TUTORIAL MINGGU 3 BLOK 3.

SKENARIO 3: NASTI DAN DONI

Nasti 13 tahun dibawa ibunya ke dokter keluarga dengan keluhan kejang berulang sebanyak 3
kali sejak kemarin. Dari alloanamnesa diketahui bahwa selama kejang ia tidak sadar dan sadar antara
kejang. Kejang sudah sering berulang sejak berumur 7 tahun, tiap bulan selalu ada kejang. Sebelumnya
sudah dibawa berobat, namun tidak teratur minum obat. Dari riwayat penyakit juga diketahui bahwa
pada usia 2 tahun, anaknya beberapa kali mengalami kejang bila demam, namun setelah berusia sekitar
4 tahun tidak pernah lagi. Disamping itu ibunya juga mengeluh bahwa anaknya susah diatur, suka
berontak bila keinginan tidak terpenuhi, anaknya juga belum mandiri, makan masih disuapi,
mempersiapkan peralatan sekolah masih dibantu ibu. Ibu khawatir dan takut jika anaknya mengalami
gangguan jiwa seperti Doni sepupunya yang harus minum obat haloperidol dari rumah sakit jiwa.
Sebelum sakit dia cenderung memaksakan kehendak dan akan selalu menyalahkan orang lain saat dia
menghadapi masalah. Bila putus obat Doni tampak gelisah, mondar mandir, tidak mau tidur, ia akan
berhalusinasi, berwaham meyakini dirinya adalah artis ibu kota dan kadang-kadang sampai mengamuk
pada anggota keluarganya.
Bagaimanakah anda menerangkan kedua kasus diatas ?

TERMINOLOGI
1. Kejang: kejadian mendadak yang berupa kesadaran terganggu, binggung, gerakan otot abnormal
yang sifatmya involunter. perubahan aktivitas motorik abnormal yang tanpa atau disertai dengan
perubahan perilaku yang sifatnya sementara yang disebabkan akibat perubahan aktivitas elektrik di otak
2. Haloperidol: obat golongan antipsikotik atau obat gangguan kejiwaan. Haloperidol digunakan
untuk meredakan gejala skizofrenia, skizoafektif, dan gangguan kejiwaan atau emosional lainnya.
3. Halusinasi: terjadinya persepsi dalam kondisi sadar tanpa adanya rangsang nyata terhadap indra.
persepsi yang kuat atas suatu peristiwa atau objek yang sebenarnya tidak ada.
4. Waham: keyakinan palsu yang timbul tanpa stimulus luar yang cukup dan mempunyai ciri-ciri
sebagai berikut:
• Tidak realistik
• Tidak logis
• Menetap
• Egosentris
• Diyakini kebenarannya oleh penderita
• Tidak dapat dikoreksi
• Dihayat oleh penderita sebagai hal yang nyata
• Keadaan atau hal yang diyakini itu bukan merupakan bagian sosio kultural
setempat

RUMUSAN MASALAH

1. Mengapa anak usia 13 thn keluhan kejang berulang sebanyak 3 kali sejak kemarin? (penyebab
dan mekanisme) --> dalam waktu 24 jam 3x serangan (tanya 1x serangan berapa lama)

Kejang  perubahan fungsi otak mendadak dan sementara sebagai akibat dari aktifitas neuronal yang
abnormal dan sebagai pelepasan listrik serebral yang berlebihan. Aktivitas ini bersifat dapat parsial atau
vokal, berasal dari daerah spesifik korteks serebri, atau umum, melibatkan kedua hemisfer otak.
Manifestasi jenis ini bervariasi, tergantung bagian otak yang terkena. Kejang adalah gerakan otot tonik
atau klonik yang involuntar yang merupakan serangan berkala, disebabkan oleh lepasnya muatan listrik
neuron kortikal secara berlebihan. Kejang tidak secara otomatis berarti epilepsi.

sekitar 10% anak menderita paling tidak satu kali kejadian kejang dalam 16tahun pertama hidupnya

Kejang dapat disebabkan oleh berbagai keadaan yaitu epilepsy, kejang demam,hipoglikemia,hipoksia,
hipotensi, tumor otak, meningitis, ensefalitis, ketidakseimbangan elektrolit, dan overdosis obat. meskipun
penyebab dari kejang beragam namun pada !ase awal tidak perluuntuk melabelnya masuk pada kelompok
mana karena manajemen jalan nafas dan penghentian kejang adalah prioritas awal pada pasien dengan
kejang aktif

 Penyebab kejang itu multifactorial : idiopatik (tanpa penyebab tetapi menimbulkan aliran aktivitas
litrik neuron yang abnormal), malformasi otak congenital, factor genetic, penyakit infeksi
(ensefalitis, meningitis), penyakit demam, gangguan metabilisme, trauma, neoplasma, toksin,
gangguan sirkulasi, dan penyakit degeneratif susunan saraf.

Mekanisme kejang :

 Belum ada yag mengetahui meknaisme timbul kejang secara pasti. Untuk memulai kejang, harus
ada kelompok neuron yang mampu menimbulkan ledakan discharge yang berarti dan sistem
hambatan GABergik. Perjalanan discharge (rabas) kejang akhirnya tergantung pada eksitasi sinaps
glutamaterik. Bukti baru-baru ini menunjukkan bahwa eksitasi neurotransmitter asam amino
(glutamat, asparatat) dapat memainkan peran dalam menghasilkan eksitasi neuron dengan
bekerja pada reseptor sel tertentu.

Tiap neuron yang aktif melepaskan muatan listriknya. Fenomena elektrik ini adalah wajar. Manifestasi
biologiknya ialah merupakan gerak otot atau suatu modalitas sensorik, tergantung dari neuron kortikal
mana yang melepaskan muatan listriknya. Bilamana neuron somatosensorik yang melepaskan
muatannya, timbullah perasaan protopatik atau propioseptif. Demikian pula akan timbul perasaan panca
indera apabila neuron daerah korteks pancaindera melepaskan muatan listriknya.

Secara fisiologis, suatu kejang merupakan akibat dari serangan muatan listrik terhadap neuron yang
rentan di daerah fokus epileptogenik. Diketahui bahwa neuron-neuron ini sangat peka dan untuk alasan
yang belum jelas tetap berada dalam keadaan terdepolarisasi. Neuron-neuron di sekitar fokus
epileptogenik bersifat GABA-nergik dan hiperpolarisasi, yang menghambat neuron epileptogenik. Pada
suatu saat ketika neuron-neuron epileptogenik melebihi pengaruh penghambat di sekitarnya, menyebar
ke struktur korteks sekitarnya dan kemudian ke subkortikal dan struktur batang otak.

Dalam keadaan patofisiologik neuron melepaskan muatan listriknya oleh karena potensial membrannya
direndahkan oleh potensial postsinaptik yang tiba pada dendrit. Pada keadaan patologik, gaya yang
bersifat mekanik atau toksik dapat menurunkan potensial membran neuron, sehingga neuron
melepaskan muatan listriknya dan terjadi kejang.

Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah focus kejangatau dari
jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Aktivitas kejangsebagian bergantung
pada lokasi lepas muatan yang berlebihan tersebut. Lesi diotak tengah,thalamus, dan korteks serebellum
dan batang otak umumnya tidak memicu kejang.Ditingkat membran sel, focus kejang memperlihatkan
bebebrapa fenomena biokimiawi,termasuk yang berikut:
  Instabilitas membrane sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan
 Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan
apabilaterpicu akan melepaskanmuatan secara berlebihan
 Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selang waktu dalamrepolarisasi)
yang disebabkan oleh kelebihan asetil kolin atau defisiensi asam gama-aminobutirat (GABA)
 Ketidakseimbanganion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit, yang
mengganggu homeostatis kimiawi neuron segingga terjadi kelainan pada depolarisasi
neuron.Gangguan keseimbangan ini menyebabakan peningkatan berlebihan neurotransmitter
eksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik.

Perubahan perubahan metabolic yang terjadi selama dan segera setelah kehang sebagiandisebabkan oleh
meningkatnya kebutuhan energy akibat hiperaktivitas neuron. Selama kejang,kebutuhan metabolic secara
drastis meningkat; lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapatmeningkat menjadi 1000 perdetik.
Aliran darah otak meningkat, semikian juga respirasi danglikolisis jaringan. Asetilkolin muncul dicairan
serebrospinalis (CSS) selama dan setelah kejang.Asam glutamate mungkin mengalami deplesi selama
aktifitas kejang.Secara umum, tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsy. Bukti histopatologik
menunjang hipotesis bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawi bukan structural. Belum ada faktor patologik
yang secara konsisten ditemukan. Kelainan fokal pada metabolism kalium danasetilkolin dijumpai diantara
kejang. Focus kejang nampaknya sangat peka terhadap asetilkolinnsuatu neurotransmitter fasilitatorik;
focus-fokus tersebut lambat mengikat dan menyingkirkan asetilkolin

Pada tahun 1981, The International League Against Epilepsy (ILAE) membuat suatu sistem klasifikasi
internasional kejang epileptik yang membagi kejang menjadi dua kelompok besar yaitu Kejang Parsial
(fokal atau lokal) dan Kejang Generalisata. Kejang parsial kemudian dibagi lagi menjadi Parsial Sederhana,
Parsial Kompleks, dan Parsial yang menjadi Generalisata sekunder. Adapun yang termasuk kejang
generalisata yaitu Lena (Tipikal atau Atipikal), mioklonik, klonik, tonik, tonik-klonik, dan kejang atonik.

1. Kejang Parsial (Partial-onset Seizure)

Kejang Parsial bermula dari area fokus tertentu korteks serebri,
2. Kejang Generalisata (Generalized-onset Seizure)
Kejang Generalisata berawal dari kedua hemisfer serebri. Bisa bermula dari talamus dan struktur
subkortikal lainnya. Pada EEG ditemukan kelainan secara serentak pada kedua hemisfer. Kejang
generalisata memberikan manifetasi bilateral pada tubuh dan ada gejala penurunan kesadaran.
Kejang generalisata diklasifikasikan menjadi atonik, tonik, klonik, tonik klonik atau absence
seizure. Beberapa penyakit yang memberikan gambaran kejang generalisata antara lain : Benign
Neonatal Convulsion, Benign Myoclonic Epilepsy, Childhood Absence Epilepsy, Juvenille Absence
Epilepsy, Juvenille Myoclonic Epilepsy.
Kejang tonik adalah kekakuan kontraktur pada otot-otot, termasuk otot pernafasan. Kejang klonik
berupa gemetar yang bersifat lebih lama. Jika keduanya muncul secara bersamaan maka disebut
kejang tonik klonik (kejang Grand Mal).
Sebagian kejang yang lain sulit dikelompokkan pada salah satunya dimasukkan sebagai kejang
tidak terklasifikasi (Unclassified Seizure). Cara pengelompokan ini masih diterima secara luas.
Jenis-Jenis Kejang

A. Kejang Parsial
Kejang Parsial Sederhana
1. Kesadaran tidak terganggu; dapat mencakup satu atau lebih hal berikut ini:
 Tanda-tanda motoris→kedutaan pada wajah. Tangan, atau salah satu sisi tubuh : umumnya
gerakan kejang yang sama.
 Tanda atau gejala otonomik→muntah berkeringan, muka merah, dilatasi pupil.
 Gejala somatosensoris atau sensoris khusus→-mendengar musik, merasa seakan jatuh dari
udara, parestesia.
 Gejala psikik→dejavu, rasa takut, sisi panoramic.

Kejang parsial komplesk

1. Terdapat gangguan kesadaran. Walaupun pada awalnya sebagai kejang parsial simpleks.
2. Dapat mencakup otomatisme atau gerakan aromatic—mengecapkan bibir, mengunyah, gerakan
mencongkel yang berulang-ulang pada tangan dan gerakan tangan lainnya.
3. Dapat tanpa otomatisme—tatapan terpaku.

B. Kejang Umum (Konvulsif atau Non-Konvulsif)

Kejang Absens
1. Gangguan kewaspadaan dan responsivitas.
2. Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung kurang dari 15 detik.
3. Awitan dan khiran cepat, setelah itu kembali waspada dan berkonsentrasi penuh.
4. Umumnya dimulai pada usia antara 4 dan 14 tahun dan sering sembuh dengan sendirinya pada usia
18 tahun.

Kejang Mioklonik
Kedutaan-kedutaan involunter pada otot atau sekelompok otot yang terjadi mendadak
1. Sering terlihat pada orang sehat selama tidur, tetapi bila patologik, berupa kedutaan-kedutaan
sinkron dari leher, bahu, lengan atas dan kaki.
2. Umumnya berlangusung kurang dari 15 detik dan terjadi didalam kelompok.
3. Kehilangan kesadaran hanya sesaat

Kejang Tonik-Klonik
1. Diawali dengan hilangnya kesadaran dan saat tonik, kaku umum pada otot ektremitas, batang tubuh,
dan wajah, yang langsung kurang dari 1 menit.
2. Dapat disertai dengan hilangnya kontrol kandung kebih dan usus.
3. Tidak adan respirasi dan sianosis
4. Saat tonik diikuti dengan gerakan klonik pada ekstremitas atas dan bawah.
5. letargi, konfusi, dan tidur dalam fase postical

Kejang Atonik
1. Hilangnya tonus secara mendadak sehingga dapat menyebabkan kelopak mata turun, kepala
menunduk atau jatuh ketanah.
2. Singkat, dan terjadi tampa peringatan.

Status Epileptikus : suatu bangkitan kejang yang berlangsung lebih dr 30 menit/ terjadi serangan dimana
diantara serangan tidak terdapat pemulihan kesadaran  status epilepticus idiopatik dan simptomatik
1. Biasanya. Kejang tonik-klonik umum yang terjadi berulang.
2. Anak tidak sadar kembali diantara kejang.
3. Potensial untuk depresi pernapasan, hipotensi, dan hipoksia
4. memerlukan pengobatan medis darurat dengan segera

2. Mengapa bahwa selama kejang ia tidak sadar dan sadar antara kejang?

3. Mengapa pasien mengalami Kejang sudah sering berulang sejak berumur 7 tahun, tiap bulan
selalu ada kejang?

4. Apakah ada hubungan ia mengalami Kejang sudah sering berulang sejak berumur 7 tahun, tiap
bulan selalu ada kejang dengan keluhannya sekarang ?
ada. Karena kejang tersebut membuat neuron otak mati

5. Apakah ada hubungan tidak teratur berobat dengan keluhan yang dialaminya sekarang ?

dengan meminum obat teratur, kejang dapat dicegah. Seharus nya meminum AED (anti epileptic drug) itu
tidak boleh putus obat, dan boleh berhenti setelah 1 tahun bebas kejang

6. Mengapa pada usia 2 tahun, anaknya beberapa kali mengalami kejang bila demam, namun setelah
berusia sekitar 4 tahun tidak pernah lagi?
Pada usia 2 tahun anak mengalami kejang demam, yaitu kejang yg terjadi karena kenaikan suhu
tubuh diatas 38, pada anak usia 6 bulan – 5 tahun. Kejang demam jarang berkembang menjadi
epilepsy (hanya 1%) jadi harusnya hanya usia 6 bulan-5 tahun saja. Tetapi ada kecenderungan
untuk terjadi kejang berulang jika:
a. Riwayat kejang dalam keluarga
b. Usia kurang 12 bulan saat pertama kali kejang
c. Temperature yg rendah saat kejang
d. Cepatnya kejang setelah ada demam

faktor risiko menjadi epilepsy: b. kejang demam kompleks

a. kelainan neurologis yang jelas sebelum c. riw, epilepsy pada keluarga (lihat di
kejang demam pertama consensus tatalaksana kejang demam IDAI)

 Kejang demam adalah Kejang pada anak, biasanya pada usia 6 bulan – 5 tahun, yang terjadi pada
kenaikan suhu tubuh ( suhu rektal >38º C ) dan oleh suatu proses ekstrakranium bukan
 disebabkan oleh infeksi SSP atau penyebab lain. Tidak terdapat kejang pada masa neonatus
sebelumnya, tidak ada kejang tanpa provokasi sebelumnya,tidak ada penyebab lain kejang
(gangguan elektrolit dll)
 Menyingkirkan bukan kejang demam : kejang tanpa demam dan bayi berumur kurang dari 4
minggu tidak termasuk dalam kejang demam. Jika sudah pernah kejang tanpa demam
sebelumnya atau epilepsy kemudian kejang +demam di usia 4 tahun bukan kejang demam.
 Kejang demam harus dibedakan dengan epilepsi,yaitu yang ditandai dengan kejang berulang
tanpa demam.
 DD : kejang yang disebabkan penyakit saraf seperti meningitis, ensefatitis atau ensefalopati

Umur 3 bulan atau 1 bulan jangan pikirkan dulu kejang demam  pikirkan infeksi SSP karena pada
usia ini sangat mudah tjd infeksi spt ensefalitis atau meningitis

Masih belum jelas, hippocampus dan termoregulator dihippothalamus imatur sehingga rentan
kejang (agespecificity of the brain’s sensitivity to fever). Percobaan otak tikus in vitro,
peningkatan temperatur pdhipocampus menginduksi aktivitas epileptiform
Meskipun mekanisme pasti terjadinya kejang tidak diketahui, beberapa faktor fisiologis dianggap
bertanggung jawab atas berkembangnya suatu kejang 1.Untuk mempertahankan hidup sel atau organ otak,
diperlukan suatu energi yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk memetabolisme otak yang
terpenting adalah glukosa. Sifat proses itu adalah oksidasi dimana oksigen disediakan dengan perantaraan
fungsi paru-paru dan diteruskan ke otak melalui sistem kardiovaskuler. Jadi sumber energi otak adalah
glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air.

Sel dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari permukaan dalam adalah lipid dan permukaan
luar adalah ionik. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion
kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion natrium (Na+) dan elektrolit lainnya, kecuali ion klorida (Cl-
). Akibatnya kosentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+ menjadi rendah sedangkan di
luar sel neuron terjadi keadaan sebaliknya. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di
luar sel, maka terdapat perbedaan potensial yang disebut potensial membran dari sel neuron. Untuk
menjaga keseimbangan petensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K-ATPase yang
terdapat pada permukaan sel.

Keseimbangan petensial membran ini dapat diubah oleh adanya:

1. Perubahan konsentrasi ion diruang ekstraseluler.

2. Rangsangan yang datangnya mendadak, misalnya mekanis, kimiawi atau aliran listrik dari
sekitarnya.

3. Perubahan dari patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan.

Pada keadaan demam, kenaikan 1oC akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10-15%
dan kebutuhan oksigen akan meningkat sampai 20%. Pada seorang anak berumur 3 tahun sirkulasi otak
mencapai 65% dari seluruh tubuh, dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15%.
 Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran sel
neuron dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion Kalium maupun ion Natrium melalui
membran tadi, dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepas muatan listrik ini demikian besarnya
sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran tetangganya dengan bantuan bahan yang
disebut neurotransmitter dan terjadilah kejang.

AMBANG KEJANG : Tiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda dan tergantung dari
tinggi rendahnya ambang kejang seorang anak menderita kejang pada kenaikan suhu tubuh tertentu. Pada
anak dengan ambang kejang yang rendah, kejang sudah dapat terjadi pada suhu 38oC, sedangkan pada
anak dengan ambang kejang yang tinggi, kejang baru dapat terjadi pada suhu 40oC atau lebih

Dari kenyataan ini dapatlah disimpulkan bahwa terulangnya kejang demam lebih sering terjadi
pada ambang kejang yang rendah sehingga dalam penanggulangannya perlu diperhatikan pada tingkat
suhu berapa penderita kejang.
Sehingga beberapa hipotesa dikemukakan mengenai patofisiologi sebenarnya dari kejang
demam, yaitu:
 Menurunnya nilai ambang kejang pada suhu tertentu.
 Cepatnya kenaikan suhu.
 Gangguan keseimbangan cairan dan terjadi retensi cairan.
 Metabolisme meninggi, kebutuhan otak akan O2 meningkat sehingga sirkulasi darah bertambah dan
terjadi ketidakseimbangan.
Dasar patofisiologi terjadinya kejang demam adalah belum berfungsinya dengan baik susunan
saraf pusat (korteks serebri).

Pada kejang yang berlangsung lama biasanya disertai terjadinya apnea, meningkatnya kebutuhan
oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet sedangkan otot pernafasan tidak efisien sehingga tidak
sempat bernafas yang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnea, hipoglikemia, laktat asidosis disebabkan
metabolisme anaerob, hipotensi artenal disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu tubuh yang
semakin meningkat oleh karena meningkatnya aktivitas otot dan selanjutnya menyebabkan metabolisme
otot meningkat.

Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah mengakibatkan hipoksia sehingga meninggikan
permeabilitas kapiler dan timbul oedem otak yang mengakibatkan kerusakan sel neuron.

7. Apakah ada hubungan riwayat keluhan kejang bila demam dengan keluhan yang dialaminya
sekarang ?
8. Apa yang harus dilakukan oleh dokter umum untuk menangani keluhan yang dialaminya sekarang
?
9. Apa diagnosis sementara dari keluhan tersebut ? pemeriksaan apa yang dilakukan untuk
menegakkan diagnosis ?
Diagnosis sementara: epilepsi
Pemeriksaan yang dilakukan : EEG (elektro ensefalografi)
 10. Mengapa pada anaknya yang berusia 13 tahun masih susah diatur, suka berontak bila keinginan
tidak terpenuhi, anaknya juga belum mandiri, makan masih disuapi, mempersiapkan peralatan
sekolah masih dibantu ibu? (seharusnya pada saat seperti itu bagaimana fasenya ?) apa yang
dialami anak tsb?
Anak tsb menderita cerebral palsy karena kejang berulang. Setiap kejang ada neuron-neuron otak
yg mati. Sehingga perkembangan anak menjadi terhambat

Tahap 1. Trust vs Mistrust (percaya vs tidak percaya)

 Terjadi pada usia 0 s/d 18 bulan
 Tingkat pertama teori perkembangan psikososial Erikson terjadi antara kelahiran sampai usia
satu tahun dan merupakan tingkatan paling dasar dalam hidup.
 Oleh karena bayi sangat bergantung, perkembangan kepercayaan didasarkan pada
ketergantungan dan kualitas dari pengasuh kepada anak.
 Jika anak berhasil membangun kepercayaan, dia akan merasa selamat dan aman dalam dunia.
Pengasuh yang tidak konsisten, tidak tersedia secara emosional, atau menolak, dapat
mendorong perasaan tidak percaya diri pada anak yang di asuh. Kegagalan dalam
mengembangkan kepercayaan akan menghasilkan ketakutan dan kepercayaan bahwa dunia
tidak konsisten dan tidak dapat di tebak.
Tahap 2. Otonomi (Autonomy) VS malu dan ragu-ragu (shame and doubt)
· Terjadi pada usia 18 bulan s/d 3 tahun
 Tingkat ke dua dari teori perkembangan psikososial Erikson ini terjadi selama masa awal kanak-
kanak dan berfokus pada perkembangan besar dari pengendalian diri.
 Seperti Freud, Erikson percaya bahwa latihan penggunaan toilet adalah bagian yang penting
sekali dalam proses ini. Tetapi, alasan Erikson cukup berbeda dari Freud. Erikson percaya bahwa
belajar untuk mengontrol fungsi tubuh seseorang akan membawa kepada perasaan
mengendalikan dan kemandirian.
 Kejadian-kejadian penting lain meliputi pemerolehan pengendalian lebih yakni atas pemilihan
makanan, mainan yang disukai, dan juga pemilihan pakaian.
 Anak yang berhasil melewati tingkat ini akan merasa aman dan percaya diri, sementara yang
tidak berhasil akan merasa tidak cukup dan ragu-ragu terhadap diri sendiri.
Tahap 3. Inisiatif (Initiative) vs rasa bersalah (Guilt)
· Terjadi pada usia 3 s/d 5 tahun.
· Selama masa usia prasekolah mulai menunjukkan kekuatan dan kontrolnya akan dunia melalui
permainan langsung dan interaksi sosial lainnya. Mereka lebih tertantang karena menghadapi dunia
sosial yang lebih luas, maka dituntut perilaku aktif dan bertujuan.
· Anak yang berhasil dalam tahap ini merasa mampu dan kompeten dalam memimpin orang lain. Adanya
peningkatan rasa tanggung jawab dan prakarsa.
· Mereka yang gagal mencapai tahap ini akan merasakan perasaan bersalah, perasaan ragu-ragu, dan
kurang inisiatif. Perasaan bersalah yang tidak menyenangkan dapat muncul apabila anak tidak diberi
kepercayaan dan dibuat merasa sangat cemas.
· Erikson yakin bahwa kebanyakan rasa bersalah dapat digantikan dengan cepat oleh rasa berhasil.

Tahap 4. Industry vs inferiority (tekun vs rasa rendah diri)

· Terjadi pada usia 6 s/d pubertas.
· Melalui interaksi sosial, anak mulai mengembangkan perasaan bangga terhadap keberhasilan dan
kemampuan mereka.
· Anak yang didukung dan diarahkan oleh orang tua dan guru membangun peasaan kompeten dan
percaya dengan ketrampilan yang dimilikinya.
· Anak yang menerima sedikit atau tidak sama sekali dukungan dari orang tua, guru, atau teman sebaya
akan merasa ragu akan kemampuannya untuk berhasil.
· Prakarsa yang dicapai sebelumnya memotivasi mereka untuk terlibat dengan pengalaman-pengalaman
baru.
· Ketika beralih ke masa pertengahan dan akhir kanak-kanak, mereka mengarahkan energi mereka
menuju penguasaan pengetahuan dan keterampilan intelektual.
· Permasalahan yang dapat timbul pada tahun sekolah dasar adalah berkembangnya rasa rendah
diri,perasaan tidak berkompeten dan tidak produktif.
· Erikson yakin bahwa guru memiliki tanggung jawab khusus bagi perkembangan ketekunan anak-anak.
Tahap 5. Identity vs identify confusion (identitas vs kebingungan identitas)
· Terjadi pada masa remaja, yakni usia 10 s/d 20 tahun
· Selama remaja ia mengekplorasi kemandirian dan membangun kepakaan dirinya.
· Anak dihadapkan dengan penemuan siapa mereka, bagaimana mereka nantinya, dan kemana mereka
menuju dalam kehidupannya (menuju tahap kedewasaan).
· Anak dihadapkan memiliki banyak peran baru dan status sebagai orang dewasa –pekerjaan dan
romantisme, misalnya, orangtua harus mengizinkan remaja menjelajahi banyak peran dan jalan yang
berbeda dalam suatu peran khusus.
· Jika remaja menjajaki peran-peran semacam itu dengan cara yang sehat dan positif untuk diikuti dalam
kehidupan, identitas positif akan dicapai.
· Jika suatu identitas remaja ditolak oleh orangtua, jika remaja tidak secara memadai menjajaki banyak
peran, jika jalan masa depan positif tidak dijelaskan, maka kebingungan identitas merajalela.
· Namun bagi mereka yang menerima dukungan memadai maka eksplorasi personal, kepekaan diri,
perasaan mandiri dan control dirinya akan muncul dalam tahap ini.
· Bagi mereka yang tidak yakin terhadap kepercayaan diri dan hasratnya, akan muncul rasa tidak aman
dan bingung terhadap diri dan masa depannya.
 Tahap 6. Intimacy vs isolation (keintiman vs keterkucilan)
· Terjadi selama masa dewasa awal (20an s/d 30an tahun)
· Erikson percaya tahap ini penting, aitu tahap seseorang membangun hubungan yang dekat dan siap
berkomitmen dengan orang lain.
· Mereka yang berhasil di tahap ini, akan mengembangkan hubungan yang komit dan aman.
· Erikson percaya bahwa identitas personal yang kuat penting untuk mengembangkan hubungan yang
intim. Penelitian telah menunjukkan bahwa mereka yang memiliki sedikit kepakaan diri cenderung
memiliki kekurangan komitemen dalam menjalin suatu hubungan dan lebih sering terisolasi secara
emosional, kesendirian dan depresi.
· Jika mengalami kegagalan, maka akan muncul rasa keterasingan dan jarak dalam interaksi dengan
orang.
Tahap 7. Generativity vs Stagnation (Bangkit vs Stagnan)
· Terjadi selama masa pertengahan dewasa (40an s/d 50an tahun).
· Selama masa ini, mereka melanjutkan membangun hidupnya berfokus terhadap karir dan keluarga.
· Mereka yang berhasil dalam tahap ini, maka akan merasa bahwa mereka berkontribusi terhadap dunia
dengan partisipasinya di dalam rumah serta komunitas.
· Mereka yang gagal melalui tahap ini, akan merasa tidak produktif dan tidak terlibat di dunia ini.
Tahap 8. Integrity vs depair (integritas vs putus asa)
· Terjadi selama masa akhir dewasa (60an tahun)
· Selama fase ini cenderung melakukan cerminan diri terhadap masa lalu.
· Mereka yang tidak berhasil pada fase ini, akan merasa bahwa hidupnya percuma dan mengalami
banyak penyesalan.
· Individu akan merasa kepahitan hidup dan putus asa
· Mereka yang berhasil melewati tahap ini, berarti ia dapat mencerminkan keberhasilan dan kegagalan
yang pernah dialami.
· Individu ini akan mencapai kebijaksaan, meskipun saat menghadapi kematian.
C. Perbandingan Sigmudn Freud
Erikson adalah pengembang teori Freud dan mendasarkan kunstruk teori psikososialnya dari psiko-
analisas Freud. Kalau Freud memapar teori perkembangan manusia hanya sampai masa remaja, maka
para penganut teori psiko-analisa (freudian) akan menemukan kelengkapan penjelasan dari Erikson,
walaupun demikian ada perbedaan antara psikosexual Freud dengan psikososial Erikson. Beberapa
aspek perbedan tersebut dapat dilihat di bawah ini:

Freud Erikson

Perenan/fungsi id dan ketidaksadaran sangat Peran/fungsi ego lebih ditonjolkan, yang

penting berhubungan dengan tingkah laku yang nyata.

Hubungan segitiga antara anak, ibu dan ayah
menjadi landasan yang terpenting dalam
perkembangan kepribadian.
Hubungan-hubungan yang penting lebih luas,
karena mengikutsertakan pribadi-pribadi lain
yang ada dalam lingkungan hidup yang langsung
pada anak. Hubungan antara anak dan orang tua
melalui pola pengaturan bersama (mutual
regulation).

Orientasi patologik, mistik karena berhubungan Orientasinya optimistik, kerena kondisi-kondisi

dengan berbagai hambatan pada struktur dari pengaruh lingkungan sosial yang ikut
kepribadian dalam perkembangan kepribadian. mempengaruhi perkembang kepribadian anak
bisa diatur.

Timbulnya berbagai hambatan dalam kehidupan Konflik timbul antara ego dengan lingkungan
psikisnya karena konflik internal, antara id dan sosial yang disebut: konflik sosial.
super ego.

Id, ego, dan super ego adalah pembagian psikis berdasarkan “teori struktural” psikoanalisis yang
di kemukakan oleh Simund Freud pada tahun 1923. Freud memperkenalkan pembagian baru untuk
menggambarkan antara kelompok sadar dan tidak sadar, yaitu id, ego, dan super ego. Ia berfikir bahwa
pembagian ini meberikan lebih banyak penggambaran hubungan dinamis antara kesadaran dan
ketidaksadaran. Menurut model ini, tren naluriah tidak terkoordinasi adalah "id"; bagian realistis
terorganisir jiwa adalah “ego” dan moral dan fungsi kritis yang "super-ego." Id (secara menyelutuh tidak
sadar) berisikan dorongan dan hal-hal lain yang diekspresikan sebagai suatu kesadaran; ego (hampir
keseluruhannya sadar) terkait dengan realita eksternal; dan super ego (sebagian sadar) adalah kata hati
atau penilaian moral personal. Walaupun model "struktural" dan membuat referensi ke sebuah alat,” id,
ego, dan super-ego” adalah fungsi dari pikiran dan bukan bagian dari otak dan tidak harus sesuai satu
sama lainnya dengan yang sebenarnya somatik dari struktur dari jenis yang ditangani oleh ilmu syaraf .

11. Mengapa sepupunya bisa mengalami gangguan jiwa ? dan mengapa ia harus meminum obat
haloperidol dari rumah sakit jiwa? (apa sakitnya?)

Patofisioogi skizofrenia :

Neurobiologi : Terdapat peningkatan jumlah penelitian yang mengindikasikan adanya peran

patofisiologis area otak tertentu, termasuk sistem limbik, korteks frontal, serebelum, dan ganglia basalis.
Keempat area ini saling terhubung sehingga disfungsi satu area dapat melibatkan proses patologi primer
di tempat lain. Pencitraan otak manusia hidup dan pemeriksaan neuropatologi jaringan otak
postmortem menyatakan sistem limbik sebagai lokasi potensial proses patologi primer pada setidaknya
beberapa, bahkan mungkin sebagian besar, pasien skizofrenia.
 Dua are yang menjadi subjek penelitian aktif adalh waktu ketika suatu lesi neuropatologi terlihat
di otak serta interaksi lesi tersebut dengan stresor sosial dan lingkungan. Dasar penampakan
abnormalitas otak mungkin terletak pada pembentukan abnormal atau pada degenerasi neuron setelah
pembentukan. Namun, fakta bahwa kembar monozigotik memiliki angka kejadian bersama sebesar 50%
menyiratkan adanya interaksi yang masih sangat sedikit diketahui antara lingkungan dan timbulnya
skizofrenia. Di lainppihak, faktor yang mengatur ekspresi gen baru mulai dipahami. Meski kembar
monozigotik mempunyai informasi genetik yang sama, regulasi gen yang berbeda sepanjang hidup
mungkin menyebabkan salah satu kembar monozigotik mengalami skizofrenia, sementara kembarannya
tidak.

Neuroanatomik, Neurofungsional, dan Neurokognitif : CT-scan dan MRI secara konsisten menunjukkan
peningkatan volume ventrikel lateral dan ketiga pada pasien skizofrenia. Studi ini umumnya juga
menunjukkan pengurangan volume otak secara keseluruhan pasien skizofrenia dan pengurangan
tertentu dalam ukuran dari struktur lobus temporal medial, seperti amigdala dan hipokampus. Selain itu,
penelitian telah melaporkan penurunan ukuran dari thalamus dan kelainan pada garis tengah daerah
perkembangan. Tak satu pun dari perubahan ini spesifik untuk skizofrenia, meskipun beberapa telah
terbukti ada pada pasien dengan episode penyakit pertama dan tidak menggunakan obat sebelumnya.

Teknik fungsional neuroimaging, seperti tomografi emisi positron (PET), menunjukkan secara in vivo
pengukuran metabolisme glukosa regional atau aliran darah otak, dimana keduanya mencerminkan
aktivitas neuron regional. Sebagian besar penelitian telah mendeteksi perubahan aktivitas di korteks
prefrontal, struktur ganglia basalis, daerah temporo-limbik, dan thalamus, menunjukkan fungsi sirkuit
cortico-striato-thalamo-kortikal yang terganggu. Penurunan aktivitas dalam korteks prefrontal pada
pasien skizofrenia sering diamati selama tugas aktivasi kognitif dan memori kerja. Selama halusinasi
pendengaran aktif, aktivasi abnormal thalamus, striatum, limbik, dan daerah paralimbik telah terdeteksi.
Pasien skizofrenia yang menampilkan kelainan pada bagian prefrontal, thalamic, dan cerebellar,
menunjukkan gangguan dalam sirkuit pontine-cerebellar-thalamic-frontal.

Neurokimia : Penemuan menunjukkan bahwa disregulasi dopamin yang kompleks terjadi dengan
aktivitas hiperdopaminergik dalam proyeksi mesencephalic ke striatum limbik dan aktivitas
hipodopaminergik di neokorteks. Bukti dari kegiatan hiperdopaminergik termasuk hubungan antara
efektivitas dopamin reseptor yang mengikat obat dan pengurangan gejala positif serta peningkatan
reseptor D2 dalam studi postmortem dan PET.

Penelitian terbaru menunjukkan bahwa berbagai gejala positif berhubungan dengan kelainan dalam
penyimpanan dopamin presynaptic, pelepasan, transportasi, dan reuptake dalam sistem mesolimbik.
Hipo-aktivitas dari sistem dopamin ditunjukkan dari penemuan penurunan onset dopamin pada pasien
dengan gejala negatif, dan dalam beberapa penelitian agonis dopamin telah terbukti memperbaiki
gejala negatif. Pencitraan fungsional juga menunjukkan bahwa hipo-frontalitas akan lebih parah pada
pasien dengan gejala negatif.

Serotonergik, glutamatergic, dan sistem neurotransmitter lainnya (misalnya, gamma-aminobutyric acid

[GABA]) telah diselidiki pada skizofrenia, terutama mengacu pada interaksi dengan sistem
dopaminergik.. Dalam studi tentang sistem GABAergic, penurunan dekarboksilase asam glutamat, enzim
GABA-sintesis, telah diamati dalam korteks prefrontal pada pasien skizofrenia, dan perubahan dalam
subtipe neuron GABAergic telah dilaporkan.
Sistem opioid juga telah dianggap sebagai kandidat yang berpotensial yang terlibat dalam skizofrenia,
didasarkan terutama pada kesamaan antara efek farmakologis dari terjadinya tanda opioid dan
kejiwaan. Hipotesis telah diusulkan pada peningkatan maupun penurunan level dari berbagai peptide
opioid sebagai faktor yang mendasari sebagai penyebab gejala skizofrenia. Namun, penelitian klinis
berdasarkan hipotesis sering menghasilkan hasil variable atau bermacam-macam.

Haloperidol :

Untuk manajemen psikosis. Juga untuk saraf motor dan suara pada anak dan orang dewasa. Mekanisme
tidak secara jelas ditentukan, tetapi diseleksi oleh competively blocking postsynaptic dopamine (D2)
reseptor dalam sistem mesolimbic dopaminergic; meningkatnya dopamine turnover untuk efek
tranquilizing. Dengan terapi subkronik, depolarization dan D2 postsynaptic dapat memblokir aksi
antipsikotik. Sediaan : Tab. 2 – 5 mg dosis anjuran : 5 – 15 mg/hari

Indikasi pemberian obat antipsikotik pada skizofrenia adalah untuk mengendalikan gejala aktif
dan mencegah kekambuhan. Obat antipsikotik mencakup dua kelas utama: antagonis reseptor dopamin,
dan antagonis serotonin-dopamin.

Antagonis Reseptor Dopamin : Antagonis reseptor dopamin efektif dalam penanganan skizofrenia,
terutama terhadap gejala positif. Obat-obatan ini memiliki dua kekurangan utama. Pertama, hanya
presentase kecil pasien yang cukup terbantu untuk dapat memulihkan fungsi mental normal secara
bermakna. Kedua, antagonis reseptor dopamin dikaitkan dengan efek samping yang mengganggu dan
serius. Efek yang paling sering mengganggu aalah akatisia adan gejala lir-parkinsonian berupa rigiditas
dan tremor. Efek potensial serius mencakup diskinesia tarda dan sindrom neuroleptik maligna.

Antagonis Serotonin-Dopamin : SDA menimbulkan gejala ekstrapiramidal ayng minimal atau tidak ada,
berinteraksi dengan subtipe reseptor dopamin yang berbeda di banding antipsikotik standar, dan
mempengaruhi baik reseptor serotonin maupun glutamat. Obat ini juga menghasilkan efek samping
neurologis dan endokrinologis yang lebih sedikit serta lebih efektif dalam menangani gejala negatif
skizofrenia. Obat yang juga disebut sebagai obat antipsikotik atipikal ini tampaknya efektif untuk pasien
skizofrenia dalam kisaran yang lebih luas dibanding agen antipsikotik antagonis reseptor dopamin yang
tipikal. Golongan ini setidaknya sama efektifnya dengan haloperidol untuk gejala positif skizofrenia,
secara unik efektif untuk gejala negatif, dan lebih sedikit, bila ada, menyebabkan gejala ekstrapiramidal.
Beberapa SDA yang telah disetujui di antaranya adalah klozapin, risperidon, olanzapin, sertindol,
kuetiapin, dan ziprasidon. Obat-obat ini tampaknya akan menggantikan antagonis reseptor dopamin,
sebagai obat lini pertama untuk penanganan skizofrenia.

Pada kasus sukar disembuhkan, klozapin digunakan sebagai agen antipsikotik, pada subtipe
manik, kombinasi untuk menstabilkan mood ditambah penggunaan antipsikotik. Pada banyak
pengobatan, kombinasi ini digunakan mengobati keadaan skizofrenia

12. Mengapa Sebelum sakit dia cenderung memaksakan kehendak dan akan selalu menyalahkan
orang lain saat dia menghadapi masalah?
 13. Mengapa Bila putus obat Doni tampak gelisah, mondar mandir, tidak mau tidur, ia akan
berhalusinasi, berwaham meyakini dirinya adalah artis ibu kota dan kadang-kadang sampai
mengamuk pada anggota keluarganya?

Seseorang yang memiliki stressor psikososial dalam hidupnya tetapi pada dasarnya setiap orang
memiliki kemampuan untuk bisa mengatasi hal tsb, namun apa bila seseorang tidak bisa lagi
mengatasi hal tsb yang pada gilirannya menyebabkan orang jatuh sakit. Salah satu penyakit itu adalah
gangguan jiwa skizofrenia.

Gangguan jiwa merupakan gangguan pada pikiran, perasaan, atau perilaku yang mengakibatkan
penderitaan dan terganggunya fungsi sehari-hari. Skizofrenia adalah sekelompok gangguan psikotik
dengan distorsi khas proses pikir, kadang-kadang mempunyai perasaan bahwa dirinya sedang
dikendalikan oleh kekuatan dari luar dirinya, waham yang kadang-kadang aneh, gangguan persepsi, afek
abnormal yang terpadu dengan situasi nyata atau sebenarnya, dan autisme. Meskipun demikian,
kesadaran yang jernih dan kapasitas intelektual biasanya tidak terganggu.
Skizofrenia merupakan gangguan psikotik yang paling sering. Hampir 1% penduduk di dunia
menderita skizofrenia selama hidup mereka. Gejala skizofrenia biasanya muncul pada usia remaja akhir
atau dewasa muda. Onset pada laki-laki biasanya antara 15-25 tahun dan pada perempuan antara 25-35
tahun. Prognosis biasanya lebih buruk pada laki-laki bila dibandingkan dengan perempuan. Onset setelah
umur 40 tahun jarang terjadi
Pada skizofrenia terjadi pecahnya atau ketidakserasian antara afeksi, kognitif, dan perilaku. Secara umum,
gejala skizofrenia dapat dibagi menjadi tiga golongan, yaitu gejala positif, gejala negatif, dan gangguan
dalam hubungan interpersonal. Merupakan diagnosis kejiwaan yang menggambarkan gangguan mental
dengan karakter abnormalitas dalam persepsi atau gangguan mengenai realitas, dapat ditegakkan melalui
pengalaman pasien dan dilakukan observasi tingkah laku, serta tidak dibutuhkan adanya pemeriksaan
laboratorium. Skizofrenia merupakan gangguan psikotik yang kronik, sering mereda, namun hilang timbul
dengan manifestasi klinis yang amat luas variasinya. Menurut Eugen Bleuler, skizofrenia adalah suatu
gambaran jiwa yang terpecah belah, adanya keretakan atau disharmoni atara proses pikir, perasaan, dan
perbuatan.

Waham: suatu kepercayaan palsu yang menetap yang taksesuai dengan fakta dan kepercayaan
tersebut mungkin “aneh” atau bisa pula “tidak aneh” tetapi sangat tidak mungkin dan tetap
dipertahankam meskipun telah diperlihaykan bukti-bukti yang jelas untuk mengkoreksinya.
1. Tilikan
Kebanyakan pasien skizofrenia mengalami pengurangan tilikan yaitu pasien tidak
menyadari penyakitnya serta kebutuhannya terhaap pengobatan, meskipun gangguan
yang ada pada dirinya dapat dilihat oleh orang lain.

Gangguan Persepsi

- Halusinasi
Halusinasi paling sering ditemui, biasanya berbentuk pendengaran tetapi bisa juga berbentuk
penglihatan, penciuman, dan perabaan. Halusinasi pendengaran dapat pula berupa komentar
 tentang pasien atau peristiwa-peristiwa sekitar pasien. Komentar-komentar tersebut dapat
berbentuk ancaman atau perintah-perintah langsung ditujukan kepada pasien (halusinasi
komando). Suara-suara sering diterima pasien sebagai sesuatu yang berasal dari luar kepala
pasien dan kadang-kadang pasien dapat mendengar pikiran-pikiran mereka sendiri berbicara
keras. Suara-suara cukup nyata menurut pasien kecuali pada fase awal skizofrenia.
- Ilusi dan depersonalisasi
Pasien juga dapat mengalami ilusi atau depersonalisasi. Ilusi yaitu adanya misinterpretasi
panca indera terhadap objek. Depersonalisasi yaitu adanya perasaan asing terhadap diri
sendiri.

14. Apa yang dilakukan untuk mengurangi gangguan jiwa yang dialami sepupunya selain meminum
obat ?
psikoterapi yaitu dukungan dari keluarga