Refarat Retinopati Diabetik

Refarat Retinopati Diabetik
RETINOPATI DIABETIK
I.
Pendahuluan
Retinopati diabetic merupakan penyebab kebutaan paling sering ditemukan pada usia
dewasa, dimana pasien diabetes memiliki risiko 25 kali lebih mudah mengalami kebuataan
disbanding nondiabetes. Diabetes mellitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik
dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau
kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka
panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung,
dan pembuluh darah.Diabetes mellitus dapat menyebabkan perubahan pada sebagian besar
jaringan okuler.Perubahan ini meliputi kelainan pada kornea, glaukoma, palsi otot ekstraokuler,
neuropati saraf optik dan retinopati.Diantara perubahan-perubahan yang terjadi pada struktur
okuler ini yang paling sering menyebabkan komplikasi kebutaan yaitu retinopati diabetik.Hampir
100% pasien diabetes tipe 1 dan lebih dari 60% pasien diabetes tipe 2 berkembang menjadi
retinopati diabetik selama dua decade pertama dari diabetes.Berbagai usaha telah dilakukan
untuk mencegah atau menunda onset terjadinya kompilkasi kehilangan penglihatan pada pasien
retinopati diabetik. Kontrol gula darah dan tekanan darah sebagaimana yang ditetapkan oleh
Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) dan Early Treatment DiabeticRetinopathy
Study (ETDRS) dapat mencegah insidens maupun progresifitas dari retinopati diabetik.(1,2)
II.
Epidemiologi
Diabetes adalah penyakit yang umum terjadi pada negara maju dan menjadi masalah terbesar
di seluruh dunia. Insidens diabetes telah meningkat secara dramatis pada dekade terakhir ini dan
diperkirakan akan meningkat duakali lipat pada dekade berikutnya. Meningkatnya prevalensi
diabetes, mengakibatkan meningkat pula komplikasi jangka panjang dari diabetes seperti
retinopati,
nefropati,
dan
neuropati,
yang
mempunyai
dampak
besar
terhadap
pasien maupun masyarakat.(2)

Retinopati diabetik merupakan penyebab kebutaan paling sering ditemukan pada usia dewasa
antara 20 sampai 74 tahun. Pasien diabetes memiliki resiko 25 kali lebih mudah mengalami
kebutaan dibanding nondiabetes.Resiko mengalami retinopati pada pasien diabetes meningkat
sejalan dengan lamanya diabetes.Pada waktu diagnosis diabetes tipe I ditegakkan, retinopati
diabetik hanya ditemukan pada <5% pasien. Setelah 10 tahun, prevalensi meningkat menjadi 4050% dan sesudah 20 tahun lebih dari 90% pasien sudah menderita rerinopati diabetik. Pada
diabetes tipe 2 ketika diagnosis ditegakkan, sekitar 25% sudah menderita retinopati diabetik non
proliferatif.Setelah 20 tahun, prevalensi retinopati diabetik meningkat menjadi lebih dari 60%
dalam berbagai derajat. Di Amerika Utara, 3,6% pasien diabetes tipe 1 dan 1,6% pasien diabetes
tipe 2 mengalami kebutaan total. Di Inggris dan Wales, sekitar 1000 pasien diabetes tercatat
mengalami kebutaan sebagian atau total setiap tahun.(1,2,3)
III.
Definisi
Retinopati diabetik adalah kelainan retina (retinopati) yang ditemukan pada penderita
diabetes melitus. Retinopati ini tidak disebabkan oleh proses radang. Retinopati akibat diabetes
melitus lama berupa aneurisma, melebarnya vena, pedarahan dan eksudat lemak.Kelainan
patologik yang paling dini adalah penebalan membrane basal endotel kapiler dan penurunan
jumlah perisit.(4)
IV.
Anatomi
Mata adalah organ penglihatan yang terletak dalam rongga orbita dengan struktur sferis
dengan diameter 2,5 cm berisi cairan yang dibungkus oleh tiga lapisan. Dari luar ke dalam,
lapisanlapisan tersebut adalah : (1) sklera/kornea, (2) koroid/badan siliaris/iris, dan (3) retina.
Sebagian besar mata dilapisi oleh jaringan ikat yang protektif dan kuat di sebelah luar, sklera,
yang membentuk bagian putih mata. Di anterior (ke arah depan), lapisan luar terdiri atas kornea
transparan tempat lewatnya berkasberkas cahaya ke interior mata. Lapisan tengah dibawah
sklera adalah koroid yang sangat berpigmen dan mengandung pembuluh-pembuluh darah untuk
memberi makan retina.Lapisan paling dalam dibawah koroid adalah retina, yang terdiri atas
lapisan yang sangat berpigmen di sebelah luar dan sebuah lapisan syaraf di dalam.Retina
mengandung sel batang dan sel kerucut, fotoreseptor yang mengubah energi cahaya menjadi
impuls saraf.
Gambar 1 : Anatomi Mata.

(Dikutip dari kepustakaan 5)
Retina
Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan, dan multilapis yang
melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata. Retina membentang ke depan
hampir sama jauhnya dengan korpus siliare, dan berakhir di tepi ora serata. (4)
Retina dibentuk dari lapisan neuroektoderma sewaktu proses embriologi. Retina berasal
dari divertikulum otak bagian depan (proencephalon). Pertama-tama vesikel optic terbentuk
kemudian berinvaginasi membentuk struktur mangkuk berdinding ganda, yang disebut optic
cup. Dalam perkembangannya, dinding luar akan membentuk epitel pigmen sementara dinding
dalam akan membentuk sembilan lapisan retina lainnya. Retina akan terus melekat dengan
proencephalon
sepanjang
retinohipotalamikus.(,6,7)
kehidupan
melalui
suatu
struktur
yang
disebut
traktus
Gambar 2 : Lapisan Retina (Dikutip dari kepustakaan 7)

Retina atau selaput jala merupakan bagian mata yang mengandung reseptor yang
menerima rangsangan cahaya.Retina berbatasan dengan koroid dan sel epitel pigmen
retina.Retina terdiri atas 2 lapisan utama yaitu lapisan luar yang berpigmen dan lapisan dalam
yang merupakan lapisan saraf. Lapisan saraf memiliki 2 jenis sel fotoreseptor yaitu sel batang
yang berguna untuk melihat cahaya dengan intensitas rendah, tidak dapat melihat warna, untuk
penglihatan perifer dan orientasi ruangan sedangkan sel kerucut berguna untuk melihat warna,
cahaya dengan intensitas inggi dan penglihatan sentral. Retina memiliki banyak pembuluh darah
yang menyuplai nutrient dan oksigen pada sel retina.6,7
Lapisan-lapisan retina dari luar ke dalam :7
1.
2.
Epitel pigmen retina.

Lapisan fotoreseptor, terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk ramping dan sel kerucut
merupakan sel fotosensitif.
3.
Membran limitan eksterna yang merupakan membran ilusi.
4.
Lapisan nukleus luar, merupakan susunan lapis nukleus kerucut dan batang.
5.
Lapisan pleksiform luar, yaitu lapisan aseluler yang merupakan tempat sinapsis fotoreseptor
dengan sel bipolar dan horizontal.
6.
Lapisan nukleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal, dan sel Muller. Lapisan ini
mendapat metabolisme dari arteri retina sentral.
7.
Lapisan pleksiform dalam, merupakan lapisan aseluler tempat sinaps sel bipolar, sel amakrin
dengan sel ganglion.
8.
Lapisan sel ganglion yang merupakan lapisan badan sel dari neuron kedua.
9.
Lapisan serabut saraf merupakan lapisan akson sel ganglion menuju ke arah saraf optik. Di
dalam lapisan ini terdapat sebagian besar pembuluh darah retina.
10. Membran limitan interna, merupakan membran hialin antara retina dan badan kaca.
Gambar 3 : Foto Fundus: Retina Normal. Makula lutea terletak 3-4 mm kea rah temporal dan
sedikit dibawah disk optik, Diameter vena 1,5 kali lebih besar dari arteri.(Dikutip dari
kepustakaan 7)
Vaskularisasi Retina
Retina menerima darah dari dua sumber, yaitu arteri retina sentralis yang merupakan cabang
dari arteri oftalmika dan khoriokapilari yang berada tepat di luar membrana Bruch.Arteri retina
sentralis memvaskularisasi dua per tiga sebelah dalam dari lapisan retina (membran limitans
interna sampai lapisan inti dalam), sedangkan sepertiga bagian luar dari lapisan retina (lapisan
plexiform luar sampai epitel pigmen retina) mendapat nutrisi dari pembuluh darah di
koroid.Arteri retina sentralis masuk ke retina melalui nervus optik dan bercabang-cabang pada
permukaan dalam retina. Cabang-cabang dari arteri ini merupakan arteri terminalis tanpa
anastomose. Lapisan retina bagian luar tidak mengandung pembuluh-pembuluh kapiler sehingga
nutrisinya diperoleh melalui difusi yang secara primer berasal dari lapisan yang kaya pembuluh
darah pada koroid.6,7
Pembuluh darah retina memiliki lapisan endotel yang tidak berlubang, membentuk sawar
darah retina.Lapisan endotel pembuluh koroid dapat ditembus.Sawar darah retina sebelah luar
terletak setinggi lapisan epitel pigmen retina.Fovea sentralis merupakan daerah avaskuler dan
sepenuhnya tergantung pada difusi sirkulasi koroid untuk nutrisinya. Jika retina mengalami
ablasi sampai mengenai fovea maka akan terjadi kerusakan yang irreversibel.6,7
Innervasi Retina
Neurosensoris pada retina tidak memberikan suplai sensibel.Kelainan-kelainan yang terjadi
pada retina tidak menimbulkan nyeri akibat tidak adanya saraf sensoris pada retina.Untuk
melihat fungsi retina maka dilakukan pemeriksaan subyektif retina seperti : tajam penglihatan,
penglihatan warna, dan lapangan pandang. Pemeriksaan obyektif adalah elektroretinogram

(ERG), elektro-okulogram (EOG), dan visual evoked respons (VER).Salah satu pemeriksaan
yang dilakukan untuk mengetahui keutuhan retina adalah pemeriksaan funduskopi.6,7
V. Faktor Resiko
Faktor resiko retinopati diabetik antara lain:1.3.10
1.
Durasi diabetes, adalah hal yang paling penting. Pada pasien yang didiagnosa dengan DM
sebelum umur 30 tahun, insiden retinopati diabetic setelah 50 tahun sekitar 50% dan setelah 30
2.
tahun mencpai 90%.

Kontrol glukosa darah yang buruk, berhubungan dengan perkembangan dan perburukan
retinopati diabetik.
3. Tipe Diabetes, dimana retinopati diabetik mengenai DM tipe 1 maupun tipe 2 dengan kejadian
hampir seluruh tipe 1 dan 75% tipe 2 setelah 15 tahun.
4. Kehamilan, biasanya dihubungkan dengan bertambah progresifnya retinopati diabetik, meliputi
kontrol diabetes prakehamilan yang buruk, kontrol ketat yang terlalu cepat pada masa awal
5.
kehamilan, dan perkembangan dari preeklamsia serta ketidakseimbangan cairan.

Hipertensi yang tidak terkontrol, biasanya dikaitkan dengan bertambah beratnya retinopati
diabetik dan perkembangan retinopati diabetik proliferatif pada DM tipe I dan II

6. Nefropati, jika berat dapat mempengaruhi retinopati diabetik. Sebaliknya terapi penyakit ginjal
(contoh: transplantasi ginjal) dapat dihubungkan dengan perbaikan retinopati dan respon
terhadap fotokoagulasi yang lebih baik.
7. Faktor resiko yang lain meliputi merokok, obesitas,anemiadan hiperlipidemia.
VI.
Diagnosis dan Klasifikasi Retinopati Diabetik
Diagnosis retinopati diabetik didasarkan atas hasil pemeriksaan funduskopi.Pemeriksaan
dengan fundal fluorescein angiography (FFA) merupakan metode diagnosis yang paling
dipercaya.Namun dalam klinik, pemeriksaan dengan oftalmoskopi masih dapat digunakan untuk
skrining.Ada banyak klasifikasi retinopati diabetik yang dibuat oleh para ahli. Pada umumnya
klasifikasi didasarkan atas beratnya perubahan mikrovaskular retina dan atau tidak adanya
pembentukan pembuluh darah baru di retina.(1)
Tabel 1 : Klasifikasi Retinopati Diabetik1,8,9
Tahap
Deskripsi
Tidak
ada Tidak ada tanda-tanda abnormal yang ditemukan pada retina.
retinopati
Makulopati
Penglihatan normal.
Eksudat dan perdarahan dalam area macula, dan/atau bukti edema
retina, dan/atau bukti iskemia retina. Penglihatan mungkin
Praproliferatif
berkurang; mengancam penglihatan.

Bukti oklusi (cotton wool spot). Vena menjadi ireguler dan
Proliferatif
mungkin terlihat membentuk lingkaran. Penglihatan normal.

Perubahan
oklusi
menyebabkan
pelepasan
substansi
vasoproliferatif dari retina yang menyebabkan pertumbuhan
pembuluh darah baru di lempeng optik (NVD) atau di tempat lain
Tahap
Lanjut
pada retina (NVE). Penglihatan normal, mengancam penglihatan.

Deskripsi
Perubahan proliferatif dapat menyebabkan perdarahan ke dalam
vitreus atau antara vitreus dan retina. Retina juga dapat tertarik
dari epitel pigmen di bawahnya oleh proliferasi fibrosa yang
berkaitan dengan pertumbuhan pembuluh darah baru. Penglihatan
berkurang, sering akut dengan perdarahan vitreus; mengancam
penglihatan.
Early Treatment Diabetik Retinopathy Study Research Group (ETDRS) membagi retinopati
diabetik atas nonproliferatif dan proliferatif.Retinopati diabetik digolongkan ke dalam retinopati
diabetik non proliferatif (RDNP) apabila hanya ditemukan perubahan mikrovaskular dalam
retina.Neovaskuler merupakan tanda khas retinopati diabetik proliferatif.1
Tabel 2 : Klasifikasi Retinopati Diabetik berdasarkan ETDRS1,8,9
Retinopati Diabetik Non-Proliferatif
1. Retinopati nonproliferatif minimal : terdapat 1 tanda berupa dilatasi vena,
mikroaneurisma, perdarahan intraretina yang kecil atau eksudat keras.
2. Retinopati nonproliferatif ringan sampai sedang : terdapat 1 tanda berupa
dilatasi vena derajat ringan, perdarahan, eksudar keras, eksudat lunak atau
IRMA.
3. Retinopati nonproliferatif berat : terdapat 1 tanda berupa perdarahan dan
mikroaneurisma pada 4 kuadran retina, dilatasi vena pada 2 kuadran, atau
IRMA pada 1 kuadran.
4. Retinopati nonproliferatif sangat berat : ditemukan 2 tanda pada retinopati
non proliferative berat.
Retinopati Diabetik Proliferatif
1. Retinopati proliferatif ringan (tanpa risiko tinggi) : bila ditemukan minimal

adanya neovaskular pada diskus (NVD) yang mencakup <1/4 dari daerah
diskus tanpa disertai perdarahan preretina atau vitreus, atau neovaskular
dimana saja di retina (NVE) tanpa disertai perdarahan preretina atau vitreus.
2. Retinopati proliferatif risiko tinggi : apabila ditemukan 3 atau 4 dari faktor
resiko sebagai berikut, a) ditemukan pembuluh darah baru dimana saja di
retina, b) ditemukan pembuluh darah baru pada atau dekat diskus optikus, c)
pembuluh darah baru yang tergolong sedang atau berat yang mencakup >
daerah diskus, d) perdarahan vitreus. Adanya pembuluh darah baru yang jelas
pada diskus optikus atau setiap adanya pembuluh darah baru yang disertai
perdarahn, merupakan dua gambaran yang paling sering ditemukan pada
retinopati proliferatif dengan resiko tinggi.
Gambar 4 : Funduskopi pada NPDR. Mikroneurisma, hemorrhages intraretina (kepala panah

terbuka), hard exudates merupakan deposit lipid pada retina (panah), cotton-wool spots
menandakan infark serabut saraf dan eksudat halus (kepala panah hitam). (Dikutip dari
kepustakaan 7)
Gambar 5 : Funduskopi pada PDR. Tanda panah menunjukkan adanya preretinal

neovascularisation (Dikutip dari kepustakaan 7)
VII.
Etiologi dan Patogenesis

Meskipun penyebab retinopati diabetik sampai saat ini belum diketahui secara pasti, namun
keadaan hiperglikemik lama dianggap sebagai faktor resiko utama.Lamanya terpapar

hiperglikemik menyebabkan perubahan fisiologi dan biokimia yang akhinya menyebabkan
perubahan kerusakan endotel pembuluh darah.
Perubahan abnormalitas sebagian besar
hematologi dan biokimia telah dihubungkan dengan prevalensi dan beratnya retinopati antara
lain : 1) adhesi platelet yang meningkat, 2) agregasi eritrosit yang meningkat, 3) abnormalitas
lipid serum, 4) fibrinolisis yang tidak sempurna, 4) abnormalitas serum dan viskositas darah.
Retina merupakan suatu struktur berlapis ganda dari fotoreseptor dan sel saraf.Kesehatan dan
aktivitas metabolisme retina sangat tergantung pada jaringan kapiler retina.Kapiler retina
membentuk jaringan yang menyebar ke seluruh permukaan retina kecuali suatu daerah yang
disebut fovea.Kelainan dasar dari berbagai bentuk retinopati diabetik terletak pada kapiler retina
tersebut.Dinding kapiler retina terdiri dari tiga lapisan dari luar ke dalam yaitu sel perisit,
membrana basalis dan sel endotel.Sel perisit dan sel endotel dihubungkan oleh pori yang terdapat
pada membrana sel yang terletak diantara keduanya. Dalam keadaan normal, perbandingan
jumlah sel perisit dan sel endotel retina adalah 1:1 sedangkan pada kapiler perifer yang lain
perbandingan tersebut mencapai 20:1. Sel perisit berfungsi mempertahankan struktur kapiler,
mengatur kontraktilitas, membantu mempertahankan fungsi barrier dan transportasi kapiler serta
mengendalikan proliferasi endotel.Membran basalis berfungsi sebagai barrier dengan
mempertahankan permeabilitas kapiler agar tidak terjadi kebocoran. Sel endotel saling berikatan
erat satu sama lain dan bersama-sama dengan matriks ekstrasel dari membran basalis membentuk
barrier yang bersifat selektif terhadap beberapa jenis protein dan molekul kecil termasuk bahan
kontras flouresensi yang digunakan untuk diagnosis penyakit kapiler retina.1
Perubahan histopatologis kapiler retina pada retinopati diabetik dimulai dari penebalan
membrane basalis, hilangnya perisit dan proliferasi endotel, dimana pada keadaan lanjut,
perbandingan antara sel endotel dan sel perisit mencapai 10:1. Patofisiologi retinopati diabetik
melibatkan lima proses dasar yang terjadi di tingkat kapiler yaitu (1) pembentukkan
mikroaneurisma, (2) peningkatan permeabilitas pembuluh darah, (3) penyumbatan pembuluh
darah, (4) proliferasi pembuluh darah baru (neovascular) dan jaringan fibrosa di retina, (5)
kontraksi dari jaringan fibrous kapiler dan jaringan vitreus. Penyumbatan dan hilangnya perfusi
menyebabkan iskemia retina sedangkan kebocoran dapat terjadi pada semua komponen darah.1,6
Retinopati diabetik merupakan mikroangiopati okuler akibat gangguan metabolik yang
mempengaruhi tiga proses biokimiawi yang berkaitan dengan hiperglikemia yaitu jalur poliol,
glikasi non-enzimatik dan protein kinase C.(1,2)
Jalur Poliol
Hiperglikemik yang berlangsung lama akan menyebabkan produksi berlebihan serta akumulasi
dari poliol, yaitu suatu senyawa gula dan alkohol, dalam jaringan termasuk di lensa dan saraf
optik. Salah satu sifat dari senyawa poliol adalah tidak dapat melewati membrane basalis
sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel. Senyawa poliol menyebabkan
peningkatan tekanan osmotik sel dan menimbulkan gangguan morfologi maupun fungsional sel.
(1,2)
Glikasi Nonenzimatik
Glikasi non enzimatik terhadap protein dan asam deoksiribonukleat (DNA) yang terjadi selama
hiperglikemia dapat menghambat aktivitas enzim dan keutuhan DNA. Protein yang terglikosilasi
membentuk radikal bebas dan akan menyebabkan perubahan fungsi sel.(1,2)
Protein Kinase C
Protein Kinase C diketahui memiliki pengaruh terhadap permeabilitas vaskular, kontraktilitas,
sintesis membrane basalis dan proliferasi sel vaskular.Dalam kondisi hiperglikemia, aktivitas
PKC di retina dan sel endotel meningkat akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol,
yaitu suatu regulator PKC, dari glukosa.(1,2)
Tabel 3. Hipotesis Mengenai Mekanisme Retinopati Diabetik(1)
Mekanisme
Cara Kerja
Terapi
Aldose reduktase
Meningkatkan
produksi
sorbitol, Aldose reduktase
Inflamasi
menyebabkan kerusakan sel.

inhibitor
Meningkatkan perlekatan leukosit pada Aspirin
endotel kapiler, hipoksia, kebocoran,
Protein Kinase C
edema macula.
Mengaktifkan VEGF, diaktifkan oleh Inhibitor terhadap
Mekanisme
Nitrit Oxide
DAG pada hiperglikemia.

PKC -Isoform
Cara Kerja
Terapi
Meningkatkan produksi radikal bebas, Amioguanidin
Synthase
Menghambat
meningkatkan VEGF.
Menyebabkan hambatan terhadap jalur Belum ada
ekspresi gen
Apoptosis sel perisit
metabolisme sel.
Penurunan aliran
dan sel endotel
meningkatkan hipoksia.
kapiler retina
VEGF
Meningkat
menimbulkan
PEDF
GH dan IGF-I
pada
darah
ke
hipoksia
kebocoran
retina, Belum ada
retina, Fotokoagulasi
edema panretinal
makula, neovaskular.
Menghambat neovaskularisasi, menurun Induksi produksi
pada hiperglikemia.
PEDF oleh gen
Merangsang neovaskularisasi.
PEDF
Hipofisektomi,
GH-receptor
blocker, ocreotide
PKC= protein kinase C; VEGF= vascular endothel growth factor; DAG= diacylglycerol; ROS= reactive
oxygen species; AGE= advanced glycation end-product; PEDF= pigment-epithelium-derived factor; GF= growth
factor; IGF-I= insulin-like growth factor I.1
Gambar 5 : Oklusi Mikrovaskular pada Retinopati Diabetik

Sebagai hasil dari perubahan mikrovaskular tersebut adalah terjadinya oklusi mikrovaskular
yang menyebabkan hipoksia retina.Hilangnya perfusi (nonperfussion) akibat oklusi dan
penumpukan leukosit kemudian menyebabkan iskemia retina sedangkan kebocoran dapat terjadi
pada semua komponen darah.Hal ini menimbulkan area non perfusi yang luas dan kebocoran
darah atau plasma melalui endotel yang rusak.Ciri khas dari stadium ini adalah cotton wool
spot.Efek dari hipoksia retina yaitu arteriovenous shunt.A-V shunt berkaitan dengan oklusi
kapiler dari arterioles dan venules. Inilah yang disebut dengan Intraretinal microvascular
abnormalities (IRMA).Selain itu, dapat ditemukan dot hemorrhage dan vena yang seperti manikmanik.10
Gambar 6 : Akibat dari Iskemik Retina pada Retinopati Diabetik

Gambar 7 :Intraretinal Microvascular Abnormalities (IRMA), berlokasi di retina

superficial berdekatan dengan area non perfusi.
Hilangnya sel perisit pada hiperglikemia menyebabkan antara lain terganggunya fungsi
barrier, kelemahan dinding kapiler serta meningkatnya tekanan intraluminer kapiler. Kelemahan
fisik dari dinding kapiler menyebabkan terbentuknya saccular pada dinding pembuluh darah
yang dikenal dengan mikroaneurisma yang kemudian bisa menyebabkan kebocoran atau menjadi
thrombus.Konsekuensi dari meningkatnya permeabilitas vaskular Hal ini adalah rusaknya barrier
darah-retina sehingga terjadi kebocoran plasma ke dalam retina yang menimbulkan edema
macula.Edema ini dapat bersifat difus ataupun local.Edema ini tampak sebagai retina yang
menebal dan keruh disertai mikroaneurisma dan eksudat intraretina sehingga terbentuk zona
eksudat kuning kaya lemak bentuk bundar (hard exudates) di sekitar mikroaneurisma dan paling
sering berpusat di bagian temporal makula.10
Perdarahan dapat terjadi pada semua lapisan retina dan berbentuk nyala api karena
lokasinya di dalam lapisan serat saraf yang berorientasi horizontal. Sedangkan perdarahan bentuk
titik-titik (dot hemorrhage) atau bercak terletak di lapisan retina yang lebih dalam tempat sel-sel
akson berorientasi vertical.Perdarahan terjadi akibat kebocoran eritrosit, eksudat terjadi akibat
kebocoran dan deposisi lipoprotein plasma, sedangkan edema terjadi akibat kebocoran cairan
plasma.10,11
Gambar 8 : Akibat dari Peningkatan Permeabilitas Vaskular pada Retinopati Diabetik

Pada retina yang iskemik, faktor angiogenik seperti vascular endothelial growth factor
(VEGF) dan insulin-like growth factor-1 (IGF-1)diproduksi.Faktor-faktor ini menyebabkan
pembentukan pembuluh darah baru pada area preretina dan nervus optik (PDR) serta iris
(rubeosis iridis).Neovaskularisasi dapat terjadi pada diskus (NVD) atau dimana saja (NVE).(10)
Gambar 9 : Lokasi NVD dan NVE

Pembuluh darah baru yang terbentuk hanya terdiri dari satu lapisan sel endotel tanpa sel
perisit dan membrane basalis sehingga bersifat sangat rapuh dan mudah mengalami
perdarahan.Pembuluh darah baru tersebut sangat berbahaya karena bertumbuhnya secara
abnormal keluar dari retina dan meluas sampai ke vitreus, menyebabkan perdarahan disana dan
dapat menimbulkan kebutaan. Perdarahan ke dalam vitreus akan menghalangi transmisi cahaya
ke dalam mata dan memberi penampakan berupa bercak warna merah, abu-abu, atau hitam pada
lapangan penglihatan. Apabila perdarahan terus berulang, dapat terjadi jaringan fibrosis atau
sikatriks pada retina. Oleh karena retina hanya berupa lapisan tipis yang terdiri dari beberapa
lapisan sel saja, maka sikatriks dan jaringan fibrosis yang terjadi dapat menarik retina sampai
terlepas sehingga terjadi ablasio retina.(3,10,11)
VIII.
Gejala Klinik
Retinopati diabetik biasanya asimtomatis untuk jangka waktu yang lama. Hanya pada
stadium akhir dengan adanya keterlibatan macular atau hemorrhages vitreus maka pasien akan
menderita kegagalan visual dan buta mendadak. Gejala klinis retinopati diabetik proliferatif
dibedakan menjadi dua yaitu gejala subjektif dan gejala obyektif.1,2,11
-
Gejala Subjektif yang dapat dirasakan :
Kesulitan membaca
Penglihatan kabur disebabkan karena edema macula
Penglihatan ganda
Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata
Melihat lingkaran-lingkaran cahaya jika telah terjadi perdarahan vitreus
Melihat bintik gelap & cahaya kelap-kelip
Gejala objektif pada retina yang dapat dilihat yaitu :

Mikroaneurisma, merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena dengan bentuk
berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah terutama polus posterior.
Mikroaneurisma terletak pada lapisan nuclear dalam dan merupakan lesi awal yang dapat
dideteksi secara klinis. Mikroaneurisma berupa titik merah yang bulat dan kecil, awalnya tampak
pada temporal dari fovea. Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya
terletak dekat mikroaneurisma dipolus posterior.
Gambar 10 : Mikroaneurisma dan hemorrhages pada backround diabetic retinopathy

Gambar 11 :FA menunjukkan titik hiperlusen yang menunjukkan mikroaneurisma non-trombosis.

Perubahan pembuluh darah berupa dilatasi pembuluh darah dengan lumennya ireguler dan
berkelok-kelok seperti sausage-like.
Gambar 12: Dilatasi Vena

Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannyakhusus yaitu iregular,
kekuning-kuningan. Pada permulaan eksudat pungtata membesar dan bergabung. Eksudat ini
dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu.
Gambar 13 :Hard Exudates

Gambar 14 : FA Hard Exudates menunjukkan hipofluoresens.

Soft exudate yang sering disebut cotton wool patches merupakan iskemia retina. Pada
pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat bercak berwarna kuning bersifat difus dan berwarna
putih. Biasanya terletak dibagian tepi daerah nonirigasi dan dihubungkan dengan iskemia retina.
Gambar 15 :Cotton Wool Spots pada oftalmologi dan FA

Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah makula (macula edema)
sehingga sangat mengganggu tajam penglihatan. Edema retina awalnya terjadi antara lapisan
pleksiform luar dan lapisan nucleus dalam.
Pembuluh darah baru ( Neovaskularisasi ) pada retina biasanya terletak dipermukaan jaringan.
Tampak sebagai pembuluh yang berkelok-kelok, dalam, berkelompok dan ireguler. Mulamula
terletak dalam jaringan retina, kemudian berkembang ke daerah preretinal kemudian ke badan
kaca. Pecahnya neovaskularisasi pada daerah-daerah ini dapat menimbulkan perdarahan retina,
perdarahan subhialoid (preretinal) maupun perdarahan badan kaca.
Gambar 16 : NVD severe dan NVE severe

(dikutip dari kepustakaan 10)
Gambar 17 : Retinopati Diabetik Resiko tinggi yang disertai perdarahan vitreus

Perbedaan antara NPDR dan PDR1,5,7,10
NPDR
Mikroaneurisma (+)
Perdarahan intraretina (+)
Hard eksudat (+)
PDR
Mikroaneurisma (+)
Perdarahan intraretina (+)
Hard eksudat (+)
Oedem retina(+)
Cotton Wool Spots (+)
IRMA (+)
Neovaskularisasi (-)
Perdarahan Vitreous (-)
Pelepasan retina secara traksi (-)
IX.
Diagnosis
Oedem retina (+)

Cotton Wool Spots (+)
IRMA(+)
Neovaskularisasi (+)
Perdarahan Vitreous (+)
Pelepasan retina secara traksi (+)
Retinopati diabetik dan berbagai stadiumnya didiagnosis berdasarkan pemeriksaan

stereoskopik fundus dengan dilatasi pupil.Oftalmoskopi dan foto funduskopi merupakan gold
standard bagi penyakit ini.Angiografi Fluoresens(FA) digunakan untuk menentukan jika
pengobatan laser diindikasikan. FA diberikan dengan cara menyuntikkan zat fluorresens secara
intravena dan kemudian zat tersebut melalui pembuluh darah akan sampai di fundus.
X.
Gambar 18 : Neovaskularisasi retina perifer lebih terlihat jelas dengan angiography daripada
funduskopi.
Penatalaksanaan
Prinsip utama penatalaksanaan dari retinopati diabetik adalah pencegahan. Hal ini dapat
dicapai dengan memperhatikan hal-hal yang dapat mempengaruhi perkembangan retinopati
diabetik nonproliferatif menjadi proliferatif.
1. Pemeriksaan rutin pada ahli mata

Penderita diabetes melitus tipe I retinopati jarang timbul hingga lima tahun setelah diagnosis.
Sedangkan pada sebagian besar penderita diabetes melitus tipe II telah menderita retinopati saat
didiagnosis diabetes pertama kali.Pasien- pasien ini harus melakukan pemeriksaan mata saat
diagnosis ditegakkan.Pasien wanita sangat beresiko perburukan retinopati diabetik selama
kehamilan. Pemeriksaan secara umum direkomendasikan pada pasien hamil pada semester
pertama dan selanjutnya tergantung kebijakan ahli matanya. 9
Jadwal Pemeriksaan Berdasarkan Umur atau Kehamilan

Umur onset
Rekomendasi pemeriksaan pertama
DM/kehamila
kali
n
0-30 tahun
>31 tahun
Hamil
Dalam waktu 5 tahun setelah diagnosis

Saat diagnosis
Awal trimester pertama
Follow up rutin minimal
Setiap tahun
Setiap tahun
Setiap 3 bulan atau sesuai
kebijakan dokter mata

Berdasarkan beratnya retinopati dan risiko perburukan penglihatan, ahli mata mungkin lebih
memilih untuk megikuti perkembangan pasien-pasien tertentu lebih sering karena antisipasi
kebutuhan untuk terapi.9
Jadwal Pemeriksaan Berdasarkan Temuan Pada Retina

Abnormalitas retina
Follow-up yang disarankan
Normal atau mikroaneurisma yang sedikit
Setiap tahun
Retinopati Diabetik non proliferatif ringan
Setiap 9 bulan
Retinopati Diabetik non proliferatif
Setiap 6 bulan
Retinopati Diabetik non proliferatif
Setiap 4 bulan
Edema makula
Setiap 2-4 bulan
Retinopati Diabetik proliferatif
Setiap 2-3 bulan
2. Kontrol Glukosa Darah dan Hipertensi
Untuk mengetahui kontrol glukosa darah terhadap retinopati diabetik, Diabetik Control
and Cmplication Trial (DCCT) melakukan penelitian terhadap 1441 pasien dengan DM Tipe I
yang belum disertai dengan retinopati dan yang sudah menderita RDNP. Hasilnya adalah pasien
yang tanpa retinopati dan mendapat terapi intensif selama 36 bulan mengalami penurunan resiko
terjadi retinopati sebesar 76% sedangkan pasien dengan RDNP dapat mencegah resiko
perburukan retinopati sebesar 54%. Pada penelitian yang dilakukan United Kingdom Prospective
Diabetes Study (UKPDS) pada penderita DM Tipe II dengan terapi intensif menunjukkan bahwa
setiap penurunan HbA1c sebesar 1% akan diikuti dengan penurunan resiko komplikasi
mikrovaskular sebesar 35%. Hasil penelitian DCCT dan UKPDS tersebut memperihatkan bahwa
meskipun kontrol glukosa darah secara intensif tidak dapat mencegah terjadinya retinopati
diabetik secara sempurna, namun dapat mengurangi resiko timbulnya retinopati diabetik dan
memburuknya retinopati diabetikyang sudah ada.Secara klinik, kontrol glukosa darah yang baik
dapat melindungi visus dan mengurangi resiko kemungkinan menjalani terapi fotokoagulasi
dengan sinar laser. UKPDS menunjukkan bahwa control hipertensi juga menguntungkan
mengurangi progresi dari retinopati dan kehilangan penglihatan. 1,3,9
3.
Fotokoagulasi1,2,10,11
Perkembangan neovaskuler memegang peranan penting dalam progresi retinopati
diabetik.Komplikasi dari retinopati diabetik proliferatif dapat meyebabkan kehilangan
penglihatan yang berat jika tidak diterapi.Suatu uji klinik yang dilakukan oleh National Institute
of Health di Amerika Serikat jelas menunjukkan bahwa pengobatan fotokoagulasi dengan sinar
laser apabila dilakukan tepat pada waktunya, sangat efektif untuk pasien dengan retinopati
diabetik proliferatif dan edema makula untuk mencegah hilangnya fungsi penglihatan akibat
perdarahan vitreus dan ablasio retina. Indikasi terapi fotokoagulasi adalah retinopati diabetik
proliferatif, edema macula dan neovaskularisasiyang terletak pada sudut bilik anterior. Ada 3
metode terapi fotokoagulasi yaitu :1,2,9,10,
1) scatter (panretinal) photocoagulation = PRP, dilakukan pada kasus dengan kemunduran visus
yang cepat atau retinopati diabetik resiko tinggi dan untuk menghilangkan neovaskular dan
mencegah neovaskularisasi progresif nantinya pada saraf optikus dan pada permukaan retina
atau pada sudut bilik anterior dengan cara menyinari 1.000-2.000 sinar laser ke daerah retina
yang jauh dari macula untuk menyusutkan neovaskular.
Gambar 19 : Tahap-tahap PRP

2) focal photocoagulation, ditujukan pada mikroaneurisma atau lesi mikrovaskular di tengah
cincin hard exudates yang terletak 500-3000 m dari tengah fovea. Teknik ini mengalami
bertujuan untuk mengurangi atau menghilangkan edema macula.
3) grid photocoagulation, suatu teknik penggunaan sinar laser dimana pembakaran dengan
bentuk kisi-kisi diarahkan pada daerah edema yang difus. Terapi edema macula sering dilakukan
dengan menggunakan kombinasi focal dan grid photocoagulation.
Gambar 20. Panretinal fotokoagulasi pada PDR

Gambar 21. Grip fotokoagulasi untuk diabetik makular edema

4.
Injeksi Anti VEGF

Bevacizumab (Avastin) adalah rekombinan anti-VEGF manusia. Sebuah studi baru-baru
ini diusulkan menggunakan bevacizum intravitreus untuk degenerasi makula terkait usia. Dalam
kasus ini, 24 jam setelah perawatan kita melihat pengurangan dramatis dari neovaskularisasi iris,
dan tidak kambuh dalam waktu tindak lanjut 10 hari. Pengobatan dengan bevacizumab
tampaknya memiliki pengaruh yang cepat dan kuat pada neovaskularisasi patologis.Avastin
merupakan anti angiogenik yang tidak hanya menahan dan mencegah pertumbuhan prolirerasi
sel endotel vaskular tapi juga menyebabkan regresi vaskular oleh karena peningkatan kematian
sel endotel. Untuk pengunaan okuler, avastin diberikan via intra vitreal injeksi ke dalam vitreus
melewati pars plana dengan dosis 0,1 mL.Lucentis merupakan versi modifikasi dari avastin
yang khusus dimodifikasi untuk penggunaan di okuler via intra vitreal dengan dosis 0,05
mL.1,2,8,10
5.
Vitrektomi
Vitrektomi dini perlu dilakukan pada pasien yang mengalami kekeruhan (opacity) vitreus
dan yang mengalami neovaskularisasi aktif.Vitrektomi dapat juga membantu bagi pasien dengan
neovaskularisasi yang ekstensif atau yang mengalami proliferasi fibrovaskuler. Selain itu,
vitrektomi juga diindikasikan bagi pasien yang mengalami ablasio retina, perdarahan vitreus
setelah fotokoagulasi, RDP berat, dan perdarahan vitreus yang tidak mengalami perbaikan.1,2,8
Gambar 22 : Vitrektomi
(DIkutip dari kepustakaan 10)
Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study (DVRS) melakukan clinical trial pada pasien dengan
dengan diabetik retinopati proliferatif berat. DRVS mengevaluasi keuntungan pada vitrektomi
yang cepat (1-6 bulan setelah perdarahn vitreus) dengan yang terlambat ( setalah 1 tahun) dengan
perdarahan vitreous berat dan kehilangan penglihatan (<5/200). Pasien dengan diabetes tipe 1
secara jelas menunjukan keuntungan vitrektomi awal, tetapi tidak pada tipe 2.DRSV juga
menunjukkan keuntungan vitrektomi awal dibandingkan dengan managemen konvensional pada
mata dengan retinopati diabetik proliferatif yang sangat berat.9
XI.
Komplikasi1,12,10,11
1. Rubeosis iridis progresif
Penyakit ini merupakan komplikasi segmen anterior paling sering.Neovaskularisasi pada
iris (rubeosis iridis) merupakan suatu respon terhadap adanya hipoksia dan iskemia retina akibat
berbagai penyakit, baik pada mata maupun di luar mata yang paling sering adalah retinopati
diabetik. Neovaskularisasi iris pada awalnya terjadi pada tepi pupil sebagai percabangan kecil,
selanjutnya tumbuh dan membentuk membrane fibrovaskular pada permukaan iris secara radial
sampai ke sudut, meluas dari akar iris melewati ciliary body dan sclera spur mencapai jaring
trabekula sehingga menghambat pembuangan aquous dengan akibat intra ocular presure
meningkat dan keadaan sudut masih terbuka.Suatu saat membrane fibrovaskular ini konstraksi
menarik iris perifer sehingga terjadi sinekia anterior perifer (PAS) sehingga sudut bilik mata
depan tertutup dan tekanan intra okuler meningkat sangat tinggi sehingga timbul reaksi radang
intra okuler.Sepertiga pasien dengan rubeosis iridis terdapat pada penderita retinopati diabetika.
Frekuensi timbulnya rubeosis pada pasien retinopati diabetika dipengaruhi oleh adanya tindakan
bedah. Insiden terjadinya rubeosis iridis dilaporkan sekitar 25-42 % setelah tindakan vitrektomi,
sedangkan timbulnya glaukoma neovaskuler sekitar 10-23% yang terjadi 6 bulan pertama setelah
dilakukan operasi.
2.
Glaukoma neovaskular
Glaukoma neovaskuler adalah glaukoma sudut tertutup sekunder yang terjadi akibat
pertumbuhan jaringan fibrovaskuler pada permukaan iris dan jaringan anyaman trabekula yang
menimbulkan gangguan aliran aquous dan dapat meningkatkan tekanan intra okuler. Nama lain
dari glaukoma neovaskular ini adalah glaukoma hemoragik, glaukoma kongestif, glaukoma
trombotik dan glaukoma rubeotik. Etiologi biasanya berhubugan dengan neovaskular pada iris
(rubeosis iridis). Neovaskularisasi pada iris (rubeosis iridis) merupakan suatu respon terhadap
adanya hipoksia dan iskemia retina akibat berbagai penyakit, baik pada mata maupun di luar
mata yang paling sering adalah retinopati diabetik. Neovaskularisasi iris pada awalnya terjadi
pada tepi pupil sebagai percabangan kecil, selanjutnya tumbuh dan membentuk membrane
fibrovaskuler pada permukaan iris secara radial sampai ke sudut, meluas dari akar iris melewati
ciliary body dan sclera spur mencapai jaring trabekula sehingga menghambat pembuangan akuos
3.
dengan akibat Intra Ocular Presure meningkat dan keadaan sudut masih terbuka.
Perdarahan vitreus rekuren
Perdarahan vitreus sering terjadi pada retinopati diabetik proliferatif.Perdarahan vitreus

terjadi karena terbentuknya neovaskularisasi pada retina hingga ke rongga vitreus.Pembuluh
darah baru yang tidak mempunyai struktur yang kuat dan mudah rapuh sehingga mudah
mengakibatkan perdarahan.Perdarahan vitreus memberi gambaran perdarahan pre-retina (subhyaloid) atau intragel.Perdarahan intragel termasuk didalamnya adalah anterior, middle,
posterior, atau keseluruhan badan vitreous.
Gejalanya adalah perkembangan secara tiba-tiba dari floaters yang terjadi saat perdarahan
vitreous masih sedikit.Pada perdarahan badan kaca yang massif, pasien biassanya mengeluh
kehilangan penglihatan secara tiba-tiba.Oftalmoskopi direk secara jauh akanmenampakkan
bayangan hitam yang berlawanan dengan sinar merah pada perdahan vitreous yang masih sedikit
dan tidak ada sinar merah jika perdarahan vitreous sudah banyak. Oftalmoskopi direk dan indirek
menunjukkan adanya darah pada ruang vitreous.Ultrasonografi Bscan membantu untuk
mendiagnosa perdarahan badan kaca.
4.
Ablasio retina
Merupakan keadaan dimana terlepasnya lapisan neurosensori retina dari lapisan pigmen
epithelium.Ablasio retina tidak menimbulkan nyeri, tetapi bisa menyebabkan gambaran bentukbentuk ireguler yang melayang-layang atau kilatan cahaya, serta menyebabkan penglihatan
menjadi kabur.
XII.
Diagnosis Banding
Diagnosis banding harus menyingkirkan penyakit vascular retina lainnya, adalah
hipertensive retinopathy.1,2
Retinopati hipertensi adalah suatu kondisi dengan karakteristik perubahan vaskularisasi
retina pada populasi yang menderita hipertensi.Kelainan ini pertama kali dikemukakan oleh
Marcus Gunn pada kurun ke-19 pada sekelompok penderita hipertensi dan penyakit
ginjal.Tanda-tanda pada retina yang diobservasi adalah penyempitan arteriolar secara general dan
fokal, perlengketan atau nicking arteriovenosa, perdarahan retina dengan bentuk flame-shape
dan blot-shape, cotton-wool spots, dan edema papilla. Pada tahun 1939, Keith et al menunjukkan
bahwa tanda-tanda retinopati ini dapat dipakai untuk memprediksi mortalitas pada pasien
hipertensi.(13)
Modifikasi klasifikasi Scheie oleh American Academy of Ophtalmology(9,,13)
Stadium
Karakteristik
Stadium 0
Tiada perubahan, a:v = 2:3
Stadium I
Penyempitan arteriolar yang hampir tidak terdeteksi.
Stadium II
Penyempitan yang jelas dengan kelainan fokal:, Copper wire

arteries, Silver wire arteries, Banking sign, Salus sign
Stadium III
Stadium II + perdarahan retina dan/atau eksudat
Stadium IV
Stadium III + papilledema
Gambar 20 :A. Funduskopi mata kiri pasien,25 tahun, dengan renal hipertensi memperlihatkan
white-cotton wool spot, deep focal intraretina periarteriolar transudat (FIPTs), B. Angiogram
mempelihatkan area non-perfusi. (Dikutip dari kepustakaan9 )
Berdasarkan penelitian, telah dibuat suatu tabel klasifikasi retinopati hipertensi tergantung
dari berat ringannya tanda-tanda yang kelihatan pada retina.(13)
Retinopati
Mild
Moderate
Deskripsi
Asosiasi sistemik
Satu atau lebih dari tanda berikut :
Asosiasi ringan dengan
Penyempitan arteioler menyeluruh
penyakit stroke, penyakit
atau fokal, AV nicking, dinding
jantung koroner dan
arterioler lebih padat (silver-wire)
mortalitas kardiovaskuler
Retinopati mild dengan satu atau
Asosiasi berat dengan
lebih tanda berikut :
penyakit stroke, gagal
Perdarahan retina (blot, dot atau
jantung, disfungsi renal dan
flame-shape), microaneurysme,
mortalitas kardiovaskuler
Gambar
2.Mild
cotton-wool, hard exudates

Accelerated
Tanda-tanda retinopati moderate
Asosiasi berat dengan
dengan edema papil : dapat disertai
mortalitas dan gagal ginjal
dengan kebutaan
Hypertensive Retinopathy. Nicking AV (panah putih) dan penyempitan focal arterioler (panah hitam) (A). Terlihat
AV nickhing (panah hitam) dan gambaran copper wiring pada arterioles (panah putih) (B). (dikutip dari kepustakaan
13)
Gambar 3.Moderate Hypertensive Retinopathy.AV nicking (panah putih) dan cotton wool spot (panah hitam)
(A).Perdarahan retina (panah hitam) dan gambaran cotton wool spot (panah putih) (B). (dikutip dari kepustakaan
13)
Gambar 4. Multipel cotton wool spot (panah putih) dan perdarahan retina (panah hitam) dan papiledema. (dikutip
dari kepustakaan 13)
Karakteristik utama pada diabetik retinopati yaitu perubahan parenkim dan vaskuler retina
dimana pada retina ditemukan mikroaneurismata, perdarahannya dalam bentuk bercak dan titik
serta edema sirsinata, adanya edema retina dan gangguan fungsi makula serta vaskularisasi retina
dan badan kaca.. Sehingga dengan pemeriksaan laboratorium lengkap, funduskopi dan
Angiografi fluorescein akan ditemukan kelainan-kelainan pada retinopati diabetik yang berbeda
dengan
retinopati
hipertensif
diantaranya
pada
retinopati
hipertensif
tidak
ada
mikroaneurisma.Kelainan makula: pada retinopati hipertensif makula menjadi star-shaped,

sedangkan pada retinopati diabetik mengalami edema.Kapiler pada retinopati hipertensif
menipis, sedangkan retinopati diabetik menebal (beading).
XIII.
Prognosis
Kontrol optimum glukosa darah (HbA1c < 7%) dapat mempertahankan atau menunda
retinopati.Hipertensi arterial tambahan juga harus diobati (dengan tekanan darah disesuaikan
<140/85 mmHg).Tanpa pengobatan, Detachment retinal tractional dan edema macula dapat
menyebabkan kegagalan visual yang berat atau kebutaan. Bagaimanapun juga, retinopati diabetik
dapat terjadi walaupun diberi terapi optimum.1,9,10,1
1.
DAFTAR PUSTAKA
Pandelaki K. Retinopati Diabetik. Sudoyo AW, Setyiohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S,
editors. Retinopati Diabetik. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi IV. Jakarta: Penerbit
Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007.
2.
p.1857, 1889-1893.
Zing-Ma J, Sarah X-hang. Endogenous Angiogenic Inhibitors in Diabetic Retinopathy. In:
3.
Ocular Angiogenesis Disease. Mew Jersey : Humana Press ; 2006. p 23-35.

Rema M, dan R. Pradeepa. Diabetic retinopathy: An Indian perspective. Madras Diabetes
Research Foundation &Dr Mohans Diabetes Specialities Centre, Chennai, India. Indian J Med
4.
Res 125; March 2007. p 297-310.

Vaughan D. Oftalmologiumum: Retina dan tumor intraocular. Edisi 14. Jakarta :WidyaMedika;
2000. p. 13-4, 211-17.
5.
Netter FH, Atlas of Neuroanatomy and Neurophysiology, 2002, Comtan: U.S.A. P. 82
6.
Joussen A.M. Retinal Vascular Diseease. New York: Springer; 2007. p. 3-5, 66-70, 129-132, ,
7.
228-31, 309, 291-331

Lang G. Ophtalmology a Short Textbook : Vascular Disorder. New York :Thieme; 2000. p. 299-
8.
301, 314-18.
Mitchell P.Guidelines for the Management of Diabetic Retinopathy : Diabetic Retinopathy.
9.
Australia : National Health and Medical Research Council ; 2008. p 26-31,44-47,96-104.

Weiss J. Retina and Vitreous : Retinal Vascular Disease. Section 12 Chapter 5.Singapore:
American Academy of Ophtalmology; 2008. p 107-128

10.
Kanski J. Retinal Vascular Disease. In :Clinical Ophthalmology. London:Butterworth11.
12.
Heinemann;2003. p.439-54,468-70.
Bhavsar A. Proliferative Retinopathy diabetic .Publish [ Oct06,2009 ] Cited on[ August 27, 2011]
available from URL: http://emedicine.medscape.com/article/1225122-print.
WHO. Prevention of Blindness from Diabetes Mellitus. Switzerland : WHO Library Publication
Data; 2005. p 8-14.

13. Wong TY, Mitchell P, editors. Current concept hypertensive retinopathy. The New England
Journal of Medicine 2004 351:2310-7 [Online]. 2004 Nov 25 [cited 2011August 27]: [8 screens].
Available from: URL:http://www.nejm.org/cgi/reprint/351/22/2310.pdf
Diabetes adalah kondisi dimana tubuh tidak memproduksi cukup insulin untuk merubah gula
menjadi energi, menyebabkan penumpukan gula dalam darah. Ini mengakibatkan sejumlah
masalah, termasuk Diabetes Retinopati yang merupakan salah satu penyebab utama kebutaan
pada orang dewasa di Singapura.
Apa itu Diabetes Retinopati?

Diabetes Retinopati adalah gangguan pembuluh darah di retina pada pasien yang mengidap
diabetes mellitus. Ini merupakan penyebab utama kebutaan baru pada orang dewasa bekerja di
negara-negara berkembang, termasuk Singapura.
DiabetiesRetinopati
Apa penyebab Diabetes Retinopati?

Diabetes Retinopati pertama kelihatan setelah berkembang secara perlahan-lahan selama
beberapa tahun sebagai Retinopati Background, yang merupakan tahap awal diabetic retinopati.
Pada tahap awal ini, bintik darah kecil atau kumpulan lemak tampak pada retina.
Retinopati proliferatif berkembang dari retinopati background dan merupakan penyebab dari
sebagian besar kebutaan pada diabetik. Pada kondisi ini, pembuluh darah baru tumbuh pada
permukaan retina dan saraf optik. Pembuluh darah baru ini cenderung untuk pecah dan darah
mengalir ke dalam rongga mata. Luka pada jaringan pembuluh darah yang pecah dapat juga
berkontraksi dan menarik retina, menyebabkan terlepasnya retina dan kebutaan. Pada beberapa
kasus, pembuluh darah baru dapat juga tumbuh pada iris mata dan menyebabkan terbentuknya
glaukoma, yang juga mengakibatkan kebutaan.
Bagaimana saya tahu jika saya mengalami Diabetes

Retinopati?
Penglihatan anda mungkin memburam secara bertahap yang sering kali tidak disadari. Pada
beberapa pasien, kebocoran pembuluh darah mengalir ke dalam makula mata, yaitu bagian retina
yang bertanggung jawab untuk penglihatan sentral (pusat), menyebabkan hilangnya penglihatan.
Dokter mata anda mungkin menyarankan prosedur pemeriksaan angiografi flouresein fundus
(FFA) untuk membantu deteksi dini efek diabetic retinopati.
Pada retinopati proliferatif, anda mungkin mengalami penglihatan berkabut atau kebutaan ketika
perdarahan terjadi. Walaupun anda mungkin tidak merasa nyeri sama sekali, bentuk diabetic
retinopati parah ini membutuhkan perhatian medis secepatnya.
Apa yang membuat saya beresiko Diabetes Retinopati?

Resiko diabetes retinopati meningkat seiring lamanya penyakit diabetes anda. Sekitar 60%
pasien dengan diabetes selama 15 tahun atau lebih mengalami kerusakan pembuluh darah pada
mata mereka. Beberapa pasien ini memiliki resiko mengalami kebutaan.
Apa yang dapat saya lakukan untuk mencegah Diabetes

Retinopati?
Jika anda diabetik, anda sebaiknya mengontrol kadar gula darah dan tekanan darah untuk
mengurangi resiko diabetes retinopati. Sayangnya, meskipun kadar gula darah terkontrol dengan
baik, resiko diabetes retinopati tidak sepenuhnya hilang.
Apa saja jenis pengobatan yang tersedia untuk Diabetes

Retinopati?
Pengobatan laser digunakan untuk menutup atau mengangkat kebocoran pembuluh darah yang
tidak normal. Pancaran kecil energi laser dapat menutup kebocoran pembuluh darah dan
membentuk luka kecil di dalam mata. Luka ini mengurangi pertumbuhan pembuluh darah baru
dan menyebabkan pembuluh darah muda yang ada mengkerut dan menutup. Pengobatan laser
biasanya sebagai rawat jalan. Pengobatan ini tidak membutuhkan persiapan khusus atau rawat
inap.
Namun, pengobatan laser tidak dapat digunakan pada setiap pasien. Prosedur yang disebut
vitrektomi, bersamaan dengan prosedur operasi lainnya dibutuhkan untuk kasus-kasus kompleks
dimana terjadi pendarahan vitreous ke dalam mata dan pembentukan jaringan luka. Deteksi dini
melalui pemeriksaan mata dan perawatan yang sesuai adalah kunci kesuksesan pengobatan.
http://www.snec.com.sg/about/international/menuutama/kondisimataandperawatan/
common-problems/Pages/Diabetic-Retinopathy.aspx
PATOFISIOLOGI RETINOPATI DAN KATARAK DIABETIK

Filed under: Medical Knowledge Leave a comment
February 21, 2011
PATOFISIOLOGI RETINOPATI DIABETIK

Pengertian Retinopati Diabetik
Retinopati diabetik merupakan komplikasi kronis diabetes melitus berupa mikroangiopati
progresif yang ditandai oleh kerusakan mikro vaskular pada retina dengan gejala penurunan atau
perubahan penglihatan secara perlahan.1
Gejala Retinopati Diabetik
Pandangan kabur
Floaters (benda yang melayang-layang pada penglihatan) 2-4
Vision of normal and diabetic people

Tanda Retinopati Diabetik
Den gan pemeriksaan funduskopi didapatkan
Mikroaneurisma
Edema makula
Perdarahan retina
Neovaskularisasi
Proliferasi jaringan fibrosis retina 2-4
SKEMA PATOFISIOLOGI RETINOPATI DIABETIK
Patofisiologi Retinopati Diabetik

Mekanisme terjadinya RD masih belum jelas, namun beberapa studi menyatakan bahwa
hiperglikemi kronis merupakan penyebab utama kerusakan multipel organ. Komplikasi
hiperglikemia kronis pada retina akan menyebabkan perfusi yang kurang adekuat akibat
kerusakan jaringan pembuluh darah organ, termasuk kerusakan pada retina itu sendiri. Terdapat 4
proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia kronis yang diduga berhubungan dengan
timbulnya retinopati diabetik, antara lain:
1)
Akumulasi Sorbitol
Produksi berlebihan serta akumulasi dari sorbitol sebagai hasil dari aktivasi jalur poliol terjadi
karena peningkatan aktivitas enzim aldose reduktase yang terdapat pada jaringan saraf, retina,
lensa, glomerulus, dan dinding pembuluh darah akibat hiperglikemi kronis. Sorbitol merupakan
suatu senyawa gula dan alkohol yang tidak dapat melewati membrana basalis sehingga akan
tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel. Kerusakan sel terjadi akibat akumulasi sorbitol
yang bersifat hidrofilik sehingga sel menjadi bengkak akibat proses osmotik.
Selain itu, sorbitol juga meningkatkan rasio NADH/NAD+ sehingga menurunkan uptake
mioinositol. Mioinositol berfungsi sebagai prekursor sintesis fosfatidilinositol untuk modulasi
enzim Na-K-ATPase yang mengatur konduksi syaraf. Secara singkat, akumulasi sorbitol dapat
menyebabkan gangguan konduksi saraf.
Percobaan pada binatang menunjukkan inhibitor enzim aldose reduktase (sorbinil) yang bekerja
menghambat pembentukan sorbitol, dapat mengurangi atau memperlambat terjadinya retinopatik
diabetik. Namun uji klinik pada manusia belum menunjukkan perlambatan dari progresifisitas
retinopati. 3, 5, 6
2)
Pembentukan protein kinase C (PKC)
Dalam kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel vaskular meningkat akibat
peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol, yang merupakan suatu regulator PKC dari
glukosa. PKC diketahui memiliki pengaruh terhadap agregasi trombosit, permeabilitas vaskular,
sintesis growth factor dan vasokonstriksi. Peningkatan PKC secara relevan meningkatkan
komplikasi diabetika, dengan mengganggu permeabilitas dan aliran darah vaskular retina.
Peningkatan permeabilitas vaskular akan menyebabkan terjadinya ekstravasasi plasma, sehingga
viskositas darah intravaskular meningkat disertai dengan peningkatan agregasi trombosit yang
saling berinteraksi menyebabkan terjadinya trombosis. Selain itu, sintesis growth factor akan
menyebabkan peningkatan proliferasi sel otot polos vaskular dan matriks ekstraseluler termasuk
jaringan fibrosa, sebagai akibatnya akan terjadi penebalan dinding vaskular, ditambah dengan
aktivasi endotelin-1 yang merupakan vasokonstriktor sehingga lumen vaskular makin
menyempit. Seluruh proses tersebut terjadi secara bersamaan, hingga akhirnya menyebabkan
terjadinya oklusi vaskular retina. 3, 7
3)
Pembentukan Advanced Glycation End Product (AGE)
Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara non enzimatik. Proses tersebut
pada akhirnya akan menghasilkan suatu senyawa AGE. Efek dari AGE ini saling sinergis dengan
efek PKC dalam menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular, sintesis growth factor,
aktivasi endotelin 1 sekaligus menghambat aktivasi nitrit oxide oleh sel endotel. Proses tersebut
tentunya akan meningkatkan risiko terjadinya oklusi vaskular retina. 3, 8
AGE terdapat di dalam dan di luar sel, berkorelasi dengan kadar glukosa. Akumulasi AGE
mendahului terjadinya kerusakan sel. Kadarnya 10-45x lebih tinggi pada DM daripada non DM
dalam 5-20 minggu. Pada pasien DM, sedikit saja kenaikan glukosa maka meningkatkan
akumulasi AGE yang cukup banyak, dan akumulasi ini lebih cepat pada intrasel daripada
ekstrasel. 8
4)
Pembentukan Reactive Oxygen Speciesi (ROS)
ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim yang menghasilkan hidrogen
peroksida (H2O2), superokside (O2-). Pembentukan ROS meningkat melalui autooksidasi glukosa
pada jalur poliol dan degradasi AGE. Akumulasi ROS di jaringan akan menyebabkan terjadinya
stres oksidatif yang menambah kerusakan sel. 3, 8
SKEMA 2 PATOFISIOLOGI RETINOPATI DIABETIK (lanjutan)
Kerusakan sel yang terjadi sebagai hasil proses biokimiawi akibat hiperglikemia kronis terjadi
pada jaringan saraf (saraf optik dan retina), vaskular retina dan lensa. Gangguan konduksi saraf
di retina dan saraf optik akan menyebabkan hambatan fungsi retina dalam menangkap rangsang
cahaya dan menghambat penyampaian impuls listrik ke otak. Proses ini akan dikeluhkan
penderita retinopati diabetik dengan gangguan penglihatan berupa pandangan kabur. Pandangan
kabur juga dapat disebabkan oleh edema makula sebagai akibat ekstravasasi plasma di retina,
yang ditandai dengan hilangnya refleks fovea pada pemeriksaan funduskopi. 2-4
Neovaskularisasi yang tampak pada pemeriksaan funduskopi terjadi karena angiogenesis sebagai
akibat peningkatan sintesis growth factor, lebih tepatnya disebut Vascular Endothelial Growt
Factor (VEGF). Sedangkan kelemahan dinding vaksular terjadi karena kerusakan perisit
intramural yang berfungsi sebagai jaringan penyokong dinding vaskular. Sebagai akibatnya,
terbentuklah penonjolan pada dinding vaskular karena bagian lemah dinding tersebut terus
terdesak sehingga tampak sebagai mikroaneurisma pada pemeriksaan funduskopi. Beberapa
mikroaneurisma dan defek dinding vaskular lemah yang lainnya dapat pecah hingga terjadi
bercak perdarahan pada retina yang juga dapat dilihat pada funduskopi. Bercak perdarahan pada
retina biasanya dikeluhkan penderita dengan floaters atau benda yang melayang-layang pada
penglihatan. 2-4, 9
Gambaran retina penderita DM

Kebutaan pada Retinopati Diabetik
Penyebab kebutaan pada retinopati diabetik dapat terjadi karena 4 proses berikut, antara lain:
1)
Retinal Detachment (Ablasio Retina)
Peningkatan sintesis growth factor pada retinopati diabetik juga akan menyebabkan peningkatan
jaringan fibrosa pada retina dan corpus vitreus. Suatu saat jaringan fibrosis ini dapat tertarik
karena berkontraksi, sehingga retina juga ikut tertarik dan terlepas dari tempat melekatnya di
koroid. Proses inilah yang menyebabkan terjadinya ablasio retina pada retinopati diabetik.3
2)
Oklusi vaskular retina
Penyempitan lumen vaskular dan trombosis sebagai efek dari proses biokimiawi akibat
hiperglikemia kronis pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya oklusi vaskular retina. Oklusi
vena sentralis retina akan menyebabkan terjadinya vena berkelok-kelok apabila oklusi terjadi
parsial, namun apabila terjadi oklusi total akan didapatkan perdarahan pada retina dan vitreus
sehingga mengganggu tajam penglihatan penderitanya. Apabila terjadi perdarahan luas, maka
tajam penglihatan penderitanya dapat sangat buruk hingga mengalami kebutaan. Perdarahan luas
ini biasanya didapatkan pada retinopati diabetik dengan oklusi vena sentral, karena banyaknya
dinding vaskular yang lemah. 3, 4
Selain oklusi vena, dapat juga terjadi oklusi arteri sentralis retina. Arteri yang mengalami
penyumbatan tidak akan dapat memberikan suplai darah yang berisi nutrisi dan oksigen ke
retina, sehingga retina mengalami hipoksia dan terganggu fungsinya. Oklusi arteri retina sentralis
akan menyebabkan penderitanya mengeluh penglihatan yang tiba-tiba gelap tanpa terlihatnya
kelainan pada mata bagian luar. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat seluruh retina
berwarna pucat. 3, 4
3)
Glaukoma
Mekanisme terjadinya glaukoma pada retinopati diabetik masih belum jelas. Beberapa literatur
menyebutkan bahwa glaukoma dapat terjadi pada retinopati diabetik sehubungan dengan
neovaskularisasi yang terbentuk sehingga menambah tekanan intraokular. 3, 9
PATOFISIOLOGI KATARAK DIABETIK

Katarak diabetik merupakan salah satu penyebab gangguan penglihatan yang utama pada pasien
diabetes melitus selain retinopati diabetik. Patofisiologi terjadinya katarak diabetik berhubungan
dengan akumulasi sorbitol di lensa dan terjadinya denaturasi protein lensa. 4, 10
Katararak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi
(penambahan cairan) lensa, atau akibat denaturasi protein lensa. Pada diabetes melitus terjadi
akumulasi sorbitol pada lensa yang akan meningkatkan tekanan osmotik dan menyebabkan
cairan bertambah dalam lensa. Sedangkan denaturasi protein terjadi karena stres oksidatif oleh
ROS yang mengoksidasi protein lensa (kristalin). 4, 10
Penulis Asli: dr. Ansari Rahman
Daftar Pustaka
1.
Lubis, Rodiah Rahmawati. 2008. Diabetik Retinopati. Universitas Sumatra Utara: Medan.
2.
Bhavsar AR & Drouilhet JH. 2009. Retinopathy, Diabetic, Background dalam
http://emedicine.medscape.com/ (online). Diakses tanggal 26 Oktober 2010. Pemutakhiran data
terakhir tanggal 6 Oktober 2009.
3.
Pandelaki K. 2007. Retinopati Diabetik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV
Jilid III. Editor: Aru W. Sudoyo dkk. Departemen ilmu penyakit dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia: Jakarta.
4.
Ilyas S. 2006. Ilmu Penyakit Mata. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.
5.
Mitchell PP & Foran S. 2008. Guidelines for the Management of Diabetic Retinopathy.
Australian Diabetes Society for the Department of Health and Ageing: Australia.
6.
Reddy GB, Satyanarayana A, Balakrishna N, Ayyagari R, Padma M, Viswanath K,
Petrash JM. 2008. Erythrocyte Aldose Reductase Activity and Sorbitol Levels in Diabetic
Retinopathy dalam www.molvis.org/molvis (online).Diakses tanggal 26 Oktober 2010.
Pemutakhiran data terakhir tanggal 24 Maret 2008.
7.
Roy MS. 2000. Diabetic Retinopathy in African Americans with Type 1 Diabetes dalam
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10636422 (online). Diakses tanggal 26 Oktober 2010.
Pemutakhiran data terakhir Januari 2000.
8.
Ciulla TA, Amador AG, Zinman B. 2003. Diabetic Retinopathy and Diabetic Macular
Edema, Pathophysiology, Screening, and Novel Therapies dalam
http://care.diabetesjournals.org/content (online). Diakses tanggal 26 Oktober 2010. Pemutakhiran
data terakhir tanggal 11 Mei 2003.
9.
James B dkk. 2006. Oftalmologi, Lecture Notes, Edisi ke-9. Erlangga: Jakarta.
10. Pollreisz A & Erfurth US. 2009. Diabetic Cataract-Pathogenesis, Epidemiology and
Treatment dalam http://downloads.hindawi.com/journals (online). Diakses tanggal 26 Oktober
2010. Pemutakhiran data terakhir tanggal 11 Desember 2009.
Retinopati Diabetika
Tanya jawab bersama :
Dr. Soedarman Sjamsoe.SpM
Retinopati Diabetika adalah kerusakan pembuluh darah retina yang disebabkan oleh Diabetes
Melitus. Retina adalah lapisan saraf yang melapisi dinding dalam bola mata yang berfungsi
menerjemahkan apa yang dilihat oleh mata ke dalam otak.
Diabetes Melitus sendiri adalah kelainan yang terjadi dimana tingkat gula darah seseorang
menjadi sangat tinggi karena tubuhnya tidak menghasilkan insulin yang cukup. Kekurangan
insulin atau insulin kurang baik kerjanya bisa disebabkan beberapa hal, yaitu; genetis atau faktor
lingkungan dan gaya hidup. Insulin sendiri adalah hormon yang dikeluarkan oleh pankreas yang
berfungsi mengontrol gula darah.
Apa penyebab kerusakan pembuluh darah retina pada

Retinopati Diabetika?
Kerusakan pembuluh darah retina disebabkan oleh tingginya kadar gula darah dalam waktu
lama. Angka kejadian Retinopati Diabetika bergantung pada lamanya menderita diabetes.
Faktanya 50% pasien yang menderita diabetes selama 10 tahun hampir bisa dipastikan akan
menderita Retinopati Diabetika. Di seluruh dunia penyakit ini merupakan penyebab kebutaan
kelima tertinggi setelah Katarak, Glaukoma, Age-related Macular Degeneration (AMD), dan
kekeruhan kornea. Di Indonesia sendiri Retinopati Diabetika merupakan kelainan retina yang
paling sering ditemukan di rumah sakit khusus mata.
Pertanyaan dari pasien.
1. Apakah gejala-gejala dari Retinopati Diabetika?
2. Apakah penderita Retinopati Diabetika bisa disembuhkan?
3. Apakah stroke mata juga disebabkan oleh Retinopati Diabetika?
Jawaban
1. Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah kaburnya penglihatan. Akan
tetapi sebaiknya pasien diabetes menjalani pemeriksaan mata lengkap oleh
dokter mata paling tidak satu tahun sekali, karena hanya dokter mata yang
dapat menemukan tanda- tanda Retinopati Diabetika sekalipun belum ada
gejala gangguan penglihatan.
2. Bisa tapi itu semua bergantung pada tingkat kerusakan pada pembuluh darah
retina. Tapi yang paling penting bagi pasien adalah menjaga stabilitas kadar
gula darah melalui diet dan berolahraga secara teratur. Peran dokter mata
sendiri adalah melakukan tindakan-tindakan seperti:
o
Terapi Fotokoagulasi Argon LaserTerapi Fotokoagulasi Argon Laser

adalah prosedur yang bisa dilakukan pada pasien yang mengalami
kebocoran pembuluh darah akibat Retinopati Diabetika. Terapi ini
sifatnya hanya seperti menambal kebocoran. Oleh karena itu kondisi
pasien selanjutnya sangat bergantung pada disiplin pasien itu sendiri
dalam menjaga kadar gula dalam darahnya.
Operasi Vitrektomi Operasi Vitrektomi dilakukan pada saat

kebocoran- kebocoran pembuluh darah mengakibatkan vitreous (cairan
berbentuk gel yang mengisi bola mata) sudah terisi oleh darah,
sehingga harus dibersihkan. Pada umumnya bila vitreous sudah terisi
darah, pasien akan kehilangan penglihatannya. Oleh karena itu operasi
ini sangat penting untuk mengembalikan penglihatan pasien dengan
syarat bila kondisi tersebut segera mendapat penanganan.
Keterlambatan penanganan dapat menyebebkan kebutaan permanen.
3. Stroke mata dan Retinopati Diabetika adalah dua hal yang berbeda. Akan
tetapi penyebabnya bisa sama, yaitu salah satunya penyakit diabetes
melitus. Penyebab lain adalah; darah tinggi, kolesterol tinggi dan penyakit
gangguan pembuluh darah lainnya. Bila seorang terserang stroke mata, dia
akan mengalamai penurunan penglihatan secara mendadak. Penglihatan bisa
tiba-tiba menjadi gelap lalu kembali normal atau yang biasa disebut fase
gelap terang. Faktanya 90 persen penderita stroke mata diderita pasien
berusia diatas 50 tahun, tetapi tidak menutup kemungkinan menyerang
pasien berusia muda. Stroke mata bisa ditangani dengan pengobatan dan
pembedahan.

Jawaban


pembedahan.


Jawaban
o


pembedahan.
http://jec-online.com/retinopati-diabetika/
Retinopati Diabetes Pengobatan

Ada tiga pengobatan utama untuk retinopati diabetes, yang''''sangat efektif dalam mengurangi
kehilangan penglihatan dari penyakit ini.
Pada kenyataannya, bahkan orang dengan retinopathy maju memiliki kesempatan 90 persen dari
menjaga visi mereka ketika mereka mendapatkan perawatan sebelum retina rusak parah. Ketiga
perawatan bedah laser, injeksi triamcinolone ke dalam mata dan vitrectomy.
Penting untuk dicatat bahwa meskipun pengobatan ini sangat sukses, mereka tidak
menyembuhkan diabetes retinopati.
Perhatian harus dilakukan dalam perawatan dengan pembedahan laser karena menyebabkan
hilangnya jaringan retina. Hal ini sering lebih bijaksana untuk menyuntik triamcinolone. Pada
beberapa pasien itu menghasilkan peningkatan ditandai dari visi, terutama jika ada edema
makula.
Menghindari penggunaan tembakau dan koreksi dari hipertensi terkait langkah-langkah terapi
yang penting dalam pengelolaan diabetes retinopati.
Cara terbaik untuk menangani retinopati diabetik adalah untuk memonitor waspada.
Pada tahun 2008 ada obat lain (misalnya kinase inhibitor dan anti-VEGF) yang tersedia.
Laser photocoagulation
Laser photocoagulation dapat digunakan dalam dua skenario untuk perawatan retinopati
diabetes. Hal ini banyak digunakan untuk tahap awal retinopati proliferatif.
Panretinal photocoagulation
Panretinal photocoagulation, atau PRP (juga disebut pencar perawatan laser), digunakan untuk
mengobati diabetes retinopati proliferatif (PDR). Tujuannya adalah untuk menciptakan 1.000 2.000 luka bakar di retina dengan harapan mengurangi permintaan oksigen retina, dan karenanya
kemungkinan iskemia. Dalam mengobati retinopati diabetes maju, luka bakar yang digunakan
untuk menghancurkan pembuluh darah abnormal yang terbentuk di retina. Hal ini telah
ditunjukkan untuk mengurangi resiko kehilangan penglihatan berat untuk mata pada risiko
dengan 50%.
Sebelum laser, dokter mata pupil dan berlaku tetes anestesi untuk mematikan mata. Dalam
beberapa kasus, dokter mungkin juga mati rasa daerah di belakang mata untuk mencegah
ketidaknyamanan apapun. Pasien duduk menghadap mesin laser sementara dokter memegang
lensa khusus untuk mata. Dokter dapat menggunakan laser titik tunggal atau laser memindai pola
untuk dua pola dimensi seperti kotak, cincin dan busur. Selama prosedur, pasien dapat melihat
kilatan cahaya. Ini berkedip akhirnya dapat menciptakan sensasi menyengat tidak nyaman bagi
pasien. Setelah perawatan laser, pasien harus disarankan untuk tidak drive untuk beberapa jam
sementara murid-murid masih melebar. Visi mungkin tetap agak kabur untuk sisa hari itu,
meskipun tidak boleh ada banyak kepedihan di mata.
Pasien mungkin kehilangan sebagian penglihatan periferal mereka setelah operasi ini, tetapi
prosedurnya menyimpan sisa dari pandangan pasien. Operasi laser juga dapat sedikit mengurangi
warna dan penglihatan pada malam hari.
Seseorang dengan retinopati proliferatif akan selalu berisiko untuk perdarahan baru, serta
glaukoma, komplikasi dari pembuluh darah baru. Ini berarti bahwa beberapa perawatan mungkin
diperlukan untuk melindungi penglihatan.
Intravitreal triamcinolone acetonide
Triamcinolone adalah persiapan yang panjang steroid akting. Ketika disuntikkan dalam rongga
vitreous, itu mengurangi edema makula (penebalan retina pada makula) disebabkan karena
maculopathy diabetes, dan hasil dalam peningkatan ketajaman visual. Efek dari triamcinolone
bersifat sementara, yang berlangsung sampai tiga bulan, yang memerlukan suntikan berulang
untuk menjaga efek yang menguntungkan. Komplikasi injeksi triamcinolone intravitreal
termasuk katarak, glaukoma diinduksi steroid dan endophthalmitis.
Vitrectomy
Alih-alih operasi laser, beberapa orang membutuhkan operasi mata disebut vitrectomy untuk
memulihkan penglihatan. Sebuah vitrectomy dilakukan ketika ada banyak darah di vitreous. Ini
melibatkan menghapus vitreous keruh dan menggantinya dengan larutan garam.
Studi menunjukkan bahwa orang yang memiliki vitrectomy segera setelah perdarahan besar lebih
mungkin untuk melindungi visi mereka dari seseorang yang menunggu untuk memiliki operasi.
Awal vitrectomy sangat efektif pada orang dengan insulin-dependent diabetes, yang mungkin
berada pada risiko lebih besar kebutaan dari pendarahan ke dalam mata. Vitrectomy sering
dilakukan dengan anestesi lokal.
Dokter membuat sayatan kecil di sclera, atau putih mata. Selanjutnya, alat kecil ditempatkan ke
dalam mata untuk menghapus vitreous dan masukkan larutan garam ke dalam mata. Pasien
mungkin dapat pulang segera setelah vitrectomy, atau mungkin diminta untuk tinggal di rumah
sakit semalam. Setelah operasi, mata akan merah dan sensitif, dan pasien biasanya harus
memakai penutup mata yang selama beberapa hari atau minggu untuk melindungi mata. Obat
tetes mata juga diresepkan untuk melindungi terhadap infeksi
http://www.news-medical.net/health/Diabetic-Retinopathy-Treatments%28Indonesian%29.aspx
Background
Diabetes mellitus (DM) is a major medical problem throughout the world. Diabetes causes an
array of long-term systemic complications that have considerable impact on the patient as well as
society, as the disease typically affects individuals in their most productive years.[1] An increasing
prevalence of diabetes is occurring throughout the world.[2] In addition, this increase appears to
be greater in developing countries. The etiology of this increase involves changes in diet, with
higher fat intake, sedentary lifestyle changes, and decreased physical activity.[3, 4]
Diabetic retinopathy is the leading cause of new blindness in persons aged 25-74 years in the
United States. Approximately 700,000 persons in the United States have proliferative diabetic
retinopathy, with an annual incidence of 65,000. A recent estimate of the prevalence of diabetic
retinopathy in the United States showed a high prevalence of 28.5% among those with diabetes
aged 40 years and older.[5] (See Epidemiology.)
Patients with diabetes often develop ophthalmic complications, such as corneal abnormalities,
glaucoma, iris neovascularization, cataracts, and neuropathies. The most common and potentially
most blinding of these complications, however, is diabetic retinopathy.[6, 7]
In the initial stages of diabetic retinopathy, patients are generally asymptomatic, but in more
advanced stages of the disease patients may experience symptoms that include floaters,
distortion, and/or and blurred vision. Microaneurysms are the earliest clinical sign of diabetic
retinopathy. (See Clinical Presentation.)
Workup for diabetic retinopathy includes fasting glucose and hemoglobin A1c measurements.
(See Workup.)
Renal disease, as evidenced by proteinuria and elevated BUN/creatinine levels, is an excellent
predictor of retinopathy; both conditions are caused by DM-related microangiopathies, and the
presence and severity of one reflects that of the other. Aggressive treatment of the nephropathy
may slow progression of diabetic retinopathy and neovascular glaucoma. (See Treatment and
Management.)
According to The Diabetes Control and Complications Trial controlling diabetes and maintaining
the HbA1c level in the 6-7% range can substantially reduce the progression of diabetic
retinopathy. (See Treatment and Management.)
One of the most important aspects in the management of diabetic retinopathy is patient
education. Inform patients that they play an integral role in their own eye care. (See Patient
Education.)
For more information, see Type 1 Diabetes Mellitus and Type 2 Diabetes Mellitus.
Pathophysiology
Fundus photograph of early background diabetic

retinopathy showing multiple microaneurysms.
The exact mechanism by which diabetes causes retinopathy remains unclear, but several theories
have been postulated to explain the typical course and history of the disease.[8, 9]
Growth hormone
Growth hormone appears to play a causative role in the development and progression of diabetic
retinopathy. Diabetic retinopathy has been shown to be reversible in women who had postpartum
hemorrhagic necrosis of the pituitary gland (Sheehan syndrome). This led to the controversial
practice of pituitary ablation to treat or prevent diabetic retinopathy in the 1950s. This technique
has since been abandoned because of numerous systemic complications and the discovery of the
effectiveness of laser treatment.
Platelets and blood viscosity
The variety of hematologic abnormalities seen in diabetes, such as increased erythrocyte

aggregation, decreased red blood cell deformability, increased platelet aggregation, and adhesion,
predispose the patient to sluggish circulation, endothelial damage, and focal capillary occlusion.
This leads to retinal ischemia, which, in turn, contributes to the development of diabetic
retinopathy.
Aldose reductase and vasoproliferative factors
Fundamentally, diabetes mellitus (DM) causes abnormal glucose metabolism as a result of

decreased levels or activity of insulin. Increased levels of blood glucose are thought to have a
structural and physiologic effect on retinal capillaries causing them to be both functionally and
anatomically incompetent.
A persistent increase in blood glucose levels shunts excess glucose into the aldose reductase
pathway in certain tissues, which converts sugars into alcohol (eg, glucose into sorbitol,
galactose to dulcitol). Intramural pericytes of retinal capillaries seem to be affected by this
increased level of sorbitol, eventually leading to the loss of their primary function (ie,
autoregulation of retinal capillaries). This results in weakness and eventual saccular outpouching
of capillary walls. These microaneurysms are the earliest detectable signs of DM retinopathy.
(See the image below.)
Fundus photograph of early background diabetic

retinopathy showing multiple microaneurysms.
Using nailfold video capillaroscopy, a high prevalence of capillary changes is detected in patients
with diabetes, particularly those with retinal damage. This reflects a generalized microvessel
involvement in both type 1 and type 2 diabetes.[10]
Ruptured microaneurysms result in retinal hemorrhages either superficially (flame-shaped
hemorrhages) or in deeper layers of the retina (blot and dot hemorrhages). (See the image
below.)
Retinal findings in background diabetic retinopathy,

including blot hemorrhages (long arrow), microaneurysms (short arrow), and hard
exudates (arrowhead).
Increased permeability of these vessels results in leakage of fluid and proteinaceous material,
which clinically appears as retinal thickening and exudates. If the swelling and exudation involve
the macula, a diminution in central vision may be experienced.
Macular edema
Macular edema is the most common cause of vision loss in patients with nonproliferative
diabetic retinopathy (NPDR). However, it is not exclusively seen in patients with NPDR; it may
also complicate cases of proliferative diabetic retinopathy.
Fluorescein angiogram demonstrating foveal dye leakage
caused by macular edema.

Fundus photograph of
clinically significant macular edema demonstrating retinal exudates within the
fovea.
Another theory to explain the development of macular edema focuses on the increased levels of
diacylglycerol from the shunting of excess glucose. This is thought to activate protein kinase C,
which, in turn, affects retinal blood dynamics, especially permeability and flow, leading to fluid
leakage and retinal thickening.
Hypoxia
As the disease progresses, eventual closure of the retinal capillaries occurs, leading to hypoxia.
Infarction of the nerve fiber layer leads to the formation of cotton-wool spots, with associated
stasis in axoplasmic flow.
More extensive retinal hypoxia triggers compensatory mechanisms in the eye to provide enough
oxygen to tissues. Venous caliber abnormalities, such as venous beading, loops, and dilation,
signify increasing hypoxia and almost always are seen bordering the areas of capillary
nonperfusion. Intraretinal microvascular abnormalities represent either new vessel growth or
remodeling of preexisting vessels through endothelial cell proliferation within the retinal tissues
to act as shunts through areas of nonperfusion.
Neovascularization
Further increases in retinal ischemia trigger the production of vasoproliferative factors that
stimulate new vessel formation. The extracellular matrix is broken down first by proteases, and
new vessels arising mainly from the retinal venules penetrate the internal limiting membrane and
form capillary networks between the inner surface of the retina and the posterior hyaloid face.
(See the images below.)
New vessel formation on the surface of the retina
(neovascularization elsewhere)
An area of
neovascularization that leaks fluorescein on angiography.
Boat-shaped preretinal hemorrhage associated with

neovascularization elsewhere.
In patients with proliferative diabetic retinopathy (PDR), nocturnal intermittent

hypoxia/reoxygenation that results from sleep-disordered breathing may be a risk factor for iris
and/or angle neovascularization.[11]
Neovascularization is most commonly observed at the borders of perfused and nonperfused
retina and most commonly occurs along the vascular arcades and at the optic nerve head. The
new vessels break through and grow along the surface of the retina and into the scaffold of the
posterior hyaloid face. By themselves, these vessels rarely cause visual compromise, but they are
fragile and highly permeable. These delicate vessels are disrupted easily by vitreous traction,
which leads to hemorrhage into the vitreous cavity or the preretinal space.
These new blood vessels initially are associated with a small amount of fibroglial tissue
formation. However, as the density of the neovascular frond increases, so does the degree of
fibrous tissue formation.
In later stages, the vessels may regress, leaving only networks of avascular fibrous tissue
adherent to both the retina and the posterior hyaloid face. As the vitreous contracts, it may exert
tractional forces on the retina via these fibroglial connections. Traction may cause retinal edema,
retinal heterotropia, and both tractional retinal detachments and retinal tear formation with
subsequent detachment.
Etiology
Duration of diabetes
In patients with type I diabetes, no clinically significant retinopathy can be seen in the first 5
years after the initial diagnosis of diabetes is made. After 10-15 years, 25-50% of patients show
some signs of retinopathy. This prevalence increases to 75-95% after 15 years and approaches
100% after 30 years of diabetes. Proliferative diabetic retinopathy (PDR) is rare within the first
decade of type I diabetes diagnosis but increases to 14-17% by 15 years, rising steadily
thereafter.
In patients with type II diabetes, the incidence of diabetic retinopathy increases with the disease
duration. Of patients with type II diabetes, 23% have nonproliferative diabetic retinopathy
(NPDR) after 11-13 years, 41% have NPDR after 14-16 years, and 60% have NPDR after 16
years.
Hypertension and hyperlipidemia
Systemic hypertension, in the setting of diabetic nephropathy, correlates well with the presence
of retinopathy. Independently, hypertension also may complicate diabetes in that it may result in
hypertensive retinal vascular changes superimposed on the preexisting diabetic retinopathy,
further compromising retinal blood flow.
Proper management of hyperlipidemia (elevated serum lipids) may result in less retinal vessel
leakage and hard exudate formation, but the reason behind this is unclear.
Pregnancy
Pregnant women with proliferative diabetic retinopathy do poorly without treatment, but those
who have had prior panretinal photocoagulation remain stable throughout pregnancy. Pregnant
women without diabetic retinopathy run a 10% risk of developing NPDR during their pregnancy;
of those with preexisting NPDR, 4% progress to the proliferative type.
For more information, see Diabetes Mellitus and Pregnancy.
Epidemiology
Of the approximately 16 million Americans with diabetes, 50% are unaware that they have it. Of
those who know they have diabetes, only half receive appropriate eye care. Thus, it is not
surprising that diabetic retinopathy is the leading cause of new blindness in persons aged 25-74
years in the United States.
Approximately 700,000 Americans have proliferative diabetic retinopathy, with an annual
incidence of 65,000. Approximately 500,000 persons have clinically significant macular edema,
with an annual incidence of 75,000.
Diabetes is responsible for approximately 8000 eyes becoming blinded each year, meaning that
diabetes is responsible for 12% of blindness.[12] The rate is even higher among certain ethnic
groups. An increased risk of diabetic retinopathy appears to exist in patients of Native American,
Hispanic, and African American heritage.
With increasing duration of diabetes or with increasing age since its onset, there is a higher risk
of developing diabetic retinopathy and its complications, including diabetic macular edema or
proliferative diabetic retinopathy.
For more information, see Macular Edema.
Prognosis
Prognostic factors that are favorable for visual loss include the following:
Circinate exudates of recent onset
Well-defined leakage
Good perifoveal perfusion
Prognostic factors that are unfavorable for visual loss include the following:
Diffuse edema/multiple leaks
Lipid deposition in the fovea
Macular ischemia
Cystoid macular edema
Preoperative vision of less than 20/200
Hypertension
Approximately 8,000 eyes become blind yearly because of diabetes. The treatment of diabetic
retinopathy entails tremendous costs, but it has been estimated that this represents only one
eighth of the costs of Social Security payments for vision loss. This cost does not compare to the
cost in terms of loss of productivity and quality of life.
The Early Treatment for Diabetic Retinopathy Study has found that laser surgery for macular
edema reduces the incidence of moderate visual loss (doubling of visual angle or roughly a 2-line
visual loss) from 30% to 15% over a 3-year period. The Diabetic Retinopathy Study has found
that adequate scatter laser panretinal photocoagulation reduces the risk of severe visual loss (<
5/200) by more than 50%.[13, 14]
Patient Education
One of the most important aspects in the management of diabetic retinopathy is patient
education. Inform patients that they play an integral role in their own eye care.
Excellent glucose control is beneficial in any stage of diabetic retinopathy. It delays the onset and
slows down the progression of the diabetic complications in the eye.
The following symptoms and/or health concerns must be addressed in any patient education
program for those with diabetic retinopathy:
Systemic problems (eg, hypertension, renal disease, and hyperlipidemia) may

contribute to disease progression.
Smoking, although not directly proven to affect the course of the retinopathy,
may further compromise oxygen delivery to the retina. Therefore, all efforts
should be made in the reduction, if not outright cessation, of smoking.
Visual symptoms (eg, vision changes, floaters, distortion, redness, pain) could
be manifestations of disease progression and should be reported
immediately.
Diabetes mellitus, in general, and diabetic retinopathy, in particular, are progressive conditions,
and regular follow-up care with a physician is crucial for detection of any changes that may
benefit from treatment.
For excellent patient education resources, see eMedicineHealth's Diabetes Center. Also, visit
eMedicineHealth's patient education article Diabetic Eye Disease.
Proceed to Clinical Presentation
http://emedicine.medscape.com/article/1225122-overview#showall
Diabetic Retinopathy Treatment & Management

Approach Considerations
Controlling diabetes and maintaining the HbA1c level in the 6-7% range are the goals in the
optimal management of diabetes and diabetic retinopathy. If the levels are maintained, then the
progression of diabetic retinopathy is reduced substantially, according to The Diabetes Control
and Complications Trial.[18]
The Early Treatment for Diabetic Retinopathy Study[13] has found that laser surgery for macular
edema reduces the incidence of moderate visual loss (doubling of visual angle or roughly a 2-line
visual loss) from 30% to 15% over a 3-year period.
The Diabetic Retinopathy Clinical Research network (DRCR.net) Randomized Trial Evaluating
Ranibizumab Plus Prompt or Deferred Laser or Triamcinolone Plus Prompt Laser for Diabetic
Macular Edema, known as the Laser-Ranibizumab-Triamcinolone for DME Study 2-year results
demonstrated that ranibizumab with prompt or deferred focal/grid laser achieved superior visual
acuity and optical coherence tomography (OCT) outcomes compared with focal/grid laser
treatment alone. In the ranibizumab groups, approximately 50% of eyes had substantial
improvement (10 or more letters) and 30% gained 15 or more letters. Intravitreal triamcinolone
combined with focal/grid laser did not result in superior visual acuity outcomes compared with
laser alone, but did appear to have a visual acuity benefit similar to ranibizumab in pseudophakic
eyes.[19]
The Diabetic Retinopathy Study has found that adequate scatter laser panretinal
photocoagulation reduces the risk of severe visual loss (< 5/200) by more than 50%.[14]
Glucose Control
The Diabetes Control and Complications Trial has found that intensive glucose control in
patients with insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM) has decreased the incidence and
progression of diabetic retinopathy.[18, 20, 21]
Although no similar clinical trials for patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus
(NIDDM) exist, it may be logical to assume that the same principles apply. In fact, the ADA has
suggested that all patients with diabetes (NIDDM and IDDM) should strive to maintain
glycosylated hemoglobin levels of less than 7% (reflecting long-term glucose levels) to prevent
or at least minimize the long-term complications of DM, including DM retinopathy.
Aspirin Therapy
The Early Treatment for Diabetic Retinopathy Study found that 650 mg of aspirin daily did not
offer any benefit in preventing the progression of diabetes mellitus retinopathy. Additionally,
aspirin was not observed to influence the incidence of vitreous hemorrhage in patients who
required it for cardiovascular disease or other conditions.[13, 22]
Ovine Hyaluronidase Therapy

In large phase III clinical trials, intravitreal injections of ovine hyaluronidase (Vitrase) have been
shown to be safe and to have modest efficacy for the clearance of severe vitreous hemorrhage.
More than 70% of subjects in these studies had diabetes, and the most frequent etiology of the
vitreous hemorrhage was proliferative diabetic retinopathy.[23]
Bevacizumab Therapy
Bevacizumab (Avastin) has been used to treat vitreous hemorrhage. In addition, this agent has
been used to treat optic nerve or retinal neovascularization as well as rubeosis.[24, 25]
Laser Photocoagulation
The advent of laser photocoagulation in the 1960s and early 1970s provided a noninvasive
treatment modality that has a relatively low complication rate and a significant degree of success.
This involves directing a high-focused beam of light energy to create a coagulative response in
the target tissue. In nonproliferative diabetic retinopathy, laser treatment is indicated in the
treatment of clinically significant macular edema. The strategy for treating macular edema
depends on the type and extent of vessel leakage.
If the edema is due to leakage of specific microaneurysms, the leaking vessels are treated directly
with focal laser photocoagulation.[26] In cases where the foci of leakage are nonspecific, a grid
pattern of laser burns is applied. Medium intensity burns (100-200 m) are placed 1 burn-size
apart, covering the affected area. Other off-label potential treatments of diabetic macular edema
include intravitreal triamcinolone acetonide (Kenalog) and bevacizumab; these medications can
result in a substantial reduction or resolution of macular edema.
Level of Activity
Maintaining a healthful lifestyle with regular exercise is important, especially for individuals
with diabetes. Exercise can assist in maintaining optimal weight and with peripheral glucose
absorption. This can help with improved diabetes control, which, in turn, can help reduce the
complications of diabetes and diabetic retinopathy.
Treatment of Proliferative Diabetic Retinopathy

Panretinal photocoagulation
Panretinal photocoagulation (PRP) is the preferred form of treatment of proliferative diabetic

retinopathy (PDR).[22, 26] It involves applying laser burns over the entire retina, sparing the central
macular area, and may be performed using a variety of delivery systems, including the slit lamp,
an indirect ophthalmoscope, and the EndoProbe.
Application starts in a circumference of 500 m from the disc and 2 disc diameters from the
fovea to wall off the central retina. Moderate intensity burns of 200-500 m (gray-white burns)
are placed 1 spot-size apart, except in areas of neovascularization where the entire frond is
treated if DRS criteria are used, but most specialists today avoid directly treating
neovascularization. This procedure is continued peripherally to achieve a total of 1200-1600
applications in 2 to 3 sessions.
The presence of high-risk PDR is an indication for immediate treatment.
In cases where macular edema and PDR coexist, laser treatments are performed: first, laser
treatment is used for the macular edema; then for PDR, the PRP is spread over 3 to 4 sessions. If
it is necessary to complete the 2 procedures at the same time, the PRP is applied initially to the
nasal third of the retina.
The strategy for treating macular edema depends on the type and extent of vessel leakage. If the
edema is due to focal leakage, microaneurysms are treated directly with laser photocoagulation.
In cases where the foci of leakage are nonspecific, a grid pattern of laser burns is applied. Burns
(100-200 m) are placed 1 burn-size apart, covering the affected area.
The exact mechanism by which PRP works is not entirely understood. One theory is that
destroying the hypoxic retina decreases the production of vasoproliferative factors, such as
VEGF, thus reducing the rate of neovascularization. Another theory is that PRP allows increased
diffusion of oxygen from the choroid, supplementing retinal circulation. The enhanced oxygen
delivery also down-regulates vasoproliferative factor production and subsequent
neovascularization.
Vitrectomy
Vitrectomy may be necessary in cases of long-standing vitreous hemorrhage (where visualization

of the status of the posterior pole is too difficult), tractional retinal detachment, and combined
tractional and rhegmatogenous retinal detachment. More uncommon indications include
epiretinal membrane formation and macular dragging.
According to The Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study, vitrectomy is advisable for eyes with
vitreous hemorrhage that fails to resolve spontaneously within 6 months.[27] Early vitrectomy (< 6
mo, mean of 4 mo) may result in a slightly greater recovery of vision in patients with type I
diabetes.
When treatment is delayed, monitoring the status of the posterior segment by ultrasound is
mandatory to watch for signs of macular detachment.
The purpose of surgery is to remove the blood to permit evaluation and possible treatment of the
posterior pole, to release tractional forces that pull on the retina, to repair a retinal detachment,
and to remove the scaffolding into which the neovascular complexes may grow. Laser
photocoagulation through indirect delivery systems or through the EndoProbe can be performed
as an adjunctive procedure during surgery to initiate or continue laser treatment.
Cryotherapy
When laser photocoagulation is precluded in the presence of an opaque media, such as in cases
of cataracts and vitreous hemorrhage, cryotherapy may be applied instead.
The principles behind the treatment are basically the samethat is, to ablate retinal tissue for
oxygen demand to be decreased and to induce a chorioretinal adhesion, which could increase
oxygen supply to the retina in the hope of preventing or down-regulating the vasoproliferative
response.
Prevention of Diabetic Retinopathy

The Diabetes Control and Complications Trial and United Kingdom Prospective Diabetes Study
were large randomized clinical trials that demonstrated the importance of tight glucose control
with respect to reducing the incidence and progression of diabetes complications, including
diabetic retinopathy for both type I and type II diabetes.
All individuals with diabetes should be aware of the importance of regular dilated retinal
examinations. Early diagnosis and treatment of diabetic retinopathy can help prevent blindness in
more than 90% of cases. In spite of treatment, however, individuals can sometimes still lose
vision.
Consultations
The patient, ophthalmologist or retina specialist, and internist or endocrinologist must work
together as a team to optimize the diabetes control and help to reduce the risk of blindness.
Long-Term Monitoring
The frequency of follow-up care is dictated primarily by the baseline stage of the retinopathy and
its rate of progression to proliferative diabetic retinopathy (PDR). Only 5% of patients with mild
nonproliferative diabetic retinopathy (NPDR) would progress to PDR in 1 year without followup care, and thus, monitoring these patients every 6-12 months is appropriate. As many as 27%
of patients with moderate NPDR would progress to PDR in 1 year; therefore, they should be seen
every 4 to 8 months.
More than 50% of patients with severe NPDR (preproliferative stage) would progress to PDR in
a year without follow-up care and 75% would develop high-risk characteristics within 5 years;
thus, follow-up care as frequently as every 2 to 3 months is mandated to ensure prompt
recognition and treatment.
Any stage associated with clinically significant macular edema should be treated promptly with
laser panretinal photocoagulation and observed closely (every 1-2 mo) to monitor the status of
the macula and decrease the chance of severe visual loss.
Diabetes mellitus, in general, and diabetic retinopathy, in particular, are progressive conditions,
and regular follow-up care with a physician is crucial for detection of any changes that may
benefit from treatment.
Proceed to Medication
http://emedicine.medscape.com/article/1225122-treatment#showall

Refarat Retinopati Diabetik

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Refarat Retinopati Diabetik

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Refarat Retinopati Diabetik

pasien maupun masyarakat.(2)

Gambar 1 : Anatomi Mata.

Gambar 2 : Lapisan Retina (Dikutip dari kepustakaan 7)

Epitel pigmen retina.

Membran limitan eksterna yang merupakan membran ilusi.

penglihatan warna, dan lapangan pandang. Pemeriksaan obyektif adalah elektroretinogram

tahun mencpai 90%.

kehamilan, dan perkembangan dari preeklamsia serta ketidakseimbangan cairan.

diabetik dan perkembangan retinopati diabetik proliferatif pada DM tipe I dan II

berkurang; mengancam penglihatan.

mungkin terlihat membentuk lingkaran. Penglihatan normal.

pada retina (NVE). Penglihatan normal, mengancam penglihatan.

1. Retinopati proliferatif ringan (tanpa risiko tinggi) : bila ditemukan minimal

Gambar 4 : Funduskopi pada NPDR. Mikroneurisma, hemorrhages intraretina (kepala panah

Gambar 5 : Funduskopi pada PDR. Tanda panah menunjukkan adanya preretinal

Etiologi dan Patogenesis

keadaan hiperglikemik lama dianggap sebagai faktor resiko utama.Lamanya terpapar

Perubahan abnormalitas sebagian besar

sorbitol, Aldose reduktase

menyebabkan kerusakan sel.

DAG pada hiperglikemia.

dan sel endotel

retina, Belum ada

PEDF oleh gen

Gambar 5 : Oklusi Mikrovaskular pada Retinopati Diabetik

Gambar 6 : Akibat dari Iskemik Retina pada Retinopati Diabetik

Gambar 7 :Intraretinal Microvascular Abnormalities (IRMA), berlokasi di retina

Gambar 8 : Akibat dari Peningkatan Permeabilitas Vaskular pada Retinopati Diabetik

Gambar 9 : Lokasi NVD dan NVE

Gejala Subjektif yang dapat dirasakan :

Penglihatan kabur disebabkan karena edema macula

Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata

Melihat lingkaran-lingkaran cahaya jika telah terjadi perdarahan vitreus

Melihat bintik gelap & cahaya kelap-kelip

Gejala objektif pada retina yang dapat dilihat yaitu :

Gambar 10 : Mikroaneurisma dan hemorrhages pada backround diabetic retinopathy

Gambar 11 :FA menunjukkan titik hiperlusen yang menunjukkan mikroaneurisma non-trombosis.

Gambar 12: Dilatasi Vena

(Dikutip dari kepustakaan 10)

Gambar 13 :Hard Exudates

Gambar 14 : FA Hard Exudates menunjukkan hipofluoresens.

Gambar 15 :Cotton Wool Spots pada oftalmologi dan FA

(Dikutip dari kepustakaan 10)

Gambar 16 : NVD severe dan NVE severe

Gambar 17 : Retinopati Diabetik Resiko tinggi yang disertai perdarahan vitreus

Oedem retina (+)

Retinopati diabetik dan berbagai stadiumnya didiagnosis berdasarkan pemeriksaan

1. Pemeriksaan rutin pada ahli mata

Jadwal Pemeriksaan Berdasarkan Umur atau Kehamilan

Rekomendasi pemeriksaan pertama

Dalam waktu 5 tahun setelah diagnosis

Follow up rutin minimal

kebijakan dokter mata

Jadwal Pemeriksaan Berdasarkan Temuan Pada Retina

Gambar 19 : Tahap-tahap PRP

Gambar 20. Panretinal fotokoagulasi pada PDR

Gambar 21. Grip fotokoagulasi untuk diabetik makular edema

Injeksi Anti VEGF

Perdarahan vitreus sering terjadi pada retinopati diabetik proliferatif.Perdarahan vitreus

Tiada perubahan, a:v = 2:3

Penyempitan arteriolar yang hampir tidak terdeteksi.

Penyempitan yang jelas dengan kelainan fokal:, Copper wire

Stadium II + perdarahan retina dan/atau eksudat