ASUHAN

KEPERAWATAN MATI
BATANG OTAK (MBO)

Sudarma, S.E., S.Kep., Ns

STIKes PERTAMINA BINA
MEDIKA JAKARTA
TUJUAN PEMBELAJARAN
DEFINISI
Kematian otak terjadi saat hilangnya kesadaran yang ireversibel, dan
hilangnya respon refleks batang otak dan fungsi pusat pernapasan
secara ireversibel atau berhentinya aliran darah intrakranial
(Australian and New Zealand Intensive Care Society (ANZICS)

Seseorang dinyatakan mati otak apabila mengalami (1) Terhentinya
fungsi sirkulasi dan respirasi secara ireversibel, dan (2) Terhentinya
semua fungsi otak secara keseluruhan, termasuk batang otak,
secara ireversibel (Uniform Determination of Death Act, dikembangkan
oleh National Conference of Commissioners on Uniforrm State Laws)

Kematian otak didefinisikan sebagai hilangnya semua fungsi otak

secara ireversibel, termasuk  batang otak. Tiga temuan penting
dalam kematian otak adalah koma, hilangnya refleks batang otak,
dan apnea (Panduan di USA)
KLASIFIKASI MATI
 Mati Klinis
Adalah henti napas (tidak ada gerakan napas spontan)
ditambah henti sirkulasi (jantung) total dengan semua
aktivitas otak terhenti, tetapi tidak ireversibel.

Mati Biologis
(Kematian semua organ) selalu mengikuti kematian
klinis bila tidak dilakukan resusitasi jantung paru
(RJP) atau bila upaya resusitasi dihentikan.
Merupakan proses nekrotik semua jaringan.
Mati Sosial
(Status vegetatif yang menetap) merupakan kerusakan
berat ireversibel pada pasien yang tetap tidak sadar dan
tidak responsif, tetapi punya EEG aktif dan beberapa
refleks yang utuh.
 Mati Otak
• (Kematian korteks) adalah kerusakan
ireversibel serebrum, terutama neokorteks dan
diikuti kematian sisa otak lainnya ; serebelum,
otak tengah, batang otak.

Mati Batang Otak

• Matinya sel saraf pada pusat otonom di batang
otak sehingga menyebabkan berhenti
bekerjanya jantung dan paru-paru.
ETIOLOGI
MBO
MANIFESTASI KLINIS KOMITE AD HOC
HARVARD 1968

1. adanya otak yang tidak berfungsi lagi secara permanen,

₋ tidak adanya resepsi dan respon terhadap rangsang,
₋ tidak adanya pergerakan napas,
₋ tidak adanya refleks-refleks, yakni respon pupil terhadap
cahaya terang, pergerakan okuler pada uji penggelengan
kepala dan uji kalori, refleks berkedip, aktivitas postural
(misalnya deserebrasi), refleks menelan, menguap, dan
bersuara, refleks kornea, refleks faring, refleks tendon
dalam, dan respon terhadap rangsang plantar.

2. data konfirmasi yakni EEG yang isoelektris.

3. Kedua tes tersebut diulang 24 jam setelah tes pertama, tanpa
adanya hipotermia (suhu < 32,2o C) atau pemberian depresan
sistem saraf pusat seperti barbiturat.
4. Penentuan tersebut harus dilakukan oleh seorang dokter.
MANIFESTASI KLINIS
KRITERIA MINNESOTA
(Mohandes dan Chou)

1. Hilangnya respirasi spontan setelah masa 4 menit

pemeriksaan.
2. Hilangnya refleks otak yang ditandai dengan: pupil
dilatasi, hilangnya refleks batuk, refleks kornea
dan siliospinalis, hilangnya doll’s eye movement,
hilangnya respon terhadap stimulus kalori dan
hilangnya refleks tonus leher.
3. Status penderita tidak berubah sekurang-
kurangnya dalam 12 jam
4. Proses patologis yang berperan dan dianggap
tidak dapat diperbaiki.
MANIFESTASI KLINIS
Uniform Determination of Death Act, yang dikembangkan oleh
National Conference of Commissioners on Uniform State Laws,
President’s Commission for the Study of Ethical Problems in Medicine
and Biomedical and Behavioral Research,

1. terhentinya fungsi sirkulasi dan respirasi

secara ireversibel, yang dinilai dari tidak
adanya denyut jantung dan usaha napas,
serta pemeriksaan EKG dan uji apnea.

2. terhentinya semua fungsi otak secara keseluruhan,

termasuk batang otak, secara ireversibel. Yang dinilai
dari adanya keadaan koma serta hilangnya fungsi
batang otak berupa absennya refleks – refleks.
PATOFISIOLOGI MBO
1. peningkatan hebat tekanan intrakranial (TIK) yang disebabkan
perdarahan atau edema otak. Jika TIK meningkat mendekati
tekanan darah arterial, kemudian tekanan perfusi serebral (TPS)
mendekati nol, maka perfusi serebral akan terhenti dan kematian
otak terjadi. Aliran darah normal yang melalui jaringan otak pada
orang dewasa rata-rata sekitar 50 sampai 60 mililiter per 100 gram
otak per menit. Untuk seluruh otak, yang kira-kira beratnya 1200
– 1400 gram terdapat 700 sampai 840 ml/menit.

2. Penghentian aliran darah ke otak secara total

akan menyebabkan hilangnya kesadaran dalam
waktu 5 sampai 10 detik. Hal ini dapat terjadi
karena tidak ada pengiriman oksigen ke sel-sel
otak yang kemudian langsung menghentikan
sebagian metabolismenya
 PATOFISIOLOGI MBO
Aliran darah ke otak yang terhenti untuk tiga menit dapat menimbulkan
perubahan-perubahan yang bersifat irreversibel. Sedikitnya terdapat tiga
faktor metabolik yang memberi pengaruh kuat terhadap pengaturan aliran
darah serebral. Ketiga faktor tersebut adalah konsentrasi karbon dioksida,
konsentrasi ion hidrogen dan konsentrasi oksigen. Peningkatan konsentrasi
karbon dioksida maupun ion hidrogen akan meningkatkan aliran darah
serebral, sedangkan penurunan konsentrasi oksigen akan menurunkan
aliran.

Faktor-faktor iskemia dan nekrotik pada otak oleh karena kurangnya

aliran oksigen ke otak menyebabkan terganggunya fungsi dan struktur
otak, baik itu secara reversible dan ireversibel. Percobaan pada binatang
menunjukkan aliran darah otak dikatakan kritis apabila aliran darah otak
23/ml/100mg/menit (normal 55 ml/100mg/menit). Jika dalam waktu
singkat aliran darah otak ditambahkan di atas 23 ml, maka kerusakan
fungsi otak dapat diperbaiki. Pengurangan aliran darah otak di bawah 8 -
9 ml/100 mg/menit akan menyebabkan infark, tergantung lamanya.
Dikatakan hipoperfusi jika aliran darah otak di antara 8 - 23 ml/100
 PATOFISIOLOGI MBO
Jika jumlah darah yang mengalir ke dalam otak tersumbat secara
parsial, maka daerah yang bersangkutan langsung menderita karena
kekurangan oksigen. Daerah tersebut dinamakan daerah iskemik. Di
wilayah itu didapati: 1) tekanan perfusi yang rendah, 2) PO2 turun, 3)
CO2 dan asam laktat tertimbun. Autoregulasi dan pengaturan vasomotor
dalam daerah tersebut bekerja sama untuk menanggulangi keadaan
iskemik itu dengan mengadakan vasodilatasi maksimal

Pada umumnya, hanya pada perbatasan daerah iskemik saja

bisa dihasilkan vasodilatasi kolateral, sehingga daerah
perbatasan tersebut dapat diselamatkan dari kematian. Tetapi
pusat dari daerah iskemik tersebut tidak dapat teratasi oleh
mekanisme autoregulasi dan pengaturan vasomotor. Di situ
akan berkembang proses degenerasi yang ireversibel. Semua
pembuluh darah di bagian pusat daerah iskemik itu kehilangan
tonus, sehinga berada dalam keadaan vasoparalisis.
 PATOFISIOLOGI MBO

Keadaan ini masih bisa diperbaiki, oleh karena sel-sel

otot polos pembuluh darah bisa bertahan dalam
keadaan anoksik yang cukup lama. Tetapi sel-sel saraf
daerah iskemik itu tidak bisa tahan lama.
Pembengkakan sel dengan pembengkakan serabut
saraf dan selubung mielinnya (edema serebri)
merupakan reaksi degeneratif dini. Kemudian disusul
dengan diapedesis eritosit dan leukosit. Akhirnya sel-sel
saraf akan musnah. Yang pertama adalah gambaran
yang sesuai dengan keadaan iskemik dan yang terakhir
adalah gambaran infark. Adapun pada hipoglikemia,
mekanisme yang terjadi sifatnya umum.
Hukum Monroe Kellie

Darah
10%
Jaringan
LCS 10%
otak 80%

konstan
Mekanisme Peningkatan ICP et
causa Cedera Kepala
Terjadi penurunan aliran ICP↑
darah ke otak dan
Trauma otak pergeseran otak ke arah Meningkat secara
bawah/horizontal bertahap umumnya
(herniasi) 36-48jam

Salah satu bagian

mengalami
peningkatan Gagal
tekanan

Melakukan Menghasilkan :
kompensasi dengan 1. Menigkatnya aliran CSF
mendesak 2 ke dalam kanalis spinalis
komponen lain 2. Adaptasi otak tanpa ↑ICP
Mekanisme Mati Batang Otak
et causa Peningkatan ICP
Bradikardi dan
Peningkatan ICP akibat Rangsangan pusat pernafasan jadi lambat
herniasi inhibisi jantung
(Refleks Cushing)

Merangsang pusat
Mencapai ambang vasomotor dan tekanan Retensi C dan
33mmHg (450 mm darah sistemik (supaya vasodilatasi otak
meningkat)

Menyebabkan
penurunan aliran darah Iskemia
secara bermakna
Mekanisme Mati Batang Otak
et causa Peningkatan ICP
ICP mencapai titik ICP tek
arteri

Sirkulasi Otak Terhenti

Kematian Otak
Mekanisme Pupil Anisokor
Proses desak ruang Herniasi tepi medial
Trauma Lesi
di lateral fosa kranii unkus dan girus
kapitis supratentorial media hipokampus

Menekan nuclei
Pupil Pupil dilatasi Kelumpuhan nervus
nervus
anisokor maksimal okulomotoris
okulomotoris
 Tekanan intra Merangsang
Trauma
kranial reseptor tekanan
kapitis
meningkat intrakranial

Tekanan intra Kontraksi Merangsang pusat

abdomen duodenum dan muntah di formasio
meningkat antrum lambung retikularis

Tekanan intra Sfingter

Peristaltik
toraks esophagus
retrograde
meningkat membuka

Muntah
proyektil
 Trauma kapitis

Lesi pada hemisfer dominan

Area Broca Area Wernicke

Gangguan pelaksanaan Pemahaman

motorik berbicara bahasa terganggu

Kesulitan Gramatikasi kurang,

artikulasi irama bicara terganggu

Bicara meracau
FUNGSI BATANG OTAK
(MEDULA OBLONGATA)
Mengatur pusat pernafasan dan
cardiovaskular

Saraf kranial di batang otak : nerve IX,X yaitu

mengatur refleks muntah

Pons : Relays signals between cerebrum and

cerebellum. Helps control breathing rate

Medula oblongata : Relays signals between the brain and the

spinal cord. helps control blood pressure, heart rate, and
breathing rate.

Conclusion : Visuomotor functions, visual reflexes,

auditory relays, motor coordination
KEMATIAN BATANG OTAK
MENYEBABKAN HILANGNYA
REFLEKS BATANG OTAK
PENEGAKAN DIAGNOSIS
MBO
ANAMNESIA
 Frekuensi Frekuensi
Suhu Nadi Napas
Kualitatif
Tekanan
Kesadaran TTV Darah
Kuantitatif
(GCS)

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Fisik Neurologi

Refleks N.III, IV, VI

Patologis {okulamotor}
 Pemeriksaan TTV
Pemeriksaan Fisik Umum
Kualitatif Soporo-comatous
Kesadaran Penurunan
kesadaran
Kuantitatif GCS: E2V2M2

Suhu tubuh 36,9◦C normal

Frekuensi nadi 60x/menit Normal

30x/menit
Frekuensi napas Pernapasan dalam

Tekanan darah 220/120 mmHg Hipertensi

GCS
1. Refleks Tromner jari tengah gores pada bagian dalam  + :
bila fleksi empat jari yang lain
2. Refleks Hoffman kuku jari tengah digoreskan  + : bila fleksi
empat jari yang lain
3. Babinski : gores telapak kaki di lateral dari bawah ke atas
+ bila dorsofleksi ibu jari, dan abduksi ke lateral empat jari
lain
4. Chaddok : gores bagian bawah malleolus medial  + sama
dengan Babinski
5. Oppenheim : gores dengan dua sendi interfalang jari tengah
dan jari telunjung di sepanjang os tibia/cruris + sama dgn
Babinski
6. Gordon : pencet/ remas m.gastrocnemeus/ betis dengan
keras + sama dengan Babinski
7. Schaeffer : pencet/ remas tendo achilles  + sama dengan
babinski

REFLEKS Adanya refleks patologis menandakan

PATOLOGIS lesi UMN (Uper Motor Neuron)
 Pemeriksaan Neurologis

+/ + lambat
Reflek cahaya

Pupil anisokor Tidak seimbang

PEMERIKSAAN PENUNJANG
(APNOE TEST)
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Sumber : The Diagnosis Of Brain Death, Indian J Crit

Care Med. 2009 Jan- Mar; 13(1): 7-11
 Terapi Neuruprotektor Bebaskan jalan nafas O2

Perbaiki sirkulasi darah Infus Cateter balance Cairan

Pemenuhan kebutuhan nutrisi

Gejala Sisa Cedera Kepala
Berat

Kebocoran Cairan
Serebrospinal

Infeksi

Epilepsi Pasca Trauma

Aspirasi

Edema Pulmonal
 Gejala Sisa Gangguan Kepala Berat
Ketidakmampuan fisik (disfasia, hemiparesis) dan
mental (ggn kognitif, perubahan kepribadian)

Kebocoran Cairan Serebrospinal

Beresiko pd pasien dg fraktur tulang tengkorak
Adanya fraktur di daerah fossa anterior dekat sinus
frontal atau dari fraktur tengkorak basilar bagian
petrosus dari tulangan temporal akan merobek
meninges, sehingga CSS akan keluar
Rinorea : LCS keluar dari hidung
Otorea : LCS keluar dari telinga

Infeksi
Kemungkinan terjadinya infeksi sekunder pada trauma
kapitis meningkat bila durameter robek terutama sekali
bila terjadi di daerah basal yang letaknya berdekatan
dengan sinus-sinus tulang dan nasofaring. Keadaan
ini jug bisa terjadi bila ada fraktur basis kranii
Epilepsi Pasca Trauma

Dapat terjadi segera (dalam 24 jam pertama), dini

(minggu pertama) atau lanjut (setelah satu minggu).
Kejang segera tidak merupakan predisposisi untuk
kejang lanjut; kejang dini menunjukkan risiko yang
meningkat untuk kejang lanjut, dan pasien ini harus
dipertahankan dengan antikonvulsan. Lebih sering
terjadi pada trauma yang menembus durameter
Kejang: apabila terjadi perdarahan subdural maka
durameter harus dirobek. Ketika durameter dijait
kembali lama kelamaan akan menjadi jaringan sikatrik.
Adanya sikatrik akan membuat muatan listrik keluar
dari sel saraf -> KEJANG
Terutama terjadi pd pasien yg mengalami kejang awal
(dalam minggu pertama setelah trauma), amnesia
pascatrauma yg lama (> 24 jam), fraktur depresi
kranium, atau hematoma intrakrania
 Aspirasi
Pada keadaan koma, reflex batuk dapat menurun.
Bila pasien muntah, muntahan mungkin terhirup ke
dalam trakea dan menimbulkan aspirasi. Isi perut
yang masuk ke dalam bronki akan menimbulkan
edema, perdarahan, dan bronkospasme.
Isi perut yang masuk  dihisap keluar melalui
trakeostomi

Aspirasi
Pada keadaan koma, reflex batuk dapat menurun.
Bila pasien muntah, muntahan mungkin terhirup ke
dalam trakea dan menimbulkan aspirasi. Isi perut
yang masuk ke dalam bronki akan menimbulkan
edema, perdarahan, dan bronkospasme.
Isi perut yang masuk  dihisap keluar melalui
trakeostomi
BEBERAPA FAKTOR YANG
MEMPENGARUHI PROGNOSIS
Usia

Penyebab

Skor GCS

Tekanan Darah

Temperatur

Penanganan Trauma Lain

DIAGNOSA
KEPERAWATAN
Gangguan perfusi jaringan serebral bd peningkatan
jaringan otak, penurunan aliran darah kraial,
peningkatan cairan serebrospinal

Bersihan jalan nafas tidak efektif bd disfungsi

neuromuskuler

Pola nafas tidak efektif bd disfungsi neuromuskuler

dan hipoventlasi

Risiko infeksi bd faktor risiko

TERIMA KASIH