STEP 1:

1. Resusitasi : Tindakan untuk memulihkan kesadaran seseorang

STEP 2:

1. Kenapa kepala tertarik ke kanan, diikuti kaku dan kelojotan pada keempat ekstremitas?
2. Apa hubungan demam dengan keluhan pada pasien?
3. Kenapa kejang bisa berulang dan durasinya 3-4menit?
4. Apa etiologi dan faktor resiko dari skenario?
5. Apa intrepetasi dari pemeriksaan fisik?
6. Apa patofisiologi dari skenario
7. Bagaimana alur diagnosis dari skenario?
8. Diagnosis dan DD pada skenario?
9. Apa tatalaksana dari skenario?

STEP 3:

1. Apa hubungan demam dengan keluhan pada pasien?

Di papan
2. Kenapa kepala tertarik ke kanan, diikuti kaku dan kelojotan pada keempat ekstremitas?
Berhubungan dengan terminal sinap mengeluarkan neurotransmiter dimana dikeluarkan
dari presinaps ke postsinaps, glutamat dan gaba (inhibitorik), jika demam, maka terjadi
reaksi paroksisimal dari pintu kanal ca2+, masuk ke intrasel, peningkatan ca2+ ke intrasel
diikuti masuknya natrium(Na) ke intrasel (proses depolarisasi). Demam menimbulkan
naiknya depolarisasi, pada lesi di otak mengakibatrkan ca2+ ,makin banyak masuk ke
intrasel, depolarisasi berlebihan  menimbulkan hipereksitasi  kejang.

 Kejang  parsial/fokal (gyrus precentralis) satu sisi bisa disertai penurunan

kesadaran atau tidak. Bisa sembuh total dan bisa sembuh spontan
Parsial sederhana  gejala motorik, sensorik, otonom tanpa gangguan kesadaran
Parsial kompleks  sudah ada gangguan kesadraan
Parsial umum sekunder  ada klonus atau tonusnya atau keduanya
 Kejang Total (lebih lama durasinya, berlangsung dalam beberapa kali dalam 24 jam), dibagi
menjadi:

 Lena  kejang mendadak dan singkat

 Mioklonik : hanya terjadi pada wajah dan mendadak, tubuh dan satu ekstremitas
atau satu grup otot (klonusnya)
 Total tonik : ototnya kaku, ada deviaisi bolamata dan kepala ke satu sisi
 Atonik : kehilangan tonus, kepala jatuh kedepan atau lengannya jatuh
 Total klonik : kejang sampai kelojotan
 Tonik klonik (Grandmall) : kejang diawali dengan tonikklonik, bisa kejang tapi bisa
juga kelojotan. Fase tonik 10-20 detik , klonik 30 detik. Pada fase tonik ada dilatasi
pupil, sekresi saliva meningkat, peningkatan dari denyut jantung
Bicara kacau, mengalami aphasia (kemungkinan mengalami gangguan di area wernick), lesi
di area kiri sehingga tertarik ke kanan
- pada kasus kejang inhibisinya kurang mampu bekerja sehingga eksitasinya terjadi terus
menerus
- untuk glutamat reseptonrnya adalah NMDA Sedangkan GABA reseptornya adalah
Reseptor GABA
- terdapat 3 reseptor GABA: a,b,c yaitu inhibisi post sinapti (IPSP).
- Reseptor Gaba A nanti akan membuka slauran klorida hiperpolarisasi neuron
membuat hambatan dengan menurunkan hambatan membran dengan cepat
- Reseptor Gaba B hiperpolarisasi lebih lama dan dalam (IPSP lambat atau poyensial
hiperpolarisasi lambat).
3. Kenapa kejang bisa berulang dan durasinya 3-4menit?
Eksitator: Glutamat
Inhibitor : GABA
Jika terjadi peningkatan suhu, kadar glutamatnya meningkat dan glutaminnya menurun.
Sedangkan pada peningkatan suhu perlahan maka tidak terjadi peningkatan kadar asam
glutamat. Kalau semisalnya kenaikan suhu tidak mendadak dan suhunya tidak terlalu tinggi,
jarak antara demam dan timbulnya kejang itu singkat (<1jam).
Masing2 individu memiliki potensial aksi yang berbeda.
4. Apa etiologi dan faktor resiko dari skenario?
Etiologi :
Kelainan fisiologis,anatomis, biokim atau gabungan
 Kelainan anatomis : Adanya trauma perinatal, trauma kepala
 Kelainan biokim : karena obat2an  toxic  gangguan kelistrikan
 Kelainan fisiologis: demam tinggi kejang, radang otak, gangguan metabolisme
- Idiopatik : tidak ada gangguan otak dan tidak aa defisit neurologi, tapi ada gangguan
genetik di GABA reseptornya. 65% ditemukan pada kasus epilepsi. Sisanya pada anak2
yang awitannya pada usia >3tahun.
- Simptomatis : Adanya infeksi, kongenital, toxic karena obat obatan. Penyebabnya variasi
tergantung usia awitan. 0-6 bulan( kelainan intrauterine, kelainan selama persalinan
yang berkaitan dengan afiksia, gangguan kromosom, gang.metabolik hipoglikemi,
hiponatremi dan def.peridoksin.
 Faktor resiko :

Prenatal:

 Ibu yang terlalu muda atau tua saat mengandung

 Hamil saat hipertensi
 Ada pemakaian bahan2 toxic dan alkohol

Natal:

 Saat lahir Bbnya rendah, prematur atau postmatur

Post Natal

 Adanya kejang karena demam, infeksi SSP dan ada trauma kepala, gangguan
metabolik

5. Apa intrepetasi dari pemeriksaan fisik?

Adanya saliva dimulut : Adanya hiperaktivasi saraf otonom, kalau sensorik : halusinasi, kalau
motorik : Kaku otot.
Saturasi O2 95% : (SGD 2)
Bicara kacau : Bicara kacau, mengalami aphasia (kemungkinan mengalami gangguan di area
wernick)
6. Diagnosis dan DD pada skenario?
Diagnosis Banding:
- Kejang epileptik : Gerakan tonik diikuti dengan gerakan jerking yang ritmis,
gerakan otomatis sianosis dan bisa terjadi dimanapun dan kapanpun
- Kejang syncope: Pucat, bisa disertai kaku, menghentak2 sebentar,
- Non epileptik disorder : Mirip dengan kejang epileptik, tetapi gerakan lengan
tidak beraturan, disertai pengngkatn pelvis dan kadang tidajk bergerak sama
sekali.
Epilepsi parsial / fokal:
Sederhana: wajah, leher, tungkai, berlangsung 10-22 detik. Pada Eeg
gelombangnya tajam unilateral atau bilateral atau gambaran paku multifokal,
gelombang paku ombak didaerah rolandik atau tengah. Serangan mudah diobati
dengan antikonvulsant. Biasanya sembuh pada umur 15tahun. Ciri2:
-Serangan pertama anatra usia 5-10tahun
-Seranagn terutama terjadi sata tidur
-Respon baik terhadap obat Antikonvulsan
-Prognisis baik
-Sumber epilepsi di temporal tengah
Kompleks (Kejang Psikomotor)
-Tanda Khas: bisa didahului dengan parsial sederhana dengan atau tanpa aura
dengan disertai gang.kesadaran. Kalau diperiksa EEG paku nya di lobus
temporalis anterior . Bisa halusinasi pendengaran, penciuman dan penglihatan.
Adanya gerakan menguyah, mebahasi bibir, gerakannya otomatis. Disfasia(
gang.daya bicara).
 Dengan generasliasi sekunder:
- Kejangnya terbatas dan menjalar di bagian tubuh lainnya.

Epilepsi umum
-Absens:
Berlangsung selama 5-15 detik,kegiatan berhenti secara mendadak,
pandangannya kosong (Staring), setelah bbrapa detik sadar dan melajutkan
aktivitasnya lagi. Karena faktor keturunan atau hereditas.
-Tonik : 20-60 detik. Sewaktu berlangsung penderita menjadi sianosis karena
apneu dan ada kongesti (terbendungnya pembuluh Darah balik vena)
-Klonik : Tndakhas (1-3 detik), disebabkan kontusio serevri akibat trauma lokal
pada bayi, atau ensefalopati metabolik. Biasanya dilakukan USG untuk
mengetahui apakah ada perdarah otak.
-Tonik klonik : Kesadarannya hilang dengan cepat dan total, seluruh otot , 10-20
detik lalu fase klonik 30 detik. Dilatasi pupil, sekresi saliva meningkat dan denyut
jantung meningkat. Biasanya ada air liur keluar, gigit lidah, ngompol
Atonik: tonus nya hilang pada anggota badan leher, durasinya singkat
Mioklonik: Kontraksi otot bilateral simetris yang cepat dan singkat durasi
berulang
Epilepsi tak tergolongkan
Diagnosis:
EPILEPSI TONIK KLONIK
7. Bagaimana alur diagnosis dari skenario?
Ada 3 yang harus diperhatikan:
- Pastikan kejadiannya epilepsi paroksismal atau bukan?
- Kalau itu epilepsi tentukan tipe yang mana
- Tentukan etiologinya : Anamnesis ( Tanyakan gejalanya seperti apa? Pre, saat kejang dan
postnya, Lama serangannya cepat, lama ?, ada penyakit lain tidak?, usianya? Riwayat
demam?,riwayat kehamilan?)
- Pemeriksaan fisik : Adanya keterlambatan perkembangan , adanya organomegali,
adanya perbedaan ukuran tubuh. Indikasi lesi di otak.
- Pemriksaan penunjang:
Kadar gula, kalsium,natrium ,magnesium, kloridanya.
EEG : Elektro ensefalo grapy untuk merekam aktivitas listrik di otak
Ct scan dan MRI
Neuropsycology: Ada atau tidak gangguan kognitifnya

8. Apa patofisiologi dari skenario

Adanya malformasi otak dan etiologi lainnya aktifkan kanal na dan ca  depolarisasi yang
berlebih meningkatkan aktivitas mtorik menjadi kejang, gang. Otonom salivanya
meningkat, ganggu fungsi kompleks gangguan keasadaran.
Glutamat ada 2 reseptor  AMPA tidak permeabel dengan CA, NMDA permeabel dengan
Ca. Jika ada depolarisasi berlebih maka ca akan mengikat dari reseptor NMDA sehingga
depolarisasi sangat berlebih. Reseptor NMDA bisa dihambat dengan Mg agar depolarisasi
berlebih. Jika hipomagnesia maka penghamabtannya gagal depolarisasi.
 Kalau AMPA menghilangkan dari penghambatan Mg. Jika depolarisasi meningkat maka Ca
meningkat dan NA meningkat.
9. Apa tatalaksana dari skenario?
Stabilisasi pasien
Membuka jalan napas dengan pemberian masker o2
Pengambilan darah lengkap
Diberikan obat untuk mengontrol hipotensi
Diperiksa gas darah untuk melacak adanya asidosis metabolik dan kemampuan
oksigenasi darah.
Diberikan bikarbonat Iv
50ml glukosa 50% Iv
Tiamin 100mg IM
Status epileptikus konvulsif:
Ada stadiumnya berdasarkan waktu:
-0-10 menit : Dilakukan perbaikan kardio respi, pembukaan jalan napas dan
dilakukan resusitasi bila perlu
-10-60 menit : dilakukan pemeriksaan status neurologis dan dilakukan TTV,
dilakukan monitor sttaus metabolik dan hematologi, EKG, dipasang infus pada
pemb. Darah besar. Bila akan digunakan OAE maka digunakan jalur Infus
Pemberian OAE emergensi:
Diazepam 0,2mg/KgBB dengan kecepatan 5mg/menit IV dapat diulang bila
kejang masih berlangsung setelah 5 menit. Diberi 50mg glukosa 50% pada
hipoglikemi. Diberikan tiamin 250mg/iv pada pasien alkoholisme.
-0-60/90 menit: Bila kejang berlangsung terus setelah pemberian diazepam,
maka diberikan Iv penitoin 15-20mg/KgBB dengan kecepatan<50mg/menit.
Perlu dimonitor tek.darah dan EKG saat pemberian. Atau diberikan
Phenobarbital 10mg/kgbb dengan kecepatan 100mg/menit. Harus dimonitor
respirasi saat pemberiannya. Lalu dilakukan vasopresor dengan doopamin bila
diperlukan
-30-90menit : Bila kejang tetap tidak teratasi ICU, diberi propofol 2mg/KgBB IV
diulang bila perlu. Atau dibeirka tiopenton 100-250 mg bolus IV dalam
pemberian 20 menit, dilanjutkan bolus 50mg setiap 2-3 menit. Memonitor EEG ,
TIK dan memulai pemberian OAE dosis rumatan.
Penolongan pertama :
Jauhi penderita dari benda berbahaya
Jangan tinggalkan penderita, beri alas lembut pada daerah kepala
Miringkan tubuh pada salah satu sisi
Tidak menahan
Jangan masukan benda apapun ke dalam tubuh
Algoritma terapi kejang
Terapi jangka panjang apa saja
10. STATUS EPILEPTIKUS, Penyebabnya apa dan perbedaan dengan epilepsi apa saja dan
patofisiologinya?
11.