Anda di halaman 1dari 22

BAB I PENDAHULUAN

Kesadaran merupakan fungsi utama susunan saraf pusat. Untuk mempertahankan fungsi kesadaran yang baik, perlu suatu interaksi yang konstan dan efektif antara hemisfer serebri yang intak dan formasio retikularis di batang otak. Gangguan pada hemisfer serebri atau formasio retikularis dapat menimbulkan gangguan kesadaran. Bergantung pada beratnya kerusakan, gangguan kesadaran dapat berupa apati, delirium, somnolen, sopor atau koma. Koma sebagai kegawatan maksimal fungsi susunan saraf pusat memerlukan tindakan yang cepat dan tepat, sebab makin lama koma berlangsung makin parah keadaan susunan saraf pusat sehingga kemungkinan makin kecil terjadinya penyembuhan sempurna. Gangguan kesadaran merupakan suatu proses kerusakan fungsi otak yang berat, yang dapat membahayakan kehidupan. Pada proses ini susunan saraf pusat terganggu fungsi utamanya mempertahankan kesadaran. Gangguan kesadaran ini dapat disebabkan beraneka ragam penyebab baik primer intrakranial ataupun ekstrakranial, yang mengakibatkan kerusakan struktural/metabolik di tingkat korteks serebri, batang otak atau keduanya. Penanggulangan koma sangat tergantung pada patologi dasarnya serta patofisiologi gangguan kesadaran. Hal ini sangat sulit, apalagi jika riwayat penyakit dan perkembangan gejala fisik sebelumnya tak jelas diketahui.

BAB II PEMBAHASAN Koma

DEFINISI

Tingkat aktivitas di dalam otak yang normal bervariasi secara konstan. Aktivitas pada saat terjaga sangat berbeda dengan aktivitas ketika tertidur. Aktivitas otak ketika mengikuti ujian sangat berbeda dengan aktivitas otak ketika bersantai di pantai.

Semua perbedaan tersebut merupakan keadaan yang normal dan otak bisa berubah dengan cepat dari satu tingkat kesiagaan ke tingkat lainnya. Selama keadaan siaga yang abnormal (perubahan tingkat kesadaran), otak tidak mampu berubah dan berfungsi sebagaimana mestinya. Salah satu bagian otak yang terletak jauh di dalam batang otak berfungsi mengendalikan tingkat kesadaran dan secara ritmis merangsang otak untuk terjaga dan siaga.

Dalam keadaan normal, rangsangan kesadaran menerima masukan visual dari mata, suara dari telinga, sentuhan dari kulit dan masukan dari setiap organ sensorik lainnya untuk melengkapi tingkat kesiagaan yang tepat. Jika sistem rangsangan atau hubungannya dengan bagian otak yang lain tidak bekerja sebagaimana mestinya, maka sensasi tidak lagi mempengaruhi tingkat rangsangan dan kesiagaan otak secara tepat. Jika hal ini terjadi, maka akan timbul gangguan kesadaran.

Gangguan kesadaran ini bisa berlangsung singkat atau lama dan bisa bersifat ringan atau sama sekali tidak memberikan respon.

Istilah-istilah yang masih tetap dipakai di klinik ialah komposmentis, somnolen, stupor atau spoor, dan koma. Terminology ini bersifat kualitatif. Tetapi penurunan kesadaran ini juga dapat dinilai secara kuantitatif untuk anak dengan menggunakan GCS (Glasgow Coma Scale).

Komposmentis berarti kesadaran normal, menyadari seluruh asupan dari panca indera (aware atau awas) dan bereaksi secara optimal terhadap seluruh rangsangan baik dari luar maupun dari dalam (arousal atau waspada), atau dalam keadaan awas dan waspada.

Somnolen atau drowsiness atau clouding of cinsiousness, berarti mengantuk, mata tampak cenderung menutup, masih dapat dibangunkan dengan perintah, masih dapat menjawab pertanyaan walaupun sedikit bingung, tampak gelisah dan orientasi terhadap sekitar menurun.

Stupor atau sopor lebih rendah daripada somnolen. Mata tertutup, dengan rangsang nyeri atau suara keras baru membuka mata atau bersuara satu-dua kata. Motorik hanya berupa gerakan mengelak tehadap rangsang nyeri.

Koma merupakan penurunan kesadaran yang paling rendah. Dengan rangsang apapun tidak ada reaksi sama sekali, baik dalam hal membuka mata, bicara, maupun reaksi motorik.

ETIOLOGI

  • 1. Menurut kausa

ETIOLOGI 1. Menurut kausa 2. Menurut mekanisme gangguan serta letak lesi a. Gangguan kesadaran pada lesi
  • 2. Menurut mekanisme gangguan serta letak lesi

    • a. Gangguan kesadaran pada lesi supratentorial

    • b. Gangguan kesadaran pada lesi infratentorial

    • c. Gangguan difus (gangguan metabolik)

Untuk memudahkan mengingat dan menelusuri kemungkinan-kemungkinan penyebab koma,

model berikut ini dapat dipergunakan di klinik : SEMENITE.

S

: Sirkulasi (stroke, penyakit jantung)

E : Ensefalitis (dengan tetap mempertimbangkan adanya infeksi sistemik atau sepsis yang mungkin melatarbelakanginya atau muncul secara bersamaan)

  • M : Metabolik (hiperglikemia, hipoglikemia, hipoksia, uremia, dan koma hepatikum)

E : Elektrolit (diare dan muntah)

N : Neoplasma (tumor otak baik primer ataupun metastasis)

  • I : Intoksikasi (berbagai macam obat atau bahan kimia)

T :Trauma (terutama trauma kapitis : kontusio, komosio, perdarahan epidural,

E

perdarahan subdural, dan dapat pula trauma andomen dan dada) : Epilepsi (pasca serangan grand mal atau pada status epileptikus)

PATOFISIOLOGI Gangguan kesadaran dapat dibagi dua :

1.Gangguan derajat (kuantitas, arousal, wakefulness) kesadaran. 2.Gangguan isi (kualitas, awareness, alertness) kesadaran.

Kesadaran ditentukan oleh interaksi kontinu antara fungsi korteks serebri termasuk ingatan, berbahasa dan kepintaran (kualitas), dengan ascending reticular activating system (ARAS) (kuantitas) yang terletak mulai dari pertengahan bagian atas pons. ARAS menerima serabut-serabut saraf kolateral dari jaras-jaras sensoris dan melalui thalamic relay nuclei dipancarkan secara difus ke kedua korteks serebri. ARAS bertindak sebagai suatu off-on switch, untuk menjaga korteks serebri tetap sadar (awake). Maka apapun yang dapat mengganggu interaksi ini, apakah lesi supratentorial, subtentorial dan metabolik akan mengakibatkan menurunnya kesadaran.

Karena ARAS terletak sebagian di atas tentorium serebeli dan sebagian lagi di bawahnya, maka ada tiga mekanisme patofisiologi timbulnya koma :

  • 1. Lesi supratentorial,

  • 2. Lesi subtentorial,

  • 3. Proses metabolik.

N : N eoplasma (tumor otak baik primer ataupun metastasis) I : I ntoksikasi (berbagai macam

Koma supratentorial 1) Lesi mengakibatkan kerusakan difus kedua hemisfer serebri, sedang batang otak tetap normal. Ini disebabkan proses metabolik. 2) Lesi struktural supratentorial (hemisfer). Adanya massa yang mengambil tempat di dalam cranium (hemisfer serebri) beserta edema sekitarnya misalnya tumor otak, abses

dan

hematom

mengakibatkan

dorongan

dan

pergeseran

struktur

di

sekitarnya;

terjadilah :

 
  • 1. Hemiasi girus singuli,

  • 2. Hemiasi transtentorial sentral,

  • 3. Herniasi unkus.

1.Herniasi girus singuli

Hemiasi girus singuli di bawah falx serebri ke arah kontralateral menyebabkan tekanan pada pembuluh darah serta jaringan otak, mengakibatkan iskemi dan edema.

2.Herniasi transtentorial/sentral

Hemiasi transtentorial atau sentral adalah basil akhir dari proses desak ruang rostrokaudal dari kedua hemisfer serebri dan nukli basalis; secara berurutan mereka menekan diensefalon, mesensefalon, pons dan medula oblongata melalui celah tentorium.

3)Herniasi unkus atau tentorial herniation

Hemiasi unkus terjadi bila lesi menempati sisi lateral fossa kranii media atau lobus

temporalis; lobus temporalis mendesak unkus dan girus hipokampus ke arah garis tengah dan ke atas tepi bebas tentorium; akhirnya menekan n.Ifi.di mesensefalon ipsilateral, kemudian bagian lateral mesensefalon dan seluruh mesensefalon.

dan hematom mengakibatkan dorongan dan pergeseran struktur di sekitarnya; terjadilah : 1. Hemiasi girus singuli, 2.

Koma infratentorial Ada dua macam lesi infratentorial yang menyebabkan koma. 1) Proses di dalam batang otak sendiri yang merusak ARAS atau/serta merusak pembuluh darah yang mendarahinya dengan akibat iskemi, perdarahan dan nekrosis. Misalnya pads stroke, tumor, cedera kepala dan sebagainya. 2) Proses di luar batang otak yang menekan ARAS. a. Langsung menekan pons. b. Hemiasi ke atas dari serebelum dan mesensefalon melaluicelah tentorium dan menekan tegmentum mesensefalon. c. Herniasi ke bawah dari serebelum melalui foramen magnumdan menekan medula oblongata. Dapat disebabkan oleh tumor serebelum, perdarahan serebelum dan sebagainya.

Koma metabolik Proses metabolik melibatkan batang otak dan kedua hemisfer serebri. Koma disebabkan kegagalan difus dari metabolisme sel saraf. 1) Ensefalopati metabolik primer. Penyakitdegenerasi serebri yang menyebabkan terganggunya metabolisme sel saraf dan glia. Misalnya penyakit Alzheimer. 2) Ensefalopati metabolik sekunder. Koma terjadi bila penyakit ekstraserebral melibatkan metabolisme otak, yang mengakibatkan kekurangan nutrisi, gangguan keseimbangan elektrolit ataupun keracunan.

Pada koma metabolik ini biasanya ditandai gangguan sistim motorik simetris dan tetap utuhnya refleks pupil (kecuali pasien mempergunakan glutethimide atau atropin), juga utuhnya gerakan-gerakan ekstraokuler (kecuali pasien mempergunakan barbiturat).

PEMBAGIAN DERAJAT KESADARAN

Koma bukan penyakit melainkan hanya sebuah gejala, carmin dari proses kerusakan otak berat yang setiap saat berubah-ubah; oleh karena itu diperlukan pengamatan serial dari waktu

ke waktu. Koma adalah suatu keadaan tidak ada respons dengan rangsangan nyeri kuatpun. Agar penilaian derajat kesadaran dapat lebih objektif, dilakukan penilaian PCS dan infant face scale. Pada PCS ini, dinilai kemampuan pasien untuk memperlihatkan tiga tes fungsi saraf,

yaitu : Respons membuka mata, Respons motorik dan Respons verbal. Pada infant face scale diperiksa respons buka mata, respon motorik dan respons muka.

Tingkat kesadaran didapat dari hasil penjumlahan ketiga basil tes tersebut (Tabel 1). Kecuali pada keadaan mata tertutup karena bengkak, endotracheal/tracheostomi. Pada respons motorik yang, dipakai lengan yang baik/tidak parese. Kesadaran terbaik 15 SKG dan terburuk 3 SKG. Koma disetarafkan dengan 8 SKG. Obtundation (somnolen) 13 SKG.

yaitu : Respons membuka mata, Respons motorik dan Respons verbal. Pada infant face scale diperiksa respons
PEMERIKSAAN PASIEN KOMA Tujuan pemeriksaan pasien koma adalah untuk menentukan letak proses patologi, apakah di hemisfer,

PEMERIKSAAN PASIEN KOMA

Tujuan pemeriksaan pasien koma adalah untuk menentukan letak proses patologi, apakah di

hemisfer, batang otak atau dikeduanya, dan penyebabnya.

Anamnesis sangat penting tapi jarang bisa didapat.

Penyebab koma seringkali dapat ditentukan melalui anamnesis perjalanan penyakit melalui keluarga, teman, personel ambulan, atau orang lain yang terakhir kontak dengan pasien dengan menanyakan :

  • 1. Kejadian terakhir

  • 2. Trauma

  • 3. Riwayat medis pasien

  • 4. Riwayat psikiatrik

  • 5. Obat-obatatan

  • 6. Penyalah gunaan obat-obatan atau alkohol

Pemeriksaan fisik

Dengan atau tanpa anamnesis, petunjuk penyebab koma dapat juga ditegakkan melalui pemeriksaan fisik :

  • a. Tanda vital : hipertensi yang berat dapat disebabkan oleh lesi intrakranial dengan peningkatan TIK atau ensefalopati karena hipertensi.

  • b. Kulit : tanda eksternal dari trauma, neddle track, rash, cherry redness ( keracunan CO), atau kuning

  • c. Nafas : alkohol, aseton, atau fetor hepaticus dapat menjadi petunjuk

  • d. Kepala : tanda fraktur, hematoma, dan laserasi

  • e. THT : otorea atau rhinorea CSF, hemotimpanum terjadi karena robeknya duramater pada fraktur tengkorak, tanda gigitan pada lidah menandakan serangan kejang.

  • f. Leher (jangan manipulasi bila ada kecurigaan fraktur dari cervival spine) : kekakuan disebabkan oleh meningitis atau perdarahan subarakhnoid.

  • g. Pemeriksaan neurologis : untuk menentukan dalamnya koma dan lokalisasi dari penyebab koma.

Pemeriksaan saraf

  • 1. Observasi, posisi tidur : alamiah atau posisi tertentu. Menguap, menelan, berarti batang otak masih utuh. Mata terbuka dan rahang tergantung (mulut terbuka) berarti gangguan kesadaran berat.

  • 2. Derajat kesadaran ditentukan dengan SKG.

  • 3. Pola pemafasan. a. Cheyne-Stokes dan central hyperventilation dapat dilihat pada gangguan metabolik dan lesi struktural di beraneka ragam tempat di otak dan tidak dapat menunjukkan tingkat anatomi lesi yang menyebabkan koma.

b. Ataxia dan gasping paling sering dilihat pada lesi pontomeduler. c. Apneustic breathing : kerusakan pons
  • b. Ataxia dan gasping paling sering dilihat pada lesi pontomeduler.

  • c. Apneustic breathing : kerusakan pons

  • d. Cluster breathing : kerusakan pons dan cerebelar

  • e. Depressed, pola pernafasan tidak efektif, dangkal dan lambat disebabkan oleh lesi medula oblongata, atau diakibatkan obat-obatan.

b. Ataxia dan gasping paling sering dilihat pada lesi pontomeduler. c. Apneustic breathing : kerusakan pons
b. Ataxia dan gasping paling sering dilihat pada lesi pontomeduler. c. Apneustic breathing : kerusakan pons
  • 4. Posisi kepala dan mata. Pada lesi hemisfer, kepala dan kedua mata melirik ke arah lesi dan menjauh dari hemiparesis, lesi di pons kebalikannya. Pada Iesi di talamus dan mesensefalon bagian atas, kedua mata melirik ke arah hidung.

  • 5. Funduskopi. Papil edema menandakan peninggian tekanan intrakranial. Perdarahan subhyaloid, biasanya menandakan rupture aneurisma atau malformasi arteriovena.

  • 6. Pupil. Diperhatikan besar, bentuk dan refleks cahaya direk dan indirek.

  • a) Midposition (3--5 mm) dan refleks cahaya negatif -- kerusakan mesensefalon (pusat refleks pupil di mesensefalon).

  • b) Refleks pupil normal, refleks kornea dan gerakan bola mata tidak ada -- koma metabolik dan obat-obatan seperti barbiturat.

  • c) Dilatasi pupil unilateral dan refleks cahaya negatif menandakan penekanan n.I1I oleh hernia unkus lobus temporalis serebri. Kedua pupil dilatasi dan refleks cahaya negatif bisa juga oleh anoksi, keracunan atropin dan glutethimide.

  • d) Pupil kecil dan refleks cahaya positif disebabkan kerusakan pons seperti infark atau perdarahan. Opiat dan pilokarpin juga menyebabkan pinpoint pupil dan refleks cahaya positif. Bila dengan rangsang nyeri pads kuduk pupil berdilatasi, berarti bagian bawah batang otak masih utuh.

a) Midposition (3--5 mm) dan refleks cahaya negatif -- kerusakan mesensefalon (pusat refleks pupil di mesensefalon).
  • 7. Gerakan bola mata. Khas untuk lesi batang otak.

    • a. Gerakan bola mata spontan.

      • 1. Pada koma metabolik, kedua mata bergerak spontan dan lambat dari satu sisi ke sisi lainnya. Ini berarti batang otak masih utuh.

      • 2. Retractory nystagmus-- ciri kerusakan tegmentum mesensefalon.

      • 3. Convergence nystagmus -- ciri kerusakan mesensefalon.

      • 4. Ocular bobbing -- ciri kerusakan caudal pontin.

      • 5. Nystagmoid jerking of a single eye -- ciri kerusakan midpontine-lower pontine.

6.

Seesaw nystagmus-- ciri lesi di regio ventrikel III dan bukan di batang otak. Gejala tersebut dapat menunjukkan lokasi lesi structural penyebab koma.

  • b. Gerakan bola mata refleks. Tes-tes yang lazim dilakukan :

    • 1. Doll’s head maneuver (refleks okulosefalik). Bila refleks ini tidak normal, berarti ada lesi struktural ditingkat mesensefalon-pons. Obat-obat ototoksik atau barbiturate dapat menghalangi refleks ini.

6. Seesaw nystagmus-- ciri lesi di regio ventrikel III dan bukan di batang otak. Gejala tersebut
  • 2. Tes kalori (refleks okulovestibular). Bila kedua mata melirik ke arah telinga yang diirigasi air dingin, berarti batang otak masih utuh; bila kedua mata tidak bergerak/tidak simetris berarti kerusakan struktural mesensefalon-pons. Obat-obat ototoksik dapat menghalangi refleks ini.

c. Gerakan bola mata saat istirahat . i. Deviasi gaze menjauhi sisi yang hemiparesis menandakan suatu
  • c. Gerakan bola mata saat istirahat.

i.

Deviasi gaze menjauhi sisi yang hemiparesis menandakan suatu lesi hemisper kontralateral dari sisi yang hemiparesis

ii.

Deviasi gaze ke arah sisi yang hemiparesis menunjukkan :

  • 1. lesi di pons kontralateral hemiparesis

  • 2. lesi di thalamus kontralateral dari hemiparesis

  • 3. aktivitas kejang pada hemisfer kontralateral dari hemiparesis

iii.

Deviasi mata kearah bawah menandakan suatu lesi di tectum dari

iv.

midbrain, disertai dengan gangguan reaktifitas pupil dan nistagmus refrakter dikenal sebagai sindroma parinoud Slow roving eye movement yang dapat konjugasi atau diskonjugae tidak menunjukkan lokalisasi lesi yang berarti, berhubungan dengan disfungsi hemisfer bilateral dan aktifnya refleks okulosefalik

v.

Occular bobbing, yaitu terdapat reaksi cepat dari pergerakan bola mata ke arah bawah yang kembali ke posisi semula dengan lambat menunjukkan kerusakan bilateral dari pusat gaze horisontal pada pons.

vi.

Saccadic eye movement tidak terlihat pada pasien koma dan menunjukkan suatu psikogenik unresponsive.

  • 8. Refleks muntah : dapat dilakukan dengan memanipulasi endotrakheal tube.

  • 9. Refleks kornea : menandakan intaknya batang otak setinggi CN 5( aferen) dan CN 7 (eferen)

10. Respons motoris.

  • a) Spontan.

    • 1. Kejang, kejang fokal mempunyai arti lokasi dari proses patologi struktural. Kejang umum tidak mempunyai arti lokasi. Kejang multifokal berarti koma disebabkan proses metabolik.

    • 2. Myoclonic jerk dan asterixis (flapping tremor) berartiensefalopati metabolik.

  • b) Gerakan-gerakan refleks. Ditimbulkan dengan rangsang nyeri (penekanan supraorbita).

    • 1. Gerakan dekortikasi -- fleksi dan aduksi lengan dan ekstensi tungkai. Bisa simetris, bisa tidak. Ini artinya lesi hemisfer difus atau persis di batas dengan mesensefalon. (nilai 3 pada respons motorik SKG).

    • 2. Gerakan deserebrasi -- ekstensi, aduksi dan rotasi interns lengan dan ekstensi tungkai. (nilai 2 pada respons motorik SKG).

  • 11. Respon sensoris : respons asimetris dari stimulasi menandakan suatu lateralisasi defisit sensoris.

    12. Refleks :

    • a. Refleks tendon dalam : bila asimetris menunjukkan lateralisasi defisit motoris yang disebabkan lesi struktural

    • b. Refleks plantar : respon bilateral Babinski’s menunjukkan coma akibat struktural atau metabolik.

    KEADAAN-KEADAAN PSEUDOCOMA

    • 1. Psychogenic unresponsiveness. Pasien kelihatannya tidak ada reaksi, tapi pads pemeriksaan

    saraf tidak dijumpai

    kelainan.

    2.

    The locked-in syndrome.

    Lesi di basis pons akibat infark batang otak yang memutus jaras kortikobulbar dan

    kortikospinal, tapi jaras yang mengatur kedip mata dan gerakan bola mata vertikal, juga ARAS tetap utuh. Pasien sanggup berkomunikasi dengan kedipan mata(awake dan alert).

    • 3. Persistent vegetative state. Koma akibat hipoksifiskemi/lesi struktural, setelah 24 minggu kembali wakeful tapi tidak aware. Membuka mata spontan. EEG kembali normal, batang otak dan otonom berfungsi normal. Keadaan ini dapat menetap bertahun-tahun.

    2. The locked-in syndrome. Lesi di basis pons akibat infark batang otak yang memutus jaras kortikobulbar

    Ciri-ciri diagnostik

    Koma metabolik :

    • - Refleks pupil dan gerakan bola mata baik.

    • - Pernafasan depressed atau Cheyne-Stokes.

    • - Anggota gerak hipotonus/refleks simetris.

    Hemiasi :

    • - Hemiparesis dan papil edema.

    • - Bertahap hilangnya fungsi n.I1I atau ada ciri-ciri kerusakan batang otak.

    Lesi (lokal) batang otak :

    - Gangguan pergerakan bola mata dan tetraplegia sejak permulaan.

    Pemeriksaan Penunjang

    Karena pentingnya penentuan diagnosis yang cepat pada etiologi pasien dengan koma karena dapat mengancam nyawa, maka pemeriksaan penunjang harus segera dilakukan dalam membantu penegakkan diagnosis, yaitu antara lain :

    • 1. CT atau MRI scan Kepala : pemberian kontras diberikan apabila kita curigai

    terdapat tumor atau abses. Dan mintakan print out dari bone window pada kejadian trauma kepala

    • 2. Punksi Lumbal : dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan meningitis,

    encephalitis, atau perdarahan subarachnoid bila diagnosis tidak dapat ditegakkan

    melalui CT atau MRI kepala.

    • 3. EEG : bisa saja diperlukan pada kasus serangan epileptik tanpa status kejang,

    keadaan post ictal, koma metabolik bila diagnosis tidak ditegakkan melalui

    pemeriksaan CT dan LP.

    Keadaa pseudokoma harus kita curigai bila semua pemeriksaan diagnostik telah kita lakukan dan masih tidak dapat menegakkan diagnosis penyebab dari koma tersebut. Diantaranya yaitu :

    • 1. Koma psikogenik

    • 2. Locked in syndrome : kerusakan pons bilateral

    • 3. Mutism akinetik : kerusakan pada frontal dan thalamus

    PENGELOLAAN PASIEN KOMA

    • 1. Penanganan emergensi dekompresi pada lesi desak ruang (space occupying lesions / SOL ) dapat menyelamatkan nyawa pasien.

    • 2. Bila terjadi suatu peningkatan TIK, berikut adalah penanganan pertamanya :

      • a. Elevasi kepala

      • b. Intubasi dan hiperventilasi

    • c. Sedasi jika terjadi agitasi yang berat ( midazolam 1 2 mg iv )

    • d. Diuresis osmotik dengan manitol 20% 1 g/kg BB iv

    • e. Dexametason 10 mg iv tiap 6 jam pada kasus edema serebri oleh tumor atau abses setelah terapi ini monitor ICP harus dipasang.

    • 3. Kasus encephalitis yang dicurigai oleh infeksi virus herpes dapat diberikan acyclovir 10 mg/kg iv tiap 8 jam

    • 4. Kasus meningitis lakukan terapi secara empiris. Lindungi pasien dengan ceftriaxon 2x1 g iv dan ampicillin 4x1 g iv sambil menunggu hasil kultur

    Terapi Umum

    • 1. Proteksi jalan nafas : adekuat oksigenasi dan ventilasi

    • 2. Hidrasi intravena : gunakan normal saline pada pasien dengan edema serebri atau peningkatan TIK

    • 3. Nutrisi : lakukan pemberian asupan nutrisi via enteral dengan nasoduodenal tube, hindari penggunaan naso gastrik tube karena adanya ancaman aspirasi dan refluks

    • 4. Kulit : hindari dekubitus dengan miring kanan dan kiri tiap 1 hingga 2 jam, dan gunakan matras yang dapat dikembangkan dengan angin dan pelindung tumit

    • 5. Mata : hindari abrasi kornea dengan penggunaan lubrikan atau tutup mata dengan plester

    • 6. Perawatan bowel : hindari konstipasi dengan pelunak feses (docusate sodium 100 mg 3x1 ) dan pemberian ranitidin 50 mg iv tiap 8 jam untuk menghindari stress ulcer akibat pemberian steroid dan intubasi

    • 7. Perawatan bladder : indwelling cateter urin dan intermiten kateter tiap 6 jam

    • 8. Mobilitas joint : latihan pasif ROM untuk menghindari kontraktur

    • 9. Profilaksis deep vein trombosis (DVT) : pemberian 5000 iu sc tiap 12 jam, penggunaan stoking kompresi pneumatik, atau kedua-duanya

    Hal yang perlu Dipikirkan

    Dalam menangani pasien dalam keadaan stupor dan koma untuk pertama kali ada beberapa pertanyaan dalam benak kita sebagai pertimbangan yaitu :

    • 1. Bagaimana tanda vital dari pasien tersebut ?

    • 2. Apakah jalan napas baik ?

    Pasien stupor dan koma beresiko tinggi untuk terjadinya aspirasi, yang disebabkan karena hilangnya refleks batuk dan muntah, hipoksia, yang terjadi karena hilangnya kemampuan bernafas. Pemasangan endotracheal tube (ETT) dengan intubasi merupakan cara yang paling efektif untuk menjaga jalan nafas baik dan oksigenasi yang adekuat.

    Bila pasien dalam keadaan koma yang dalam atau adanya tanda gangguan respirasi lebih baik kita memanggil dokter Anestesi untuk melakukan intubasi. Pada pasien stupor dengan pernafasan yang normal dapat kita berikan 100 % oksigen dengan face mask sampai hipoksemia tidak kita temukan.

    • 3. Apakah ada riwayat trauma, pemakaian obat-obatan, atau terpapar oleh toksin ? Lakukan deskripsi pasien dengan cepat mengenai riwayat penyakit sekarang dan dahulu baik medis maupun neurologis.

    • 4. Adakah orang yang dapat ditanyakan tentang keadaan pasien sebelumnya ? Orang tua, kerabat, teman, personil ambulance, atau orang lain yang terakhir kali kontak dan mengetahui keadaan pasien sebaiknya kita suruh tunggu untuk menanyakan keadaan pasien sebelum kejadian.

    Setelah keadaan umum pasien kita dapat langkah selanjutnya adalah memberikan terapi emergensi dan melakukan pemeriksaan penunjang yang diperlukan, antara lain :

    • 1. Konsultasi ke anestesiologis bila diperlukan intubasi atau lakukan intubasi bila telah mendapat pelatihan dari Advance Trauma Life Support (ATLS) ataupun Advance Cardiac Life Support (ACLS).

    • 2. Pasang jalur intrravena (iv line)

    • 3. Lakukan pemeriksaan kadar gula sewaktu dengan glucose stick. Hal ini harus dilakukan secepatnya, karena hipoglikemia merupakan kasus yang dapat ditangani secara cepat sebagai penyebab stupor atau koma yang dapat disertai keadaan lain seperti sepsis, henti jantung, atau trauma)

    • 4. Lakukan pemeriksaan darah antara lain :

    Kimia

    darah

    (

    glukosa

    kreatinin) Hitung darah lengkap

    darah

    sewaktu,

    elektrolit,

    BUN/ureum,

    Analisa gas darah

    Kalsium dan magnesium

    Protrombin time (PT)/ partial thromboplastin time (PTT)

    • 5. Bila etiologi dari koma tidak jelas lakukan pemeriksaan skrining toksikologi, tes fungsi tiroid, fungsi hepar, kortisol serum, dan kadar ammonia.

    • 6. Lakukan pemasangan folley catheter

    • 7. Lakukan pemeriksaan urinalisa, elektrokardiogram (EKG) dan rontgen thoraks.

    • 8. Berikan terapi emergensi. Hal ini dapat diberikan ’dilapangan’ atau bila etiologi dari penyebab koma tidak jelas. Diantaranya :

    Thiamin 100 mg iv ( dimana pemberian tiamin dapat mengembalikan pasien dari koma yang disebakan karena defisiensi thiamin akut (Wernicke ensefalopati). Harus diberikan sebelum pemberian dekstrose karena hiperglikemi dapat menyebabkan konsumsi thiamin yang berlebihan dan memperburuk keadaan pasien. 50 % dekstrose 50 ml (1 ampul) iv Naloxone (Narcan) 0.4 0.8 mg iv, pada keadaan koma yang disebabkan intoksikasi opiat. Dosis dapat diberikan sampai 10 mg. Flumazenil (Romazicon) 0.2 1.0 mg iv, diberikan pada pasien yang koma dicurigai karena intoksikasi benzodiazepin. Dosis dapat diberikan hingga 3 mg dan jangan diberikan bila telah terjadi kejang pada pasien, karena flumazenil ini dapat menimbulkan kejang.

    Perawatan lanjutan (nursing care) :

    • 1. Mempertahankan fungsi sistim kardiovaskular adekuat.

    • 2. Mempertahankan fungsi sistim pernafasan adekuat.

    • 3. Posisi dan kulit, ubah posisi tiap 1-2 jam.

    • 4. Makanan dimulai dengan makanan IV, kemudian bila situasi telah stabil atau koma 2-3 hari, baru dimulai tube feeding.

    • 5. Perawatan bowel, mencegah diare; sering memeriksa rektum.

    • 6. Perawatan kandung kemih, three-way catheter dipasang menetap, suing diirigasi, clamp buka tiap 3-4 jam.

    Penanggulangan edema serebri dan peninggian tekanan intrakranial

    Sejumlah proses (trauma, perdarahan, infark, tumor dan sebagainya) akan mengakibatkan

    edema serebri yang meninggikan tekanan intrakranial dan menyebabkan herniasi jaringan

    otak. Dalam banyak hal, bertambah buruknya keadaan disebabkan edema serebri dan edema ini kemungkinan besar adalah reversibel. Pengobatan edema serebri merupakan tindakan penyelamatan hidup, sampai dicapainya pengobatan yang mengoreksi proses patologi spesifik.

    • 1. Hindari cairan hipotonik.

    • 2. Hiperventilasi.

    • 3. Mannitol 20% dosis 1.0 gr/kg IV dihabiskan dalam waktu 10-30 menit. Diulang 12 jam kemudian. Pemberian lebih dua kali kurang efektif. Efek antiedema serebrinya segera dan berakhir setelah beberapa jam.

    • 4. Steroid, dexamethason dosis 10-100 mg IV dan kemudian 4 mg IV tiap 6 jam. Efek antiedema serebrinya dimulai dalam 4-6 jam dan maksimal pada 24 jam.

    Prognosis

    Prognosis pasien tergantung dari penyebab utama penyakit dibanding dari dalamnya suatu koma. Koma yang disebabkan karena metabolik dan intoksikasi obat lebih baik prognosisnya dibanding koma yang disebabkan oleh kelainan struktur intrakranial.

    Kemungkinan penyembuhan dari koma yang dalam selama lebih dari beberapa jam sulit diramalkan. Jika penyebabnya adalah cedera kepala, bisa terjadi penyembuhan, bahkan jika koma berlangsung selama beberapa minggu (tetapi tidak lebih dari 3 bulan). Penyembuhan total setelah mengalami koma selama 1 bulan karena jantung berhenti atau karena kekurangan oksigen, jarang terjadi.

    Kadang setelah mengalami cedera kepala, kekurangan oksigen atau kerusakan otak yang berat, penderita bisa masuk ke dalam status vegetatif.

    Pola tidur dan terjaga relatif normal, penderita bisa bernafas dan menelan secara spontan dan bahkan bisa memberikan reaksi yang mengejutkan terhadap suara keras. Tetapi penderita kehilangan seluruh kemampuan berfikir dan perilaku sadarnya, baik untuk sementara waktu maupun selamanya. Sebagian besar penderita memiliki refleks abnormal yang khas, seperti kekakuan atau sentakan pada lengan dan tungkainya.

    Status locked-in adalah suatu keadaan yang jarang terjadi, dimana penderita sadar dan mampu berfikir tetapi mengalami kelumpuhan hebat, sehingga hanya bisa berkomunikasi dengan cara membuka atau menutup matanya.

    Hal ini bisa terjadi bersamaan dengan kelumpuhan saraf tepi yang berat atau dengan stroke akut. Kehilangan kesadaran yang paling berat adalah kematian otak. Pada keadaan ini secara permanen otak telah kehilangan seluruh fungsi vitalnya, termasuk kesadaran dan kemampuan mempertahankan pernafasan. Tanpa bantuan respirator dan obat-obatan, penderita akan segera meninggal.

    Secara hukum seseorang dikatakan meninggal jika otaknya telah berhenti berfungsi, meskipun jantungnya masih berdenyut. Dokter dapat menyatakan kematian otak dalam waktu 12 jam setelah berusaha memperbaiki semua kelainan medis, tetapi otak masih tidak memberikan respon, mata tidak bereaksi terhadap cahaya dan penderita tanpa bantuan respirator penderita tidak bernafas. EEG (elektroensefalogram) tidak menunjukkan adanya fungsi otak. Penderita kematian otak yang mendapatkan bantuan respirator bisa memiliki beberapa refleks jika medula spinalisnya masih berfungsi.

    DAFTAR PUSTAKA

    • 1. Harsono, dkk : Buku Ajar neurologi Klinis, Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta, 2005

    2.

    Cermin

    Dunia

    Kedokteran.

    Koma.

    Tersedia

    :

    /cdk/files/26_Koma.pdf /26_Koma.html (diakses tanggal 7 Januari 2013)