SISTEM KESADARAN

Kesadaran ditentukan oleh kondisi pusat kesadaran yang berada di kedua hemisfer serebri dan Ascending Reticular Activating System (ARAS). Jika terjadi kelainan pada kedua sistem ini, baik yang melibatkan sistem anatomi maupun fungsional akan mengakibatkan terjadinya penurunan kesadaran dengan berbagai tingkatan. Ascending Reticular Activating System merupakan suatu rangkaian atau network system yang dari kaudal berasal dari medulla spinalis menuju rostral yaitu diensefalon melalui brain stem sehingga kelainan yang mengenai lintasan ARAS tersebut berada diantara medulla, pons, mesencephalon menuju ke subthalamus,hipothalamus, thalamus dan akan menimbulkan penurunan derajat kesadaran. Neurotransmiter yang berperan pada ARAS antara lain neurotransmiter kolinergik, monoaminergik dan gammaaminobutyric acid (GABA). Respon gangguan kesadaran pada kelainan di ARAS ini merupakan kelainan yang berpengaruh kepada sistem arousal yaitu respon primitif yang merupakan manifestasi rangkaian inti-inti di batang otak dan serabutserabut saraf pada susunan saraf. Korteks serebri merupakan bagian yang terbesar dari susunan saraf pusat di mana kedua korteks ini berperan dalam kesadaran akan diri terhadap lingkngan atau input-input rangsangan sensoris, hal ini disebut juga sebagai awarenes.

Penurunan kesadaran adalah keadaan dimana penderita tidak sadar dalam arti tidak terjaga /tidak terbangun secara utuh sehingga tidak mampu memberikan respons yang normal terhadap stimulus.

Kesadaran secara sederhana dapat dikatakan sebagai keadaan dimana seseorang mengenal /mengetahui tentang dirinya maupun lingkungannya. Dalam klinik dikenal tingkattingkat kesadaran : kompos mentis, inkompos mentis (apati, delirium, somnolen, sopor, koma) 1. Kompos mentis : Keadaan waspada dan terjaga pada seseorang yang bereaksi sepenuhnya dan adekuat terhadap rangsang visual, auditorik dan sensorik. 2. Apatis : sikap acuh tak acuh, tidak segera menjawab bila ditanya. 3. Delirium : kesadaran menurun disertai kekacauan mental dan motorik seperti desorientasi, iritatif, salah persepsi terhadap rangsang sensorik, sering timbul ilusi dan halusinasi. 4. Somnolen : penderita mudah dibangunkan, dapat bereaksi secara motorik atau verbal yang layak tetapi setelah memberikan respons, ia terlena kembali bila rangsangan dihentikan. 5. Sopor (stupor) : penderita hanya dapat dibangunkan dalam waktu singkat oleh rangsang nyeri yang hebat dan berulang-ulang. 6. Koma : tidak ada sama sekali respon terhadap rangsang nyeri yang bagaimanapun hebatnya Untuk memudahkan mengingat dan menelusuri kemungkinan kemungkinan penyebab penurunan kesadaran dengan istilah SEMENITE yaitu : 1. S : Sirkulasi gangguan pembuluh darah otak (perdarahan maupun infark) 2. E : Ensefalitis akibat infeksi baik oleh bakteri, virus, jamur, dll 3. M :Metabolik akibat gangguan metabolic yang menekan/mengganggu kinerja otak. (gangguan hepar, uremia, hipoglikemia, koma diabetikum, dsb). 4. E : Elektrolit gangguan keseimbangan elektrolit (seperti kalium, natrium). 5. N : Neoplasma tumor baik primer ataupun sekunder yang menyebabkan penekanan intracranial. Biasanya dengan gejala TIK meningkat (papiledema, bradikardi, muntah). 6. I : Intoksikasi keracunan. 7. T : Trauma kecelakaan. 8. E : Epilepsi.

KOMA

Kesadaran merupakan keadaan yang mencerminkan pengintegrasian impuls aferen & eferen. Koma ialah kesadaran yang sangat terganggu, kesadaran dimana tak terdapat aksi & reaksi kendati dirangsang secara kasar. 1. Ascending Reticular Activating System ( ARAS ) Menyampaikan implus ke inti nucleus intralaminaris Talami Kanan & kiri implus kemudian diteruskan secara difus ke seluruh korteks serebri penggalak kesadaran 2. Korteks serebri Mengelola impuls yang dikirim lewat ARAS PENGEMBANG KESADARAN

Kesadaran, ada 2 segi : Derajat kesadaran : tergantung dari jumlah atau kuantitas impuls-impuls eferen yang sampai di korteks serebri Kualitas kesadaran : tergantung dari cara pengelolaan impuls-impuls aferen oleh korteks serebri yang akan menghasilkan pola-pola pemikiran, yang akan mendasari kata-kata yang diucapkan / hal-hal yang dikerjakan oleh si penderita

Koma terjadi akibat : Neuron pengemban kewaspadaan sama sekali tak berfungsi koma kortikal bihemisferik Neuron penggalak kewaspadaan tak berdaya untuk mengaktifkan neuron pengemban kewaspadaan koma diensefalik (sifat : supratentorial / infratentorial)

Koma Diensefalik Supratentorial Etiologi : semua hal yang dapat mengakibatkan destruksi & kompresi pada substansia retikularis diensefalon (tumor, hematom, abses, metastasis, meningitis) Proses desak ruang awalnya radial lalu ke bawah secara progresif desakan ke : BO timbul sindrom setinggi tempat lesi Proses desak ruang dibagi 3 golongan : Desak ruang yang meningkatkan tekanan di dalam ruang intracranial supratentorial secara akut

Etiologi : hemoragi serebri yang masif Lesi yang menimbulkan sindrom unkus Yang pertama kali mengalami gangguan dilatasi pupil kontralateral (akibat penekanan N.III) Lesi supratentorial yang menimbulkan sindrom kompresi rsotrokaudal BO akibat herniasi girus singuli / lobus temporalis

Manifestasi KLinis : 1. Kompresi pada diensefalon Gangguan perangai Cepat lupa Sulit konsentrasi Tak bisa mengingat

2. Kompresi pada mesensefalon Respirasi Cheyne Stokes Kesadaran menurun Suhu meningkat Pupil melebar & tak bereaksi terhadap cahaya

3. Tahap pontin Hiperventilasi berselingan dengan apnoe & rigiditas deserebrasi

4. Tahap medulla oblongata Pernafasan lambat, dalam & ireguler Nadi melambat & menjadi cepat lagi TD menurun progresif

Koma Diensefalik Supratentorial Proses patologis : Dalam BO yang merusak substansia retikularis Di luar BO yang mendesak & mengganggu fungsi substansia retikularis

Etiologi : Lesi vascular Trauma kapitis Neoplasma, granuloma, abses, perdarahan dalam serebelum

Araknoiditis

Kompresi dapat menimbulkan koma secara : Penekanan langsung pada tegmentum pontis Herniasi serebelum ke rostral penekanan terhadap mesensefalon Herniasi tonsil serebelum ke foramen magnum

Manifestasi Klinis : Peningkatan TIK Tak ada gejala sindrom otak organic Kesadaran menurun Paralisis nervus kranialis

Koma Bihemisfer Difus Akibat adanya gangguan pada metabolism neuronal kedua hemisfer secara difus Ada 2 golongan : Ensefalopati primer : degenerasi neuron di otak Ensefalopati sekunder akibat defisiensi O2, penyakit organic di luar susunan saraf, intoksikasi eksogenik, gangguan balans elektrolit, trauma kapitis yang menimbulkan gangguan difus tanpa perubahan morfologi (ex. Commosio)

Manifestasi Klinis : Hanya disertai gejala organic brain syndrome, tak disertai deficit neurologic apapun o Delirium : + halusinasi, mania, depresi o Gangguan fungsi luhu, ex gangguan daya ingat, orientasi, atau pengertian Gejala release masih bisa menyertai tremor, twitching, ataksia

Patogenesis beberapa Penyakit yang dapat menyebabkan Penurunan Kesadaran

1. Stroke 2. Transient Iskemic Attack 3. Epidural Hematom 4. KAD 5. Koma Hipoglikemi 6. Gagal Jantung Kiri 7. Tumor Serebral

Stroke Infark Ketika arteri tersumbat secara akut oleh thrombus atau embolus, maka area SSP yang diperdarahi akan mengalami infark jika tidak ada perdarahan kolateral yang adekuat. Di sekitar zona nekrotik sentral, terdapat penumbra iskemik yang tetap viabel untuk suatu waktu, artinya dapat pulih jika aliran darah baik kembali. Terdapat 4 subtipe dasar pada stroke iskemik, berdasarkan penyebab: 1. Stroke lakunar infark yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik atau hialin lipid salah satu dari cabang-cabang penetrans sirkulus Willisi, a. serebri media, atau a. vertebralis dan basilaris. Thrombosis yang terjadi di pembuluh-pembuluh ini menyebabkan daerah-daerah infark yang kecil, lunak, dan disebut lacuna. 2. Sroke trombotik pembuluh darah besar sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan penyempitan atau stenosis di a. karotis interna, yang lebih jarang, dipangkal a. serebri media atau di taut a. vertebralis dan basilaris. Thrombosis

cenderung memiliki awitan bertahap, bahkan berkembang dalam beberapa hari (stroke-in-evolution). 3. Stroke embolik stroke yang terjadi akibat embolus, biasanya menimbulkan stroke mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit. 4. Stroke kriptogenik stroke iskemik akibat sumbatan mendadak pembuluh intrakranium besar tetapi tanpa penyebab jelas.

Secara cepat didalam pusat infark, dan setelah beberapa saat di daerah penumbra iskemik, cedera dan kematian sel otak berkembang sebagai berikut :

Tanpa pasokan darah yang memadai, sel-sel otak kehilangan kemampuan untuk menghasilkan energyterutama adenosine trifosfat (ATP) Apabila terjadi kekurangan energy ini, pompa natrium-kalium sel berhenti berfungsi sehingga neuron membengkak Salah satu cara sel otak berespon terhadap kekurangan energy ini adalah dengan meningkatkan konsentrasi kalium intrasel. Yang memperparah masalah, dan mendorong konsentrasi ke tingkat yang membahayakan, adalah proses

eksositotoksisitas, yaitu sel-sel otak melepaskan neurotransmitter eksitatorik glutamate dalam jumlah berlebihan. Glutamate yang dibebaskan ini merangsang aktivitas kimiawi dan listrik di sel otak lain dengan melekat ke suatu molekul di neuron lain, reseptor N-metil-D-aspartat (NMDA). Pengikatan reseptor ini memicu pengaktivan enzim NOS, yang menyebabkan terbentuknya molekul gas, nitrat oksida (NO). Pembentukan NO terjadi secara cepat dalam jumlah besar sehingga terjadi penguraian dan kerusakan struktur-struktur sel yang vital. Proses ini terjadi melalui pelemahan asam deoksiribonukleosida (DNA) neuron, yang, pada gilirannnya, mengaktifkan enzim poli (adenosine difosfat[ADP] ribose) polymerase (PARP) . PARP diperkirakan menyebabkan dan mempercepat eksositotoksisitas sehingga terjadi deplesi energy sel yang hebat dan kematian sel (apoptosis). Sel-sel otak akhrinya mati akibat kerja berbagai protease (enzim yang mencerna protein sel) yang diaktifkan oleh kalsium, lipase (enzim yang mencerna membrane sel), dan radikal bebas yang terbentuk akibat jenjang iskemik. Akhirnya, jaringan otak yang mengalami infark membengkak dan dapat menimbulkan tekanan dan distorsi serta merusak batang otak.

Setelah episode iskemik permulaan, factor mekanis dan kimiawi menyebabkan kerusakan sekunder. Faktor yang paling banyak menimbulkan cedera adalah : 1. Rusaknya sawar darah-otak dan sawar darah-CSS akibat terpajan ke zat-zat toksik 2. Edema interstisium otak akibat meningkatnya permeabilitas vascular di arteri yang terkena 3. Zona hiperperfusi yang mengeliling jaringan iskemik yang dapat mengalihkan aliran darah dari dan mempercepat infark neuron-neuron yang sudah mengalami iskemia 4. Hilangnya autoregulasi otak sehingga CBF menjadi tidak responsive terhadap perbedaan tekanan dan kebutuhan metabolic.

Stroke Hemoragik Faktor Resiko rupture pembuluh darah otak perdarahan keruang intracranial edema . Penekanan jaringan otak sekitar + hambatan aliran darah karena vasokonstriksi ischemic dan infark sel-sel otak stroke

TIA Transient ischemic attack (TIA) didefinisikan saat terdapatnya gejala dan tanda dari deficit neurologis yang sembuh secara komplit dalam waktu kurang dari 24 jam (biasanya < 30 menit). TIA biasanya disebabkan oleh adanya perkembangan trombosis atau emboli pada sirkulasi darah otak. Walaupun TIA tidak menghasilkan disfungsi neurologis, gejala dari TIA ini penting untuk dikenali, karena 1 dari 3 pasien TIA berkembang menjadi stroke dalam waktu kurang dari 5 tahun dan resiko untuk terkena stroke tersebut dapat diturunkan dengan terapi.

Epidural Hematom trauma yang dapat menyebabkan fraktur tulang kepala sehingga mengenai arteri dan

menyebabkan robekan pada : o a. meningica media / cabang (>50%) arteri ini paling sering terkena karena letaknya di temporal, dimana os temporalis merupakan struktur tengkorak yang paling tipis diantara tulang struktur tengkorak yang lain, sehingga jika ada trauma yang menyebabkan fraktur pada os temporalis akan mengenai arteri ini. o v. diploeica vena ini berjalan langsung pada tulang tengkorak,sehingga fraktur tengkorak juga dapat mengenai arteri ini o v. meningica media vena ini merupakan cabang dari arteri carotis externa, yaitu dari maxillaries. Vena ini juga terkadang terkena saat trauma Karena perdarahan berasal dari arteri, maka darah akan terpompa terus keluar hingga makin lama makin membesar. Ketika kepala terbanting atau terbentur mungkin penderita pingsan sebentar dan segera sadar kembali. Dalam waktu beberapa jam, penderita akan merasakan nyeri kepala yang progresif memberat, kemudian kesadaran berangsur menurun. Masa antara 2 penurunan kesadaran ini selama penderita sadar setelah terjadinya kecelakaan, disebut dengan lucid interval

Diabetic Ketoasidosis Diabetik Ketoacidosis (DKA) paling sering terjadi pada Diabetes Melitus tipe 1. DKA dapat pula terjadi pada DM tipe 2 pada kondisi yang ekstrim. Selain berfungsi dalam proses pemasukan glukosa ke intraseluler, insulin juga berfungsi dalam menghambat

glukoneogenesis, glikogenolisis, meningkatkan sintesis protein pada sel hepar dan sel otot, serta meningkatkan proses lipogenesis/sintesis lipid pada hepar dan adiposity. Jika tidak ada cukup insulin yang bekerja, baik akibat kekurangan sintesis insulin maupun resistensi insulin, akan terjadi efek yang berkebalikan. Salah satu di antaranya adalah menyebabkan penurunan sintesis lipid dan meningkatkan proses pemecahan lipid atau lipolosis. Hasil dari proses lipolisis tersebut adalah asam lemak bebas (Free Fatty Acid), yang sebagian ada yang dikonversi menjadi Keton. Penumpukan keton ini dapat menyebabkan peningkatan keasaman dalam sirkulasi sistemik.

Hyperosmolar Hyperglikemik Kondisi ini paling sering ditemukan pada Diabetes Melitus tipe 2. Kondisi ini ditandai dengan : 1. Hiperglikemia yang berlebihan yaitu >600 mg/dL 2. Hiperosmolaritas Osmolaritas plasma >310 mOsm/L 3. Dehidrasi tanpa disertai dengan ketoasidosis

Kondisi ini dapat terjadi akibat resistensi insulin dan intake glukosa yang berlebihan. Prognosis penyakit ini lebih buruk jika dibandingkan dengan DKA

Manifestasi klinisnya berupa dehidrasi, gejala dan tanda neurologis (hemiparesis, penurunan kesadaran, hemianopia, nistagmus), dan rasa haus yang berlebih. Kondisi ini sering ditemukan pada lansia, oleh karena itu seringkali disalah-artikan sebagai stroke

Koma Hipoglikemia Kondisi ini paling sering terjadi akibat peningkatan kadar insulin yang berlebih yang disertai dengan penurunan kadar glukosa di bawah normal. Keadaan ini paling banyak terjadi akibat injeksi insulin yang tidak terkontrol dan penggunaan obat hipoglikemik oral yang berkepanjangan.

NAMA : NI MADE FEBRIANI SUPRAPTI NIM : H1A010055