1

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Retinopati diabetik merupakan penyebab utama kebutaan pada penderita diabetes di
seluruh dunia, disusul katarak. Bila kerusakan retina sangat berat, seorang penderita diabetes
dapat menjadi buta permanen sekalipun dilakukan usaha pengobatan.
1
Organisasi Kesehatan
Dunia (WHO) tahun 2004 melaporkan 4,8 persen penduduk di seluruh dunia menjadi buta
akibat retinopati diabetik. Dalam urutan penyebab kebutaan secara global, retinopati diabetik
menempati urutan ke-4 setelah katarak, glaukoma, dan degenerasi makula.
1
Di Amerika
Serikat didapatkan insidensi kebutaan akibat retinopati diabetes sekitar 5000 orang pertahun,
sedangkan di Inggris retinopati diabetes merupakan penyebab kebutaan nomor 4 dari seluruh
penyebab kebutaan.
2
Diestimasi bahwa jumlah penderita diabetes di seluruh dunia akan
meningkat dari 117 juta pada tahun 2000 menjadi 366 juta tahun 2030.
1

Pasien diabetes memiliki resiko 25 kali lebih mudah mengalami kebutaan
dibandingkan non diabetes antara usia 20 sampai 74 tahun. Sebagian besar (90%) tergolong
diabetes melitus tidak tergantung insulin (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus: NIDDM
tipe II), sedangkan 10% adalah diabetes mellitus tergantung insulin ( Insulin Dependent
Diabetes Mellitus: IDDM tipe I). Resiko mengalami retinopati pada pasien diabetes
meningkat sejalan lamanya diabetes. Pada waktu diagnosis diabetes tipe 1 ditegakkan,
retinopati diabetes hanya ditemukan pada kurang dari 5% pasien, setelah 10 tahun, prevalensi
meningkat menjadi 40-50% dan sesudah 20 tahun lebih dari 90% pasien sudah menderita
retinopati diabetik. Pada diabetes tipe 2 ketika diagnosis diabetes ditegakkan sekitar 25%
sudah menderita retinopati diabetik non-proliferatif (background retinopathy). Setelah 20
tahun, prevalensi retinopati diabetik meningkat menjadi lebih dari 60%. Di Amerika Utara,
3,6% pasien diabetes tipe 1 dan 1,6% pasien diabetes tipe 2 mengalami kebutaan total.
3

Metode pengobatan retinopati diabetik dewasa ini telah mengalami perkembangan
yang sangat pesat sehingga resiko kebutaan banyak berkurang. Namun demikian, karena
angka kejadian diabetes di seluruh dunia cenderung makin meningkat maka retinopati
diabetik masih teteap menjadi masalah penting.
4


2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Retinopati diabetik adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh
kerusakan dan sumbatan pembuluh darah kecil, meliputi arteriol prekapiler retina, kapiler-
kapiler dan vena-vena.
5

2.2. Epidemiologi
Diabetes telah menjadi penyebab kebutaan utama di Amerika Serikat yaitu sekitar
5000 orang pertahunnya, biasanya mengenai penderita berusia 20-64 tahun. Sedangkan di
Negara berkembang setidaknya 12% kasus kebutaan disebabkan oleh karena diabetes. Resiko
ini jarang ditemukan pada anak dibawah umur 10 tahun, dan meningkat setelah pubertas. Hal
ini terjadi setelah 20 tahun menderita diabetes. Komplikasi lanjut ini timbul setelah 5-15
tahun menderita diabetes, dengan angka kejadian 50 % dan akan meningkat menjadi 90%
setelah menderita diabetes selama 17-25 tahun.
1,5

Di Inggris retinopati diabetik juga menjadi penyebab kebutaan tersering pada pasien
berumur 30-65 tahun, dan merupakan penyebab kebutaan nomor 4 dari seluruh penyebab
kebutaan.
1
Pandangan bahwa hiperglikemia kronik pada diabetes mellitus merupakan
penyebab utama timbulnya retinopati diabetik didukung oleh hasil pengamatan bahwa tidak
terjadi retinopati pada orang muda dengan diabetes tipe I (dependen insulin) paling sedikit 3-
5 tahun setelah perjalanan penyakit sistemik ini.
2

2.3. Etiologi
Retinopati diabetik terjadi karena diabetes melitus yang tak terkontrol dan diderita
lama. Pada makula terjadi hipoksia yang menyebabkan timbulnya angiopati dan degenerasi
retina. Angiopati dapat menyebabkan mikroaneurisma dan eksudat lunak.
6
Faktor-faktor yang
mendorong terjadinya retinopati adalah:
7,11

1. Pasien dengan diabetes mellitus tipe 1 atau 2
2. Pasien dengan diabetes pada kehamilan
3. Gula darah yang tidak terkontrol
4. Tekanan darah yang tidak terkontrol
5. Pasien dengan gaangguan ginjal
6. Durasi dari diabetes
3

2.4. Klasifikasi
Secara umum klasifikasi retinopati diabetik dibagi menjadi:
6
1. Retinopati diabetik non proliferatif
Merupakan stadium awal dari proses penyakit ini. Selama menderita diabetes,
keadaan ini menyebabkan dinding pembuluh darah kecil pada mata melemah. Pada retinopati
nonproliferatif ringan ditandai dengan timbul sedikitnya satu tonjolan kecil pada pembuluh
darah (mikroaneurisma) yang dapat pecah sehingga membocorkan cairan dan protein ke
dalam retina. Pada Retinopati nonproliferatif sedang terdapat mikroaneurisma luas,
perdarahan intraretina, gambaran manik-manik pada vena dan bercak-bercak cotton wool
berwarna abu-abu atau putih akibat menurunnya aliran darah ke retina menyebabkan. Pada
Retinopati nonproliferatif berat ditandai oleh bercak-bercak cotton wool, gambaran manic-
manik pada vena dan kelainan mikrovaskular intraretina (IRMA). Stadium ini terdiagnosis
dengan ditemukannya perdarahan intraretina di empat kuadran, gambaran manic-manik vena
di dua kuadran, atau kelainan mikrovaskular intraretina berat di satu kuadran.
6


Gambar 2.1 Retinopati diabetik non proliferatif

2. Makulopati
Makulopati diabetic bermanifestasi sebagai penebalan atau edema retina stempat atau
difus, yang terutama disebabkan oleh kerusakan sawar darah-retina pada tingkat Endotel
kapiler retina, yang menyebabkan terjadinya kebocoran cairan dan konstituen plasma ke
retina sekitarnya. Makulopati lebih sering dijumpai pada pasien DM tipe II dan memerlukan
penanganan segera setelah kelainannya bermakna secara klinis, yang ditandai dengan
penebalan retina sembarang pada jarak 500 mikron dari fovea. Makulopati juga bias terjadi
karena iskemia, yang ditandai oleh edema macula, perdarahan dalam dan sedikit eksudasi.
6




4

3. Retinopati diabetik proliferatif.
Retinopati nonproliferatif dapat berkembang menjadi retinopati proliferatif yaitu
stadium yang lebih berat pada penyakit retinopati diabetik. Bentuk utama dari retinopati
proliferatif adalah pertumbuhan (proliferasi) dari pembuluh darah yang rapuh pada
permukaan retina. Pembuluh darah yang abnormal ini mudah pecah, terjadi perdarahan pada
pertengahan bola mata sehingga menghalangi penglihatan. Juga akan terbentuk jaringan parut
yang dapat menarik retina sehingga retina terlepas dari tempatnya. Jika tidak diobati,
retinopati proliferatif dapat merusak retina secara permanen serta bahagian-bahagian lain dari
mata sehingga mengakibatkan kehilangan penglihatan yang berat atau kebutaan.
6











Gambar 2.2 Retinopati diabetik proliferatif


Klasifikasi retinopati diabetes menurut bagian mata fakultas kedokteran UI:
1

- Derajat I. terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli
- Derajat II. Terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercaak dengan atau tanpa
eksudat lemak pada fundus okuli
- Derajat III. Terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak terdapat
neovaskularisasi dan proliferasi pada fundus okuli

2.6. Patogenesis
Ada tiga proses biokimiawi yang diduga berkaitan dengan timbulnya retinopati diabetik yaitu jalur
poliol (akumulasi sorbitol), glikasi nonenzimatik dan pembentukan protein kinase C dan
pembentukan reactive oxygen speciasi (ROS)
5


Gambar 2.3 Skema patogenesis retinopati diabetik


Mekanisme terjadinya RD masih belum jelas, namun beberapa studi menyatakan
bahwa hiperglikemi kronis merupakan penyebab utama kerusakan multipel organ.
Komplikasi hiperglikemia kronis pada retina akan menyebabkan perfusi yang kurang adekuat
akibat kerusakan jaringan pembuluh darah organ, termasuk kerusakan pada retina itu sendiri.

Terdapat 4 proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia kronis yang diduga
berhubungan dengan timbulnya retinopati diabetik, antara lain:
13

1. Akumulasi Sorbitol
Produksi berlebihan serta akumulasi dari sorbitol sebagai hasil dari aktivasi jalur
poliol terjadi karena peningkatan aktivitas enzim aldose reduktase yang terdapat pada
jaringan saraf, retina, lensa, glomerulus, dan dinding pembuluh darah akibat hiperglikemi
kronis. Sorbitol merupakan suatu senyawa gula dan alkohol yang tidak dapat melewati
membrana basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel. Kerusakan
sel terjadi akibat akumulasi sorbitol yang bersifat hidrofilik sehingga sel menjadi bengkak
akibat proses osmotik.
13

Selain itu, sorbitol juga meningkatkan rasio NADH/NAD
+
sehingga menurunkan
uptake mioinositol. Mioinositol berfungsi sebagai prekursor sintesis fosfatidilinositol untuk
6

modulasi enzim Na-K-ATPase yang mengatur konduksi syaraf.

Secara singkat, akumulasi
sorbitol dapat menyebabkan gangguan konduksi saraf.
Percobaan pada binatang menunjukkan inhibitor enzim aldose reduktase (sorbinil)
yang bekerja menghambat pembentukan sorbitol, dapat mengurangi atau memperlambat
terjadinya retinopatik diabetik. Namun uji klinik pada manusia belum menunjukkan
perlambatan dari progresifisitas retinopati.
3

2. Pembentukan protein kinase C (PKC)
13

Dalam kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel vaskular
meningkat akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol, yang merupakan suatu
regulator PKC dari glukosa.

PKC diketahui memiliki pengaruh terhadap agregasi trombosit,
permeabilitas vaskular, sintesis growth factor dan vasokonstriksi. Peningkatan PKC secara
relevan meningkatkan komplikasi diabetika, dengan mengganggu permeabilitas dan aliran
darah vaskular retina.
Peningkatan permeabilitas vaskular akan menyebabkan terjadinya ekstravasasi
plasma, sehingga viskositas darah intravaskular meningkat disertai dengan peningkatan
agregasi trombosit yang saling berinteraksi menyebabkan terjadinya trombosis. Selain itu,
sintesis growth factor akan menyebabkan peningkatan proliferasi sel otot polos vaskular dan
matriks ekstraseluler termasuk jaringan fibrosa, sebagai akibatnya akan terjadi penebalan
dinding vaskular, ditambah dengan aktivasi endotelin-1 yang merupakan vasokonstriktor
sehingga lumen vaskular makin menyempit. Seluruh proses tersebut terjadi secara bersamaan,
hingga akhirnya menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina.
3. Pembentukan Advanced Glycation End Product (AGE)
13

Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara non enzimatik.
Proses tersebut pada akhirnya akan menghasilkan suatu senyawa AGE. Efek dari AGE ini
saling sinergis dengan efek PKC dalam menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular,
sintesis growth factor, aktivasi endotelin 1 sekaligus menghambat aktivasi nitrit oxide oleh
sel endotel. Proses tersebut tentunya akan meningkatkan risiko terjadinya oklusi vaskular
retina.
AGE terdapat di dalam dan di luar sel, berkorelasi dengan kadar glukosa. Akumulasi
AGE mendahului terjadinya kerusakan sel. Kadarnya 10-45x lebih tinggi pada DM daripada
non DM dalam 5-20 minggu. Pada pasien DM, sedikit saja kenaikan glukosa maka
meningkatkan akumulasi AGE yang cukup banyak, dan akumulasi ini lebih cepat pada
intrasel daripada ekstrasel.

7

4. Pembentukan Reactive Oxygen Speciesi (ROS)
13

ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim yang
menghasilkan hidrogen peroksida (H
2
O
2
), superokside (O
2
-
). Pembentukan ROS meningkat
melalui autooksidasi glukosa pada jalur poliol dan degradasi AGE. Akumulasi ROS di
jaringan akan menyebabkan terjadinya stres oksidatif yang menambah kerusakan sel.
3

Kerusakan sel yang terjadi sebagai hasil proses biokimiawi akibat hiperglikemia kronis
terjadi pada jaringan saraf (saraf optik dan retina), vaskular retina dan lensa. Gangguan
konduksi saraf di retina dan saraf optik akan menyebabkan hambatan fungsi retina dalam
menangkap rangsang cahaya dan menghambat penyampaian impuls listrik ke otak. Proses ini
akan dikeluhkan penderita retinopati diabetik dengan gangguan penglihatan berupa
pandangan kabur. Pandangan kabur juga dapat disebabkan oleh edema makula sebagai akibat
ekstravasasi plasma di retina, yang ditandai dengan hilangnya refleks fovea pada pemeriksaan
funduskopi.
1,3
Neovaskularisasi yang tampak pada pemeriksaan funduskopi terjadi karena
angiogenesis sebagai akibat peningkatan sintesis growth factor, lebih tepatnya disebut
Vascular Endothelial Growt Factor (VEGF). Sedangkan kelemahan dinding vaksular terjadi
karena kerusakan perisit intramural yang berfungsi sebagai jaringan penyokong dinding
vaskular. Sebagai akibatnya, terbentuklah penonjolan pada dinding vaskular karena bagian
lemah dinding tersebut terus terdesak sehingga tampak sebagai mikroaneurisma pada
pemeriksaan funduskopi. Beberapa mikroaneurisma dan defek dinding vaskular lemah yang
lainnya dapat pecah hingga terjadi bercak perdarahan pada retina yang juga dapat dilihat pada
funduskopi. Bercak perdarahan pada retina biasanya dikeluhkan penderita dengan floaters
atau benda yang melayang-layang pada penglihatan.
1


Gambaran 2.4 Gambaran retina penderita DM
8

Retina merupakan suatu struktur berlapis ganda dari fotoreseptor dan sel saraf.
Kesehatan dan aktivitas metabolisme retina sangat tergantung pada jaringan kapiler
retina.Kapiler retina membentuk jaringan yang menyebar ke seluruh permukaan retina
kecuali satudaerah yang disebut fovea. Kelainan dasar dari berbagai bentuk retinopati
diabetik terletak pada kapiler retina tersebut. Dinding kapiler retina terdiri dari tiga lapisan
dari luar ke dalamyaitu sel perisit, membran basalis dan sel endotel.
Sel perisit dan endotel dihubungkan oleh pori yang terdapat pada membran sel
yangterletak diantara keduanya. Dalam keadaan normal, perbandingan jumlah sel perisit dan
sel endotel kapiler retina adalah 1 : 1 sedangkan pada kapiler perifer 20 : 1. Sel perisit
berfungsi mempertahankan struktur kapiler, mengatur kontraktilitas, membantu
mempertahankan fungsi barrier dan transportasi kapiler serta mengendalikan proliferasi
endotel. Membran basalis berfungsi sebagai barrier dengan mempertahankan permeabilitas
kapiler agar tidak terjadi kebocoran. Sel endotel saling berikatan satu sama lain dan bersama -
sama dengan matriks ekstrasel dari membran basalis membentuk barrier yang bersifat selektif
terhadap beberapa jenis protein dan molekul kecil.Perubahan histopatologis pada kapiler
retinopati diabetik dimulai dari penebalanmembran basalis, hilangnya perisit dan proliferasi
endotel dimana keadaan lanjut perbandingan antara sel endotel dengan sel perisit dapat
mencapai 10 : 1. Patofisiologi retinopati diabetik melibatkan lima proses dasar yang terjadi di
tingkat kapiler yaitu :
1. Pembentukan mikroaneurisma
2. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah
3. Penyumbatan pembuluh darah
4. Proliferasi pembuluh darah baru dan jaringan fibrosa di retina
5. Kontraksi dari jaringan fibrosis kapiler dan vitreus.
Penyumbatan dan hilangnya perfusi menyebabkan iskemia retina
sedangkankebocoran dapat terjadi pada semua komponen darah. Kebutaan akibat retinopati
diabetik dapat terjadi melalui mekanisme berikut :
3

1. Edema makula atau nonperfusi kapiler
2. Pembentukan pembuluh darah baru pada retinopati proliperatif dan kontraksi jaringan
fibrosis menyebabkan ablasio retina (retinal detachment )
3. Pembuluh darah baru yang terbentuk menimbulkan perdarahan vitreus dan preretina
4. Pembentukan pembuluh darah baru dapat menimbulkan glaukoma.

9

Edema makula merupakan stadium yang paling berat dari retinopati diabetik non
proliferatif. Pada keadaan ini terdapat penyumbatan kapiler mikrovaskuler dan kebocoran
plasma yang lanjut disertai iskemik pada dinding retina (cotton wall spot), infark pada lapisan
serabut saraf. Hal ini menimbulkan area non perfusi yang luas dan kebocoran darah atau
plasma melalui endotel yang rusak. Ciri khas dari edema makula adalah cotton wall spot,
intra retina mikrovaskuler abnormal (IRMA), dan rangkaian vena yang seperti manikmanik.
Bila satu dari keempatnya dijumpai maka ada kecenderungan progresif.
Retinopati diabetik non proliferatif dapat mempengaruhi fungsi penglihatan melalui
dua mekanisme yaitu:
1,6

1. Perubahan sedikit demi sedikit daripada pembentukan kapiler dari intra retina yang
menyebabkan iskemik makular.
2. Peningkatan permeabilitas pembuluh retina yang menyebabkan edema makular.
Penyebab kebutaan pada retinopati diabetik dapat terjadi karena 4 proses berikut,
antara lain:
1. Retinal Detachment (Ablasio Retina)
Peningkatan sintesis growth factor pada retinopati diabetik juga akan menyebabkan
peningkatan jaringan fibrosa pada retina dan corpus vitreus. Suatu saat jaringan fibrosis ini
dapat tertarik karena berkontraksi, sehingga retina juga ikut tertarik dan terlepas dari tempat
melekatnya di koroid. Proses inilah yang menyebabkan terjadinya ablasio retina pada
retinopati diabetik.
3



Gambar 2.5 Gambaran Ablasio Retina

10

2. Oklusi vaskular retina
Penyempitan lumen vaskular dan trombosis sebagai efek dari proses biokimiawi
akibat hiperglikemia kronis pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya oklusi vaskular
retina. Oklusi vena sentralis retina akan menyebabkan terjadinya vena berkelok-kelok apabila
oklusi terjadi parsial, namun apabila terjadi oklusi total akan didapatkan perdarahan pada
retina dan vitreus sehingga mengganggu tajam penglihatan penderitanya. Apabila terjadi
perdarahan luas, maka tajam penglihatan penderitanya dapat sangat buruk hingga mengalami
kebutaan. Perdarahan luas ini biasanya didapatkan pada retinopati diabetik dengan oklusi
vena sentral, karena banyaknya dinding vaskular yang lemah.
3

Selain oklusi vena, dapat juga terjadi oklusi arteri sentralis retina. Arteri yang
mengalami penyumbatan tidak akan dapat memberikan suplai darah yang berisi nutrisi dan
oksigen ke retina, sehingga retina mengalami hipoksia dan terganggu fungsinya. Oklusi arteri
retina sentralis akan menyebabkan penderitanya mengeluh penglihatan yang tiba-tiba gelap
tanpa terlihatnya kelainan pada mata bagian luar. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat
seluruh retina berwarna pucat.
3

3. Glaukoma
Mekanisme terjadinya glaukoma pada retinopati diabetik masih belum jelas. Beberapa
literatur menyebutkan bahwa glaukoma dapat terjadi pada retinopati diabetik sehubungan
dengan neovaskularisasi yang terbentuk sehingga menambah tekanan intraokular.
3
2.5. Gambaran Klinis
Adapun gejala subjektif dari retinopati diabetes non proliferatif adalah:
5
Penglihatan kabur
Kesulitan membaca
Penglihatan tiba-tiba kabur pada satu mata
Melihat lingkaran-lingkaran cahaya
Melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip
Sedangkan gejala objektif dari retinopati diabetes non proliferative diantaranya
adalah:
1,5,6

1. Mikroaneurisma
Mikroaneurisma merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena, dengan
bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak di dekat pembuluh darah terutama polus
11

posterior. Kadang pembuluh darah ini sering tidak terlihat. Mikroaneurisma merupakan
kelainan diabetes mellitus dini pada mata .
6,8,15


Gambar 2.6 Mikroaneurisma dan perdarahan intraretina

2. Dilatasi pembuluh darah balik
Dilatasi pembuluh darah balik dengan lumennya yang ireguler dan berkelok-kelok.
Hal ini terjadi akibat kelainan sirkulasi, dan kadang- kadang disertai kelainan endotel dan
eksudasi plasma.

Gambar 2.7 Dilatasi pembuluh darah balik


3. Perdarahan
Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak dekat
mikroaneurisma di polus posterior. Bentuk perdarahan dapat memberikan prognosis penyakit
dimana perdarahan yang luas memberikan prognosis yang lebih buruk dibandingkan
dengan perdarahan yang kecil. Perdarahan terjadi akibat gangguan permeabilitas pada
mikroaneurisma atau pecahnya kapiler.

12


Gambar 2.8 Perdarahan pada retinopati diabetik nonproliferatif

4. Hard eksudat
Hard eksudat merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya khusus yaitu ireguler
dan berwarna kekuning-kuningan. Pada permulaan eksudat berupa pungtata, kemudian
membesar dan bergabung.

Gambar 2.9 Edema makula dan hard eksudat di fovea
5. Edema retina
Edema retina ditandai dengan hilangnya gambaran retina terutama di daerah makula.
Edema dapat bersifat fokal atau difus dan secara klinis tampak sebagai retina yang menebal
dan keruh disertai mikroaneurisma dan eksudat intra retina. Dapat berbentuk zona-zona
eksudat kuning kaya lemak, berbentuk bundar disekitar kumpulan mikroaneurisma dan
eksudat intra retina.
Edema makular signifikan secara klinis (Clinically significant macular oedema
(CSME)) jika terdapat satu atau lebih dari keadaan dibawah ini:
Edema retina 500 m (1/3 diameter diskus) pada fovea sentralis.
Hard eksudat jaraknya 500 m dari fovea sentralis, yang berhubungan dengan retina
yang menebal.
Edema retina yang berukuran 1 disk (1500 m) atau lebih, dengan jarak
dari fovea sentralis 1 disk.



13

2.6 Pencegahan dan Pengobatan
Pencegahan dan pengobatan retinopati diabetik merupakan upaya yang harus
dilakukan bersama untuk mencegah atau menunda timbulnya retinopati dan juga untuk
memperlambat perburukan retinopati. Tujuan utama pengobatan retinopati diabetic ialah
untuk mencegah terjadinya kebutaan permanen. Metode pencegahan dan pengobatan
retinopati diabetic saat ini meliputi kontrol glukosa darah, kontrol tekanan darah dan laser
koagulasi. Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, pengontrolan kadar glukosa darah dan
tekanan darah yang baik secara signifikan menurunkan resiko perkembangan retinopati
diabetic dan juga progresivitasnya.
8

Perkembangan laser fotokoagulasi retina secara dramatis telah mengubah penanganan
retinopati diabetic. Fotokuagulopati dilakukan pada focal and diffuse maculophaty dan pada
PDR.
7
Penggunaan cahaya yang terfokus untuk mengkauter retina telah dipraktiskan sejak
beberapa tahun dan hasilnya telah dikonfirmasi melalui percobaan klinikal yang ekstensif
untuk kedua penyakit NPDR dan PDR dan juga untuk beberapa tipe makulopati.
Progresivitas retinopati terutama dicegah dengan melakukan pengendalian yang baik
terhadap hiperglikemia, hipertensi sistemik dan hiperkolesterolemia. Terapi pada mata
tergantung dari lokasi dan keparahan retinopatinya. Mata dengan edema macula diabetic yang
belum bermakna klinis sebaiknya dipantau secara ketat tanpa dilakukan terapi laser. Yang
bermakna klinis memerlukan focal laser bila lesinya setempat, dan grid laser biasanya bila
lesinya difus. Penyuntikan intravitreal triamcinolon atau anti VEGF juga efektif.
6,7

Dengan merangsang regresi pembuluh-pembuluh baru, fotokoagulasi laser pan-retina
(PRP) menurunkan insidens gangguan penglihatan berat akibat RD proliferative hingga 50%.
Beberapa ribu bakaran laser dengan jarak teratur diberikan diseluruh retina untuk mengurangi
rangsangan angiogenik dari daerah-daerah iskemik. Daerah sentral yang dibatasi oleh diskus
dan cabang-cabang pembuluh darah temporal tidak dikenai. Yang beresiko besar kehilangan
penglihatan adalah pasien dengan ciri-ciri resiko tinggi. Jika pengobatan ditunda hingga cirri
tersebut muncul, fotokoagulasi laser pan retina yang memadai harus segera dilakukan tanpa
penundaan lagi. Pengobatan pada retinopati nonproliferatif berat belum mampu mengubah
hasil akhir penglihatan, namun pada pasien-pasien dengan diabetes tipe II, control darah yang
buruk, terapi harus diberikan sebelum kelainan proliferative muncul. Viterktomi dapat
membersihkan perdarahan vitreus dan mengatasi traksi vitreoretina. Sekali perdarahan vitreus
yang luas terjadi, 20% mata akan menuju kondisi penglihatan dengan visus tanpa persepsi
14

cahaya dalam 2 tahun. Komplikasi pasca-vitrektomi lebih sering dijumpai pada pasien DM
tipe I yang menunda vitrektomi dan pasien DM tipe II yang menjalani vitrektomi dini.
Komplikasi tersebut antara lain ftisis bulbi, peningkatan tekanan intraocular dengan edema
kornea, ablation retina dan infeksi.
6,7

Obat-obat anti-VEGF tampak menjanjikan sebagai tambahan vitrektomi untuk
membantu mengurangi perdarahan selama pembedahan dan untuk mengurangi insidensi
kekambuhan perdarahan retina pascaoperasi.
6

Gambar 2.10 Algoritma penatalaksanaan Retinopati Diabetes
10




15

2.7 Prognosis
Pemahaman yang lebih baik terhadap retinopati diabetic melalui pangaplikasian
metode investigasi yang lebih akurat, seperti angiografi fluorescein, indirek oftalmoskopi
secara rutin, slit lamp mikroskop, foto fundus berseri pengguanaan ultrasound juga dianggap
penting. Dengan metode ini juga angka kebutaan bisa dikurangi kecuali pada situasi masalah
social atau masalah lain. Pendidikan pada pasien sangat penting untuk memperoleh perbaikan
dalam prognosis pengobatan untuk pasien diabetes mellitus. Setelah 20 tahun, 75% daripada
pasien diabetic dengan PDR akan menjadi buta jika diobati dalam masa 5 tahun.
9

Kontrol optimal terhadap kadar glukosa darah dapat mencegah komplikasi retinopati
yang lebih berbahaya. Pada mata yang mengalami edema makuler dan iskemik yang
bermakna akan memiliki prognosis yang lebih jelek dengan atau tanpa terapi laser, daripada
mata dengan edema dan perfusi yang relative baik.
3


















16

BAB III
KESIMPULAN

Retinopati diabetik adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai
olehkerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh darah halus retina. Retinopati ini dapat
dibagi dalam dua kelompok berdasarkan klinis yaitu retinopati diabetik non proliferatif dan
retinopati diabetik proliferatif, dimana retinopati diabetik non proliferatif merupakan gejala
klinik yang paling dini didapatkan pada penyakit retinopati diabetik. Retinopati diabetes non
proliferatif adalah cerminan klinis dari hiperpermeabilitas dan inkompetens pembuluh darah
yang terkena.
Gejala subjektif para penderita retinopati diabetes nonproliferatif pada umumnya
seperti penglihatan kabur, kesulitan membaca, penglihatan tiba-tiba kabur pada satu
mata,melihat lingkaran-lingkaran cahaya, melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip.
Sedangkan gejala objektif pada penderita retinopati diabetes non proliferative antara lain
mikroaneurisma, dilatasi pembuluh darah balik, perdarahan, hard eksudat dan edema retina.
Retinopati diabetik nonproliferatif dapat mempengaruhi fungsi penglihatan melalui dua
mekanisme yaitu:
1. Perubahan sedikit demi sedikit daripada pembentukan kapiler dari intra retina
yangmenyebabkan iskemik makular.
2. Peningkatan permeabilitas pembuluh retina yang menyebabkan edema makular.
Edema makula merupakan stadium yang paling berat dari retinopati diabetik non
proliferatif. Ciri khas dari edema makula adalah cotton wall spot, intra retina mikrovaskuler
abnormal (IRMA), dan rangkaian vena yang seperti manik-manik. Bila satu darikeempatnya
dijumpai maka ada kecenderungan progresif.
Untuk dapat membantu mendeteksi secara awal adanya edema makula pada retinopati
diabetik nonproliferatif dapat digunakan stereoscopic biomicroskopic menggunakan lensa +
90 dioptri. Di samping itu, angiografi flouresens juga sangat bermanfaat dalam mendeteksi
kelainan mikrovaskuler retinopati diabetik non proliferatif.




17

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas, H.S., 2012. Ilmu Penyakit Mata. Edisi ke-4. Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Jakarta.
2. Victor, A.A., 2008. Retinopati Diabetik Penyebab Kebutaan Utama Penderita
Diabetes. Departemen Mata FKUI/RSCM. Jakarta.
3. Pandelaki, K., 2007. Retinopati Diabetik dalam: Sudoyo, A.W., Setiayohadi, B., Idrus.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. FK UI. Jakarta.
4. Wilardjo. 2001. Kebutaan Sebagai akibat dari Retinopati Diabetik dan Upaya
Pencegahannya. Universitas Diponegoro. Availabel from: http://eprint.undip.ac.id/278/.
[Accesed 22 March 2010].
5. Rahmawati Rodiah. 2007. Diabetik Retinopati. Bagian Ilmu Penyakit Mata FK USU.
Medan.
6. Vaughan DG, Asbury T, Eva PR. 2000. Oftalmologi Umum. Edisi ke-14. Widya
Medika. Jakarta.
7. Kanski J Jack. 1998. Ophthalmology in focus. Elsevier. London.
8. National Eye Institute of Health. 2012. Diabetic Retinopathy: Prevention Treatment
and Diet. North Dakota State University.
9. Lang. K Gerhard. 2000. Ophthalmology. Thieme. New York.
10. National Institute for Clinical Excellence. 2002. Retinopathy screening and early
management. Inherited Clinical Guideline E. London.
11. Kanski J Jack. 2007. Clinical Ophthalmology A Systematic Approach. 6th ed: 577-84.
Elsevier. London.
12. Jawa Ali, Juanita Kcomt. 2004. Diabetic nephropathy and retinopathy. Med Clin N Am
88 (2004) 10011036
13. Ola S Mohammad. 2011.Cellular and Molecular Mechanism of Diabetic
Retinopathy.Department of Ophthalmology, King Saud University. Riyadh.