TUGAS MAKALAH

KOMA

Oleh
Nila Mahardika Tiara Nindy

102011101034

Pembimbing :
dr. Usman Gumanti Rangkuti, Sp.S

SMF ILMU PENYAKIT SARAF RSD. dr.SOEBANDI JEMBER

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER
2016
1

DEFINISI
Kesadaran adalah suatu kondisi seseorang dengan tingkat awareness
terhadap diri yang baik dan dia mampu berinteraksi dengan lingkungan sekitar.
Kesadaran terdiri atas arousal (Kemampuan berinteraksi dengan lingkungan
sekitar dan dalam kondisi bangun penuh) dan awareness (Kemampuan untuk
menerima dan memahami isi stimulus)1
Tingkat kesadaran yang biasa dipakai adalah:
1. Komposmentis berarti kesadaran normal, menyadari seluruh asupan dari
panca indera (aware atau awas) dan bereaksi secara optimal terhadap
seluruh rangsangan baik dari luar maupun dari dalam (arousal atau
waspada), atau dalam keadaan awas dan waspada.
2. Delirium berarti gangguan kesadaran dengan disertai penurunan
kemampuan untuk mempertahankan fokus atau mengalihkan perhatian
yang ditandai dengan adanya perubahan kognisi atau mengalami
gangguan persepsi. Gangguan terjadi dalam jangka waktu yang singkat.
3. Somnolen atau drowsiness atau clouding of cinsiousness, berarti
mengantuk, mata tampak cenderung menutup, masih dapat dibangunkan
dengan perintah, masih dapat menjawab pertanyaan walaupun sedikit
bingung, tampak gelisah dan orientasi terhadap sekitar menurun.
4. Stupor atau sopor lebih rendah daripada somnolen. Mata tertutup, dengan
rangsang nyeri atau suara keras baru membuka mata atau bersuara satudua kata. Motorik hanya berupa gerakan mengelak tehadap rangsang
nyeri.
5. Koma merupakan penurunan kesadaran yang paling rendah atau keadaan
unarousable/unresponsiveness, yaitu keadaan dimana dengan semua
rangsangan, penderita tidak dapat dibangunkan. Dengan rangsang apapun

tidak ada reaksi sama sekali, baik dalam hal membuka mata, bicara,
maupun reaksi motorik.

ETIOLOGI
Berdasarkan susunan anatomi, koma dibagi menjadi 2 yaitu; koma kortikal
bihemisferik dan koma diensefalik:
1. Koma kortikal bihemisferik
Neuron merupakan satuan fungsional susunan saraf. Berbeda secara
struktur, metabolisme dan fungsinya dengan sel tubuh lain. Pertama, neuron
tidak bermitosis. Kedua, untuk metabolismenya neuron hanya menggunakan O2
dan glukosa saja. Sebab bahan baku seperti protein, lipid, polysaccharide dan zat
lain yang biasa digunakan untuk metabolisme sel tidak dapat masuk ke neuron
karena terhalang oleh blood brain barrier. Angka pemakaian glukosa ialah 5,5
mg/100 gr jaringan otak/menit. Angka pemakaian O2 ialah 3,3 cc/100 gr
jaringan otak/menit. Glukosa yang digunakan oleh neuron 35% untuk proses
oksidasi, 50% dipakai untuk sintesis lipid, protein, polysaccharide, dan zat-zat
lain yang menyusun infrastruktur neuron, dan 15% untuk fungsi transmisi. Hasil
akhir dari proses oksidasi didapatkan CO2 dan H2O serta ATP yang berfungsi
mengeluarkan ion Na dari dalam sel dan mempertahankan ion K di dalam sel.
Bila metabolisme neuron tersebut terganggu maka infrastruktur dan fungsi
neuron akan lenyap, bilamana tidak ada perubahan yang dapat memperbaiki
metabolisme. Koma yang bangkit akibat hal ini dikenal juga sebagai Koma
Metabolik.
Yang dapat membangkitkan koma metabolik antara lain:
- Hipoventilasi
- Anoksia iskemik.
- Anoksia anemik.
- Hipoksia atau iskemia difus akut.

- Gangguan metabolisme karbohidrat.

- Gangguan keseimbangan asam basa.
- Uremia.
- Koma hepatik
- Defisiensi vitamin B.
2. Koma diensefalik.
Koma akibat gangguan fungsi atau lesi struktural formation retikularis di
daerah mesensefalon dan diensefalon (pusat penggalak kesadaran). Secara
anatomik koma diensefalik dibagi menjadi 2 bagian utama yaitu koma akibat lesi
supratentorial dan lesi infratentorial.
a. Lesi supratentorial.
Proses desak ruang supratentorial, lama kelamaan mendesak
hemisferium kearah foramen magnum, yang merupakan satu-satunya jalan
keluaruntuk suatu proses desak didalam ruang tertutup seperti tengkorak.
Karena itu batang otak bagian depan (diensefalon) mengalami distorsi dan
penekanan. Saraf-saraf otak mengalami penarikan dan menjadi lumpuh dan
substansia retikularis mengalami gangguan. Oleh karena itu bangkitlah
kelumpuhan saraf otak yang disertai gangguan penurunan derajat kesadaran.
Kelumpuhan saraf otak okulomotorius dan trokhlearismerupakan cirri bagi
proses desak ruang supratentorial yang sedang menurun ke fossa posterior
serebri. Yang dapat menyababkan lesi supratentorial antara lain; tumor
serebri, abses dan hematoma intrakranial.
Contoh lesi supratentorial:
-

Infark Thalamus

Perdarahan Intraserebral, Epidural, Subdural, dsb

Infak Trombotik, Emboli

Tumor (Primer maupun metastase

Abses intraserebral dan Subdural

Trauma Kepala Tertutup

b. Lesi infratentorial.
Ada 2 macam proses patologik dalam ruang infratentorial (fossa kranii
posterior). Pertama, proses diluar batang otak atau serebelum yang
mendesak system retikularis. Kedua, proses didalam batang otak yang
secara langsung mendesak dan merusak system retikularis batang otak.
Proses yang timbul berupa (i).penekanan langsung terhadap tegmentum
mesensefalon (formasio retikularis). (ii) herniasi serebellum dan batang otak
ke rostral melewati tentorium serebelli yang kemudian menekan formation
retikularis di mesensefalon. (iii) herniasi tonsiloserebellum ke bawah
melalui foramen magnum dan sekaligus menekan medulla oblongata. Secara
klinis, ketiga proses tadi sukar dibedakan. Biasanya berbauran dan tidak ada
tahapan yang khas. Penyebab lesi infratentorial biasanya GPDO di batang
otak atau serebelum, neoplasma, abses, atau edema otak.
Contoh lesi infratentorial:
-

Perdarahan Serebelum

Infark Serebelum

Tumor Serebelum

Abses Serebelu,

Aneurisma Basilar

Infark Batang otak

Perdarahan pons

Penyebab koma secara garis besar dapat disingkat/dibuat jembatan keledai

menjadi kalimat SEMENITE. Dari jembatan keledai ini kita juga dapat
membedakan manakah yang termasuk ke dalam koma bihemisferik ataupun
koma diensefalik.
S ; Sirkulasi gangguan pembuluh darah otak (perdarahan maupun infark)
E ; Ensefalitis akibat infeksi baik oleh bakteri, virus, jamur, dll
M ; Metabolik akibat gangguan metabolic yang menekan/mengganggu kinerja
otak. (gangguan hepar, uremia, hipoglikemia, koma diabetikum, dsb).
E ; Elektrolit gangguan keseimbangan elektrolit (seperti kalium, natrium).
N ; Neoplasma tumor baik primer ataupun sekunder yang menyebabkan
penekanan intracranial. Biasanya dengan gejala TIK meningkat (papiledema,
bradikardi, muntah).
I ; Intoksikasi keracunan.
T ; Trauma kecelakaan.
E ; Epilepsi.

PATOFISIOLOGI

Kesadaran

dibagi

dua

yaitu

kualitas

dan

derajat

kesadaran.

Jumlah(kuantitas) input/rangsangan menentukan derajat kesadaran, sedangkan

kualitas kesadaran ditentukan oleh cara pengolahan input yang menghasilkan

output SSP. 4
Kesadaran ditentukan oleh interaksi kontinu antara fungsi korteks serebri
termasuk ingatan, berbahasa dan kepintaran (kualitas), dengan ascending reticular
activating system (ARAS) (kuantitas) yang terletak mulai dari pertengahan bagian
atas pons. ARAS menerima serabut-serabut saraf kolateral dari jaras-jaras sensoris
dan melalui thalamic relay nuclei dipancarkan secara difus ke kedua korteks
serebri. ARAS bertindak sebagai suatu off-on switch, untuk menjaga korteks
serebri tetap sadar (awake). Maka apapun yang dapat mengganggu interaksi ini,
apakah lesi supratentorial, subtentorial dan metabolik akan mengakibatkan
menurunnya kesadaran.
KLASIFIKASI KOMA
Karena ARAS terletak sebagian di atas tentorium serebeli dan sebagian lagi
di bawahnya, maka ada tiga mekanisme patofisiologi timbulnya koma :
1. Lesi supratentorial,
2. Lesi subtentorial,
3. Proses metabolik.

Koma supratentorial4
Lesi mengakibatkan kerusakan difus kedua hemisfer serebri, sedang batang
otak tetap normal. Ini disebabkan prosesmetabolik.
Lesi struktural supratentorial (hemisfer). Adanya massa yang mengambil
tempat di dalam cranium (hemisfer serebri) beserta edema sekitarnya misalnya
tumor otak, abses dan hematom mengakibatkan dorongan dan pergeseran struktur
di sekitarnya; terjadilah :
1. Hemiasi girus singuli,
2. Hemiasi transtentorial sentral,

3. Herniasi unkus.
1.Herniasi girus singuli
Hemiasi girus singuli di bawah falx serebri ke arah kontralateral
menyebabkan tekanan pada pembuluh darah serta jaringan otak,
mengakibatkan iskemi dan edema.
2.Herniasi transtentorial/sentral
Hemiasi transtentorial atau sentral adalah basil akhir dari proses desak
ruang rostrokaudal dari kedua hemisfer serebri dan nukli basalis; secara
berurutan mereka menekan diensefalon, mesensefalon, pons dan medula
oblongata melalui celah tentorium.
3.Herniasi unkus atau tentorial herniation
Hemiasi unkus terjadi bila lesi menempati sisi lateral fossa kranii media
atau lobus temporalis; lobus temporalis mendesak unkus dan girus
hipokampus ke arah garis tengah dan ke atas tepi bebas tentorium;
akhirnya menekan di mesensefalon ipsilateral, kemudian bagian lateral
mesensefalon dan seluruh mesensefalon.

Koma infratentorial
Ada dua macam lesi infratentorial yang menyebabkan koma.
1) Proses di dalam batang otak sendiri yang merusak ARAS atau/serta
merusak pembuluh darah yang mendarahinya dengan akibat iskemi,
perdarahan dan nekrosis. Misalnya pads stroke, tumor, cedera kepala dan
sebagainya.
2) Proses di luar batang otak yang menekan ARAS, yaitu:
a. Langsung menekan pons.
b. Hemiasi ke atas dari serebelum dan mesensefalon melaluicelah
tentorium dan menekan tegmentum mesensefalon.
c. Herniasi ke bawah dari serebelum melalui foramen magnumdan
menekan medula oblongata. Dapat disebabkan oleh tumor serebelum,
perdarahan serebelum dan sebagainya.
Koma metabolik

10

Proses metabolik melibatkan batang otak dan kedua hemisfer serebri. Koma
disebabkan kegagalan difus dari metabolisme sel saraf.
1) Ensefalopati metabolik primer.
Penyakitdegenerasi serebri yang menyebabkan terganggunya metabolisme
sel saraf dan glia. Misalnya penyakit Alzheimer.
2) Ensefalopati metabolik sekunder.
Koma terjadi bila penyakit ekstraserebral melibatkan metabolisme otak,
yang mengakibatkan kekurangan nutrisi, gangguan keseimbangan
elektrolit ataupun keracunan.
Pada koma metabolik ini biasanya ditandai gangguan sistim motorik simetris
dan tetap utuhnya refleks pupil (kecuali pasien mempergunakan glutethimide atau
atropin),

juga

utuhnya

gerakan-gerakan

ekstraokuler

(kecuali

pasien

mempergunakan barbiturat).

PEMERIKSAAN FISIK
Dengan atau tanpa anamnesis, petunjuk penyebab koma dapat juga
ditegakkan melalui pemeriksaan fisik :
a. Tanda vital : hipertensi yang berat dapat disebabkan oleh lesi
intrakranial dengan peningkatan TIK atau ensefalopati karena
hipertensi.

11

b. Kulit : tanda eksternal dari trauma, neddle track, rash, cherry redness (
keracunan CO), atau kuning
c. Nafas : alkohol, aseton, atau fetor hepaticus dapat menjadi petunjuk
d. Kepala : tanda fraktur, hematoma, dan laserasi
e. THT : otorea atau rhinorea CSF, hemotimpanum terjadi karena
robeknya duramater pada fraktur tengkorak, tanda gigitan pada lidah
menandakan serangan kejang.
f. Leher (jangan manipulasi bila ada kecurigaan fraktur dari cervival
spine) : kekakuan disebabkan oleh meningitis atau perdarahan
subarakhnoid.
g. Pemeriksaan neurologis : untuk menentukan dalamnya koma dan
lokalisasi dari penyebab koma.
PEMERIKSAAN NEUROLOGI
1. Observasi, posisi tidur : alamiah atau posisi tertentu.
Menguap, menelan, berarti batang otak masih utuh. Mata terbuka dan
rahang tergantung (mulut terbuka) berarti gangguan kesadaran berat.
2. Derajat kesadaran ditentukan dengan GCS.
3. Pola pemafasan.
a. Pernafasan Cheyne-Stokes (Periodic breathing).: Terjadi keadaan
apnea, kemudia timbul pernafasan yang berangsur-angsur
bertambah besar amplitudonya. Setelah mencapai suatu puncak,
akan menurun lagi proses di hemisfer dan/batang otak bagian
atas.
b. Hiperventilasi neurogen sentral (kussmaul) : Pernfasan cepat dan
dalam disebabkan gangguan di tegmentum (antara

12

mesenfalon dan pons). Letak prosesnya lebih kaudal dari

pernafasan cheyne-stokes, prognosisnya juga lebih jelek.

12

c. Pernafasan apneustik : Terdapat suatu inspirasi yang dalam diikuti

oleh poenghentian ekspirasi selama beberapa saat. Gangguan
di pons. Prognosis lebih jelek daripada hiperventilasi neurogen
sentral karena prosesnya lebih kaudal.
d. Pernafasan ataksik : Terdiri dari pernafasan yang dangkal, cepat,
dan tidak teratur Terganggunya formation retikularis di bagian
dorsomedial dan medulla oblongata. Terlihat pada keadaan agonal
karenanya sering disebut sebagai tanda menjelang ajal.
4. Funduskopi.

Papil edema menandakan peninggian tekanan intrakranial. Perdarahan

subhyaloid, biasanya menandakan rupture aneurisma atau malformasi
arteriovena.
5. Pupil.
Diperhatikan besar, bentuk dan refleks cahaya direk dan indirek.
a) Midposition (3--5 mm) dan refleks cahaya negatif -- kerusakan
mesensefalon (pusat refleks pupil di mesensefalon).
b) Refleks pupil normal, refleks kornea dan gerakan bola mata tidak ada
-- koma metabolik dan obat-obatan seperti barbiturat.
c) Dilatasi pupil unilateral dan refleks cahaya negatif menandakan
penekanan n.I1I oleh hernia unkus lobus temporalis serebri. Kedua
pupil dilatasi dan refleks cahaya negatif bisa juga oleh anoksi,
keracunan atropin dan glutethimide.
d) Pupil kecil dan refleks cahaya positif disebabkan kerusakan pons
seperti

infark

atau

perdarahan.

Opiat

dan

pilokarpin

juga

menyebabkan pinpoint pupil dan refleks cahaya positif. Bila dengan

rangsang nyeri pads kuduk pupil berdilatasi, berarti bagian bawah
batang otak masih utuh.

13

6. Gerakan bola mata.

Gerakan bola mata saat istirahat.
i. Deviasi menjauhi sisi yang hemiparesis menandakan suatu lesi
hemisper kontralateral dari sisi yang hemiparesis
ii. Deviasi ke arah sisi yang hemiparesis menunjukkan :
1. lesi di pons kontralateral hemiparesis
2. lesi di thalamus kontralateral dari hemiparesis
3. aktivitas kejang pada hemisfer kontralateral dari
hemiparesis
iii. Deviasi mata kearah bawah menandakan suatu lesi di tectum
dari midbrain, disertai dengan gangguan reaktifitas pupil dan
nistagmus refrakter dikenal sebagai sindroma parinoud
iv. Slow roving eye movement yang dapat konjugasi atau
diskonjugae tidak menunjukkan lokalisasi lesi yang berarti,

14

berhubungan dengan disfungsi hemisfer bilateral dan aktifnya

refleks okulosefalik
v. Occular bobbing, yaitu terdapat reaksi cepat dari pergerakan
bola mata ke arah bawah yang kembali ke posisi semula
dengan lambat menunjukkan kerusakan bilateral dari pusat
gaze horisontal pada pons.
vi. Saccadic eye movement tidak terlihat pada pasien koma dan
menunjukkan suatu psikogenik unresponsive.
7. Refleks muntah : dapat dilakukan dengan memanipulasi endotrakheal
tube.
8. Refleks kornea : menandakan intaknya batang otak setinggi CN
5( aferen) dan CN 7 (eferen)
9. Respons motoris.
a) Spontan.
1. Kejang, kejang fokal mempunyai arti lokasi dari proses patologi
struktural. Kejang umum tidak mempunyai arti lokasi. Kejang
multifokal berarti koma disebabkan proses metabolik.
2. Myoclonic jerk dan asterixis (flapping tremor) berartiensefalopati
metabolik.
b) Gerakan-gerakan refleks.
Ditimbulkan dengan rangsang nyeri (penekanan supraorbita).
1. Gerakan dekortikasi -- fleksi dan aduksi lengan dan ekstensi
tungkai. Bisa simetris, bisa tidak. Ini artinya lesi hemisfer difus
atau persis di batas dengan mesensefalon. (nilai 3 pada respons
motorik SKG).
2. Gerakan deserebrasi -- ekstensi, aduksi dan rotasi interns lengan
dan ekstensi tungkai. (nilai 2 pada respons motorik SKG).
10. Respon sensoris : respons asimetris dari stimulasi menandakan suatu
lateralisasi defisit sensoris.
11. Refleks :

15

a. Refleks tendon dalam : bila asimetris menunjukkan lateralisasi

defisit motoris yang disebabkan lesi struktural
b. Refleks plantar : respon bilateral Babinskis menunjukkan coma
akibat struktural atau metabolik.
Ciri-ciri diagnostik

Koma metabolik :
- Refleks pupil dan gerakan bola mata baik.
- Pernafasan depressed atau Cheyne-Stokes.
- Anggota gerak hipotonus/refleks simetris.
Hemiasi :
- Hemiparesis dan papil edema.
- Bertahap hilangnya fungsi n.I1I atau ada ciri-ciri kerusakan batang
otak.
Lesi (lokal) batang otak :
- Gangguan pergerakan bola mata dan tetraplegia sejak permulaan.
Keadaan pseudokoma harus kita curigai bila semua pemeriksaan
diagnostik telah kita lakukan dan masih tidak dapat menegakkan diagnosis
penyebab dari koma tersebut. Diantaranya yaitu :

1.

Koma psikogenik

2.

Locked in syndrome : kerusakan pons bilateral

3.

Mutism akinetik : kerusakan pada frontal dan thalamus

16

TATA LAKSANA
Prinsip pengobatan kesadaran dilakukan dengan cepat, tepat dan
akurat, pengobatan dilakukan bersamaan dalam saat pemeriksaan. Pengobatan
meliputi dua komponen utama yaitu umum dan khusus.
Umum
1. Proteksi jalan nafas : adekuat oksigenasi dan ventilasi
2. Hidrasi intravena : gunakan normal saline pada pasien dengan
edema serebri atau peningkatan TIK
3. Nutrisi : lakukan pemberian asupan nutrisi via enteral dengan
nasoduodenal tube, hindari penggunaan naso gastrik tube karena
adanya ancaman aspirasi dan refluks
4. Kulit : hindari dekubitus dengan miring kanan dan kiri tiap 1
hingga 2 jam, dan gunakan matras yang dapat dikembangkan
dengan angin dan pelindung tumit
5. Mata : hindari abrasi kornea dengan penggunaan lubrikan atau
tutup mata dengan plester
17

6. Perawatan bowel : hindari konstipasi dengan pelunak feses

(docusate sodium 100 mg 3x1 ) dan pemberian ranitidin 50 mg
iv tiap 8 jam untuk menghindari stress ulcer akibat pemberian
steroid dan intubasi
7. Perawatan bladder : indwelling cateter urin dan intermiten
kateter tiap 6 jam
8. Mobilitas joint : latihan pasif ROM untuk menghindari
kontraktur

Khusus
- Pada herniasi
Pasang ventilator lakukan hiperventilasi dengan target PCO 2:

25- 30 mmHg.
Berikan manitol 20% dengan dosis 1-2 gr/ kgbb atau 100 gr iv.
Selama 10-20 menit kemudian dilanjutkan 0,25-0,5 gr/kgbb atau

25 gr setiap 6 jam.
Edema serebri karena tumor atau abses dapat diberikan

deksametason 10 mg iv lanjutkan 4-6 mg setiap 6 jam.

Jika pada CT scan kepala ditemukan adanya CT yang operabel
seperti epidural hematom, konsul bedah saraf untuk operasi

dekompresi.
- Pengobatan khusus tanpa herniasi
Ulang pemeriksaan neurologi yang lebih teliti.
Jika pada CT scan tak ditemukan kelainan, lanjutkan dengan
pemeriksaan pungsi lumbal (LP). Jika LP positif adanya infeksi

18

berikan antibiotik yang sesuai. Jika LP positif adanya

perdarahan terapi sesuai dengan pengobatan perdarahan
subarakhnoid.
Penatalaksanaan penderita koma secara umum harus dikelola menurut
prinsip 5B yaitu :
1. Breathing
Jalan napas harus bebas dari obstruksi. Posisi penderita
miring agar lidah tidak jatuh kebelakang, serta bila muntah tidak
terjadi aspirasi. Bila pernapasan berhenti segera lakukan
2.

resusitasi.
Blood
Diusahakan tekanan darah cukup tinggi untuk mengalirkan
darah ke otak. Tekanan darah yang rendah berbahaya untuk
susunan saraf pusat. Komposisi kimiawi darah dipertahankan
semaksimal mungkin, karena perubahan-perubahan tersebut akan
mengganggu perfusi dan metabolisme otak.

3. Brain
Usahakan untuk mengurangi edema otak yang timbul. Bila
penderita kejang sebaiknya diberikan difenilhidantoin 3 dd 100 mg
atau karbamezepin 3 dd 200 mg per os atau nasogastric. Bila perlu
difenilhidantoin diberikan intravena secara perlahan.
4. Bladder
Harus diperhatikan fungsi ginjal, cairan, elektrolit, dan
miksi. Kateter harus dipasang kecuali terdapat inkontinensia urin
ataupun infeksi.
5. Bowel
Makanan penderita harus cukup mengandung kalori dan
vitamin. Pada penderita tua sering terjadi kekurangan albumin
yang memperburuk edema otak, hal ini harus cepat dikoreksi. Bila
terdapat kesukaran menelan dipasang sonde hidung. Perhatikan
defekasinya dan hindari terjadi obstipasi.

19

DAFTAR PUSTAKA

1. Hasan, MM. Hamdan, M. Machin, A. RI, W. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Saraf. Departemen Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas
Airlangga.
2. Poerwadi, T. Poernomo, H. Neurologi Klinik, Kepala Bagian Ilmu
PenyakitSaraf FK.Unair / RSUD Dr. Soetomo Surabaya.
3. Lumbantobing, S.M. (ed. 2005) Neurologi Klinik, pemeriksaan fisik dan
mental, cetakan ketujuh. Penerbit Fakultas KedokteranUniversitas
Indonesia, 2005.
4. Sidharta, Priguna, dan Mardjono, Mahar 2004 Neurologis Klinis Dasar.
Penerbit Dian Rakyat.

20