LBM 5 KEJANG

STEP 1
a. Kejang suatu kejadian paroksisimal yg disebabkan o/
lepas muatan hipersinkron abnormal dr suatu kumpulan
neuron ssp.
Gangguan fungsi otak paroksismal involuntary yang dapat
bermanifestasi sebagai aktifitas motorik abnormal, gangguan
sensorium, gangguan kesadaran, perilaku yang abnormal, atau
disfungsi autonom.

b. Kejadian Paroksisimal kejadian mendadak

Gangguan Peroksismal: Disfungsi neurologis yang terjadi mendadak

Contoh: Kejang, Apnea dan Breath-Holding, migraine, distonia, stereotipi

c. Rangsangan meningeal + adanya infeksi meningeal yg

disertai kaku kuduk.
kekakuan dan tahanan pada pergerakan fleksi kepala
disertai rasa nyeri dan spasme otot. Dagu tidak dapat
disentuhkan ke dada dan juga didapatkan tahanan pada
hiperekstensi dan rotasi kepala.
STEP 2
1. Perbedaan kejang dan epilepsi ?
2. Klasifikasi kejang ?
3. Mekanisme kejang ? Mengapa terdapat keluhan kejang
kurang lebih 5 menit?
4. Hubungan penyakit yang di derita dengan demam disertai
nyeri kepala?
5. Hubungan RPD pasien dengan keluhan pasiennya ?
6. Hubungan tensi >>, suhu >, RR> terhadap keluhan
pasien ?
7. Mengapa tanda rangsangan meningeal +?
8. DD
9. Pencegahan dengan penatalaksanaan ?
10.
Hubungan pemeriksaan neurologi didapatkan GCS
E2 M5 V3 dengan keluhan pasien?

STEP 3
1. Perbedaan kejang dan epilepsi ?
Jawab:
kejang: ketidak teraturan dari neurotransmiter yang
berperan u/ perantara kimiawi,neurotransmiter: glutamat
dan GABA brain inhibitor terjadi jika GABA berfungsi
kurang optimal dan glutamatnya yang berlebih brain
eksitatori epilepsi
epilepsi : manifes akibat lepasnya muatan listrik yang
berlebih di otak, kejang yang berulang > dr 24 jam
disebut epilepsi
kejang : penurunan kesadaran terlihat ada yang
konvulsif(keadaan kejang), kendalanya di neurotransmitter
dan fungsi otak tidak terganggu. Mengirim implusnya
secara spontan.
epilepsi fungsi otak terganggu diagnosis: MRI dan CTSCAN, kejadiannya terusmenerus ( kambuh )
gangguan apa yang bisa menyebabkan kejang ? demam
bisa menyebabkan > suhu berpengaruh pada TIK
berpengaruh terhadap neurotransmitter
hipoglikemia juga bisa menyebabkan kejang karena
pengaruh GABA dan glutamat.
Epilepsi ialah manifestasi gangguan otak dengan berbagai
etiologi, namum dengan gejala yang khas, yaitu serangan
berkala yang disebabkan oleh lepas muatan listrik neuron
kortikal secara berlebihan (Mardjono dan Sidharta, 2008).
Serangan yang bersifat tunggal tidak dapat dipakai sebagai
alasan untuk menegakan diagnosis epilepsi (Harsono, 2007).
Epilepsi merupakan gangguan susunan saraf pusat (SSP) yang
dicirikan oleh terjadinya bangkitan (seizure, fit, attact, spell)
yang bersifat spontan (unprovoked) dan berkala. Bangkitan

dapat diartikan sebagai modifikasi fungsi otak yang bersifat

mendadak dan sepintas, yang berasal dari sekolompok besar
sel-sel otak, bersifat singkron dan berirama. Bangkitnya epilepsi
terjadi apabila proses eksitasi didalam otak lebih dominan dari
pada proses inhibisi. Perubahan-perubahan di dalam eksitasi
aferen, disinhibisi, pergeseran konsentrasi ion ekstraselular,
voltage-gated ion-channel opening, dan menguatkan sinkroni
neuron sangat penting artinya dalam hal inisiasi dan
perambatan aktivitas bangkitan epileptik. Aktivitas neuron
diatur oleh konsentrasi ion didalam ruang ekstraselular dan
intraselular, dan oleh gerakan keluar masuk ion-ion menerobos
membran neuron. (2004 Epilepsy.com).
Epilepsi yang sukar untuk mengendalikan secara medis atau
pharmacoresistant , sebab mayoritas pasien dengan epilepsi
adalah bersifat menentang, kebanyakan yang sering terserang
terlebih dahulu yaitu bagian kepala. Obat yang bisa
menenangkan antiepileptik yang standar. Berkaitan dengan
biomolekular basis kompleksnya. Sakit kepala yang menyerang
sukar sekali untuk diperlakukan secara pharmakologis, walaupun
obat antiepileptic sudah secara optimal diberikan,sekitar 30-40%
tentang penderita epilepsi yang terjangkit, biasanya pasien
melakukan operasi pembedahan untuk menghilangkan rasa
sakit sementara. Akan tetapi gejala epilepsi akan timbul
sesekali, karena epilepsi sukar untuk dihilangkan rasa sakit
kepala yang menyerang. (2004 Epilepsy.com).
Kejang adalah gerakan otot tonik atau klonik yang involuntar
yang merupakan serangan berkala disebabkan oleh lepasnya
muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan. Kejang tidak
secara otomatis berarti epilepsi. Dengan demikian perlu ditarik
garis pemisah yang tegas : manakah kejang epilepsi dan mana
pula kejang yang bukan eplepsi? (1234)Tetanus histeri dan

kejang demam bukanlah epilepsi walaupun ketiganya

menunjukkan kejang seluruh tubuh. Cedera kepala yang berat
radang otak radang selaput otak gangguan elektrolit dalam
darah kadar gula darah yang terlalu tinggi tumor otak stroke
hipoksia semuanya dapat menimbulkan kejang. Kecuali tetanus
histeri hal-hal yang tadi kelak di kemudian hari dapat
menimbulkan epilepsi.(2004 Epilepsi.com)

2. Klasifikasi kejang ?
Jawab :
Klasifikasi kejang
1.
PARSIAL
a.
Parsial sederhana

Dapat bersifat

motorik

(gerakan

abnormal

unilateral), sensorik (merasakan, membaui,mengdengar

sesuatu yang abnormal), autonomic (takikardi, bradikardi,
takipneu, kemerahan, rasa tidak enak di epigastrium),
psikik (disfalgia, gangguan daya ingat)

Biasanya berlangsung kurang dari 1 menit

b.
Parsial kompleks
Dimulai dengan kejang parsial sedehana; berkembang
menjadi perubahan kesadaran yang disertai:

Gejala motoric, gejala sensorik,

otomatisme

(mengecap-ngecapkan bibir, mengunyah, menarik-narik

baju)

Beberapa

kejang

parsial

kompleks

mungkin

berkembang menjadi kejang generalisata

Biasanya berlangsung 1-3 menit

2.
GENERALISATA
Hilangnya kesadaran dan tidak ada awitan fokal; bilateral
dan simetrik; tidak ada aura
a.
Tonik-klonik
Spasme tonik-klonik otot; inkontenensia urin dan alvi;
menggigit lidah; fase pasca iktus

Absence sering salah diagnosis sebagai melamun

Menatap kosong , kepala sedikit lunglai, kelopak

mata bergetar, atau berkedip secara cepat; tonus postural
tidka hilang

Berlangsung beberapa detik

b.
Miklonik
Kontraksi mirip syok mendadak yang terbatas di beberapa
otot atau tungkai; cenderung singkat
c.
Atonik
Hilangnya secara mendadag tonus otot disertai lenyapnya
postur tubuh
d.
Klonik
gerakan menyentak,

repetitive,

tajam,

lambat,

tunggal atau multiple di lengan, tungkai dan torso.

e.
Tonik
Peningkatan mendadak tonus otot (menjadi

dan

kaku,

kontraksi) wajah dan tubuh bagian atas; fleksi lengan dan

ekstensi tungkai

Mata dan kepala mungkin berputar ke satu sisi

Dapat menyebabkan henti nafas

Sumber

Price,

Sylvia.

2006.

Patofisiologi

volume

2. jakarta:EGC
Dibagi 3 berdasarkan gambaran klinis :
a. Generalisata
Kejang tonik : terjadi pada bayi baru lahir dengan bb rendah,
pergerakan tonik umum dengan ektensi lengan dan tungkai,
tiba kaku dan menyebabkan henti nafas.
Kejang klonik : disebabkan o/ kontusio selebri karena trauma
lokal, kejang lokal berlangsung 1-3detik, tidak disertai ggn
kesadaran dan tidak diikuti fase tonik

Kejang mioklonik: pertanda kerusakan susunan saraf pusat

yang luas dan hebat, gerakan ektensi dan fleksi lengan yang
berulang dan sangat cepat.
Tonik-klonik menggigit dan terjadi beberapa detik saja, jenis
kejang yang generalisata
Atonik tonus otot mendadak hilang, tonus otot melemah
b. Parsial kesadaran masi utuh
Parsial sederhana :berlangsung dlm 1 menit
Motorik:Ada gerakan abnormal unilateral
Sensorik :Merasakan, membau, mendengar sesuatu yang
abnormal
Autonomik : takikardi,bradikardi,takipneu,rasa tdk enak di
epigastrik

Parsial komplek 1-3 menit

Dimulai dr parsial sederhana berlanjut penurunan kesadaran
disertai mengecap bibir dan menarik baju
3. Mekanisme kejang ? Mengapa terdapat keluhan kejang
kurang lebih 5 menit?
Jawab :

Sel saraf memiliki potensial membrane. Potensial membrane merupakan

selisih antara potensial intrasel dan ekstrasel. Potensial intrasel lebih
negative dibandingkan dengan potensial ekstrasel. Potensial membrane
terjadi akibat perubahan jumlah ion Na, K, Ca. bila sel sara mengalami
stimulasi, misalnya stimulasi listrik akan mengakibatkan penurunan
potensial membrane. Penurunan potensial membranepermeabilitas
membrane terhadap Na meningkatNa lebih banyak masuk kedalam sel.
Selama serangan ini lemah, perubahan potensial membrane masih dapat
dikompensasi oleh transport aktif ion Na dan K, sehingga potensial
membrane dapat kembali dalam keadaan istirahattidak menjalar.
Bila rangsangan cukup kuat perubahan potensial dapat mencapai ambang
tetap, maka permeabilitas membrane terhadap Na akan meningkat secara
besar-besaran, sehingga timbul potensial aksidijalarkan dengan
perantara neurotransmitter. Bila perangsangan telah selesai maka
permeabilitas membrane kembali ke keadaan istirahat, dengan cara Na
kembali keluar sel dan K kembali kedalam sel melalui mekanisme pompa
Na-K yang membutuhkan ATP dari sintesis Glukosa dan oksigen

Na intrasel
K ektrasel
Ada faktor depolarisasi eksitasi berlebih atau f. Inhibisi
yang rusak terjadi ggn kesadaran, meningkatkan
aktifitas listrik yang berlebih pada neuron lama
kelamaan dia akan meyalurkan rangsangan neuron lain
bersama.
Saraf potensial membran mengendalikan ion yang
lebih berpengaruh di intrasel yang (-) ketika ada ggn
ada perubahan potensial membran
Permeabilitas membran karena ada siklus yang Na
Na lebih banyak masuk berpengaruh penurunan
membran 5menit kompensasi tubuh melalui
penyeimbangan depolarisasi na dan k adanya letupan
di dalam otak ada pengaruh peningkatan tik
berpengaruh pada o2 karena o2 di otak berkurang
ketika na masuk terjadi penyeimbangan letupan pada
saraf berhenti
kejang: ketidak teraturan dari neurotransmiter yang
berperan u/ perantara kimiawi,neurotransmiter:
glutamat dan GABA brain inhibitor terjadi jika GABA

berfungsi kurang optimal dan glutamatnya yang berlebih

brain eksitatori epilepsi

hubungan kejang dengan kondisi khusus: ???????????????

a. Hiponatremi
b. Ensepalitis
c. Tetanus
Di cari ya ...
KENAPA HIPOGLIKEMIK BISA JADI KEJANG

KENAPA TETANUS BISA KEJANG?

Kuman Klostridium tetani paling sering pada massa koreng saat
pertumbuhannya, eksotoksin diproduksi diserap aliran darah dan
serabut saraf perifer menuju ke motoneuron (interneuron
Renshaw fungsinya untuh menginhibisi) menghilanggkan inhibisi
alfa motoneuron hipereksitasi (kejang) dan menimbulkan kejang
tonik pada otot skeletakl dan wajah
Neurologi Klinis Dasar
Organo fosfat banyak di pestisida
KERACUNAN BOTULINUM BISA KEJANG?
Klostridium botulinum paling sering d makanan yang tidak
dimasak matang. Racun tsb diserap oleh lambung, duodenum,
bagian awal jejunum diedarkan oleh aliran darah sistemik
blockade terhadap serabut saraf kolinergik tanpa mengganggu saraf
andrenergik pelepasan Ach terhalang manifes : kelumpuhan
flaksid, pupil melebar, lidah kering, takikardi, susah menelan
Neurologi Klinis Dasar//
KEKURANGAN KALSIUM BISA KEJANG?

http://pediatrics-undip.com/journal/HIPOGLIKEMIA%20PADA%20BAYI
%20DAN%20ANAK.pdf

4. Hubungan penyakit yang di derita dengan demam disertai

nyeri kepala?
Jawab :
inflamasi infeksi selaput otak> termostat set point
> demam pencetus kejang
nyeri kepala demam berhub dengan inflamasi
neutrofil melisiskan, makrofag memakan bakteri
menimbulkan eksudat meningkatkan TIK(hk. Moroi
kellei) nyeri
infeksi telinga atapnya tulang tengkorak reaksi
inflamasi ketidak mampuan neutrofil dan kawan
melawan bakteri muncul mediator inflamasi
meningkatkan set point demam dan berpengaruh
pada metab basal nutrisi < , dan energi < penrunan
o2 nyeri

Sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi
CO2 dan air. Sel dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari permukaan
dalam adalah lipoid dan permukaan luar adalah ionik. Dalam keadaan normal,
membran sel neuron dapat dilalui oleh ion K, ion Na, dan elektrolit seperti Cl.
Konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah, sedangkan
di luar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya.

Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel maka terdapat
perbedaan potensial yang disebut potensial membran dari sel neuron.
Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan
enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel. Perbedaan potensial membran sel
neuron disebabkan oleh :
1. Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler.
2. Rangsangan yang datangnya mendadak, misalnya mekanis, kimiawi, aliran listrik dari
sekitarnya.
3. Perubahan patofisiologis dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan.
Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1 derajat celcius akan menyebabkan metabolisme
basal meningkat 10-15% dan kebutuhan oksigen meningkat 20%. Pada seorang anak yang
berumur 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubuh, sedangkan pada orang
dewasa hanya 15%. Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan
keseimbangan dari membran dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion kalium

maupun natrium melalui membran tadi, dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepas
muatan listrik ini sedemikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke
membran sel lainnya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter sehingga terjadi
kejang.

5. Hubungan RPD pasien dengan keluhan pasiennya ?

Bakteri masuk ke telinga port de entri melalului
hematogen dan limfogen mungkin masuk ke LCS
karena tempat berkembang baik karena neutrofil sedikit
ggn nyeri kepala
Penyebaran penyakit 3 jalur :
1. Perkontinuitatum peradangan di dekat jar. Meningeal
nya sinus para nasal dan sinus cavernosus
2. Implantasi langsung trauma kepala terbuka, pungsi
lumbal
3. Hematogen lewat darah
Ketiganya bisa masuk ke sususnan saraf pusat
inflamasi piamater, arac parenkim otak
pemeabilitas PB meningkat edem cerebri perfusi
cerebri << dan tek. TIK >>

akibat dari penyebaran penyakit di organ

atau jaringan tubuh yang lain. Virus / bakteri menyebar
secara hematogen sampai ke selaput otak, misalnya
pada
penyakit
Faringitis,
Tonsilitis,
Pneumonia,Bronchopneumonia
dan
Endokarditis.
Penyebaran
bakteri/virus
dapat
pula
secara
perkontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan
yang ada di dekat selaput otak, misalnya Abses otak,
Otitis Media, Mastoiditis, Trombosis sinus kavernosus
dan Sinusitis. Penyebaran kuman bisa juga terjadi
akibat trauma kepala dengan fraktur terbuka atau
komplikasi bedah otak. Invasi kuman-kuman ke dalam
ruang subaraknoid menyebabkan reaksi radang pada
pia dan araknoid, CSS (Cairan Serebrospinal) dan sistem
ventrikulus.
Mula-mula pembuluh darah meningeal yang kecil dan
sedang mengalami hiperemi; dalam waktu yang sangat
singkat
terjadi
penyebaran
sel-sel
leukosit
polimorfonuklear ke dalam ruang subarakhnoid,
kemudian terbentuk eksudat. Dalam beberapa hari
terjadi pembentukan limfosit dan histiosit dan dalam
minggu kedua selsel plasma. Eksudat yang terbentuk

terdiri dari dua lapisan, bagian luar mengandung

leukosit polimorfonuklear dan fibrin sedangkan di
lapisaan dalam terdapat makrofag.
Proses radang selain pada arteri juga terjadi pada
vena-vena di korteks dan dapat menyebabkan
trombosis, infark otak, edema otak dan degenerasi
neuronneuron. Trombosis serta organisasi eksudat
perineural yang fibrino-purulen menyebabkan kelainan
kraniales. Pada Meningitis yang disebabkan oleh virus,
cairan serebrospinal tampak jernih dibandingkan
Meningitis yang disebabkan oleh bakteri.
6. Hubungan tensi >>, suhu >, HR> terhadap keluhan
pasien ?
Jawab :
Infeksi tubuh butuh metab akhirnya ada peningkatan
metab suhu naik
Suhu > karena adanya inflamasi, ada hubungan dengan
kalor
HR karena jantung memompa cepat HR
karena konserfasi panas PB vasokontriksi Tensi naik
( ada hub. Dengan TIK naik )

7. Mengapa tanda rangsangan meningeal +?

Jawab :
Timbul /+ karena adanya infeksi pada meningeal atau
selaput otaknya
Biomekanik fleksi dan ekstensi leher
Fleksi kepala akan menyebabkan regangan pd medulla
spinalis. Selama fleksi dan ekstensi leher, gerakan terjadi
tdk hanya antara tulang tengkorak dan vertebra cervical
pertama tetapi juga antara seluruh vertebrae cervical.

Saat fleksi maupun ekstensi terjadi perubahan tegangan

yg terjadi pd radiks saraf dan medulla spinalis. Selama
rentang gerak dari fleksi dan ekstensi leher, medulla
spinalis dan radiks berubah dr kondisi rileks ke kondisi
teregang.
Namun ketika radiks, meninges maupun medulla spinalis
mengalami inflamasi atau oedem yg biasanya tdk
menimbulkan nyeri maka gerakan fleksi kepala akan
menimbulkan ketegangan pd struktur2 yg terinflamasi.
Bates Guide to Physical Examination and History
Meningeal Signs. Testing for these signs is important if you suspect
meningeal inflammation from infection or subarachnoid hemorrhage.

Check for neck mobility. It is important to ensure that the neck of all infants and
children is supple and easily mobile in all directions. This is particularly important
when the patient is holding the head in an asymmetric manner, and when
central nervous system disease such as meningitis is suspected.
In infants and children, the presence of nuchal rigidity is a more reliable indicator
of meningeal irritation than Brudzinskis sign or Kernigs sign. To detect nuchal
rigidity in older children, ask the child to sit with legs extended on the examining
table. Normally, children should be able to sit upright and touch their chins to
their chests. Younger children can be persuaded to flex their necks by having
them follow a small toy or light beam. You also can test for nuchal rigidity with
the child lying on the examining table, as shown on the next page. Nearly all
children with nuchal rigidity will be extremely sick, irritable, and difficult to
examine.

When meningeal irritation is present, the child assumes the tripod position and
is unable to assume a full upright position to perform the chin-to-chest
maneuver.

Neck Mobility. First make sure there is no injury to the cervical vertebrae or
cervical cord. (In settings of trauma, this may require evaluation by x-ray.) Then,
with the patient supine, place your hands behind the patients head and flex the
neck forward, until the chin touches the chest if possible. Normally the neck is
supple and the patient can easily bend the head and neck forward.
Brudzinskis Sign. As you flex the neck, watch the hips and knees in reaction
to your maneuver. Normally they should remain relaxed and motionless.
Kernigs Sign. Flex the patients leg at both the hip and the knee, and then
straighten the knee. Discomfort behind the knee during full extension occurs in
many normal people, but this maneuver should not produce pain

MEKANISME MENINGEAL + dan PF meningitis ?? dicari lagi

8. DD
Jawab :
MENINGITIS
Definisi
Meningitis adalah suatu reksi keradangan yang mengenai
satu atau semua apisan selaput yang membungkus
jaringan

otak

menimbulkan

dan

sumsum

eksudasi

tulang

berupa

pus

belakang,
atau

yang
serosa.

Disebabkan oleh bakteri spesifik atau nonspesifik atau

virus.
Etiologi
Meningitis dapat disebabkan oleh virus, bakteri, riketsia,
jamur, cacing dan protozoa. Penyebab paling sering
adalah virus dan bakteri. Meningitis yang disebabkan oleh
bakteri berakibat lebih fatal dibandingkan meningitis
penyebab

lain

karena

mekanisme

kerusakan

dan

gangguan otak yang disebabkan oleh bakteri maupun

produk bakteri lebih berat.Infectious Agent meningitis
purulenta mempunyai kecenderungan pada golongan

umur tertentu, yaitu golongan neonatus paling banyak

disebabkan oleh E.Coli, S.beta hemolitikus dan Listeria
monositogenes. Golongan umur dibawah 5 tahun (balita)
disebabkan

oleh

H.influenzae,

Meningococcus

dan

Pneumococcus. Golongan umur 5-20 tahun disebabkan

oleh Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis dan
Streptococcus Pneumococcus, dan pada usia dewasa (>20
tahun) disebabkan oleh Meningococcus, Pneumococcus,
Stafilocccus,

Streptococcus

dan

Listeria.20

Penyebab

meningitis serosa yang paling banyak ditemukan adalah

kuman Tuberculosis dan virus.
Meningitis yang disebabkan

oleh

virus

mempunyai

prognosis yang lebih baik, cenderung jinak dan bisa

sembuh sendiri. Penyebab meningitis virus yang paling
sering

ditemukan

yaitu

Mumpsvirus,

Echovirus,

dan

Coxsackie virus , sedangkan Herpes simplex , Herpes

zooster,

dan

enterovirus

jarang

menjadi

penyebab

meningitis aseptik(viral). bersifat akut dengan gejala

panas tinggi, nyeri kepala hebat, malaise, nyeri otot dan
nyeri punggung. Cairan serebrospinal tampak kabur, keruh
atau purulen.
Meningitis Tuberkulosa terdiri dari tiga stadium, yaitu
stadium I atau stadium prodormal selama 2-3 minggu
dengan gejala ringan dan nampak seperti gejala infeksi
biasa.

Pada

anak-anak,

permulaan

penyakit

bersifat

subakut, sering tanpa demam, muntah-muntah, nafsu

makan berkurang, murung, berat badan turun, mudah
tersinggung, cengeng, opstipasi, pola tidur terganggu dan
gangguan kesadaran berupa apatis. Pada orang dewasa

terdapat
konstipasi,

panas

yang

kurang

hilang

nafsu

timbul,

makan,

nyeri

fotofobia,

kepala,
nyeri

punggung, halusinasi, dan sangat gelisah.

Stadium II atau stadium transisi berlangsung selama 1 3
minggu dengan gejala penyakit lebih berat dimana
penderita mengalami nyeri kepala yang hebat dan kadang
disertai kejang terutama pada bayi dan anak-anak. Tandatanda rangsangan meningeal mulai nyata, seluruh tubuh
dapat menjadi kaku, terdapat tanda-tanda peningkatan
intrakranial, ubun-ubun menonjol dan muntah lebih hebat.
Stadium III atau stadium terminal ditandai dengan
kelumpuhan dan gangguan kesadaran sampai koma. Pada
stadium ini penderita dapat meninggal dunia dalam waktu
tiga

minggu

bila

sebagaimana mestinya
Klasifikasi

tidak

mendapat

pengobatan

Manifestasi klinis

Demam, rigiditas, perubahan status mental, kaku kepala,

kaku leher, nausea
Patogenesis
Patofisiologi
Meningitis pada umumnya sebagai akibat dari penyebaran
penyakit di organ atau jaringan tubuh yang lain. Virus /
bakteri menyebar secara hematogen sampai ke selaput
otak,

misalnya

Pneumonia,

pada

penyakit

Bronchopneumonia

Penyebaran

bakteri/virus

Faringitis,
dan

dapat

Tonsilitis,

Endokarditis.
pula

secara

perkontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan

yang ada di dekat selaput otak, misalnya Abses otak,
Otitis Media, Mastoiditis, Trombosis sinus kavernosus dan
Sinusitis.
Penyebaran kuman bisa juga terjadi akibat trauma kepala
dengan fraktur terbuka atau komplikasi bedah otak.23
Invasi

kuman-kuman

ke

dalam

ruang

subaraknoid

menyebabkan reaksi radang pada pia dan araknoid, CSS

(Cairan Serebrospinal) dan sistem ventrikulus.
Mula-mula pembuluh darah meningeal yang kecil dan
sedang mengalami hiperemi; dalam waktu yang sangat
singkat

terjadi

penyebaran

sel-sel

leukosit

polimorfonuklear ke dalam ruang subarakhnoid, kemudian

terbentuk

eksudat.

Dalam

beberapa

hari

terjadi

pembentukan limfosit dan histiosit dan dalam minggu

kedua sel - sel plasma. Eksudat yang terbentuk terdiri dari
dua

lapisan,

bagian

luar

mengandung

leukosit

polimorfonuklear dan fibrin sedangkan di lapisaan dalam

terdapat makrofag.

Proses radang selain pada arteri juga terjadi pada venavena di korteks dan dapat menyebabkan trombosis, infark
otak, edema otak dan degenerasi neuron - neuron.
Trombosis serta organisasi eksudat perineural

yang

fibrino-purulen
menyebabkan kelainan kraniales. Pada Meningitis yang
disebabkan oleh virus, cairan serebrospinal tampak jernih
dibandingkan Meningitis yang disebabkan oleh bakteri.
Penegakan diagnosis
2.7.1. Pemeriksaan Pungsi Lumbal
Lumbal pungsi biasanya dilakukan untuk menganalisa
jumlah sel dan protein
cairan cerebrospinal, dengan syarat tidak ditemukan
adanya peningkatan tekanan
intrakranial.
a. Pada Meningitis Serosa

terdapat

tekanan

yang

bervariasi, cairan jernih, sel

darah putih meningkat, glukosa dan protein normal, kultur
(-).
b. Pada Meningitis Purulenta terdapat tekanan meningkat,
cairan keruh, jumlah
sel darah putih dan protein meningkat, glukosa menurun,
kultur (+) beberapa
jenis bakteri.
2.7.2. Pemeriksaan darah
Dilakukan pemeriksaan kadar

hemoglobin,

jumlah

leukosit, Laju Endap

Darah (LED), kadar glukosa, kadar ureum, elektrolit dan
kultur.
a. Pada Meningitis Serosa didapatkan peningkatan leukosit
saja. Disamping itu,
pada Meningitis Tuberkulosa didapatkan juga peningkatan
LED.

b. Pada Meningitis Purulenta didapatkan peningkatan

leukosit.
2.7.3. Pemeriksaan Radiologis
a. Pada Meningitis Serosa dilakukan foto dada, foto kepala,
bila mungkin
dilakukan CT Scan.
b. Pada Meningitis Purulenta dilakukan foto kepala (periksa
mastoid, sinus
paranasal, gigi geligi) dan foto dada.
Penatalaksanaan

Pencegahan Meningitis
a. Pencegahan Primer

Tujuan pencegahan primer adalah mencegah timbulnya

faktor

resiko

meningitis

bagi

individu

yang

belum

mempunyai faktor resiko dengan melaksanakan pola

hidup sehat.
Pencegahan

dapat

dilakukan

dengan

memberikan

imunisasi meningitis pada bayi agar dapat membentuk

kekebalan tubuh. Vaksin yang dapat diberikan seperti
Haemophilus

influenzae

type

(Hib),

Pneumococcal

conjugate vaccine (PCV7), Pneumococcal polysaccaharide

vaccine (PPV), Meningococcal conjugate vaccine(MCV4),
dan MMR (Measles dan Rubella).
10 Imunisasi Hib Conjugate vaccine (HbOC atau PRP-OMP)
dimulai

sejak

usia

bulan

dan

dapat

digunakan

bersamaan
dengan jadwal imunisasi lain seperti DPT, Polio dan
MMR.20

Vaksinasi

kemungkinan
Pemberian

Hib

dapat

melindungi

terkena

meningitis

imunisasi

vaksin

direkomendasikan

oleh

WHO,

Hib
Hib

pada

bayi

dari

hingga

97%.

yang

telah

bayi

2-6

bulan

sebanyak 3 dosis dengan interval satu bulan, bayi 7-12

bulan di berikan 2 dosis dengan interval waktu satu bulan,
anak 1-5 tahun cukup diberikan satu dosis. Jenis imunisasi
ini tidak dianjurkan diberikan pada bayi di bawah 2 bulan
karena dinilai belum dapat membentuk antibodi.
Meningitis Meningococcus dapat dicegah

dengan

pemberian kemoprofilaksis (antibiotik) kepada orang yang

kontak dekat atau hidup serumah dengan penderita.
Vaksin yang dianjurkan adalah jenis vaksin tetravalen A, C,
W135 dan Y.

meningitis TBC dapat dicegah dengan meningkatkan

sistem

kekebalan

tubuh

dengan

cara

memenuhi

kebutuhan gizi dan pemberian imunisasi BCG. Hunian

sebaiknya memenuhi syarat kesehatan, seperti tidak over
crowded (luas lantai > 4,5 m2 /orang),
ventilasi 10 20% dari luas lantai dan pencahayaan yang
cukup.
Pencegahan
mengurangi

juga

kontak

dapat

dilakukan

dengan

cara

langsung

dengan

penderita

dan

mengurangi tingkat kepadatan di lingkungan perumahan

dan di lingkungan seperti barak, sekolah, tenda dan kapal.
Meningitis juga dapat dicegah dengan cara meningkatkan
personal hygiene seperti mencuci tangan yang bersih
sebelum makan dan setelah dari toilet.5
b. Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder bertujuan untuk menemukan
penyakit

sejak

(asimptomatik)

awal,
dan

saat

saat

masih

pengobatan

tanpa

gejala

awal

dapat

menghentikan perjalanan penyakit. Pencegahan sekunder

dapat dilakukan dengan diagnosis dini dan pengobatan
segera. Deteksi dini juga dapat ditingkatan dengan
mendidik

petugas

kesehatan

serta

keluarga

untuk

mengenali gejala awal meningitis.

Universitas Sumatera Utara Dalam mendiagnosa penyakit
dapat dilakukan dengan pemeriksaan fisik, pemeriksaan
cairan otak, pemeriksaan laboratorium yang meliputi test
darah dan pemeriksaan X-ray (rontgen) paru .
Selain itu juga dapat dilakukan surveilans ketat terhadap
anggota keluarga penderita, rumah penitipan anak dan
kontak dekat lainnya untuk menemukan penderita secara

dini.10 Penderita juga diberikan pengobatan dengan

memberikan antibiotik yang sesuai dengan jenis penyebab
meningitis yaitu :
b.1. Meningitis Purulenta
b.1.1. Haemophilus influenzae b : ampisilin, kloramfenikol,
setofaksim, seftriakson.
b.1.2. Streptococcus pneumonia

kloramfenikol

sefuroksim, penisilin, seftriakson.

b.1.3.Neisseria meningitidies : penisilin, kloramfenikol,
serufoksim dan seftriakson.
b.2. Meningitis Tuberkulosa (Meningitis Serosa)
Kombinasi INH, rifampisin, dan pyrazinamide dan pada
kasus yang berat dapat ditambahkan etambutol atau
streptomisin. Kortikosteroid berupa prednison digunakan
sebagai anti inflamasi yang dapat menurunkan tekanan
intrakranial dan mengobati edema otak.
c. Pencegahan Tertier
Pencegahan tertier merupakan aktifitas klinik yang
mencegah kerusakan lanjut atau mengurangi komplikasi
setelah penyakit berhenti. Pada tingkat pencegahan ini
bertujuan untuk menurunkan kelemahan dan kecacatan
akibat

meningitis,

dan

membantu

penderita

untuk

melakukan penyesuaian terhadap kondisikondisi yang

tidak diobati lagi, dan mengurangi kemungkinan untuk
mengalami
dampak neurologis jangka panjang misalnya tuli atau
ketidakmampuan

untuk

Universitas

Sumatera

Utarabelajar.38 Fisioterapi dan rehabilitasi juga diberikan

untuk mencegah dan mengurangi cacat.
ENSEPHALITIS
Pengertian.

 Encephalitis adalah infeksi jaringan atas oleh berbagai

macam mikroorganisme (Ilmu Kesehatan Anak, 1985).
Encephalitis adalah infeksi yang mengenai CNS yang
disebabkan oleh virus atau mikroorganisme lain yang nonpurulen (+) (Pedoman diagnosis dan terapi, 1994).
Encephalitis adalah radang jaringan otak yang dapat
disebabkan oleh bakteri cacing, protozoa, jamur, ricketsia
atau virus (Kapita selekta kedokteran jilid 2, 2000).
B. Etiologi :
a. Mikroorganisme : bakteri, protozoa, cacing, jamur,
spirokaeta dan virus.
Macam-macam Encephalitis virus menurut Robin :
1. Infeksi virus yang bersifat epidermik :
a). Golongan enterovirus = Poliomyelitis, virus coxsackie,
virus ECHO.
b).Golongan virus ARBO = Western equire encephalitis, St.
louis encephalitis, Eastern equire encephalitis, Japanese B.
encephalitis, Murray valley encephalitis.
2. Infeksi virus yang bersifat sporadic : rabies, herpes
simplek,

herpes

zoster,

limfogranuloma,

mumps,

limphotic, choriomeningitis dan jenis lain yang dianggap

disebabkan oleh virus tetapi belum jelas.
3. Encephalitis pasca infeksio, pasca morbili, pasca
varisela,

pasca

rubella,

pasca

vaksinia,

pasca

mononucleosis, infeksious dan jenis-jenis yang mengikuti

infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik.
b. Reaksin toxin seperti pada thypoid fever, campak,
chicken pox.
c. Keracunan : arsenik, CO.
C. Patofisologi.
Penyebab (virus, toxin, racun)
Masuk melalui kulit, sel nafas, sel cerna
Infeksi yang menyebar Infeksi yang menyebar
melalui darah melalui sitem saraf

Peradangan SSP Gangguan tumbang

Peningkatan TIK
Perubahan perfusi Gangguan Disfungsi hipotalamus Nyeri
kepala jaringan pertukaran gas
Gangguan Gangguan perfusi Gangguan rasa
transmisi impuls jar. cerebral nyeri
Pe suhu tubuh Hipermetabolik
Kejang Perubahan nutrisi Mual, muntah
Kelemahan neurologis Imobilisasi
Gangguan integritas kulit Gangguan cairan dan elektrolit
D. Tanda dan Gejala.
1. Demam.
2. Sakit kepala dan biasanya pada bayi disertai jeritan.
3. Pusing.
4. Muntah.
5. Nyeri tenggorokan.
6. Malaise.
7. Nyeri ekstrimitas.
8. Pucat.
9. Halusinasi.
10. Kaku kuduk.
11. Kejang.
12. Gelisah.
13. Iritable.
14. Gangguan kesadaran.
E. Pemeriksaan Diagnostik.
1. Pemeriksaan cairan serebrospinal.
Warna dan jernih terdapat pleocytosis berkisar antara 50200 sel dengan dominasi sel limfosit. Protein agak
meningkat sedangkan glucose dalam batas normal.
2. Pemeriksaan EEG.
Memperlihatkan proses inflamasi yang difuse bilateral
dengan aktivitas rendah.
3. Pemeriksaan virus.
Ditemukan virus pada CNS didapatkan kenaikan titer
antibody yang spesifik terhadap virus penyebab.
F. Penatalaksanaan.
1). Pengobatan penyebab :

Diberikan

apabila

jenis

virus

diketahui

Herpes

encephalitis : Adenosine arabinose 15 mg/Kg BB/hari

selama 5 hari.
2). Pengobatan suportif.
Sebagian besar pengobatan

encephalitis

adalah

pengobatan nonspesifik yang bertujuan mempertahankan

fungsi organ tubuh.
Pengobatan tersebut antara lain :
- ABC (Airway breathing, circulation) harus dipertahankan
sebaik-baiknya.
- Pemberian makan secara adequate baik secara internal
maupun parenteral dengan memperhatikan jumlah kalori,
protein, keseimbangan cairan elektrolit dan vitamin.
- Obat-obatan yang lain apabila diperlukan agar keadaan
umum penderita tidak bertambah jelek.
G. Komplikasi :
Dapat terjadi :
- Akut :
Edema otak.
SIADH.
Status konvulsi.
- Kronik : Cerebral palsy. Epilepsy. Gangguan visus dan
pendengaran.
H. Diagnosa banding.
Meningitis TB, Sidrom reye, Abses otak, Tumor otak,
Encefalopati.
KEJANG DEMAM
ejang demam
Definisi
Kejang Demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada
kenaikan suhu tubuh (suhu rektal >38C)
yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranial.
Kejang demam adalah suatu kejadian pada bayi atau
anak, biasanya terjadi antara umur 6 bulan dan 5
tahun. Anak yang pernah mengalami kejang
demam, kemudian kejang demam kembali tidak

tanpa

termasuk dalam kejang demam. Kejang disertai demam

pada bayi berumur kurang dari 1 bulan tidak
termasuk dalam kejang demam.
Kejang demam dibagi atas kejang demam sederhana dan
kejang demam kompleks. Kejang demam
kompleks adalah kejang demam fokal, lebih dari 15 menit,
atau berulang dalam 24 jam. Pada kejang
demam sederhana kejang bersifat umum, singkat, dan
hanya sekali dalam 24 jam.
Gejala dan tanda
Dari anamnesis ditanyakan:
Adanya kejang, jenis kejang, kesadaran, lama kejang,
suhu sebelum/saat kejang, frekuensi,
interval, pasca kejang, penyebab kejang di luar SSP.
Tidak ada riwayat kejang tanpa demam sebelumnya.
Riwayat kelahiran, perkembangan, kejang demam
dalam keluarga, epilepsi dalam keluarga
(kakak-adik, orangtua).
Singkirkan dengan anamnesis penyebab kejang yang
lain.
Dari pemeriksaan fisik dan neurologis
Kesadaran, suhu tubuh, tanda rangsang meningeal, tanda
peningkatan tekanan intrakranial, dan tanda
infeksi di luar SSP. Pada umumnya tidak dijumpai adanya
kelainan neurologis, termasuk tidak ada
kelumpuhan nervi kranialis.
Diagnosa
Kriteria diagnosis kejang demam:
Kejang didahului oleh demam.
Pasca-kejang anak sadar kecuali kejang lebih dari 15
menit.
Pemeriksaan

cairan

normal.
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium

serebrospinalis

dalam

batas

tidak dilakukan secara rutin, namun untuk mengevaluasi

sumber infeksi penyebab demam, atau
keadaan lain. Pemeriksaan yang dapat dikerjakan:
Pemeriksaan darah perifer, elektrolit dan gula darah
Pungsi lumbal
Pemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk
menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan
meningitis, dianjurkan pada:
Bayi kuang dari 12 bulan sangat dianjurkan dilakukan
Bayi antara 12-18 bulan dianjurkan
Bayi >18 bulan tidak rutin
Elektroensefalografi (EEG)
Pemeriksaan elektroensefalografi (EEG) tidak dapat
memprediksi berulangnya kejang, atau
memprediksi berulangnya kejang, atau memperkirakan
kemungkinan kejadian epilepsi pada pasien
kejang demam. Oleh karena itu tidak direkomendasikan
Pencitraan
Foto X-ray kepala dan pencitraan seperti CT-scan atai
MRI jarang sekali dikerjakan, tidak rutin
dan hanya atas indikasi seperti:
Kelainan neurologic fokal yang menetap (hemiparesis)
Paresis nervus VI
Papiledema
Kemungkinan berulangnya kejang demam
Kejang demam akan berulang kembali pada sebagian
kasus. Faktor risiko berulang ya kejang demam
adalah:
Riwayat kejang demam dalam keluarga
Usia kurang dari 12 bulan
Temperatur yang rendah saat kejang
Cepatnya kejang setelah demam
Penatalaksanaan saat kejang:
- Beri Diazepam iv pelan-pelan dengan dosis 0,3-0,5
mg/menit dengan kecepatan 1-2 mg/menit atau
dalam waktu 3-5 menit, dengan dosis maksimal 20mg.
Obat yang praktis diberikan yaitu diazepam
rektal dengan dosis 0,5-0,75 mg/kg. Atau:

 diazepam rektal 5mg untuk anak dengan BB kurang

dari 10kg;
diazepam rektal 10mg untuk BB lebih dari 10kg;
diazepam rektal 5mg untuk anak dibawah 3 tahun;
diazepam rektal 7,5mg untuk anak diatas 3 tahun
- Bila setelah pemberian diazepam rektal kejang belum
berhenti, dapat diulangi dengan cara dan dosis
yang sama dengan interval waktu 5 menit. Bila setelah 2
kali pemberian diazepam rektal masih
kejang, dianjurkan ke RS, agar dapat diberikan diazepam
intravena dengan dosis 0,3-0,5 mg/kg.
- Bila kejang tetap belum berhenti diberikan fenitoin
secara iv dengan dosis awal 10-20 mg/kg/kali
dengan kecepatan 1mg/kg/menit atau kurang

dari

50mg/menit. Bila kejang berhenti, dosis selanjutnya

adalah 4-8mg/kg/hari,dimulai 12 jam setelah dosis awal.
- Bila dengan fenitoin kejang belum berhenti maka pasien
harus dirawat di ruang rawat intensif.
Antipiretik
Kejang demam terjadi akibat demam, maka tujuan
utama pengobatan adalah mencegah demam
meningkat. Berikan asetaminofen 1015 mg/kg/hari setiap
46 jam atau ibuprofen 510 mg/kg/hari
tiap 46 jam.
Anti kejang
Berikan diazepam oral 0,3 mg/kg/hari tiap 8 jam saat
demam atau diazepam rektal 0,5
mg/kg/kali setiap 12 jam bila demam di atas 38C.

Edukasi pada orang tua

Kejang merupakan peristiwa yang menakutkan bagi orang
tua. Pada saat kejang sebagian orang tua
beranggapan
bahwa
anaknya
telah

meninggal.

Kecemasan ini harus dikurangi dengan cara diantaranya:

Meyakinkan bahwa kejang demam umumnya
mempunyai prognosis baik

 Memberitahukan cara penanganan kejang

Memberikan informasi mengenai kemungkinan kejang
kembali
Pemberian obat untuk pencegahan rekurensi memang
efektif tetapi harus diingat adanya efek
samping obat.
Pencegahan dan pendidikan
1. Faktor risiko berulangnya kejang demam adalah:
2. Riwayat kejang demam dalam keluarga.
3. Usia kurang dari 18 bulan.
4. Tingginya suhu saat kejang.
5. Lamanya demam.
6. Riwayat epilepsi dalam keluarga.
Faktor risiko kemungkinan menjadi epilepsi adalah:
Gangguan neurodevelopmental.
Kejang demam kompleks.
Riwayat epilepsi dalam keluarga.
Lamanya demam.
Adanya lebih dari 1 gejala kejang demam kompleks

Epilepsy
Definisi
epilepsi : kejadian kejang yang terjadi berulang (kambuhan)
Kejang : manifestasi klinik dari aktivitas neuron yang berlebihan di
dalam korteks serebral
Manifestasi klinik kejang sangat bervariasi tergantung dari daerah otak
fungsional yang terlibat

Etiologi
Epilepsi mungkin disebabkan oleh:
aktivitas saraf abnormal akibat proses patologis yang mempengaruhi otak
gangguan biokimia atau metabolik dan lesi mikroskopik di otak akibat trauma otak
pada saat lahir atau cedera lain
pada bayi penyebab paling sering adalah asfiksi atau hipoksia waktu lahir,
trauma intrakranial waktu lahir, gangguan metabolik, malformasi congenital pada
otak, atau infeksi
pada anak-anak dan remaja mayoritas adalah epilepsy idiopatik, pada umur 5-6
tahun disebabkan karena febril
pada usia dewasa penyebab lebih bervariasi idiopatik, karena
birth trauma, cedera kepala, tumor

Klasifikasi
International League Against Epilepsy (ILAE) pada tahun 1981 menetapkan klasifikasi epilepsi
berdasarkan jenis bangkitan (tipe serangan epilepsi):
1. Serangan parsial
a. Serangan parsial sederhana (kesadaran baik)
- Dengan gejala motorik
- Dengan gejala sensorik
- Dengan gejala otonom
- Dengan gejala psikis
b. Serangan parsial kompleks (kesadaran terganggu)
- Serangan parsial sederhana diikuti dengan gangguan kesadaran
- Gangguan kesadaran saat awal serangan
c. Serangan umum sederhana
- Parsial sederhana menjadi tonik-klonik
- Parsial kompleks menjadi tonik-klonik
- Parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi tonik-klonik
2. Serangan umum
a. Absans (Lena)
b. Mioklonik
c. Klonik
d. Tonik
e. Atonik (Astatik)
f. Tonik-klonik
3. Serangan yang tidak terklasifikasi (sehubungan dengan data yang kurang lengkap).
Klasifikasi ILAE tahun 1981 di atas ini lebih mudah digunakan untuk para klinisi karena
hanya ada dua kategori utama, yaitu
- Serangan fokal yaitu bangkitan epileptik yang dimulai dari fokus yang terlokalisir di otak.
- Serangan umum yaitu bangkitan epileptik terjadi pada daerah yang lebih luas pada kedua
belahan otak.
Klasifikasi menurut sindroma epilepsi yang dikeluarkan ILAE tahun 1989 adalah :
1. Berkaitan dengan letak fokus
a. Idiopatik
- Epilepsi Rolandik benigna (childhood epilepsy with centro temporal spike)
- Epilepsi pada anak dengan paroksismal oksipital
b. Simptomatik
- Lobus temporalis
- Lobus frontalis
- Lobus parietalis
- Lobus oksipitalis
2. Umum
a. Idiopatik
- Kejang neonatus familial benigna
- Kejang neonatus benigna
- Kejang epilepsi mioklonik pada bayi
- Epilepsi Absans pada anak
- Epilepsi Absans pada remaja
- Epilepsi mioklonik pada remaja
- Epilepsi dengan serangan tonik-klonik pada saat terjaga
- Epilepsi tonik-klonik dengan serangan acak
b. Simptomatik

- Sindroma West (spasmus infantil)

- Sindroma Lennox Gastaut
3. Berkaitan dengan lokasi dan epilepsi umum (campuran 1 dan 2)
- Serangan neonatal
4. Epilepsi yang berkaitan dengan situasi
- Kejang demam
- Berkaitan dengan alkohol
- Berkaitan dengan obat-obatan
- Eklampsia
- Serangan yang berkaitan dengan pencetus spesifik (refleks epilepsi)

Berdasarkan tanda klinik dan data EEG, kejang dibagi menjadi :

kejang umum(generalized seizure) jika aktivasi terjadi pd kedua
hemisphere otak secara bersama-sama
kejang parsial/focal jika dimulai dari daerah tertentu dari otak

Patofisiologi
Otak terdiri dari sekian biliun sel neuron yang satu dengan lainnya saling berhubungan.
Hubungan antar neuron tersebut terjalin melalui impuls listrik dengan bahan perantara
kimiawi yang dikenal sebagai neurotransmiter.
Dalam keadaan normal, lalu-lintas impuls antar neuron berlangsung dengan baik dan lancar.
Apabila mekanisme yang mengatur lalu-lintas antar neuron menjadi kacau dikarenakan
breaking system pada otak terganggu maka neuron-neuron akan bereaksi secara abnormal.
Neurotransmiter yang berperan dalam mekanisme pengaturan ini adalah:
- Glutamat, yang merupakan brains excitatory neurotransmitter
- GABA (Gamma Aminobutyric Acid), yang bersifat sebagai brains inhibitory neurotransmitter.
Golongan neurotransmiter lain yang bersifat eksitatorik adalah aspartat dan asetil kolin,
sedangkan yang bersifat inhibitorik lainnya adalah noradrenalin, dopamine, serotonin (5HT) dan peptida. Neurotransmiter ini hubungannya dengan epilepsy belum jelas dan masih
perlu penelitian lebih lanjut.18,19
Epileptic seizure apapun jenisnya selalu disebabkan oleh transmisi impuls di area otak yang tidak
mengikuti pola yang normal, sehingga terjadilah apa yang disebut sinkronisasi dari impuls.
Sinkronisasi ini dapat mengenai pada sekelompok kecil neuron atau kelompok neuron yang
lebih besar atau bahkan meliputi seluruh neuron di otak secara serentak. Lokasi yang
berbeda dari kelompok neuron yang ikut terkena dalam proses sinkronisasi inilah yang
secara klinik menimbulkan manifestasi yang berbeda dari jenis-jenis serangan epilepsi.
Secara teoritis faktor yang menyebabkan hal ini yaitu: 6

- Keadaan dimana fungsi neuron penghambat (inhibitorik) kerjanya kurang optimal sehingga
terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan, disebabkan konsentrasi GABA
yang kurang. Pada penderita epilepsi ternyata memang mengandung konsentrasi GABA
yang rendah di otaknya (lobus oksipitalis). 18,19 Hambatan oleh GABA ini dalam
bentuk inhibisi potensial post sinaptik.
- Keadaan dimana fungsi neuron eksitatorik berlebihan sehingga terjadi pelepasan impuls
epileptik yang berlebihan. Disini fungsi neuron penghambat normal tapi sistem
pencetus impuls (eksitatorik) yang terlalu kuat. Keadaan ini ditimbulkan oleh
meningkatnya konsentrasi glutamat di otak. Pada penderita epilepsi didapatkan
peningkatan kadar glutamat pada berbagai tempat di otak. 18,19
- Pada dasarnya otak yang normal itu sendiri juga mempunyai potensi untuk mengadakan
pelepasan abnormal impuls epileptik.
Sehingga dapat disimpulkan bahwa untuk timbulnya kejang sebenarnya ada tiga kejadian yang
saling terkait :
- Perlu adanya pacemaker cells yaitu kemampuan intrinsic dari sel untuk menimbulkan
bangkitan.
- Hilangnya postsynaptic inhibitory controle sel neuron.
18,19
- Perlunya sinkronisasi dari epileptic discharge yang timbul.
Area di otak dimana ditemukan sekelompok sel neuron yang abnormal, bermuatan listrik
berlebihan dan hipersinkron dikenal sebagai fokus epileptogenesis (fokus pembangkit
serangan kejang). Fokus epileptogenesis dari sekelompok neuron akan mempengaruhi
neuron sekitarnya untuk bersama dan serentak dalam waktu sesaat menimbulkan serangan
kejang.
Berbagai macam kelainan atau penyakit di otak (lesi serebral, trauma otak, stroke, kelainan
herediter dan lain-lain) sebagai fokus epileptogenesis dapat terganggu fungsi neuronnya
(eksitasi berlebihan dan inhibisi yang kurang) dan akan menimbulkan kejang bila ada
rangsangan pencetus seperti hipertermia, hipoksia, hipoglikemia, hiponatremia, stimulus
sensorik dan lain-lain.
Serangan epilepsi dimulai dengan meluasnya depolarisasi impuls dari fokus epileptogenesis,
mula-mula ke neuron sekitarnya lalu ke hemisfer sebelahnya, subkortek, thalamus, batang
otak dan seterusnya. Kemudian untuk bersama-sama dan serentak dalam waktu sesaat
menimbulkan serangan kejang. Setelah meluasnya eksitasi selesai dimulailah proses
inhibisi di korteks serebri, thalamus dan ganglia basalis yang secara intermiten menghambat
discharge epileptiknya. Pada gambaran EEG dapat terlihat sebagai perubahan dari
polyspike menjadi spike and wave yang makin lama makin lambat dan akhirnya berhenti.
Dulu dianggap berhentinya serangan sebagai akibat terjadinya exhaustion neuron. (karena
kehabisan glukosa dan tertimbunnya asam laktat). Namun ternyata serangan epilepsi bisa
terhenti tanpa terjadinya neuronal exhaustion.20,21,22
Pada keadaan tertentu (hipoglikemia otak, hipoksia otak, asidosis
metabolik) depolarisasi impuls dapat berlanjut terus sehingga
menimbulkan aktivitas serangan yang berkepanjangan disebut status
epileptikus.

Diagnosis

Penatalaksanaan

Target aksi obat

Pemilihan obat tergantung jenis epilepsy

a. Meningitis

Definisi : infeksi pada selaput otak yang nantinya

terdapat gejala dari meningitis. Bisa terinfeksi o/
bakteri, virus, parasit
Laptomeningitis arac dan pia
Pachimaningitis dura
Meningitis purulenta keruh
Meningitis serosa jernih
Meningitis aseptik dan septik? Kapan di katakan
meningoencephalitis ? dan kapan dikatakan meningitis
saja ?
b. Encephalitis
c. Abses otak
9. Pencegahan dengan penatalaksanaan ?
Jawab :
Pengobatan harus sesuai bakteri Streptokokus aureus dan
hemofilis influenza kombinasi dari varcomisin dan
streptiacson
Meningitis bakteri : ampisilin sama cloramphenicol
Meningitis TB : streptomicin, NH, cortison u? Mengurangi
edem otak
SIMTOMATIS ? KAUSATIF ?dicari
10.
Hubungan pemeriksaan neurologi didapatkan GCS
E2 M5 V3 dengan keluhan pasien?
E2 : membuka mata jika dengan perangsangan nyeri
M5: lokalisasi nyeri
V3; bisa mengucapkan dalam bentuk kata

MAPPING

kejang
Non infeksi

Infeksi