A.

DEFINISI
Kejang merupakan perubahan fungsi otak mendadak dan sementara sebagai
mengakibatkan akibat dari aktivitas neuronal yang abnormal dan pelepasan listrik serebral
yang berlebihan (Betz &Sowden,2002).

Kejang demam adalah terbebasnya sekelompok neuron secara tiba-tiba yang suatu
kerusakan kesadaran, gerak, sensasi atau memory yang bersifat sementara (Hudak and gallo,
1995).

Kejang demam adalah bangkitan kejang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal
di atas 38° c) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Kejang demam sering juga
disebut kejang demam tonik-klonik, sangat sering dijumpai pada anak-anak usia di bawah 5
tahun. Kejang ini disebabkan oleh adanya suatu awitan hypertermia yang timbul mendadak
pada infeksi bakteri atau virus (Sylvia A. Price, Latraine M. Wikson, 1995).

Jadi dapat disimpulkan kejang demam adalah kenaikan suhu tubuh yang menyebabkan
perubahan fungsi otak akibat perubahan potensial listrik serebral yang berlebihan sehingga
mengakibatkan renjatan berupakejang.

B. ANATOMI FISIOLOGI

1. Anatomi Otak

Otak adalah suatu alat tubuh yang sangat penting karena merupakan pusat komputer dari
semua alat tubuh, bagian dari syaraf sentral yang terletak di dalam rongga tengkorak
(Kranium) yang dibungkus oleh selaput otak yangkuat.
 Bagian-bagian otak :

a. Hipotalamus merupakan bagian ujung depan diesenfalon yang terletak di bawah

sulkus hipotalamik dan di depan nucleus interpundenkuler hipotalamus terbagi dalam
berbagai inti dan daerah inti. Terletak pada anterior dan inferior talamus berfungsi
mengontrol dan mengatur sistem syaraf autonom juga bekerja dengan hipofisis untuk
mempertahankan keeimbangan cairan, mempertahankan pengaturan suhu tubuh
melalui peningkatan vasokontriksi atau vasodilatasi dan mempengaruhi sekresi
hormonal dengan kelenjar hipofisis, juga sebagai pusat lapar dan mengontrol berat
badan, sebagai pengatur tidur, tekanan darah, perilaku agresif dan seksual dan pusat
responemosional.
b. Talamus berada pada salah satu sisi pada sepertiga ventrikel dan aktivitas primernya
sebagai pusat penyambung sensasi bau yang diterima semua impuls memori, sensasi
dan nyeri melalui bagianini.
c. Traktus Spinotalamus (serabut-serabut segera menyilang kesisi yangberlawanan dan
masuk ke medulla spinulis dan naik). Bagian ini bertugas mengirim impuls nyeri dan
temperatur ke talamus dan kortekserebri.
d. Kelenjar Hipofisis dianggap sebagai masker kelenjar karena sejumlah hormon-
hormon dan fungsinya diatur oleh kelenjar ini. Hipofisis merupakan bagian otak yang
tiga kali lebih sering timbul tumor pada orangdewasa.
e. Hipotesis Termostatik : mengajukan bahwa suhu tubuh diatas titik tersebut akan
menghambat nafsumakan.
f. Mekanisme Aferen : empat hipotesis utama tentang mekanisme aferen yang terlibat
dalam pengaturan masukan makanan telah diajukan, dan keempat hipotesis itu tidak
ada hubunganya satu dengan yanglain.
2. Fisiologi
Hipotalamus mempunyai fungsi sebagai pengaturan suhu tubuh dan untuk
mempertahankan keseimbangan cairan dalamtubuh.

a. PirogenEndogen
Demam yang ditimbulkan oleh Sitokin mungkin disebabkan oleh pelepasan
prostaglandin lokal di hipotalamus. Penyuntikan prostaglandin kedalam hipotalamus
 menyebabkan demam. Selain itu efek antipiretik aspirin bekerja langsung pada
hipotalamus, dan aspirin menghambat sintesis prostaglandin.
b. Pengaturan Suhu
Dalam tubuh, panas dihasilkan oleh gerakan otot, asimilasi makanan, dan oleh semua
proses vital yang berperan dalam metabolisme basal. Panas dikeluarkan dari tubuh
melalui radiasi, konduksi (hantaran) dan penguapan air disaluran nafas dan kulit.
Keseimbangan pembentukan pengeluaran panas menentukan suhu tubuh, karena
kecepatan reaksi-reaksi kimia bervariasi sesuai dengan suhu dank arena sistem enzim
dalam tubuh memiliki rentang suhu normal yang sempit agar berfungsi optimal, fungsi
tubuh normal bergantung pada suhu yang relatif konstan.
(Price Sylvia A :1995)
C. KLASIFIKASI

Klasifikasi kejang menurut International League Againts Epilepsy (ILAE), (Harinson,2008) :

1. Kejang parsial  Kejang parsialsederhana
 Kejang parsialkompleks
 Kejang parsial dengan kejang umum sekunder
2. Kejang primer umum  Absens (petitmal)
 Tonik-klonik
 Tonik
 Atonik
 Myoklonik
3. Kejang yang tidak terklasifikasi  Kejangneonatus
 Spasmeinfantil

1. Kejang parsial

Kejang parsial berlaku pada sebahagian kecil otak. Jika seseorang itu sadar sewaktu
kejang itu terjadi maka, manifestasi klinisnya adalah sederhana dan jenis kejang ini
diistilah sebagai kejang parsial yang umum. Jika kesadaran pasien terganggu sewaktu
terjadi kejang ini, kejang jenis ini diistilah sebagai kejang parsial yang kompleks, Selain
dua tipe tersebut, terdapat satu lagi sub-kelompok yaitu kejang parsial dengan kejang
umum yang sekunder. Mula-mulanya pada kejang ini terjadi kejang parsial yang hanya
berlaku pada sebahagian kecil otak dan kemudian ia akan menyebar ke bahagian korteks
secaradifus.

a. Kejang parsial yangsederhana

Kejang jenis ini menyebabkan terjadinya gangguan pada sistem motorik, sensorik,
otonom dan psikik. Kejang jenis ini, biasanya menunjukkan pergerakkan jenis klonik
yaitu pergerakkan fleksi/ekstensi yang berulang pada frekuensi 2-3 Hertz. Pergerakkan
jenis tonik juga dapat berlaku pada kejang jenis ini. Disebabkan bagian otak yang
mengawal pergerakkan tangan adalah berhampiran dengan pengawalan ekspresi
wajah, kejang jenis ini dapat menyebabkan pergerakkan yang tidak normal pada muka
yang berlaku bersamaan dengan pergerakkan tangan. Selain itu, terdapat gangguan
motorik lain yang akan dialami oleh pasien yang mengalami kejang ini. Pertama
adalah Jacksonian March. Pada gangguan ini, pasien tersebut akanmengalami
pergerakan motor yang tidak normal mulai di jarinya, beberapa saat atau menit
kemudian, gangguan motor ini akan menyebar ke bagian ekstremitas yang lebih luas
seperti lengan atas. Ini terjadi akibat daripada penyebaran aktifitas kejang secara
progresif pada bahagian yang luas pada korteks motorik. Kedua, pasien akan
mengalami paresis yang terlokalisasi ( Todd’s Paresis) selama beberapa menit hingga
beberapa jam. Ada keadaan dimana kejang ini akan berlanjutan selama berjam-jam
atau beberapa hari. Ini dinama sebagai Epilepsia Partialis Continua. Pasien untuk
kejang ini dapat mengalami perubahan pada sensasi somatik seperti parestesia,
gangguan penglihatan ( halusinasi atau terlihat cahaya), gangguan
keseimbangan(sensasiterjatuhatauvertigo),dangangguanfungsiotonom.Kejang umum
yang terjadi akibat gangguan di lobus temporalis dan frontalis akan menyebabkan
terjadi gangguan fungsi kortikal bahagian atas.

b. Kejang Partial yangkompleks

Kejang ini diciri sebagai kejang yang mempunyai aktifitas fokal. (Harrison , 2008)
Pasien kejang ini tidak dapat respons secara normal apabila diberi arahan secara verbal
atau visual sewaktu kejang ini terjadi. Pasien juga tidak dapat mengiingati apa yang
terjadi pada fase iktal. Kejang ini sering diawali dengan aura. Pada permulaan fase
iktal pasien ini sering mengalami behavioural arrest atau motionless stare. Sewaktu
 ini, pasien tidak dapat mengingati apa yang terjadi. Gejala ini sering diikuti dengan
automatisms, yang berlaku secara diluar kawalan,dan otomatis.Contoh gejala
automatisms adalah pasien akan ternampak seperti mengunyah, menelan ,
menggerakkan bibirnya, pergerakkan tangan seperti mengutip sesuatu, dan
memperlihatkan emosi. Setelah kejang ini terjadi pasien akan berasa bingung. Transisi
daripada kesembuhan total selepas kejang dapat mengambil masa selama beberapa
saat sehingga 1 jam. Pada pemeriksaan, pasien menunjukkan amnesia anterograde
yang melibatkan hemisfer dominan, yang dinama sebagai amnesia posiktal. EEG
pasien yang mempunyai kejang ini sering normal atau menunjukkan epileptiform
spikes, atau sharp waves. Kejang jenis ini sering bermulanya di lobus temporalis
medial atau lobus frontalis inferior. Kejang ini biasanya dideteksi menggunakan
elektroda jenis sphenoidal atau elektroda yang diletakkan secara bedah. Gejala klinis
yang berkaitan dengan kejang ini amat luas dan dokter perlu berhati-hati sewaktu ingin
memberi kesimpulan bahawa episode perlakuan atipikal pada pasien dengan kejang
tipe ini adalah tidak berkaitan dengan aktivitas kejang ini. Pada situasi jenis ini, bacaan
pada EEG yang teliti adalah amat berguna.

c. Kejang parsial dengan kejangumum

Ini adalah akibat daripada penyebaran aktivitas listrik di hemisfer cerebral otak. Ini
biasanya tonik-klonik. Kejang tipe ini sulit untuk dibedakan dengan kejang umum
tonik klonik. Ia dapat dibedakan dengan menggunakan EEG (Harrison, 2008).

2. Kejang umum

Secara definisi, kejang umum adalah kejang yang datangnya daripada gangguan
yang terjadi pada kedua belah serebral hemisfer yang terjadi secara serentak. (Harrison’s,
2008)

a. Kejangabsens

Kejang ini adalah kehilang kesadaran pada suatu masa yang pendek tanpa terdapat
gangguan postural. Ia biasanya terjadi pada beberapa saat yang diikuti dengan tanda
mata kelopak mata berkelap-kelip atau pergerakkan tangan klonik yang lemah. Ini
biasanya terjadi pada anak kecil dan dapat berlaku 100 dalam satu hari, Pada EEG,
 akan menunjukkan gambaran gelombang Spike and wave pada 3Hz (Harrison’s,
2008).

b. Kejang GrandMal

Kejang ini adalah jenis tonik-klonik. Pada fase awal kejang ini, akan terjadi kontraksi
otot yang tonik-klonik. Terdapat juga tanda yang dinama sebagai "Ictal Cry" yang
disebabkan oleh kontraksi secara tonik otot respirasi dan juga larinks. Ini dapat diikuti
dengan gangguan pernafasan yang menyebabkan terjadi sianosis. Selain itu terjadi
peningkatan tonus simpatis. Selain beberapa saat terjadi fase tonik, ia akan diikuti
dengan fase klonik. Selepas fase iktal, diikuti dengan fase postictal yaitu, ditandai oleh
otot pasien akan menjadi flasid, tidak respons, perembesan air liur meningkat dan
bingung. Beberapa jam kemudian, pasien akan sadar kembali. Pada EEG ketika fase
tonik, akan menunjuk gelombang tegangan volt rendah umum yang meningkat secara
progresif yang diikuti dengan gelombang yang beramplitud tinggi dengan polyspike
discharge. Pada fase klonik, EEG akan menunjuk gelombang amplitud tinggi yang
diantara gelombang itu terdapat slow-wave (spike and wavepattern).

c. Kejangatonik

Kejang ini ditandai oleh kelemahan yang terjadi secara tiba-tiba yang terjadi pada 1-2
saat. Kesadaran sering terganggu. Pada EEG akan menunjukkan gambaran spike and
wave yang umum yang diikuti oleh slowwave.

d. Kejang mioklonik
Terjadi kontraksi otot secara tiba-tiba yang dapat melibatkan seluruh tubuh atau
separuh tubuh, Pada EEG, terdapat gambaran spike and wave yang bilateral dan
sinkron.

D. ETIOLOGI
Kejang dapat disebabkan oleh berbagai patologis termasuk tumor otak , truma, bekuan
darah pada otak, meningitis, ensefalitis, gangguan elektrolit dan gejala putus alcohol dan
gangguan metabolic, uremia, overhidrasi, toksik subcutan, sabagian kejang merupakan
idiopatik ( tidak diketahui etiologinya ).

1. Intracranial
 a. Asfiksia : Ensefalitis, hipoksiaiskemik
b. Trauma (perdarahan) : Perdarahan sub araknoid, sub dural atauintraventricular
c. Infeksi : Bakteri virus danparasit
d. Kelainanbawaan : Disgenesis, korteksserebri
2. Ekstracranial
a. Gangguan metabolic :Hipoglikemia, hipokalsemia, hipomagnesimia, gangguan
elektrolit (Na dan K)
b. Toksik : Intoksikasi anestesi lokal, sindrom putusobat
c. Kelainan yang diturunkan :Gangguan metabolism asam amino, ketergantungan dan
kekurangan asam amino
3. Idiopatik
Kejang neonates, fanciliel benigna, kejang hari ke 5.

(Lumbantobing,1999)

E. MANIFESTASI KLINIS
1. Kejang parsial ( fokal, lokal )
a. Kejang parsial sederhana
Kesadaran tidak terganggu, dapat mencakup satu atau lebih hal berikut ini :

1) Tanda – tanda motoris, kedutan pada wajah, atau salah satu sisi atau gejala
otonomik: muntah, berkeringat, muka merah, dilatasi pupil.
2) Gejala somatosensoris atau sensoris khusus : mendengar musik, merasa seakan
ajtuh dari udara, parestesia.
3) Gejala psikis : dejavu, rasa takut, visi panoramik.
4) Kejang tubuh : umumnya gerakan setipa kejang sama.
b. parsial kompleks
Terdapat gangguan kesadaran, walaupun pada awalnya sebagai kejang parsial
simpleks dapat mencakup otomatisme atau gerakan otomatik : mengecap – ngecapkan
bibir,mengunyah, gerakan menongkel yang berulang – ulang pada tangan dan gerakan
tangan lainnya. Dapat tanpa otomatisme : tatapan terpaku

2. Kejang umum ( konvulsi atau non konvulsi )

a. Kejang absens
 1) Gangguan kewaspadaan dan responsivitas
2) Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung kurang dari 15 detik
3) Awitan dan akhiran cepat, setelah itu kempali waspada dan konsentrasi penuh
b. Kejang mioklonik
1) Kedutan – kedutan involunter pada otot atau sekelompok otot yang terjadi secara
mendadak.
2) Sering terlihat pada orang sehat selaam tidur tetapi bila patologik berupa kedutan
keduatn sinkron dari bahu, leher, lengan atas dan kaki.
3) Umumnya berlangsung kurang dari 5 detik dan terjadi dalam kelompok
4) Kehilangan kesadaran hanya sesaat.
c. Kejang tonik klonik
1) Diawali dengan kehilangan kesadaran dan saat tonik, kaku umum pada otot
ekstremitas, batang tubuh dan wajah yang berlangsung kurang dari 1 menit
2) Dapat disertai hilangnya kontrol usus dan kandung kemih
3) Saat tonik diikuti klonik pada ekstrenitas atas dan bawah.
4) Letargi, konvulsi, dan tidur dalam fase postictal
d. Kejang atonik
1) Hilangnya tonus secara mendadak sehingga dapat menyebabkan kelopak mata
turun, kepala menunduk,atau jatuh ke tanah.
2) Singkat dan terjadi tanpa peringatan.
F. PATOFISIOLOGI
Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel atau organ otak diperlukan suatu
energi yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk metabolisme otak yang terpenting
adalah glaukosa. Sifat proses itu adalah oksidasi dimana oksigen disediakan dengan
peraataraan fungsi paru dan diteruskan ke otak melalui system kardiovaskuler. Jadi sumber
energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 danair.

Sel dikelilingi oleh suatu membrane yang terdiri dari permukaan dalam adalah lipoid
dan permukaan luar adalah ionic. Dalam keadaan normal membrane sel neuron dapat dilalui
dengan mudah oleh ion kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion natrium (NA+) dan
elektrolit lainnya, kecuali ion klorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron
tinggi dan konsentrasi Na+ rendah, sedangkan diluar sel neuron terdapat keadaan
sebaliknya. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel, maka
terdapat perbedaan yang disebut potensial membrane dari sel neuron. Untuk menjaga
keseimbanganpotensial membrane ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K-ATPase
yang terdapat pada permukaan sel.

Keseimbangan potensial membrane ini dapat dirubah oleh adanya :

1. Perubahan konsentrasi ion di ruangekstraseluler.

2. Rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis, kimiawi atau aliran listrik dari
sekitarnya.
3. Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atauketurunan.

Pada keadaan demam kenaikan suhu 10C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme
basal 10%-15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Pada seorang anak berumur 3
tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubu, dibandingkan dengan orang dewasa
yang hanya 15%. Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan
keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion
kalium maupun ion Natrium melalui membran tadi, dengan akibat terjadinya lepasmuatan
listrik.

Lepas muatan ini demikian besarnya sehingga dapat meluas keseluruh

selmaupunkemembran sel tetangganya dengan bantuan bahan yang disebut
neurotransmiterdanterjadilahkejang.Tiapanakmempunyaiambangkejangyangberbedadanterg
antungdaritinggirendahnya ambang kejang seseorang anak menderita kejang pada
kenaikansuhutertentu.Pada anak dengan ambang kejang yang rendah, kejang terjadi pada
suhu380Csedangkanpadaanakdenganambangkejangyangtinggi,kejangbaruterjadipadasuhu400
Cataulebih.Darikenyataaninidapatlahdisimpulkanbahwaterulangnyakejangdemamlebihsering
terjadi pada ambang kejang yang rendahsehingga dalam
penanggulangannyaperludiperhatikan pada tingkat suhu berapa penderita kejang. Kejang
demamyangberlangsungsingkat pada umumnya tidak berbahaya dan tidak menimbulkan
gejala sisa. Tetapipada kejang yang berlangsung lama ( lebih dari 15 menit) biasanya disertai
terjadinya apnea, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet
yang akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnia, asidosis laktat disebabkan oleh
 metabolisme anaerob, hipotensi arterial disertai denyut jantung yang tidak teratur dan suhu
tubuh makin meningkat disebabkan meningkatnya aktivitas otot dan selanjutnya
menyebabkan metabolisme otak meningkat

Rangkaian kejadian diatas adalah faktor penyebab hingga terjadinya kerusakan neuron
otak selama berlangsungnya kejang lama. Faktor terpenting adalah gangguan peredaran
darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga meninggikan permeabilitas kapiler dan timbul
edema otak yang mengakibatkan kerusakan sel neuron otak. Kerusakan pada daerah mesial
lobus temporalis setelah mendapat serangan kejang yang berlangsung lama dapat menjadi
“matang” di kemudian hari, sehingga terjadi serangan epilepsi yang spontan. Jadi kejang
demam yang berlangsung lama dapat menyebabkan kelainan anatomis di otak hingga terjadi
epileps. (FKUI,2007).

G. WOC
H. KOMPLIKASI
Walaupun kejang demam menyebabkan rasa cemas yang amat sangat pada orang
tua,sebagian kejang demam tidak mempengaruhi kesehatan jangka panjang, kejang demam
tidakmengakibatkan kerusakan otak, keterbelakangan mental atau kesulitan belajar /
ataupun epiksiEpilepsy pada anak di artikan sebagai kejang berulang tanpa adanya demam
kecilkemungkinanepilepsy timbul setelah kejng demam. Sekitar 2 – 4 anak kejang demam
dapatmenimbulkanepilepsy, tetapi bukan karena kejang demam itu sendiri kejang pertama
kadangdi alami oleh anak dengan epilepsy pada saat mereka mengalami demam. Namun
begitu antara 95 – 98 % anak yang mengalami kejang demam tidak menimbulkanepilepsy.

Komplikasi yang paloing umum dari kejang demam adalah adanya kejang demam
berulang. Sekitar 33% anaka akan mengalami kejang berulang jika ,ereka demam kembali.
Sekitar 33% anka akan mengalami kejang berulang jika mereka demam kembali resiko
terulangnya kejang demam akan lebih tinggi jika:

1. Pada kejang yang pertama, anak hanya mengalami demam yang tidak terlalutinggi
2. Jarak waktu antara mulainya demam dengan kejang yangsempit
3. Ada faktor turunan dari ayahibunya

Risiko yang akan dihadapi seorang anak sesudah menderita kejang demam tergantung dari
faktor:
 1. Riwayat penyakit kejang tanpa demam dalamkeluarga

2. Kelainan dalam perkembangan atau kelainan saraf sebelum anak menderitakejang

demam.

3. Kejang yang berlangsung lama atau kejangfokal.

Namun begitu faktor terbesar adanya kejang demam berulang ini adalah usia.
Semakin muda usia anak saat mengalami kejang demam, akan semakin besar kemungkinan
mengalami kejang berulang.

I. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Elektroensefalogram ( EEG ) : dipakai unutk membantu menetapkan jenis dan fokus dari
kejang.

2. Pemindaian CT : menggunakan kajian sinar X yang lebih sensitif dri biasanya untuk
mendeteksi perbedaan kerapatanjaringan.
3. Magnetic resonance imaging ( MRI ) : menghasilkan bayangan dengan menggunakan
lapanganmagnetik dan gelombang radio, berguna untuk memperlihatkan daerah – daerah
otak yang itdak jelas terliht bila menggunakan pemindaianCT
4. Pemindaian positron emission tomography ( PET ) : untuk mengevaluasi kejang yang
membandel dan membantu menetapkan lokasi lesi, perubahan metabolik atau alirann
darah dalamotak

5. Ujilaboratorium
a. Pungsi lumbal : menganalisis cairanserebrovaskuler
b. Hitung darah lengkap : mengevaluasi trombosit danhematokrit
c. Panelelektrolit
d. Skrining toksik dari serum dan urin
e. GDA
f. Kadar kalsiumdarah
g. Kadar natriumdarah
h. Kadar magnesiumdarah
J. PENATALAKSANAAN
Tatalaksana Pasien Kejang di Instalasi Gawat Darurat. Tatalaksana Non-Farmakologis
 pasien kejang meliputi :

1. Tindakan awal adalah melakukan tindakan standar kedaruratan berupa ABC (Airway,
Breathing, Circulation), oksigenasi dan penilaian tekanan darah, nadi, saluran napas,
penilaian suhu. Tujuan pengobatan adalah untuk mengendalikan kejang sebelum cedera
neuron terjadi (teoritis antara 20 menit sampai 1 jam).
2. Pasien ditempatkan pada posisi semi-prone dengan kepala diletakkan menghadap
samping untuk menghindari aspirasi.
3. Diberikan spatel lidah yang diletakkan dalam ronggan mulut untuk mencegah tergigitnya
lidah. Lepas gigi palsu bila ada.
4. Akses antarvena harus dilakukan untuk hampir semua pasien (tapi bisa ditangguhkan
pada meraka dengan kejang sederhana).
5. Koreksi kelainan metabolik yang ada (hiponatremia, hipoglikemia, hipokalsemia, putus
obat atau alkohol).
6. Bila aktivitas kejang pasien tidak mereda di UGD setelah tindakan ABC dilakukan, maka
untuk pasien yang berada dalam status epileptikus atau sianotik epilepticus, intubasi
endotrakeal harus diper-timbangkan.
7. Pemberian obat anti kejang/antiepilepsi.
8. Pengawasan di ruang perawatan intensif, mungkin diperlukan bila terdapat kondisi
refrakter.

K. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN KEJANG DEMAM

1) Pengkajian Keperawatan
1.  Anamnesa
a. Aktivitas atau Istirahat
Keletihan, kelemahan umum
Keterbatasan dalam beraktivitas, bekerja, dan lain-lain
b. Sirkulasi
Iktal : Hipertensi, peningkatan nadi sinosis
Posiktal : Tanda-tanda vital normal atau depresi dengan penurunan nadi dan
pernafasan
c. Intergritas Ego
Stressor eksternal atau internal yang berhubungan dengan keadaan dan atau
penanganan
Peka rangsangan : pernafasan tidak ada harapan atau tidak berdaya Perubahan
dalam berhubungan
 d. Eliminasi
1) Inkontinensia epirodik
2) Makanan atau cairan
3) Sensitivitas terhadap makanan, mual atau muntah yang berhubungan dengan
aktivitas kejang
e. Neurosensori
1) Riwayat sakit kepala, aktivitas kejang berulang, pinsan, pusing riwayat trauma
kepala, anoreksia, dan infeksi serebal
2) Adanya area (rasangan visual, auditoris, area halusinasi)
3) Posiktal : Kelamaan, nyeri otot, area paratise atau paralisis
f. Kenyamanan
1) Sakit kepala, nyeri otot, (punggung pada periode posiktal)
2) Nyeri abnormal proksimal  selama fase iktal
g. Pernafasan
1) Fase iktal : Gigi menyetup, sinosis, pernafasan menurun cepat peningkatan
sekresi mulus
2) Fase posektal : Apnea
h. Keamanan
1) Riwayat terjatuh
2) Adanya alergi
i. Interaksi Sosial
Masalah dalam hubungan interpersonal dalam keluarga lingkungan sosialnya
2. Pemeriksaan Fisik
a. Aktivitas
1) Perubahan tonus otot atau kekuatan otot
2) Gerakan involanter atau kontraksi otot atau sekelompok otot
b. Integritas Ego
1) Pelebaran rentang respon emosional
c. Eleminasi
Iktal : penurunan tekanan kandung kemih dan tonus spinter
Posiktal : otot relaksasi yang mengakibatkan inkonmesia
d. Makanan atau cairan
1) Kerusakan jaringan lunak (cedera selama kejang)
2) Hyperplasia ginginal
e. Neurosensori (karakteristik kejang)
1) Fase prodomal : Adanya perubahan pada reaksi emosi atau respon efektifitas
yang tidak menentu yang mengarah pada fase area.
2) Kejang umum
Tonik – klonik : kekakuan dan postur menjejak, mengenag peningkatan
keadaan, pupil dilatasi, inkontineusia urine
3) Fosiktal : pasien tertidur selama 30 menit sampai beberapa jam, lemah kalau
mental dan anesia
4) Absen (patitmal) : periode gangguan kesadaran dan atau makanan
5) Kejang parsial
 Jaksomia atau motorik fokal : sering didahului dengan aura, berakhir 15 menit
tdak ada penurunan kesadaran gerakan ersifat konvulsif
f. Kenyamanan
Sikap atau tingkah laku yang berhati-hati
Perubahan pada tonus otot
Tingkah laku distraksi atau gelisah 
g. Keamanan
Trauma pada jaringan lunak
Penurunan kekuatan atau tonus otot secara menyeluruh
2) DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi
b. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan perubahan suplay darah ke
tubuh
c. Resiko cidera berhubungan dengan kejang
3) INTERVENSI KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA TUJUAN DAN KRITERIA HASIL INTERVENSI

1. Hipertermi
berhubungan
dengan proses
infeksi

2. Pola nafas tidak

efektif
berhubungan
dengan
perubahan
suplay darah ke
tubuh

3. Resiko cidera
berhubungan
dengan kejang

DAFTAR PUSTAKA
Betz dan Sowden. (2002). Buku saku keperawatan pediatri edisi 3. Alih Bahasa Tambayong.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Hudak, Gallo. Keperawatan Kritis Pedekatan Holistik Edisi VI. Jakarta: EGC. 1995.

Price, Sylvia.A,Lorraine, M. Wilson. (1995). Buku 1 Patofisiologi “Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit”, edisi : 4. Jakarta : EGC.

Lumbantobing, S. 1999,Etiologi Dan Faal Sakitan Epilepsi. Dalam:Soetomenggolo, Taslim.,

Ismael, Sofyan.Penyunting. Neurologi Anak. Badan Penerbit IDAI, Jakarta.h.197-
203.