SKENARIO

STEP 1

1. Kejang : kondisi dimana otot2 tubuh berkontraksi secaraa tidak terkendali

2. Kelojotan : kejang yang sifatnya bergantian kaku dan lemas secara cepat

STEP 2

1. Mengapa pasien mengalami kejang berulang?

2. Jelaskan Klasifikasi kejang !
3. Mengapa pasien tidak sadar selama kejang (3-4 menit)?
4. Mengapa pada pemeriksaan fisik ditemukan saliva dimulut?
5. Apa hubungan pasien mengalami sakit kepala,demam tinggi,bicara kacau sebelum masuk ke
rs dengan keluhan saat ini?
6. Bagaimana ppemeriksaan penunjang?
7. Apa diagnosis dan Diagnosis banding dari scenario?
8. Apa etiologi dari scenario?
9. Apa tatalaksana dr penyakit di scenario
10. Bagaimana prognosisnya?
11. apa kemungkinan komplikasi yang bisa terjadi?

STEP 3

1. Mengapa pasien mengalami kejang berulang?

Kejang berulang (paroksismal)  neuron spontan dan tidak terkendali
Excitatory : buka
Inhibitor : menutup
Kejang : terlalu banyaknya neurotransmitter excitatory dibandingkan inhibitory -> tidak
seimbang
Glutamate meningkat  berikatan dengan resepto NMDA (Ca dan Na Masuk) 
neurotransmitter meningkat
gGABA  reseptornya  kurang dalam berikatan  Cl tidak masuk , Ca yang masuk
ada pipridoxin yang diproduksi tubuh yang membuat kejang berhenti
kejang berulang  terlalu banyak excitatory dan terlalu sedikit inhibitory
peningkatan kanal Ca
genetic terganggu, trauma  menyebabkan NMDA long lasting activation  aktivasi
glutamate lebih panjang dan terjadi disfungsi inhibitory
2. Mengapa pasien tidak sadar selama kejang (3-4 menit)?
Kejang terjadi tergantung letaknya yang menimbulkan manifestasi yang berbeda
Frontal / parietal  1 hemisfer (fokal seizure (small area) generalize seizur (2 hemisfer)
large area)
Kejang : 2 kemungkinan  sadar (yang terkena sebagian kecil dr otak  merasa aneh dan
gerakan2 , meraskan bau2, halusinasi) dan tidak sadar (diem)
Fokal seizure  bisa menyebabkan penderita tidak sadar
Yang kena satu hemisfer masih bisa sadar
2 hemisfer  tidak sadar karena semua impuls tertolak
Bicara kacau  lesi di lobus temporal superior
Impuls kesadaran  nuclei intralaminar thalamus ?(perbatasan aantara kedua hemisfer) 
thalamus terkena pada generalize seizure  aras2 menjadi terganggu  tidak sadar
3. Mengapa pada pemeriksaan fisik ditemukan saliva dimulut?
Kejang  hiperaktivasi thalamus  gangguan saraf otonom (traktus respiratory) 
hipersalivasi dan otot2 pernafasan spasme  buih
Kejang yang mendominasi pernafasan lewat mulut
Kejang  penurunan oksigen dan hipoglikemi  menurunkan aktivasi dan silia  produksi
secret meningkat  obstruksi jalan nafas

Ach meningkat  reseptor muskarinik  parasimpatis meningkat  hiperekskresi dr kelenjar

saliva
4. Apa hubungan pasien mengalami sakit kepala,demam tinggi,bicara kacau sebelum masuk ke
rs dengan keluhan saat ini?
- Bicara kacau  kena gyrus temporalis superior (area wernick : broadman 22)  aphasia
sensorik hemisfer kiri
Membrane neuron mudah dimasuki ion kalium dan susah natrium  kontraksi k+ tinggi
didalam neuron  perbedaan potensial dijaga oleh NaK-ATPase  ketika demam Na
gampang masuk ke membrane sel neuron  kejang
Kepala tertarik kanan
Otot yang spasme sebelah kanan  lesi pada hemisfer kiri (area wernick)  menyebar ke
kanan  tidak sadar
- Sakit kepala
Glutamat  Reseptor NMDA  untuk transmisi nyeri  sakit kepala
Normal reseptor AMPA
- Demam sebelum masuk RS
Spasme  dipengaruhi oleh kerja otot (aktivitas otot berlebih )  metabolisme
meningkat  peningkatan suhu tubuh
 Demam setelah kejang  karena peingkatan metabolisme

Gangguan bicara :

5. Jelaskan Klasifikasi kejang !

1. Kejang parsial : lesi berasal dr satu hemisfer serebrum , kesadaraan masih baik
- Kejang parsial sederhana : pasien sadar, ada dejavu , perasaan senang tiba2, kebas ,
tersengat listrik, gerakan tidak bisa terkntrol pada sebagian tubuh, halusinasi
dengan gejala motorik, dg gejala sensorik, dg gejala otonomik, dg gejala psikis
- Kompleks : (gerakan spt mencukur atau mengunyah, gerakan aneh, meninju menendang
tidak jelas)
a. Parsial sederhana diikuti dengan gangguan kesadaran
b. Gangguan kesadaran sejak awal kejang
- Kejang parsial yang mjd umum
a. Kejang parsial sederhana berkembang mjd kejang umum
b. Kejang parsial kompleks berkembang mjf kejang umum
c. Kejang parsial sederhana  kejang parsial kompleks  kejang umum
2. Kejang umum : lesi berasal dari kedua hemisfer, kesadaran menurun
a. Kejang absen : hilangnya kesadaran sesaat dan mendadak, serangan tanpa disertai aura
atau halusinasi
b. Kejang atonik : hilangnya tonus mendadak dan biasanya total pada otot anggota badan
dan leher
c. Kejang mioklonik : terjadi kontraksi otot bilateral yang simetris yang cepat dan singkat
d. Kejang toniklonik : kesadaran hilang dg cepat dan tetap disertai kontraksi yang massif
diseluruh otot
Fase tonik dan klonik
e. Kejang klonik : hampir sama dg mioklonik tp berlangsung lebih lama sampai 2 menit
f. Kejang tonik : adanya kaku dan tegang pada otot. Biasanya kehilangan keseimbangan
6. Bagaimana ppemeriksaan penunjang?
Px neurologi : gait, status mental, cranialis otonom dll
Px laboratorium : hiponatrium, hipoglikemi, serum elektrolit, kreatinin
Goldstandar  EEG (elektroensephalography)  pasien ditidurin alat dipasaang dikepala
bisa melihat serangan jenis epilepsi
Positif epilepsy  spike dan wave
Radiologi  CT scan dan MRI,
Ekg  untuk melihat denyut jantung
7. Apa diagnosis dan Diagnosis banding dari scenario?
Diagnosis banding :
- epilepsi
- kejang karena trauma kepala
- tetanus
Diagnosis : epilepsy
Menurut klasifikasi EFA

Epilepsy : suatu keadaan yg ditandai olh bangkitan (seizure) berulang sbg akibat dr
adanya gangguan fungi otak scr intermitten yang disebabkan oleh lepasnya muatan llistrik
abnormal yang berlebihan di neuron2 secara paroksismal dan disebabkan oleh berbagai
etiologi

Status epileptikus : keadaan medis berupa kejang persisten, berkepanjangan dan

berulang, bisa mengakibatkan kecacatan , ditegakkan apabila keadaan kejang bersifat
continue berulang dan disertai gangguan kesadaran dg durasi kejang yang berlangsung lebih
dr 30 menit (total kejang keseluruhan dr awal atau dalam sekali kejang)

a. Generalize convulsive SE  aktivitas motorik terganggu

b. Subtle SE  tidak ada respon motorik
c. Non convulsive SE  absen SE dan kompleks parsial SE
d. Simple parsial SE

PATOFISIOLOGI KEJANG

PATOFISIOLOGI STATUS EPILEPTIKUS

Bedanya kejang, epilepsi dan status epileptikus

 Epilepsy : minimal ada 2 kali kejang dalam 24 jam (kejang kurang dari 30 menit
 Status epileptikus : dalam 1 hari kejang lebih dari 30 menit , sekali muncul 3-5 menit.
disertai penurunan kesadaran, kejang lebih dari sama dengan 2 kali tanpa ada pemulihan
dari kesadarannya

Manifestasi SE :
- Fase kompensasi : metabolisme cerebral meninggi, fisiologi masih bisa berkompensasi shg
td terjadi hipoksi, ada ppeningkatan aliran darah (menyebabkan hipertensi, asidosis
laktat)
- Fase Dekompensasi : metab cerebral sangat tinggi, tidak bisa kompensasi , ada
perubahann otonom, system kardiovaskuler tidak dpt memprtahankan homeostasis
(menyebabkan autoreglasi otak, disretmia jantung, hipotensi, hipoglikemi, hiponatremi,
gagal ginjal, disintegrated intervaskuler coagulation)
DIAGNOSIS : STATUS EPILEPTIKUS
8. Apa etiologi dari scenario?

Epilepsy idiopatik  tidak diketahui ata karena faktor genetic, prognosis baik
 Simptomatik  trauma (intracranial dan ekstracranial), degeneratif . trauma saat lahir
disebabkan krn asfiksi atau hipoksi saat lahir. Anak 6 tahun : kejang fibril . kejang dewasa :
disebabkan oleh tumor otak atau cedera kepala . kalo lebih dr 50 tahun : karena stroke atau
cerebrovaskuler
Criptogenik  biasanya dianggap simptomatik, penyebab nya belum diketahui, berhubungan
dengan epilepsy tanpa lesi yang mendasari ex: epilepsy mioklonik
Gambaran : enselophaty difus
Kondisi lain yang mencetuskan SE
1. Stroke
2. Jejas hipoksik
3. Tumor
4. Perdarahan subarachnoid
5. Cedera kepala
6. Obatobatan
7. Pengaruh alcohol
8. Gangguan elektrolit
9. Infeksi SSP
10. Racun  pestisida dpt menghambat AchE
Etiologi yang paling sering pada anak : demam
Pada dewasa : kelainan cerebrovaskuler
11. Tidak cukup dosis atau penarikan obat secara tiba2 (terutama anticonvulsant)  paing
sering
9. Apa tatalaksana dr penyakit di scenario
Tujuan management status epileptikus : untuk menstabilkan penderita, menghentikan kejang
Menstabilkan penderita  diperbaiki jalan nafas (pakai canul), supply nutrisi lewat iv
Menghentikan kejang 
10 menit pertama : benzodiazepine (lorazepam) , phenitoin, Phenobarbital secara intravena
 Benzodiapin dan phenobarbital  bekerja menstimulasi di reseptor GABA  membuka kanal
Cl
Phenitoin : memblok kanal Na
Lamotigrin : menurunkan sintesis glutamate, mengatasi sakit kepala
10. Bagaimana prognosisnya?
- Fase kompensasi : metabolisme cerebral meninggi, fisiologi masih bisa berkompensasi shg
td terjadi hipoksi, ada ppeningkatan aliran darah (menyebabkan hipertensi, asidosis
laktat)
- Fase Dekompensasi (yang terburuk ) : metab cerebral sangat tinggi, tidak bisa kompensasi
, ada perubahann otonom, system kardiovaskuler tidak dpt memprtahankan homeostasis
(menyebabkan autoreglasi otak, disretmia jantung, hipotensi, hipoglikemi, hiponatremi,
gagal ginjal, disintegrated intervaskuler coagulation)

11. apa kemungkinan komplikasi yang bisa terjadi?

menyebabkan autoreglasi otak, disretmia jantung, hipotensi, hipoglikemi, hiponatremi, gagal
ginjal, disintegrated intervaskuler coagulation

STEP 7