sel ß hancur.
c. Terdapat tahap remisi sementara (Honeymoon Period).
d. Onset penyakit DM tipe 1 yang berkaitan dengan komplikasi dan kematian,
merupakan tahap akhir kerusakan sel beta pankreas (Dipiro, 2011: Ozougwu, et
al.‚2013).

Gambar 1. Skema kerusakan sel beta pankreas (Dipiro, 2011)

5
 Gambar 2. Patogenesis DM Tipe 1 (Ozougwu, et al., 2013).

Adanya gangguan sekresi insulin juga menyebabkan ketidaknormalan pada fungsi sel
a pankreas vaitu berlebihnva sekresi glucagon. Normalnva, hiperglikemia akan
memicu berkurangnya sekresi glucagon namun pada pasien DM tipe 1 sekresi
glucagon tidak berkurang. Meningkatnya kadar glucagon ini dapat memperparah
gangguan metabolisme akibat defisiensi insulin. Defisiensi insulin menyebabkan
meningkatnya produksi glukosa di hati (melalui proses glukoneognesis menggunakan
glikogen) dan berkurananva metabolisme glukosa di iaringan Deriter menvebabkan
meningkatnya kadar glukosa di plasma. Ketika kapasitas ginjal untuk menyerap
glukosa menurun, glukosuria dapat terjadi. Glukosa merupakan zat diuresis dan
adanya glukosa pada urn juga disertai meningkatnya eksresi air dan elektrolit
sehingga muncul polidipsia, Selain itu ketidakseimbangan kalori yang dihasilkan oleh
glukosuria dan katabolisme jaringan memicu meningkatnya natsu makan dan asupan
makanan yang disebut polifagia (Ozougwu, et al., 2013).

Insulin membantu lipoprotein lipase vang bekerja menvimpan trigliserida di jaringan

adipose. Pada DM tipe 1, terjadi hipertrigliseridamia, asam lemak bebas meningkat
seningga asam lemak Debas aimelabosm untuk menyediakan energi bagi tubuh. Asam
lemak bebas ini dimetabolisme di mitokondria, dioksidasi menjadi asetil co A yang
dimetabolisme melalui siklus CA menjadi badan keton. Badan keton ini digunakan
untuk energy bagi otak, jantung, dan otot rangka. Badan keton berlebih yang tidak
dapat ditanggung tubuh dapat menyebabkan ketoasidosis. Efek defisiensi insulin pada
protein yaitu meningkatnya katabolisme protein sehingga kadar asamamino di plasma
meningkat. Asam amino glukogenik berperan sebagai precursor bagi glikoneogenesis
di hati dan ginjal yang akan menyebabkan hiperglikemia pada pasien DM tipe 1
(Ozougwu, et al., 2013).

Gangguan glukosa dan defisiensi insulin in kemudian juga akan menurunkan ekspresi
jumlah gen jaringan target yang diperlukan untuk menormalkan insulin contohnya
seperti glukokinase di hati dan transporter glukosa GLUT 4 di jaringan adiposa
(Ozougwu, et al., 2013).

6
2. Patofisiologi DM Tipe 2

DM Tipe 2 (90% dari semua kasus) dikarakterisasikan dengan Kombinasi

resistens1 insulin dan Kekurangan insulin vang relatif seperti pada Gambar 3.
Resistensi insulin dimanisfestasi oleh meningkatnya lipolisis dan produksi asam
lemak bebas, meningkatnya produksi gula hati, sera penurunan serapan glukosa oleh
otot rangka (Dipiro, 2012). Penyebab resistensi insulin dapat dilihat pada gambar 3.

Gambar 3. Penyebab Resistensi Insulin (Ozougwu, et al., 2013).

Disfungsi sel ß terjadi secara progresif dan memperburuk kontrol atasglukosa darah
dengan berjalannya waktu. Faktor risiko nomor satu DM tipe 2yaitu obesitas dan
penumpukan lemak visceral, penyebab penumpukan lemak visceral dapat dilihat pada
Gambar 5. DM tipe 2 terjadi ketika gaya hidup diabetogenik (asupan kalori berlebih,
kurang latihan fisik, dan kegemukan)vang memperburuk genotip tertentu, asupan
lemak vang meningkat namuntidak dibarengi denganasupan karbohidrat atau serat
dapat sebabkanhiperinsulinemia. DM tipe 2 juga dapat disebabkan oleh faktor stress
akibatpenuaan. Selain itu, pada DM tipe 2 juga terdapat kecenderungan genetic
yang menyebabkanDankreasmenghasilkan insulin vang rusakmenyebabkan reseptor
insulin atau second messengers gagal untuk meresponinsulin secara memadai.
Kecenderungan genetik juga dapat berkaitan denganobesitas dan Stimulas1 reseptor
insulin yang diperlama. Hal ini dapalmenyebabkan berkurangnya jumlah reseptor
insulin pada badan sel. Pada DMtipe 2 mungkin juga diproduksi autoantibody insulin

7
yang berikatan denganreseptor insulin sehingga menghambat akses insulin ke
reseptor. Selain ituDM tipe 2 dapat disebabkan kekurangan hormone leptin akibat
kekurangangen yang memproduksi hormone leptin atau terdapat distungsi pada
gennya.Tampa gen leptin, individu akan gagal merespon sensasi kenyang
schinggaakan cenderung mengalami Obesitas dan menurun sensitivitas
insulinnyaWalau obesitas adalah faktor risiko utama namun DM tipe 2 juga
dapatdialami pada individu yang kurus atau memiliki berat badan normal.
(Corwin,2008; Dipiro,2011).

Gambar 4. Penyebab Penumpukan Lemak Viseral (Ozougwu, et al., 2013)

Pada pasien DM tipe 2, insulin mash disekresikan namun terdapatpenundaan waktu

sekresi dan adanva penurunan jumlah insulin total yangdilepaskan. Hal ini semakin
parah semakin tua usia seseorang. Jaringan lemakdan tot menunjukkan resistensi
terhadap insulin vang tersirkulasi shinggacarrier glukosa (transporter GLUT4) tidak
terdapat pada sel secara memadaidan glukosa tidak dapat digunakan oleh sel. Ketika
sel mulai kehilanganenergy, hati akan memulai proses glukoneogenesis yang lama
kelamaan akanmeningkatkan kadar glukosa darah, pemecahan trigliserida, protein,
danglikogen sebagai sumber energy sehingga kadarnya akan meningkat dalamdarah
(Corwin, 2008).

3. Patofisiologi DM Tipe Lain

Diabetes jenis ini disebut juga diabetes sekunder atau diabetes mellitus tipe3.
Etiologi diabetes jenis in meliputi:
a) Penyakit pada pankreas yang merusak sel B, seperti hemokromatosis,pankratitis,
fibrosis kistik;

8
b)Sindrom hormonal yang menganggu sekresi atau menghambat kerja insulin,
sepertivakromegali, feokromositoma, dan sindrom Cushing;
c) Obat-Obat vang menganggu sekresin insulin (fenitoin Dilantin) ataumenghambat
kerja insulin (estrogen dan glukokortikoid);
d) Kondisi tertentu yang jarang terjadi seperti kelainan pada reseptor insulin;
e) Sindrom genetik (Arisman, 2010).

4. Patofisiologi DM Gestasional
Diabetes gestasional yaitu diabetes yang terjadi pada wanita hamilyang
sebelumnya tidak menderita DM. Pada diabetes tipe ini, kurang lebih50% wanita
setelah proses persalinan tetap mengalami diabetes tau apabilasembuh maka risiko
untuk terkena DM tipe 2 lebih tinggi dari pada normaldalam jangka waktu kurang
lebih lima tahun. Penyebab diabetes gestasionalyaitu meningkatnya kebutuhan
energy selama kehamilan dan secara bertahap terjadi peningkatan hormone
pertumbuhan dan hormone estrogen. Hormonpertumbuhan dan estrogen memicu
Delevasan insulin dan mungkinmenvebabkan oversekres1 insulin Karena adanya
penurunan Keresponsitan sel.Hormonpertumbuhan jugaetexanti-insulin,
menstimulasi glikogenosis dan penguralan faringan lemak. Adiponektin,sebuah
protein plasma turunan jaringan lemak, berperan dalam mengatur
konsentracticulmndan resistensinya, menurunnya kadar adinonektin berpengaruh
terhadap gangguan metabolisme glukosa dan hiperglikemia. Diabetes gestasional
dapat berakibat buruk bag kehamilan dengan meningkatkan risiko kecacatan janin,
berat badan bayi bear, sehingga menyebabkan masalah pad proses persal1nan.
Diabetes gestasional secara rutin harus di periksa pada pemeriksaan medis prenatal.
Diabetes gestasional harus diobati dengan pemberian hormon insulin dan
pengaturan makanan. Sebelum terkena diabetes gestasional, sebaiknya gula darah
dan berat badanwanita sebelum kehamilan terkontrol (Corwin, 2008).

9
 Gambar 5. Patofisiologi GDM

2.5 Manifestasi Klinis

Gambar 6. Karakteristik Klinik Pasien DM Tipe 1 dan 2 (Ozougwu, et al., 2013).

Pada DM Tipe 1 dan 2:

• Polluria (meningkatnya VOlum urn, Karena air meng1kuti glukosa vangmasuk ke

dalam urin)
• Polidipsia (meningkatnya rasa haus, karena banyaknya kehilangan air melalui urin
vang memicu dehidras1 ekstraselular)
• Polifagia (meningkatnya rasa lapar, karena katabolisme kronik lemak danKelelahan
dan lemas (karena adanya katabolisme protein otot danketidakmampuan sel untuk
menggunakan glukosa sebagal energyburuknya aliran darah pada diabetes yang sudah
lama memicu kelelahan)

10
Pada DM tipe 1 juga ditemui:

• Rasa mual dan muntah yang parah

• Penurunan berat badan
• Individu dengan DM tipe 1 umumnva kurus dan rentan terkena diabeticketoacidosis
(DKA) jika insulin tidak diberikan atau di bawah kondisistress parah dimana terjadi
ekskresi berlebih hormon yang kerjanyaberlawanan dengan insulin (glucagon).
Sekitar 20-40% pasien akanmengalami DKA setelah beberapa hari mengalami
poliuria, polidipsia,polifagia, dan berat turun.

Pada DM tipe 2 juga ditemui:

• Pasien DM tipe 2 seringkali asimtomatik (tapa gejala), namun penurunan berat badan
yang signifikan jarang terjadi, lebih sering terjadi pada pasien Obesilas dan
overweight
• Nocturia
• Meningkatnya laju infeksi Karena meningkatnya Konsentrasi glukosa dalam sekresi
mucus, buruknya fungsi imun, dan menurunnya aliran darah.
• Perubahan fungi penglihatan akibat adanya ketidakseimbangan cairanatau terjadi
kerusakan retina pada kasus yang lebih parah.
• Parestesia atau abnormalitas dalam sensasi.
• Terkena vaginal candidiasis akibat meningkatnya kadar glukosa padasecret vagina
dan urin serta ak1bat lemahnya fungsi imun
• Kerusakan otot akibat protein otot dipecah untuk memenuhi kebutuhanenergy
tubuh.(Dipiro, 2011; Corwin, 2008).

11
2.6 Pathway

12
2.7 Komplikasi
Diabetes melitus dapat menimbulkan berbagai komplikasi yangmenyerang
beberapaorgan dan yang lebih rumit lagi, penyakit diabetestidak menyerang satu alat
saja,tetapi berbagai organ secara bersamaan.Komplikasi ini dibagi menjadi dua
kategori (Schteingart, 2006):
1. Komplikasi metabolik akut yang sering terjadi :
a. Hipoglikemia
Reaksi hipoglikemia adalah gejala yang timbul akibat
tubuhkekurangan glukosa, dengan tanda-tanda rasa lapar, gemetar,keringat
dingin, pusing, dan sebagainya. Hipoglikemia yaitu kadarglukosa darah
kurang dari 80 mg/dl. Hipoglikemi sering membuat anak emosional,mudah
marah,lelah,keringat dingin,pingsan,dan kerusakan sel permanen sehingga
mengganggu fungsi organ dan dab proses tumbuh kembang anak.
Hipoglikemia disebabkan oleh obat anti diabetes yang diminum dengan dosis
terlalu tinggi, atau penderita terlambat makan, atau bisa juga karena latihan
fisik yang berlebihan.
b. Koma Diabetik
Koma diabetik ini timbul karena kadar darah dalam tubuh terlalutinggi, dan
biasanya lebih dari 600 mg/dl. Gejala koma diabetikyang sering timbul adalah:
a) Nafsu makan menurun (biasanya diabetisi mempunyai nafsumakan yang
besar)
b) Minum banyak, kencing banyak Kemudian disusul rasa mual,muntah,
napas penderita menjadi cepat dan dalam, serta berbauaseton
c) Sering disertai panas badan karena biasanya ada infeksi dan penderita
koma diabetik harus segara dibawa ke rumah sakit
2. Komplikasi- komplikasi vaskular jangka panjang (biasanya terjadisetelah tahun ke-5)
berupa :
• Mikroangiopati : retinopati, nefropati, neuropati. Nefropati diabetikdijumpai pada
1 diantara 3 penderita DM tipe-1.
• Makroangiopati : gangren, infark miokardium, dan angina.Komplikasi lainnya:
▪ · Gangguan pertumbuhan dan pubertas
▪ · Katarak· Arteriosklerosis (sesudah 10-15 tahun)
▪ · Hepatomegali

13
2.8 Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatnya kualitas hidup
penyandang diabetes (Perkeni, 2015)
Empat Pilar penatalaksanaan DM

A. Edukasi
Dengan tujuan promosi hidup sehat, perlu selalu dilakukan sebagai bagian dari
upaya pencegahan dan merupakan bagian yang sangat penting dari pengelolaan
DM secara holistik. Materi edukasi terdiri dari materi edukasi tingkat awal dan
materi edukasi tingkat lanjutan.
a. Materi edukasi pada tingkat awal dilaksanakan di Pelayanan Kesehatan Primer
yang meliputi:
• Materi tentang perjalanan penyakit DM.
• Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM
secara berkelanjutan.
• Penyulit DM dan risikonya.
• Intervensi non-farmakologis dan farmakologis serta target
pengobatan.
• Interaksi antara asupan makanan, aktivitas fisik, dan obat
antihiperglikemia oral atau insulin serta obat-obatan lain.
▪ Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa darah atau
urin mandiri (hanya jika pemantauan
▪ glukosa darah mandiri tidak tersedia).
• Mengenal gejala dan penanganan awal hipoglikemia.
• Pentingnya latihan jasmani yang teratur.
• Pentingnya perawatan kaki.
• Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan.
b. Materi edukasi pada tingkat lanjut dilaksanakan di Pelayanan Kesehatan
Sekunder dan / atau Tersier, yang meliputi:
▪ Mengenal dan mencegah penyulit akut DM.
▪ Pengetahuan mengenai penyulit menahun DM.

14
 ▪ Penatalaksanaan DM selama menderita penyakit lain.
▪ Rencana untuk kegiatan khusus (contoh: olahraga prestasi).
▪ Kondisi khusus yang dihadapi (contoh: hamil, puasa, hari-
hari sakit).
▪ Hasil penelitian dan pengetahuan masa kini dan teknologi
▪ mutakhir tentang DM.
▪ Pemeliharaan/perawatan kaki.

B. Terapi Gizi Medis (TGM)

TGM merupakan bagian penting dari penatalaksanaan DMT2 secara
komprehensif. Kunci keberhasilannya adalah keterlibatan secara menyeluruh dari
anggota tim (dokter, ahli gizi, petugas kesehatan yang lain serta pasien dan
keluarganya). Guna mencapai sasaran terapi TGM sebaiknya diberikan sesuai
dengan kebutuhan setiap penyandang DM. Prinsip pengaturan makan pada
penyandang DM hampir sama dengan anjuran makan untuk masyarakat umum,
yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi
masing-masing individu. Penyandang DM perlu diberikan penekanan mengenai
pentingnya keteraturan jadwal makan, jenis dan jumlah kandungan kalori,
terutama pada mereka yang menggunakan obat yang meningkatkan sekresi insulin
atau terapi insulin itu sendiri.
C. Latihan Jasmani
Latihan jasmani merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan DMT2 apabila
tidak disertai adanya nefropati. Kegiatan jasmani sehari- hari dan latihan jasmani
dilakukan secara secara teratur sebanyak 3-5 kali perminggu selama sekitar 30-45
menit, dengan total 150 menit perminggu. Jeda antar latihan tidak lebih dari 2 hari
berturut-turut . Dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan glukosa darah sebelum
latihan jasmani. Apabila kadar glukosa darah <100 mg/dL pasien harus
mengkonsumsi karbohidrat terlebih dahulu dan bila >250 mg/dL dianjurkan untuk
menunda latihan jasmani. Kegiatan sehari-hari atau aktivitas seharihari bukan
termasuk dalam latihan jasmani meskipun dianjurkan untuk selalu aktif setiap
hari. Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan
berat badan dan memperbaiki sensitivitas insulin, sehingga akan memperbaiki
kendali glukosa darah. Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani
yang bersifat aerobik dengan intensitas sedang (50- 70% denyut jantung
15
 maksimal) seperti: jalan cepat, bersepeda santai, jogging, dan berenang. Denyut
jantung maksimal dihitung dengan cara mengurangi angka 220 dengan usia
pasien.Pada penderita DM tanpa kontraindikasi (contoh: osteoartritis, hipertensi
yang tidak terkontrol, retinopati, nefropati) dianjurkan juga melakukan resistance
training (latihan beban) 2-3 kali/perminggu (A) sesuai dengan petunjuk dokter.
Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran
jasmani. Intensitas latihan jasmani pada penyandang DM yang relative sehat bisa
ditingkatkan, sedangkan pada penyandang DM yang disertai komplikasi intesitas
latihan perlu dikurangi dan disesuaikan dengan masing-masing individu.

D. Intervensi Farmakologis
Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah
belum tercapai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani (Perkeni, 2006).
Pengobatan diabetes bertujuan untuk menurunkan kadar glukosa darah, sehingga
kondisi penderita diabetes dapat terus stabil dan mencegah terjadinya komplikasi.
Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan latihan
jasmani (gaya hidup sehat). Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan bentuk
suntikan (Perkeni, 2015)

2.9 Pemeriksaan Fisik

Temuan pemeriksaan fisik pada pasien diabetes mellitus tipe 1 bisa normal. Jika
pasien datang dalam keadaan akut, yaitu ketoasidosis diabetik, bisa didapatkan
respirasi Kussmaul, tanda-tanda dehidrasi, hipotensi, dan perubahan status
mental.Pada pasien yang sudah terdiagnosis, hasil pemeriksaan fisik dapat
menunjukkan tanda dari komplikasi mikrovaskular dan makrovaskular. Pemantauan
berkala setiap 3 bulan diperlukan. Pasien akan menjalani pemeriksaan funduskopi
untuk retinopati dan pengujian monofilamen untuk neuropati perifer.

16
2.10 Asuhan keperawatan

A. Pengkajian

Fokus utama pengkajian pada klien Diabetes Mellitus adalah melakukan pengkajian
dengan ketat terhadap tingkat pengetahuan dan kemampuan untuk melakukan
perawatan diri. Pengkajian secara rinci adalah sebagai berikut

a. Pengkajian Primer
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :
Airway + cervical control

1) Airway
Lidah jatuh kebelakang (coma hipoglikemik), Benda asing/ darah pada rongga
mulut
2) Cervical Control :
- Breathing + Oxygenation
1) Breathing : Ekspos dada, Evaluasi pernafasan
- KAD : Pernafasan kussmaul
- HONK : Tidak ada pernafasan Kussmaul (cepat dan dalam)
2) Oxygenation : Kanula, tube, mask
Circulation + Hemorrhage control
▪ Circulation :
- Tanda dan gejala schok
- Resusitasi: kristaloid, koloid, akses vena.
▪ Hemorrhage control :
- Disability : pemeriksaan neurologis è GCS
A : Allert : sadar penuh, respon bagus
V : Voice Respon : kesadaran menurun, berespon thd suara
P : Pain Respons : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara,
berespon terhadap rangsangan nyeri
U : Unresponsive : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk
bersespon thd nyeri

17
b.Pengkajian Sekunder
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau
penenganan pada pemeriksaan primer.

Pemeriksaan sekunder meliputi :

1. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
2. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
3. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang
Pemeriksaan Diagnostik
1) Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl).
Biasanya, tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa
meningkat dibawah kondisi stress.
2) Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3) Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4) Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
5) Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada
terjadinya aterosklerosis.

2. Anamnese
a. Keluhan Utama Cemas, lemah, anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen,
nafas pasien mungkin berbau aseton pernapasan kussmaul, poliuri,
polidipsi, penglihatan yang kabur, kelemahan dan sakit kepala
b. Riwayat kesehatan sekarang Berisi tentang kapan terjadinya penyakit
(Coma Hipoglikemik,KAD/HONK), penyebab terjadinya penyakit (Coma
Hipoglikemik, KAD/HONK) serta upaya yang telah dilakukan oleh
penderita untuk mengatasinya.
c. Riwayat kesehatan dahulu Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit –
penyakit lain yang ada kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya
penyakit pankreas. Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun
arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat maupun obat-obatan
yang biasa digunakan oleh penderita.

18
 d. Riwayat kesehatan keluarga Riwayat atau adanya faktor resiko, riwayat
keluarga tentang penyakit, obesitas, riwayat pankreatitis kronik, riwayat
melahirkan anak lebih dari 4 kg, riwayat glukosuria selama stress
(kehamilan, pembedahan, trauma, infeksi, penyakit) atau terapi obat
(glukokortikosteroid, diuretik tiasid, kontrasepsi oral).
e. Riwayat psikososial Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan
emosi yang dialami penderita sehubungan dengan penyakitnya serta
tanggapan keluarga terhadap penyakit penderita.
f. Kaji terhadap manifestasi Diabetes Mellitus: poliuria, polidipsia, polifagia,
penurunan berat badan, pruritus vulvular, kelelahan, gangguan
penglihatan, peka rangsang, dan kram otot. Temuan ini menunjukkan
gangguan elektrolit dan terjadinya komplikasi aterosklerosis.
g. Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, pemeriksaan diagnostik
dan tindakan perawatan diri untuk mencegah komplikasi.

B. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa Keperawatan yang muncul antara lain :
1) Nyeri akut berhubungan agnes cedera biologis
2) Gangguan Mobilitas fisik berhubungan dengan Nyeri
3) Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan sensasi
4) Ketidakseimbangan nutrisi : Kurang dari kebutuhan Tubuh

19
C. Rencana/Intervensi Keperawatan

No Diagnosa Tujuan & Kriteria Hasil Intervensi

1. Observasi
Nyeri akut b.d Tujuan ; Setelah dilakukan
cedera intervensi keperawatan
traumatis diharapkan nyeri dapat ▪ lokasi, karakteristik, durasi,
berkurang dengan frekuensi, kualitas, intensitas
Kriteria Hasil ▪ Identifikasi skala nyeri
▪ Identifikasi respon nyeri non
1. Keluhan Nyeri berkurang verbal
2. Meringis berkurang ▪ Identifikasi faktor yang
3. Gelisah berkurang memperberat dan
4. Kesulitan tidur berkurang memperingan nyeri
5. Frekuensi nadi membaik ▪ Identifikasi pengetahuan dan
6. Pola napas membaik keyakinan tentang nyeri
▪ Identifikasi pengaruh budaya
terhadap respon nyeri
▪ Identifikasi pengaruh nyeri
pada kualitas hidup
▪ Monitor keberhasilan terapi
komplementer yang sudah
diberikan
▪ Monitor efek samping
penggunaan analgetik

Terapeutik

▪ Berikan teknik
nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri (mis.
TENS, hypnosis, akupresur,
terapi musik, biofeedback,
terapi pijat, aroma terapi,
teknik imajinasi terbimbing,
kompres hangat/dingin,
terapi bermain)
▪ Mengontrol lingkungan yang
memperberat rasa nyeri (mis.
Suhu ruangan, pencahayaan,
terjadi)
▪ Fasilitasi istirahat dan tidur
▪ perform jenis dan sumber
nyeri dalam pemilihan
strategi meredakan

20

Kolaborasi
2. Gangguan Tujuan ; Setelah dilakukan Observasi
mobilitas fisik intervensi keperawatan
diharapkan gangguan
mobilitas dapat membaik
dengan
Kriteria Hasil
1. Pergerakan otot membaik
2. Kekuatan otot meningkat
3. Rentang gerak (ROM)
meningkat
Terapeutik
Edukasi
21
Edukasi
▪ jelaskan penyebab, periode,
dan pemicu nyeri
▪ Jelaskan strategi meredakan
nyeri
▪ Anjurkan memonitor nyri
secara mandiri
▪ Anjurkan menggunakan
analgetik secara tepat
▪ Ajarkan teknik
nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri
▪ Kolaborasi pemberian
analgetik, jika perlu
▪ Identifikasi adanya nyeri atau
keluhan fisik lainnya
▪ Identifikasi toleransi fisik
melakukan ambulasi
▪ Monitor frekuensi jantung
dan tekanan darah sebelum
memulai ambulasi
▪ Monitor kondisi umum
selama melakukan ambulasi
▪ Fasilitasi aktivitas ambulasi
dengan alat bantu (mis.
tongkat, kruk)
▪ Fasilitasi melakukan
mobilisasi tisik, jika peru
▪ Libatkan keluarga untuk
membantu pasien dalam
meningkatkan ambulasi
▪ Jelaskan tujuan dan prosedur
ambulasi
▪ Anjurkan melakukan
ambulasi dini
 ▪ Ajarkan ambulasi sederhana
yang harus dilakukan (mis.
berjalan dan tempat tidur ke
kursi roda, berjalan dari
tempat tidur ke kamar mandi,
berjalan sesuai toleransi)

3. Observasi
Gangguan Tujuan ; Setelah dilakukan
integritas intervensi keperawatan
kulitb.d diharapkan gangguan ▪ Identifikasi penyebab
diabetes integritas akan membaik gangguan integritas kulit
melitus dengan (mis. Perubahan sirkulasi,
Kriteria Hasil perubahan status nutrisi,
peneurunan kelembaban,
1. Kerusakan jaringan
suhu lingkungan ekstrem,
menurun
penurunan mobilitas)
2. Kerusakan lapisan kulit
berkurang Terapeutik

▪ Ubah posisi setiap 2 jam jika

tirah baring
▪ Lakukan pemijatan pada area
penonjolan tulang, jika perlu
▪ Bersihkan perineal dengan
air hangat, terutama selama
periode diare
▪ Gunakan produk berbahan
petrolium atau minyak pada
kulit kering
▪ Gunakan produk berbahan
ringan/alami dan hipoalergik
pada kulit sensitif
▪ Hindari produk berbahan
dasar alkohol pada kulit
kering

Edukasi

▪ Anjurkan menggunakan
pelembab (mis. Lotin, serum)
▪ Anjurkan minum air yang
cukup
▪ Anjurkan meningkatkan
asupan nutrisi
▪ Anjurkan meningkat asupan
buah dan saur
▪ Anjurkan menghindari
terpapar suhu ektrime
▪ Anjurkan menggunakan tabir

22
 surya SPF minimal 30 saat
berada diluar rumah

4. Tujuan ; Setelah dilakukan Observasi

Defisit nutrisi intervensi keperawatan
diharapkan defisit nutris dapat ▪ Identifikasi status nutrisi
berkurang dengan ▪ Identifikasi alergi dan
Kriteria Hasil
1. Porsi makanan yang intoleransi makanan
▪ Identifikasi makanan yang
dihabiskan meningkat
2. Berat badan meningkat disukai
▪ Identifikasi kebutuhan kalori
3. Indeks Massa Tubuh (IMT)
meningkat dan jenis nutrient
▪ Identifikasi perlunya
penggunaan selang
nasogastrik
▪ Monitor asupan makanan
▪ Monitor berat badan
▪ Monitor hasil pemeriksaan
laboratorium

Terapeutik

▪ Lakukan oral hygiene

sebelum makan, jika perlu
▪ Fasilitasi menentukan
pedoman diet (mis. Piramida
makanan)
▪ Sajikan makanan secara
menarik dan suhu yang
sesuai
▪ Berikan makan tinggi serat
untuk mencegah konstipasi
▪ Berikan makanan tinggi
kalori dan tinggi protein
▪ Berikan suplemen makanan,
jika perlu
▪ Hentikan pemberian makan
melalui selang nasigastrik
jika asupan oral dapat
ditoleransi

Edukasi

▪ Anjurkan posisi duduk, jika

mampu
▪ Ajarkan diet yang
diprogramkan

23
 Kolaborasi

▪ Kolaborasi pemberian
medikasi sebelum makan
(mis. Pereda nyeri,
antiemetik), jika perlu
▪ Kolaborasi dengan ahli gizi
untuk menentukan jumlah
kalori dan jenis nutrient yang
dibutuhkan, jika perlU

24
 BAB III

PENUTUP

2.1 Kesimpulan

Diabetes Mellitus merupakan penyakit terkait dengan sistem endokrinologi

dan pankreas sebagai penghasil insulin yang menjadi pusat kajian serta studi
penyakit ini. Insulin memegang peranan pokok dalam
metabolismeglukosasertaalurenergitubuhmanusia.DiabetesMellitus adalah
penyakit dengan banyak gejala yang menyertai dan memiliki faktor dalam dan
faktor luar sebagai pencetusnya. Ada 2 etiologi utama dari diabetes mellitus
yang menjadi dasar klasifikasi penyakitnya.Diabetes mellitus tipe 1
yangdicetuskanolehtidakcukupnyajumlahinsulinsampaitidak terbentuknya
insulin oleh pankreas ( Sel Beta Pulau Langerhans ) disebabkan oleh proses
autoimunitas yang menghancurkan sel beta pulau langerhans pankreas.
Diabetes tipe 1 menyerang anak dengan umur< 18 tahun dengan rataan umur
penderita 4 - 10 tahun. T1DM menyebabkan ketergantungan abosolut insulin
eksogenik untuk mengatur kadar gula darah, dan menjaga
statusdiabetestidakberkembangmenjadipenyakitdenganbanyak komplikasi.
Penatalaksanaan dengan insulin bertujuan untuk menghentikan proses
pembentukan gula hati dan menghentikan ketogenesis.

3.2 Saran
Penulis menyadari makalah yang dibuat masih banyak kekurangan,maka
dari itu saran kami bacalah buku, tidak hanya berasal dari satu sumber saja
dan terkait dengan DM. Tujuannya agar lebih mudah dimengerti

25
 Daftar Pustaka

Aman B.Pulungan/Diabetes Melitus Tipe-1 pada Anak : Situasi di Indonesia dan Tata
Laksana/Jurnal departemen ilmu kesehatan anak fakultas kedokteran Universitas
Indonesia/Vol.20 No.6,2019,hlm 393.

Wilujeng, W. P. (2020). PENGARUH PEMBERIAN INFUSA ALBEDO

SEMANGKA TERHADAP DIAMETER PULAU LANGERHANS PANKREAS
TIKUS JANTAN (Rattus norvegicus) DIABETES MELLITUS, SEBAGAI
SUMBER BELAJAR BIOLOG. Journal of Chemical Information and Modeling,
53(9), 1689–1699.

Marsya, M. S., Hasmono, D., & Yusetyani, L. (2020). studi pola penggunaan
metronidazole pada pasien dm tipe 2 disertai gangren.

26