STEP 2

1. Bagaimana struktur anatomi dan fisisologi dari laring, faringn, dan tonsil?
2. Mengapa tjd nyeri saat menelan, batuk, dan bengnkak diarea leher?
3. Apa hubungan kelulhan pasien dengan adanya demam ringan?
4. Mengapa pasien mengalami lemas dan pusing?
5. Mengapa ditemukan derajat tonsil T2/T2, hiperemis, tertutup membran putih keabuan yg
mudah berdarah ketika dilepas?
6. Apa hubungan serak/ sesak nafas dengan keluhan pasien?
7. Apa hubungan imunisasi tdk lengkap dgn keluhan pasien?
8. Apa diagnosis dan DD dari skenario?
9. Apa etiologi dari skenario?
10. Apa saja perawatan lanjutan yang diperlukan pd kasus skenario?
11. Bagaimana prognosis dari skenario?
12. Bagaimana pencegahan pd kasus di skenario?
13. Apa saja komplikasi dari skenario?

STEP 3

1. Bagaimana struktur anatomi dan fisisologi dari laring, faringn, dan tonsil?
FARING
Adalah kantong yg berbentuk spt corong brupa fibromuskular. Atas lebar, bag bawah sempit.
Terdiri dari 3:
 Nasofaring : berhubungan dengan hidung lewat coanae. Dekat dengan sal respi 
epitel respirasi. Faring untuk respirasi
 Orofaring : berhubungan dengan mulut lewat isthmus orofaring. Dekat dengan dunia
lular dn pencernaan  skuamos kompleks non keratin, banyak jar limfoid  bentuk
RES berupa cincin waldeyer (tersusun dari tonsil palatina, faringea, lingua). Mukosa
lendir  menangkap partikel ketika menghirup udara, adanya enzim lizosim 
membunuh bakteri. Bisa dimasuki respirasi dan GIT  Karena bisa bernafas lewat mulut
 Laringofaring : berhubungan dengan esofagus lewat additus laring. Pemisahan esofagus
dengan trakea
Terletak : setinggi VC 6
 Otot : sirkular ( m. kontriktor faring superior et media et inferior  mengecilkan lumen
faring), longitudinal (m. stilofaring, m. palatofaring  menelan)
Innervasi : n.X

TONSIL
Jaringan limfoid : kalo ada patogen terpapar di mukosa  APC  lari ke jar. Limfoid 
mengenalkan ke sel imun naif (sel T dan sel B)  Sel T aktif keluarin sitokin  merangsang
sel B untuk proliferasi  jadi sel B plasma  hasilin Antibodi
Deglutasi
 Fase oral :Bolus dimulut berjalan di faring (berperan m . levatior feli palatini di di
rongga dorsum lidah dibantu idah untuk mengatur bolus)
 Fase faringeal  involunteer. Bolus lewat difaring, saat epiglotis menutup 
Makanan tdk refluks ke cavum nasi dan dibantu gerakan peristaltik untuk masuk
lambung
 Fase esofageal : Dari faring ke gaster (peran m. krikofaring yanng mengalami
relaksasi), ada sphinter yang bertujuan agar makanan tdk dimuntahkan

2. Mengapa tjd nyeri saat menelan, batuk, dan bengkak diarea leher?
 Batuk :
Antien masuk tubuh  Disaring epitel respi (sel goblet, sel silia, mukus)  antigen
ditangkap seromukus  didorong ke carina trakea (reseptor batuk)  supaya bisa
mengeluarkan antigen yang masuk
 Nyeri menelan :
Inflamasi tonsil (sarafi n. X)  makanya nyeri
Jaringan limfoid sekunder (tonsil palatina)  gapunya pembuluh aferen  makanya ketemu
ke sel M yang berfungsi sbg APC
Proses menelan  motorik di innervasi n. 10 dan n. 9  ada rasa nyeri karena ada
persyarafan sensorik ada di soft palatina (n. Palatina minor), hard palatina (sensoris : cabang
n. 5, n. Palatina mayor)
ada bakteri menyebabkan bengkak di tonsil  menyebar lewat vascular  jaringan sekitar
bengkak  kena syaraf  nyeri

3. Apa hubungan keluhan pasien dengan adanya demam ringan?

 Inflamasi. Mikroorganisme masuk mengaktifkan makrofag dan prduksi endokrin
pirogen (IL 1, IL 6, TNF alfa)  Masuk ke sirkulasi sistemik  hipotalamus 
menyebabkan produksi asam arakidonat dan prostaglandin  termostat meningkat
 demam
 Malas makan : prostglandin mestimulasi korteks serebral  Meningkatkan leptin 
stimuasi hipotalamus  menekan nafsu makan

4. Mengapa pasien mengalami lemas dan pusing?

 Lemas ada hubungannya dengan malas makan : Malas makan : prostglandin
mestimulasi korteks serebral  Meningkatkan leptin  stimuasi hipotalamus 
menekan nafsu makan  sedikit metabolisme  lemas dan pusing
 Pusing : prostaglandin  menkontriksi kan pembuluh darah (a. Temporalis
superfisial) pengaliran darah kurang  suplai oksigen kurang  pusing
 Toksin ke mikrovascular  sistemik  pusing
  Tdk mau minum  cairan tubuh menurun  pusing dan lemas

5. Mengapa ditemukan derajat tonsil T2/T2, hiperemis, tertutup membran putih keabuan yg
mudah berdarah ketika dilepas?
Derajat (brodsky 2006)
T0 : tonsil berada dalam fossa tonsil atau bila sudah dioperasi atau diangkat
T1 : ukuran yang normal
T2 : pembesaran tonsil tdk sampai garis tengah
T3 : pembesaran tonsil sampai garis tengah
T4 : pembesaran sudah melewati gais tengah atau bila mencapai arcus anterior atau lebih
Berdasarkan tane dan cody
T1 : batas mdial tonsil melewati pilar anterior sampai ¼ jarak pilar anterior uvula
T2 : batas medial tonsil mlewati ¼ jarak pilar anterior uvula sampai ½ jarak anterior uvula
T3 : batas medial tonsil melewati ½ jarak pilar anterior uvula sampai ¾ jarak anterior uvula
T4 : batas medial tonsil melewati ¾ jarak pilar anterior uvula sampai uvula atau lebih
Hiperemis dan membran putih ke abuan
Bakteri lewat udara ke saluran nafas nempel di epitel  jaringan bawah epitel ada jar ikat
longgar yg ada banyak PD  Bakteri masuk lebih dalam lewat endositosis  bakteri ada
fragmen A dan B: frag A (masuk ke tubuh manusia), frag B (nempel)  peradangnan 
mengaktifkan inflamasi  sel tubuh nekrosis  akumulasi, bakteri juga disitu
Mudah berdarah
Inflamasi  Ada eritrosit  mudah berdarah

6. Apa hubungan serak/ sesak nafas dengan keluhan pasien?

 Sesak nafas : ada hubungannya dengan organ respi  ada obstruksi, pembengkakan,
atau komplikasi. Infeksi di adenoid (letak di nasofaring)  obstruksi jalur nafas
 Serak : hubunganya dengan plica vokalis apakah pembengkakan udah sampe di laring
 Serak, sesak nafas berat  kriteria mutlak di operasi

7. Apa hubungan imunisasi tdk lengkap dgn keluhan pasien?

Belum Imunisasi DPT  menjadi faktor resiko
Pada umur 5 tahun seharusnya sudah imunisasi booster DPT karena DPT masuknya lewat
saluran nafas
Blm imunisasi DPT  blm terpapar DPT  gapunya sistem pertahanan tubuh
Difteri sering kena anak 2-10 tahun
Anak bayi < 6 bulan jarang kena karena ada sistem imun pasif dari ibu lewat plasenta

8. Apa diagnosis dan DD dari skenario?

9. Apa etiologi dari skenario?
10. Apa saja perawatan lanjutan yang diperlukan pd kasus skenario?
11. Bagaimana prognosis dari skenario?
12. Bagaimana pencegahan pd kasus di skenario?
13. Apa saja komplikasi dari skenario?
STEP 4