Neurological Emergency

dr. Abdulbar Hamid, Sp.S(K)

Jogyakarta 22 Januari 2015
 Neurologic Emergency Outline
Gangguan Kesadaran / Coma
Seizure & status Epilepticus
Tekanan Intra Kranial (TIK) Meninggi
Stroke & SAH
Infectious
Head Trauma / C-Spine Injury
Vertigo/Headaches
Peripheral Neuropathies
 Pemeriksaan Status Neurologi
Lakukan pemeriksaan neurologi lengkap untuk
menemukan kelainan sistem saraf.
Pemeriksaan neurologi yang harus diperiksa ada 5
bagian utama yaitu :
ABC dan kesadaran (GCS, AVPU)
Saraf kranial.
Fungsi Motor dan Sensorik
Reflexes
Fungsi Cerebellar
 Definisi
Gangguan Kesadaran = Kedaruratan Neurologi
Kesadaran ialah sadar akan diri dan lingkungan.
Aspek kesadaran ada 2 yaitu :
1. Isi Kesadaran (content of consciousness) :
fungsi hemisfer serebri.
2. Tingkat Kesadaran (Arousal of consciousness) :
on & off quality, merupakan fungsi btg otak atau
ARAS (Ascending Reticular Activating system).
 Patofisiologi Kesadaran
Tingkat Kesadaran tergantung pada :
-Keutuhan hemisfer serebri
-Interaksi dgn ascending reticular activating system (ARAS)
dibatang otak, midbrain, hipotalamus dan talamus

Gangguan kesadaran
akan timbul jika ada :
*Lesi difus pd hemisfer
serebri
*Lesi langsung pd ARAS
*ARAS, grup sel saraf yg
terletak di daerah :
-Pontomesencephalic
-Tegmentum
-Diencephalon
Gangguan Kesadaran
Dapat dibedakan jadi 2 grup
I. Penyebab : TIPS-AIUEO
-T : trauma
-I : Infeksi
-P : Psikiatri
-S : SOL, SAH
-A : Alkohol
-I : Insulin, DM
-U : Uremia, ggn ren (HT)
-E : Endokrin, liver, electrolit
-O : Oksigen
II. Ggn Struktural : ada 3 tipe,
1. Ggn intra kranial (33%)
2. Ggn extrakranial (66%)
3. Ggn Psikiatrik (1%)
 Gangguan Intrakranial
a. Trauma
- Diffuse white matter injury
- Haematoma : extradural, subdural, dll
b. Vascular
- Subarachnoid haemorrhage
- Spontaneous intracerebral haematoma
- Cerebral infarct with oedema
- Vertebro-basilar infarct
c. Neoplasma : tumor dgn edema intra serebri
d. Infeksi : meningitis, abses, ensefalitis
e. Lain-lain : epilepsi, hidrosefalus
 Gangguan Extrakranial
a. Metabolik :
- hipo/hiper Na, K, Ca, asidosis/alkalosis, uremia,
hipo/hipertermia, gagal hati, porphyria.
b. Endokrin :
- DM, hipopituitaria, hipo/hiperparathyroid, hipo-
thyroid, krisis adrenal (peny Addison)
c. Insufisiensi pernafasan :
- Hipoventilasi, defisiensi diffusi, defisiensi perfusi,
anemia, hiperkapnia, hipoxia.
d. Cardiac output berkurang :
- Vasovagal attack, perdarahan, peny katup, MCI,
aritmia, dll.
 Gangguan Extrakranial .. 2
e. Oklusi arteri
- ggn a. vertebralis, ggn a. carotis bilateral.
f. Obat-obatan :
- sedative, hipnotik, antikonvulsan, alkohol, dll
g. Toksin : CO, logam berat.
h. Psikiatrik : histeria, katatonia.
Catatan : keadaan c,d dan e menyebabkan CBF
 Penilaian Gangguan Kesadaran
1. Anamnesa lengkap dari keluarga, pengantar,
atau teman, dll.
2.Pemeriksaan fisik umum
3. Pemeriksaan neurologis lengkap :
a. tingkat kesadaran
b. bentuk pernafasan
c. ukuran dan reaksi pupil
d. gerakan bola mata & respon okulovestibuler
e. respon motorik
4. Pemeriksaan penunjang
 Anamnesa
Anamnesa Kemungkinan kausa koma
Cedera kepala regangan difus dan/atau haematoma i.k
Pasca cedera kepala SDH kronik
Mendadak kolaps ICH, SDH
twitching, inkontinen Epilepsi pasca serangan.
Gejala perlahan-lahan SOL, metabolik, infeksi
Riwayat DM, epilepsi, Hipo/hiperglikemi, post-ictal epilepsi,
psikiatri,alkohol/obat, overdosis obat, intoksikasi, ensefalitis,
infeksi, keganasan. metastase intrakranial.
 Pemeriksaan Fisik Umum
Terdiri dari : tanda vital, bau nafas, kulit, kepala, leher,
thorak, abdomen dan extrimitas :
* Tanda Vital : jln nafas, pernafasan, tipe nafas sirkulasi
* Bau nafas : futor hepatik (liver breath), urinous smell
(renal disease), fruity smell (ketoacidosis).
* Kulit : tanda trauma, jejas suntikan, ggn hati, dll
* Kepala : jejas trauma, hematoma, fraktur kranium.
* Leher: kakukuduk, bruit karotis
 Glasgow Coma Scale (GCS)
GCS : Menilai tingkat kesadaran secara kuantitatif, dinilai respon
respon mata (E), respon gerak (M) dan respon verbal (V).
Eye opening Nilai Best Motor Respon Nilai Best Verbal Respon Nilai
Spontaneous 4 To verbal command 6 Oriented & converses 5
To speech 3 Localizes pain 5 Disoriented & converses 4
To pain 2 Flexion-withdrawal 4 Inappropriate words 3
No respon 1 Flexion-abnormal 3 Incomprehensible sound 2
- - Extension 2 No response 1
- - No response 1 - -

Score : E + M + V = 3 to 15
Score <9 : severe injury, 50% mortality
Score 9-11 : moderate severity
Score >11 : minor injury
Tipe pernafasan abnormal

Cheynes stokes

Central neurogenic hyperventilation

Apneustic breathing

Cluster breathing

ataxic breathing
 Tipe pernafasan abnormal .. 2
a. Cheynes stokes : pernafasan hiperventilasi & apnea
timbul secara bergantian, kausa lesi bilateral atau
metabolik ensefalopati
b. Central neurogenic hyperventilation :
lesi brainstem karena herniasi tentorial.
* Hiperventilasi pd koma :
biasanya ggn sistemik, sering terjadi pd keadaan :
- Asidosis metabolik : lactic acidosis, ketoacidos-
is, uremia, keracunan asam organik.
- Respiratory alkalosis : hipoksia, atau ensefalo-
pati hepatik
 Tipe pernafasan abnormal .. 3
c. Pernafasan apneustik : fase inspirasi memanjang
(the inspiratory cramp), diikuti dgn apnea, kausa
lesi pons
d. Pernafasan cluster : fase hiperventilasi dan apnea
yang singkat, kausa lesi pons atau serebeller.
e. Pernafasan ataxic (Biot) : pernafasan yg tidak ter-
atur, kausa lesi pada pusat pernafasan di medula.
 Ukuran dan Reaksi Pupil
a. Simetris reaksi cahaya normal : integritas struktur
di midbrain baik.
b. Midposisi (2-5mm) fix, atau irregular : lesi fokal di
midbrain.
c. Pinpoint, reaktif : lesi pons, atau intoksikasi opiat,
pilocarpine (cholinergic).
d. Unilateral, dilatasi, fix : biasanya krn n.III tertekan
akibat herniasi uncal, mungkin ada ptosis deviasi.
e. Bilateral, fix, dan dilatasi : herniasi sentral, iskemi
dan hipoksia lobal, atau intoksikasi lluminal, atro-
pin, scopolamine, atau glutethimide.
Perubahan Pupil pts Koma karena Lesi di Otak
 Gerakan Bola Mata
a. Deviasi gaze menjauh hemiparese : lesi hemisfer
kontralateral.
b. Deviasi gaze sesuai hemiparese :
- lesi pons kontralateral hemiparese.
- lesi thalamik kontralateral
c. Deviasi kebawah : lesi pd tectum midbrain, jika
tdp ggn rx cahaya, dan nystagmus dikenal sbg
sindroma Parinaud.
d. Ocular bobbing : terdiri dari fase cepat gerakan
bolamata kebawah, kembali ke posisi awal lam-
bat, lesi bilateral pd pusat gaze horizontal
 Gerakan Bola Mata .. 2
2. Oculocephalic reflex (dolls eye)
reflek gerakan bola-mata dibangkitkan dgn memutar
kepala, normal akan timbul gerakan bola-mata ke sisi
kontralateral
* Full and easy to elicit reflex (ball bearing eyes) :
disfungsi hemisfer serebri bilateral, sering terjadi pd
koma metabolik.
3. Oculovestibular (cold caloric) reflex
- kepala ditinggikan 30 horizontal
- liang telinga dialirkan air dingin 30-60 ml
normal : gerakan deviasi tonik ke sisi aliran air dan
komponen nistagmus cepat menjauhi aliran.
 Gerakan Bola Mata ..3
Ad 3. Oculovestibular (cold caloric) reflex
a. Fase tonik bilateral baik, fase nistagmus cepat
negatif : koma krn disfungsi hemisfer bilateral
b. conjugate gaze paresis : lesi unilateral hemisfer
serebri atau lesi pons.
c. respon (-) : koma dalam krn lesi brainstem
 Respon Motorik
Berguna utk menentukan derajat koma, yaitu :
* Gerakan spontan apakah simetris dan bertujuan,
jika asimetris, sisi yg tidak digunakan
parese.
* Tonus ekstrimitas di periksa secara pasif :
- lengan digerakan pasif pada sendi siku.
- tungkai digerakan pasif pada sendi lutut, jika
tonus meninggi penting sbg tanda herniasi.
* Rangsangan
- suara : beri perintah utk melakukan gerakan.
- nyeri : tekan sternum, sudut mata, kuku, per -
hatian reaksinya (lihat GCS motorik)
 Pemeriksaan Penunjang
Pem. penunjang Kemungkinan kausa koma
CT. Scan TIK, trauma, gejala fokal neurologi
LP dan pem. LCS Meningitis w/o TIK , gejala fokal
neurologi.
Lab drh ureum, kreatinin, TIK(-), TRM (-), gejala fokal (-)

gula drh, gas darah pH & koma ec metabolik ensefalopati
elektrolit, faal hati, B12,
fungsi thyroid.
Foto kepala Fraktur, kel pineal, kalsifikasi, lesi
osteolitik.
EEG Epilepsi subklinik, herpes simplex
ensefalitis, hepatik ensefalopati
 Lokalisasi Neuroanatomi dan Tingkat Kesadaran
Lesi Kesadaran Nafas Pupil Oculovest Motorik
Diencefa- Drowsy Eupnea Miosis, kontrol BM , Hemiparese,
lon atas reaktiv nistagmus paratonia bilat
Diencefa- Koma CSR Miosis, kontrol BM(-) Hemiparese,
lon bawah reaktiv dekortikasi
Mesencefa Koma CSR/ midposi- Respon disko Deserebrasi
-lon CNH tion fix njugat(fungsi
(MPF) rectus med): -
Pons atas Koma CNH, MPF Idem Deserebrasi
ataksik lemah
Pons Koma Ataksik, MPF (-) flaksid,arefleksi
bawah apnea
Med.oblon Koma Apnea MPF (-) flaksid,areflek
CSR : cheynes stokes respiration, CNH : central neurogenic hyperventilation
 Penatalaksanaan pts koma
1. SOL : konsul bedah saraf utk tindakan akut
dekompresi.
2. TIK, lakukan :
a. tinggikan kepala 30 dari horizontal.
b. intubasi dan hiperventilasi.
c. bila ada agitasi (gaduh gelisah) beri sedasi
midazolam 1-2 mg iv, short acting.
d. diuresis osmotik dgn mannitol 1g/kg, iv cepat
e. dexamethazone 10 mg iv/6 jam juga efektif utk
mengurangi edema krn tumor
 Penatalaksanaan pts koma .. 2
3. Perawatan Umum
- jaga jalan nafas.
- hidrasi : intravena cairan isotonik (NaCl 0,9%)
- nutrisi : pasang nasogastrik tube.
- kulit : cegah dikubitus.
- mata : cegah abrasi kornea pakai tutup mata
- bowel : berikan laksan utk cegah konstipasi.
- bladder : dauer kateter dapat menimbulkan infeksi,
lakukan intermiten kateter tiap 6 jam
- sendi : lakukan gerakan pasif pd sendi utk cegah
kontraktur.
- Deep vein thrombosis : heparin 5000 unit sc/12 jam
 Prognosis
Tergantung pada faktor penyebab bukan karena
Berat ringannya koma.
- Koma karena gangguan metabolik dan intoksikasi
obat prognosanya baik.
- Koma karena cedera kepala prognosa lebih baik
dibanding karena lesi struktural di otak.
- Koma karena hipoksia-iskemik global prognosa
kurang baik.
 Definisi
Epilepsi : ialah suatu ggn SSP yg menimbulkan gejala
bangkitan/kejang
Seizure (kejang) : bangkitan paroxysmal dalam waktu
tertentu akibat aktivitas abnormal sel neuron di otak
Sindroma Epilepsi : suatu bentuk epilepsi yg kausa-
nya gambaran klinis, dan prognosis biasanya spesifik.
Status Konvulsivus :
Dulu : aktivitas bangkitan yg terus menerus > 30 menit
atau 2 rentetan bangkitan tanpa ada periode sadar
penuh diantara bangkitan tersebut .
Sekarang : aktivitas bangkitan(kejang) yg >5-10 menit.
Etiologi Epilepsi menurut Kelompok Umur
0-14 tahun 15-34 tahun 35-64 tahun > 65 tahun
Trauma lahir Infeksi SP Peny Vascular Peny Vascular
Infeksi SSP Trauma Tumor SSP Tumor SSP
Perdarahan SSP Tumor SSP Infeksi SSP Peny Degeneratif
Malformasi kongenital Peny Vascular trauma Infeksi SSP
Predisposisi genetik Trauma
Gangguan metabolik
Tumor
 Etiologi Status Konvulsivus di ICU
Neurologi
Vaskuler : stroke, AVM, perdarahan
Tumor : primer, skunder
Infeksi CNS :abses, meningitis, ensefalitis
Inflamasi : vaskulitis, acute disseminated
encephalomyelitis.
Trauma kepala : kontusio, perdarahan
Epilepsi primer
Gangguan metabolik otak primer (herediter)
Etiologi Status Konvulsivus di ICU .. 2
Komplikasi Kritis Penyakit
Hipoksia/iskemik
Obat/toksisitas : antibiotika, antidepresan, anti-
psikotik, bronchodilator, anestesi lokal, imuno-
supressivif, cocaine, amfetamin, dll
Obat/withdrawal : barbiturat, benzodiazepine,
opioid, alcohol.
Infeksi : febril seizures
Gangguan metabolik : hipo-Na, hipo-P, hipo-
glycemia, disfungsi hepar/ginjal, operasi kepala.
 Jenis Kejang
Kejang Umum (Grand Mal):
Gerakan Tonik , klonik, apnea, inkontinen dan
LOC (loss of consciousness)
(+)
Non Convulsive Seizures (Petit Mal)
Absence seizures blank staring spells
Myoclonic kontraksi yg singkat dari grup otot tt.
Partial Seizures
Characterized by presence of hallucinations
Simple = somatic complaints + no LOC
Complex = somatic complaints + AMS or LOC
Gambaran Klinik Epilepsi
Penurunan Kesadaran
Kejang umum
Drop attacks
Serangan motorik fokal sepintas
Kejang otot-otot wajah dan mata
Gangguan kejiwaan
Agresif atau berteriak
Kejadian episodic waktu tidur
Keadaan konfuse atau bingung yg lama
 Dampak Status Konvulsivus
Aritmia jantung & gagal jantung akibat output.
Terjadi efek sistemik :
Hipoksia, demam, hipo/hiperglikemia, hipotensi, dll
Rhabdomyolysis/myoglobulinuria/ATN
Kejang
kebutuhan metabolik sel neuron >>
Toksisitas neurotransmitter eksitatorik melalui
NMDA-mediated Ca entry.
Bila SK berlangsung > 60 menit atau mungkin lebih
awal akan terjadi kerusakan neuron.
 Prinsip Umum
Penanganan segera.
Makin cepat ditangani, makin baik, makin
mudah kejang teratasi.
Demam, hipotensi, hipoksia, hipo-dan
hiperglikemia dll harus segera dikoreksi.
 Menit ke 0
Tegakkan diagnosis
Bila memungkinkan lakukan EEG secepatnya,
tetapi jangan sampai menunda terapi kecuali
verifikasi EEG utk diagnosis memang penting
 Menit ke 5
Infus NaCl 0,9% (larutan Dx 5 % dapat meng-
endapkan phenytoin)
Periksa kimia darah (Elektrolit, Ureum,
Creatinin), hematologi, dan kadar obat anti-
epilepsi.
Periksa GDS dengan stik gula darah.
Jika ada indikasi berikan tiamin 100 mg di-
ikuti glukosa 50% iv bolus
 Menit ke 10
Berikan diazepam 2 mg/kg (10-20 mg iv)
selama 2-5 menit.
Bila kejang berulang, ulangi pemberian
diazepam dgn dosis yang sama 5 menit
kemudian (maksimal 2 kali).
 Menit ke 25
Jika SK berlanjut, berikan phenytoin 15-20mg
per kg bolus iv pelan-pelan (kecepatan 50mg
per menit); pantau TD dan EKG selama infus.
Jika kejang belum berhenti berikan tambahan
5 mg/kg dan, jika perlu tambahkan lagi 5mg/kg
maksimum 30 mg/kg.
 Menit ke 60 -- ICU
Jika SK berlanjut, berikan penobarbital (20 mg/kg)
bolus iv (<100 mg/menit) atau
Barbiturat : pentobarbital (5 15 mg/kg) pelan-pelan
dan lanjutkan dengan dosis 0,5 5 mg per kg/jam;
turunkan kecepatan infus bertahap; pantau TD, EKG,
dan pernafasan.
Jika masih kejang ganti terapi dgn infus propofol
kontinyu (1 mg/kg dalam 5 menit, lalu 2 4 mg per
kg/jam; sesuaikan hingga 1 15 mg/kg/jam) atau
gunakan midazolam (0,2 mg/kg injeksi bolus, diikuti
infus 0,05 0,5 mg/kg/jam)
 First-line therapy SE
Benzodiazepine Elimination time Recommended
(t h) dosage range
Lorazepam 15 0.05 0.1 mg/kg
Midazolam 2-4 0.05 0.2 mg/kg
Diazepam 20 0.1 0.4 mg/kg

second-line therapy SE
2nd line iv Dosage Target level serum
anticonvulsant
Phenytoin (PHT) 15-25 mg/kg 15-20 mcg/mL
Fosphenytoin (fPHT) 15-20 mg/kg 15-20 mcg/mL
Valproate (VPA) 15-20 mg/kg 50-100 mcg/ml
 Pendahuluan
Doktrin Monroe-Kellie -Tengkorak rigid
vol intra-
kranial konstan.
-Komponen intrakranial td :
jaringan otak 80%, LCS 10%
80% Jaringan Otak dan cairan darah 10%.
1400ml
-Penambahan vol salah satu
komponen menyebabkan :
10% LCS (75-100ml) a. vol komponen lain
10% Darah (75ml) b. tekanan intracranial, atau
c. kombinasi keduanya
 Cairan Serebrospinal (CSS)
Volume total CCS :
-normal sekitar 150cc.
-LCS diproduksi oleh pleksus
khoroidalis (500cc/hari) or
20cc/jam mengalir ke ruang
ventrikel masuk ke ruang
sub arachnoid via foramen
Magendi dan Luschka
 Cerebral Blood Flow (CBF)
MABP - ICP
Rumus : CBF = ------------------
CVR
* MABP : Mean Atrial Blood Pressure = D + (S - D)/3
* ICP : Intra Cranial Pressure, normal 5 - 13 mmHg
* CBF : 60 160 mmHg
* CPP (Cerebral Perfusion Pressure) = MABP - ICP
* Normal (fisiologis) MABP : 50 - 160 mmHg
* Hipertensi MABP : 100 - 180 mmHg
* CVR (Cerebral Vascular Resistance) : fungsi viskositas
darah dan resistensi pembuluh darah.
 Cerebral Blood Flow (CBF)
Autoregulasi CBF berfungsi menjaga kadar O2
& glucosa untuk kebutuhan metabolisme otak
dan fungsi neuron.
Autoregulasi CBF :
Normal : CPP 50-150 mmHg
Jika CPP > 150 mmHg : BBB rusak
edema serebri.
Jika CPP < 50 mmHg akan timbul iskemik otak
Jika CBF 10-15 ml/100gr per menit
sel mati
 Edema Serebri
Edema Vasogenik : keadaan dengan penambahan
volume cairan ekstra sel (tumor otak, abses, infark,
hemorrhagik; glucocorticoids, cairan hipertonik)
Edema Sitotoksik : Pembengkakan elemen selular
(hipoksia/asfiksia, intoksikasi air, meningitis, ence-
phalitis, dll)
Edema Interstitial : Penambahan air & natrium di
masa putih periventrikel ( hidrosefalus obstruktif;
surgical shunting, dll)
 Edema Serebri

1/22/2015 50
 Kausa Peninggian TIK
1. Peningkatan volume otak:
- Masa intrakranial (tumor, hematom, AVM, dll)
- Edema serebri
- Infeksi SSP (abses, proses inflamasi)
2. Peningkatan volume darah:
- Obstruksi aliran darah vena
- Hiperemia : PO <50mmHg (kurang suplai O,
obstruksi jln nafas, ventilasi kurang saat suction)
- Hiperkapnia : PCO >45mmHg (peny paru, nafas
dangkal, penekanan pusat nafas diotak, dll)
 Kausa Peninggian TIK .. 2
3. Peningkatan volume CSS:
- Produksi bertambah : tumor papiloma di villi
arachnoid, ventrikulitis.
- Gangguan absorpsi : SAH
- Obstruksi aliran CSS
4. Lain-lain: Pseudo-tumor otak; Hipoksia serebri;
Stroke, emboli
 Gejala-gejala TIK Meninggi
Dapat dibedakan menjadi 2 kelompok yaitu :
1. gejala umum
Penurunan kesadaran
Gangguan pernafasan
Reaksi pupil dan gerakan bola mata
gerakan motorik dan reflek patologis
2. khusus atau herniasi
Herniasi Subfalcine
Herniasi Lateral
Herniasi Sentral
Herniasi Tonsilar
 Gejala Klinik Peninggian TIK
1. Sakit kepala pagi hari
2. Muntah : tidak didahului
mual, mungkin proyektil
3. Papil edema
4. Cushing Phenomen
a. Hipertensi
b. Bradikardia
c. Pernafasan abnormal
5. Kesadaran menurun
6. Kejang dan perubahan suhu
 Gambaran Klinis .. 3
Tanda Okuler
Pelebaran pupil akibat tekanan pada N III
Refleks pupil melambat dan anisokor.
Gangguan fungsi motorik
Hemiparesis atau hemiplegia
Dekortikasi gangguan pada traktus motorik
Deserebrasi kerusakan berat pd mesensefalon
dan batang otak.
56
Herniasi Subfalcine & Tentorial (uncal)

a. Herniasi Subfalcine :
- lesi SOL unilateral
- sering tdk ada gejala
a b. Herniasi Tentorial (uncal)
1. Lateral, gejala :
- hemianopia homonim krn oklusi
b a. serebri posterior.
- kesadaran krn ARAS tertekan
- pupil midriasi, rx cahaya (-) krn
n. III dan intinya tertekan.
Herniasi Subfalcine & Tentorial (uncal)

b. Herniasi Tentorial (Uncal)

2. Sentral, gejala :
- gerakan bola mata terganggu

a mula2 upper gaze, krn pretectum
& colliculus superior tertekan.
- kesadaran menurun, pupil miosis
b kmd dilatasi & fix pd cahaya krn
diencephalon dan midbrain ter-
tekan.
- terdorongnya brainstem
kel.
Pituitari & hipotalamus tertarik
shg timbul diabetes insipidus.
 Herniasi Tonsillar/Serebeller
(Foramen Magnum)

-Serebeller tonsil masuk

ke foramen magnum :
a. kaku kuduk
b. kepala miring
- Batang otak tertekan :
a. kesadaran menurun
b. pernafasan irregular

arrest (berhenti)
 Tatalaksana Peninggian TIK
Tujuan :
Mempertahankan CPP
Mencegah terjadinya iskemik serebral fokal mau-
pun global dan kompresi serebri fokal (herniasi)
Dibagi 2 tindakan :
1. manajemen Umum
2. Manajemen Khusus
 Manajemen Umum
Posisi tidur 15-30C.
Usahakan tekanan darah yang optimal.
Tekanan darah(TD) sangat tinggi
edema serebri
TD terlalu rendah
iskemik otak
edema, TIK
Atasi kejang.
Atasi rasa cemas dan atasi rasa nyeri
Menjaga suhu tubuh normal < 37,5 C.
Koreksi kelainan metabolik dan elektrolit (Na).
Atasi hipoksia.
 Aktivitas Perawatan dan TIK
TI 20
18
K
16
14
12
Miringkan
10
8
Suction
6 Memandikan
4
2
0
Sebelum Selama Sesudah

Rising. Journal of Neuroscience Nursing. 1993, 25(5)

 Koreksi kelainan metabolik
dan elektrolit
Osmolalitas normal : 275-295 mOsm/Kg
Koreksi dgn rumus :
2(Na+ K) + GD/18 + BUN/2.8 atau
(Na + K) + GD/18 + Ureum/6.4
Gangguan elektrolit yg sering ditemukan :
Hiper-osmolar - Hipo-Natremia
Hipper-Kalemia - Hipo-Kalemia
 Atasi hipoksia
Kekurangan oksigen
metabolisme
anaerob
edema otak
Peninggian TIK .
pCO2
vasodilatasi
edema >>

Peninggian TIK .
Hipoksia
metabolisme anaerob

asam laktat
asidosis laktat
edema
otak
Peninggian TIK .
 Manajemen Khusus
a. Mengurangi volume CSS : kateter intra ventrikel, LP,
kateter lumbal (pengaliran LCS dgn kateter lumbal dpt di
kerjakan jika pd pem imaging tdk ada masa intrakranial
b. Mengurangi volume darah intra vaskular
c. Mengurangi volume otak :
- Farmakologis : osmo-therapy (manitol, NaCl hipertonis),
loop diuretik (furosemid), steroid.
- Operatif: Kraniotomi (evakuasi massa intrakranial atau
untuk dekompresi )
 Komplikasi dan Prognosis
Peninggian TIK menyebabkan kerusakan otak melalui
2 cara:
1. Mempengaruhi aliran darah ke otak
iskemi
2. Pergeseran garis tengah (tu. Lesi fokal)
distorsi
dan herniasi jaringan otak
kompresi
Peninggian TIK
morbiditas dan mortalitas
TIK 40 mmHg ~ mortalitas 65%;
60 mmHg ~ mortalitas 100%
Serangan Otak - Stroke
 Terminologi stroke
Serangan otak akut (Brain Attack) atau CVD
(cerebro vascular accident), atau bencana
peredaran darah otak.
Suatu sindroma klinis yang ditandai oleh ggn
fungsi otak fokal maupun global mendadak
berlangsung lebih dari 24 jam, mempunyai
kecenderungan perburukan bahkan kematian
yg diakibatkan oleh satu-satunya gangguan
vaskuler
 Faktor Risiko Stroke
Faktor risiko tidak dapat dimodifikasi :
Usia lanjut
Usia tua > muda
Gender
Ras
Kulit hitam > kulit putih
Hispanic > kulit putih.
Riwayat stroke sebelumnya (keluarga)
 Faktor Risiko Stroke yang
dapat dimodifikasi

Kondisi Medis Kebiasaan

Hipertensi Merokok
Penyakit Jantung Pencandu alkohol
Fibrilasi Atrium Aktivitas fisik kurang
Hiperlipidemia
Diabetes mellitus
Stenosis karotis
Peninggian homosistein
 Klasifikasi berdasarkan waktu
Transient Ischemic Attack (TIA)
Sembuh dalam < 24 jam.
Stroke in-evolution.
Berkembang dalam 1-2 hari.
Reversible Ischemic Neurological Deficits (RIND).
Sembuh dalam < 3 minggu.
Stroke komplit.
Masih ada gejala s/d > 3 minggu.
 Stroke Iskemik - Infark
Saat serangan stroke

terjadi kerusakan sel
otak di daerah tertentu
segera.
Daerah yang rusak tsb
dinamakan infark.
Kerusakan akan terjadi
bbrp menit sp bbrp jam
setelah serangan.
 Penumbra
Area dimana masih ada
aliran darah namun tdk
mencapai batas optimal
Berpotensi utk menjadi
infark.
Core Merupakan target
penanganan fase akut.

Penumbra
 CVD : Jenis-jenis Stroke
Stroke Hemoragik Stroke Iskemik
Lacunar small
vessel
Intracerebral
disease (25%)
hemorrhage (59%)
Atherothrombotic
disease (20%)

SAH (41%)
Embolism
(20%)
75 GW et al. Chest. 1998;114:683S-698S.
Albers
Rosamond WD et al. Stroke. 1999;30:736-743.
Cryptogenic (30%)
 Sub Arachnoid Hemorrhage (SAH)

terdapat darah dalam

ruang sub-arachnoid,
krn aneurisma pecah,
atau AVM, atau krn ada
ggn perdarahan
SAH;nyeri kepala akut
berat, blm pernah di-
alami selama hidup.
 Klasifikasi SAH
dengan Skala Hunt-Hess
Derajat 1: asimptomatik atau nyeri kepala ringan
Derajat 2 : nyeri kepala sedang-berat, kaku kuduk (+)
dengan/tanpa defisit neurologis.
Derajat 3 : konfuse, letargi atau defisit neurologis
ringan
Derajat 4 : stupor dan/atau hemiparese
Derajat 5 : koma dan/atau posisi tubuh ekstensi.
 Faktor risiko SAH
Aneurisma dgn >7 mm
Simptomatik aneurisma
Wanita > ruptura dp laki-laki
Merokok
Hipertensi
Peminum alkohol berat
Cocaine dan amphetamin
Pemakaian oral kontraseptik
Kehamilan atau menopause ?
Heriditer; misal peny sickle
cell, etc
 Gejala Stroke
Gejala terjadi tergantung dr area mana yg meng-
alami gangguan.
 Gejala Stroke
Kelumpuhan mendadak wajah atau anggota badan
Gangguan bicara mendadak ( disartria atau afasia)
Gangguan sensibilitas ( baal atau kesemutan)
Gangguan status mental ( kesadaran menurun)
Gangguan penglihatan ( buta satu atau dua mata)
Gangguan keseimbangan ( vertigo, ataksia )
Gangguan daya ingat (amnesia,dll)
 Deteksi: Cincinnati Prehospital Stroke
Scale (CPSS).
1. Facial droop. Suruh pasien tersenyum atau
memperlihatkan gigi.
2. Arm drift. Suruh pasien mengangkat tangan 90
dari tubuh dan tahan 10 detik.
3. Slurred speech. Suruh pasien mengulang
kalimat sederhana.

FAS
 Manajemen
Empat hal utama dalam penatalaksanaan stroke akut di
rumah sakit:
1.Penanganan kondisi fisiologi pasien.
2.Terapi spesifik yang berhubungan langsung
dengan berbagai patogenesis stroke. (rekanalisasi,
neuroproteksi)
3.Profilaksis dan penanganan komplikasi.
4.Rehabilitasi secepatnya.
 Penanganan
kondisi fisiologi umum
Stabilisasi jantung dan pernafasan.
Manajemen cairan dan elektrolit.
Manajemen tekanan darah
Manajemen peninggian TIK.
Penanganan kejang.
Kontrol hiperglikemia akut.
Pengaturan suhu.
 Manajemen Jalan Nafas
(Respirasi)
Bebaskan jalan nafas:
Triple manouver.
Pasang pipa orofaring.
Suction (hati-hati pada peninggian TIK)
Pertimbangkan intubasi atau pasang LMA bila
SKG 8
Nilai oksigenasi
Target O2 Sat > 90%.
Terapi oksigen (O2 2 l/menit).
 Sirkulasi Jantung
Pada stroke sering terjadi gangguan irama
jantung (akibat pelepasan katekolamin).
Terjadi perubahan segmen ST dan gelombang
T yang mirip dengan iskemik miokard, dan
mungkin terjadi peningkatan enzim jantung.
Diperlukan ECG untuk setiap pasien stroke.
Aritmia baru memerlukan pengobatan bila
telah mengganggu hemodinamik.
 Manajemen Cairan dan Elektrolit
Stroke
datang terlambat
dehidrasi??.
Lakukan rehidrasi IV 50 150 cc/jam
Pilih cairan isotonik, jangan berikan cairan
hipotonik karena akan menyebabkan/mem-
perberat edema otak
Bila TIK , ha[-hati kelebihan cairan.
Pantau elektrolit setiap hari dan segera terapi
bila ada kelainan.
 Manajemen Tekanan Darah
Pada stroke akut, TD biasanya meningkat (pada >80%
pasien dalam 48 jam pertama).
Pada stroke iskemik, pemberian antihipertensi pada
jam-jam pertama adalah berbahaya.
Obat anti hipertensi perlu dipertimbangkan terhadap
pasien stroke hemoragik atau bila ada kerusakan organ
target lainnya.
Cegah hipotensi karena dapat terjadi penurunan CPP,
CBF, dan memperbesar area infark.
 Manajemen Tekanan Darah
Pada stroke iskemik TDS > 220 mmHg atau TDS >
120 mmHg; dan pada stroke hemoragik TDS > 180
mmHg atau TDS > 110 mmHg, merupakan indikasi
pemberian obat antihipertensi, tetapi penurunan
TD hendaklah perlahan-lahan (jangan melebihi dari
25 % dalam 1 jam pertama).
Berikan obat antihipertensi parenteral dengan
dosis titrasi (pilihan obat Nicardipin atau Diltiazem)
Pantau TD secara berkala.

1. Hacke, W. et al, Cerebrovasc Dis 2000;10(suppl 3):2233

2. PERDOSSI, Guideline Stroke 2007.
 Kontrol Temperatur
Peninggian suhu berkaitan dengan TTIK dan
peningkatan metabolisme otak (CMRO2)
sehinga akan memperburuk outcome.
Jaga suhu tubuh < 37.50 C dengan cara
pemberian obat:
Parasetamol, ibuprofen
Pendinginan tubuh (infus dingin, ice pack, dll)
 Terapi Obat-obatan
Terapi trombolitik
Boleh dilakukan bila onset < 3 jam. 1
Anti Platelet.
Aspirin (100300 mg/hari) (level I). 2.3
Statin (Artorvastatin, Simvastatin).
Asam Folat.
Nimodipin (untuk SAH)

1. NINDS rt-PA Stroke Study Group,1995

2. Chinese Acute Stroke Trial (CAST) (1999): Lancet 349:16411649
3. International Stroke Trial Collaborative Group(1997): Lancet 349:1569 1581.
 Terapi Obat-obatan .. 2
Anticoagulation (heparin / UFH, LMWH)
Mencegah embolus.
Untuk stroke emboli (fibrilasi atrium, gangguan
katup)
Neuroprotektan
Citicholine
Piracetam
 Terapi Obat-obatan .. 3
Untuk mencegah stroke iskemik sekunder
Antiplatelet
Aspirin, Clopidogrel, Dipiridamol, Cilostazol, Triflusal.
Statin
Atorvastatin, simvastatin.
Anti hipertensi.
Obat-obatan lain sesuai dengan faktor risiko
stroke lainnya.
 Ringkasan
Stroke adalah Brain Attack (serangan otak).
Goal dari penatalaksanaan stroke adalah
bagaimana agar mengembalikan metabolisme otak
kembali normal dan mencegah terjadinya injuri
sekunder serta komplikasi.
Empat area dalam penatalaksanaan stroke akut
adalah: manajemen dalam mengembalikan kondisi
fisiologik, terapi spesifik, pencegahan dan
penanganan komplikasi dan rehabilitasi segera.
 Pendahuluan
Meningitis : peradangan piamater & membran arachnoid
yang mengelilingi otak & medula spinalis
Meningitis dibedakan menjadi
1. meningitis akut aseptik
2. meningitis akut septik (neuro-emergensi)
3. meningitis rekuren
4. meningitis kronis
Epidemiologi
- insiden M. H. influenzae thn 86 s/d 95 turun 94% krn
vaccinasi virus H. influenzae.
- insiden M. bakteri pd anak; thn 86(15%), thn 95(25%)
Distribusi kuman penyebab M. bakteri di USA
S. pneumonia ; 47%, N. meningitides 25%, streptokokus
group B 13%, L. monocytogenes 8%, H. influenzae 7%
 Meningitis Akut Aseptik
jenis meningitis yang paling sering
Kultur skrening rutine : (-)
Klinik dimulai dengan gejala: demam tinggi dan nyeri kepala
hebat.
Gejala-gejala lain: mual, muntah, faringitis, diare kaku
kuduk, dan fotophobia.
Penyembuhan baik dan cepat
Kausa :
- 55-70% enterovirus (echovirus, coxsackie A & B, polio virus
dan enterovirus).
- HIV peny infeksi primer dan serum konversi
- parasit (rickettsiae, mycoplasma)
- non infeksi: peny autoimun, keganasan, reaksi obat sulfa,
NSAID (ibuprofen, etc)
 Meningitis Akut Septik
Merupakan emergensi neurologi
Angka kematian 25%, morbiditas sampai 60% angka
mortalitas naik jika; kesadaran menurun, th/antibiotika tidak
adekuat dan meningitis gram negatif.
Gejala klinik; demam, nyeri kepala, kesadaran menurun,
tanda rangsang meningeal (+), papil edema 10-20% (+). Pada
lansia & pts imuno-kompromise mungkin afebril.
Gejala klinik sesuai kuman penyebab :
- Meningitis meningococ : bercak perdarahan/purpura
pada kulit dan perdarahan subconjunctival.
- M. Haemophilus influenzae : ataxia dan labrynthitis
Meningitis bakterialis fulminan; koma krn edema difus
sehingga dpt terjadi herniasi serebral.
 Meningitis Akut Septik .. 2
Manifestasi sistemik 22% antara lain,
- septik shock; 12 %
- pneumonia; 8%
- DIC (disseminated intravascular coagulation); 8%
Meningitis gram(-); edem serebri 14%, hidrosefalus 12%
Sekunder vaskulitis dpt timbul infark serebri multipel
Lumbal punksi; warna jernih/keruh, leuko >2000/L tu
PMN >60%, protein 50-1500 mg/dl, glucosa 0-45 mg/dl
Neuroimaging; CT scan sering normal, MRI - meningen
menyengat, mungkin ada infark sekunder krn vaskulitis
 Meningitis Rekuren dan Kronik
Meningitis Rekuren
Kausa infeksi dan non-infeksi
Penyebab tersering virus
Gambaran klinik menyerupai M. aseptik
M. Mollarets : meningitis rekuren yg berhubungan dgn virus
Epstein-Barr & Herpes simplex I.
Meningitis Kronik
Gambarannya tdk khas: demam bervariasi, nyeri kepala, kaku
kuduk, jika parensim otak terkena kesadaran me- nurun,
kejang, defisit neurologis.
Kausa infeksi; TB dan cryptococcus
Kausa non-infeksi; neoplasma, neurosarcoidosis dan CNS
vasculitis
 Antimicrobial therapy for CNS Infections
Bacterial M Recommended antimicrobial Duration of
agents/daily dose therapy (d)
S. Pneumoniae Cefotaxime (2g. 4-6jam) or ceftriaxone 1-2g
24jam + vancomycin 1g tiap 12 jam 10-14
N. Meningitidis Penicillin G 4 juta unit tiap 4 jam or ampicillin
2g tiap 4 jam 7
H. Influenzae type b Cefotaxime or ceftriaxone 7
Bacilli gram(-),not in-
clude Pseudomonas Cefotaxime or ceftriaxone 21
Enterobacteriaceae Cefotaxime or ceftriaxone 21
P. Aeruginosa Ceftazidime 2g/8jam + gentamycin (5mg/kg
dibagi tiap 8 jam) 21
L. monocytogenes Ampicillin 2g tiap 4 jam 14-21
S. aureus Oxacillin 2g tiap 4 jam (methicillin sensitive) 10-14
S. aureus Vancomycin 1g/12 jam (methicillin resisten) 10-14
Ref.4 Pg 194
 Meningitis Tuberkulosa
Gejala dan tanda
- dini; demam sub-fibril, nyeri kepala, lesu dan mual
- lanjut; nyeri kepala hebat, kaku kuduk, parese saraf kranialis,
muntah, pusing, kejang dan ggn kesadaran
- akhir; koma dan disfungsi batang otak
Foto thorak pada dewasa 50% (+)
Neuroimaging
- hidrosefalus, meningen menyengat, masa (abses TB,
tuberkuloma), dan infark.
Lumbal Punksi
- warna jernih or opalesen, leuko100-500 L tu limfosit, PMN
< 50%, protein 45-500mg/dL, glucosa< 45 mg/dL
- tes basil tahan asam; 25 % (+), kultur LCS; 1/3 (+)
Neuroimaging : 50% ab(N) dgn hidrosefalus, meningen
menyengat pd daerah basalis, infark, ventrikulitis, etc
 Terapi Meningitis TB
INH (isoniazid) dewasa 300mg, 1x/hr/oral; anak 10-20mg
/kg/hr (max 300mg/hr), sp 9 bln atau 6 bln jika kultur (-).
Piridoxine utk mencegah neuropati perifer
Rifampicin dewasa 300mg,1x/hr/oral; anak-anak 10-20mg
/kg/hr, oral (max 600mg/hr), sp 9 bln atau 6 bln if kultur (-)
Pyrazinamide dewasa 2 gr, 1x/hr, oral; anak-anak 15-30
mg/kg/hr, oral (max 2 gr), diberikan sp 2 bln, kmd stop.
Ethambutol dewasa 15-25 mg/kg/hr, oral (max 2.5 gr) di-
berikan sampai 2 bulan stop
Steroid dapat diberikan utk anak dan dewasa.
Anak prednison 2-4mg/kg/hr, oral sp 1bln, turun bertahap
dewasa dexametahsone 4mg iv/oral tiap 6 jam sp 1 bulan (3-4
minggu) turun bertahap.
 Outcome Meningitis TB staging MRC
Stage Clinical Features Mortality Neurologic
sequelae
I Meningeal signs but normal mental < 10% Minimal
status & no focal neurologic findings
II confusion or focal neurologic findings 20-30% 40%
III Stupor or coma with hemiplegia or 60-70% frequent
paraplegia
MRC; medical research council