Oleh :
Arifatus Sa’diyah
40220003
2. KLASIFIKASI
Infark Miokard Akut diklasifikasikan berdasar EKG 12 sandapan menjadi:
a. STEMI (ST-segmen Elevasi Miokard Infark)
Pasien dengan nyeri dada atau gejala iskemik lain yang disertai dengan
elevasi segmen ST pada dua sadapan yang berhubungan pada rekaman
EKG.
b. NSTEMI (Non ST-segmen Elevasi Miokard Infark)
Pasien dengan gejala iskemik dan peningkatan biomarker penanda
infark miokard namun tanpa adanya elevasi segmen ST pada EKG.
3. ETIOLOGI
IMA terjadi ketika aliran darah ke jantung menurun menyebabkan
iskemia miokard (kerusakan atau cedera pada otot jantung). Dalam banyak
kasus, IMA disebabkan oleh oklusi dari satu atau lebih pembuluh darah
koroner oleh thrombus, dan disertai dengan nyeri dada yang parah. Dalam
beberapa kasus, selain thrombus aliran darah berkurang disebabkan oleh
masalah pembuluh darah. Penyebab yang paling mendasari dari IMA adalah
penyakit arteri koroner aterosklerosis, yang menyebabkan obstruksi progresif
dari arteri di jantung. Adapun faktor resiko yang mempengaruhi
perkembangan penyakit koroner adalah riwayat keluarga, diet, kurang
olahraga, peningkatan LDL, penurunan HDL, merokok, hipertensi dan
diabetes melitus (Fauci et al., 2010).
4. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis dari IMA diantaranya (Joyce M.Black,2014) :
a. Timbul rasa sakit yang bisanya mendadak
b. Mual dan muntah
c. Rasa lemah
d. Nyeri perut, gangguan pencernaan, kulit lembab dan dingin atau pusing
(gejala yang biasa dialami wanita)
e. Kulit menjadi dingin, lembab dan pucat karena vasokontriksi simpatis
Output urine menurun terkait dengan penurunan aliran darah ginjal dan
peningkatan aldosterone dan ADH.
f. Takikardia
g. Rasa cemas (stress)
Manifestasi klinik klasik dari IMA sama seperti angina tetapi mungkin
sedikit lebih parah yaitu seperti adanya tekanan yang berat pada dada atau
perasaan seperti diremas, perasaan terbakar, atau kesulitan bernapas. Rasa
tidak nyaman tersebut dapat menjalar ke bahu kiri, leher, atau lengan.
Biasanya hal tersebut terjadi secara tiba-tiba, berlangsung lebih dari 30
menit dan sering juga terjadi sesak napas, lemah, mual, serta muntah.
Infark miokard paling sering terjadi pada pagi hari. Mekanisme yang
dapat menjelaskan variasi sirkadian ini mencakup peningkatan nada
simpatik di pada hari yang menyebabkan tekanan darah, denyut jantung,
tonus pembuluh darah koroner, dan kontraktilitas miokard; peningkatan
viskositas darah di pagi hari, koagulabilitas, dan aggregability platelet;
dan peningkatan kadar serum kortisol pagi hari dan katekolamin plasma
yang mengarah ke aktivitas simpatik yang berlebihan, sehingga
mengakibatkan peningkatan kebutuhan miokard (Joyce M.Black,2014)
5. PATOFISIOLOGI
Infark miokard akut dapat terjadi apabila daerah yang mengalami
iskemia miokard menyebabkan terbentuknya suatu area nekrosis. Hampir
seluruh kasus IMA disebabkan oleh proses atherosklerosis yang berhubungan
dengan thrombosis pada arteri koroner. Atherosklerosis merupakan proses
terbentuknya plak yang melibatkan tunika intima pada arteri yang berukuran
sedang sampai besar (Kumar dan Cannon, 2009). Plak atherosklerosis terdiri
dari inti lemak (lipid core), fibrous cap, dan infiltrasi sel-sel inflamasi
(makrofag dan sel limfosit T). Proses ini berlanjut seiring dengan
bertambahnya usia sampai seseorang mengalami suatu serangan iskemik.
Disfungsi endotel akan menyebabkan berkurangnya biovailabilitas endotel
terhadap nitic oxide dan meningkatnya produksi endotelin-1 sehingga
hemostasis vaskuler terganggu dan terjadi peningkatan ekspresi molekul
adhesi dan thrombogenesitas (Kumar dan Cannon, 2009).
Jika endotel mengalami kerusakan maka sel-sel inflamasi terutama
monosit akan bermigrasi ke subendotel dan kemudian mengalami
diferensisasi menjadi makrofag. Makrofag akan memakan low density
lipoprotein (LDL) yang teroksidasi menjadi sel foam dan akhirnya terbentuk
fatty streak, serta akan teraktivasi untuk melepaskan sitokin dan
chemoattractans (misalnya monocyte chemoattractant protein 1, Tumor
Necrosis Factor-α (TNF-α), dan interleukin (IL)) yang menarik lebih banyak
makrofag dan sel otot polos. Makrofag juga akan merangsang terbentuknya
matriks metalloproteinase yaitu enzim yang akan memakan matriks ekstrasel
sehingga menyebabkan disrupsi plak. Rasio antara makrofag dan sel otot
polos pembuluh darah memegang peranan penting dalam (Kumar dan
Cannon, 2009).
Pada kondisi ruptur plak atherosklerosis, terjadi proses aktivasi dan
agregasi platelet, pengeluaran thrombin, dan pada akhirnya menyebabkan
pembentukan thrombus. Adanya thrombus akan menyebabkan terganggunya
aliran darah koroner sehingga terjadi ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen. Kondisi ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan
oksigen yang berat dan persisten akan menyebabkan terjadinya nekrosis
miokardial. Bila terbentuk thrombus yang bersifat oklusif akan terjadi
STEMI, sedangkan bila thrombus yang terbentuk tidak bersifat oklusif akan
terjadi NSTEMI atau APTS (Aaronson & ward., 2010)
6. WOC
7. KOMPLIKASI
Wijaya dan Putri (2013) komplikasi Infark Miokard Akut sebagai berikut :
a. Disfungsi Ventrikular
Ventrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk ukuran, dan
ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses
ini disebut remodelling ventricular yang sering mendahului
berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau
tahun pasca infark. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang
terjadi dikaitkan dengan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi
terbesar pasca infark pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan
penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung
dan prognosis lebih buruk.
b. Gangguan Hemodinamik
Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama kematian
di rumah sakit pada STEMI. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai
korelasi dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal (10
hari infark) dan sesudahnya.
c. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditemukan pada saat masuk (10%), sedangkan 90%
terjadi selama perawatan. Biasanya pasien yang berkembang menjadi
syok kardiogenik mempunyai penyakit arteri koroner multivesel.
d. Infark ventrikel kanan
Infark ventrikel kanan menyebabkan tanda gagal ventrikel kanan yang
berat (distensi vena jugularis, tanda Kussmaul, hepatomegali) dengan
atau tanpa hipotensi.
e. Aritmia paska STEMI
Mekanisme aritmia terkait infark mencakup ketidakseimbangan sistem
saraf autonom, gangguan elektrolit, iskemi, dan perlambatan konduksi
di zona iskemi miokard.
f. Ekstrasistol ventrikel
Depolarisasi prematur ventrikel sporadis terjadi pada hampir semua
pasien STEMI dan tidak memerlukan terapi. Obat penyekat beta efektif
dalam mencegah aktivitas ektopik ventrikel pada pasien STEMI.
g. Takikardia dan fibrilasi ventrikel
Takikardi dan fibrilasi ventrikel dapat terjadi tanpa bahaya aritmia
sebelumnya dalam 24 jam pertama.
h. Fibrilasi atrium
i. Aritmia supraventrikular
j. Asistol ventrikel
k. Bradiaritmia dan Blok
l. Komplikasi Mekanik
Ruptur muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel, ruptur dinding
ventrikel.
8. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Mendis dkk, 2011 Pemeriksaan Diagnostik infark
miokardium klasik disertai oleh trias diagnostic yang khas, yaitu:
a. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan untuk mengidentifikasi faktor pencetus
iskemia, komplikasi iskemia, penyakit penyerta dan menyingkirkan
diagnosis banding. Regurgitasi mitral akut, suara jantung tiga (S3), ronkhi
basah halus dan hipotensi hendaknya selalu diperiksa untuk
mengidentifikasi komplikasi iskemia. Ditemukannya tanda-tanda
regurgitasi katup mitral akut, hipotensi, diaphoresis, ronkhi basah halus
atau edema paru meningkatkan kecurigaan terhadap SKA. Pericardial
friction rub karena pericarditis, kekuatan nadi tidak seimbang dan
regurgitasi katup aorta akibat diseksi aorta, pneumotoraks, nyeri pleuritic
disertai suara napas yang tidak seimbang perlu dipertimbangkan dalam
memikirkan diagnosis banding SKA (PERKI, 2015).
b. Elektrokardiogram
Pemeriksaan elektrokardiogram penting untuk membedakan STEMI
dan SKA lainnya. Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan secepat
mungkin pada pasien yang diduga menderita IMA untuk menegakkan
diagnosis. Adanya perubahan gelombang T yang tinggi dan hiperakut
merupakan manifestasi pertama dari oklusi koroner yang akut. Adanya
elevasi segmen ST pada gambaran EKG menunjukkan STEMI,
sedangkan adanya depresi segmen ST atau inversi gelombang T dapat
menunjukkan suatu NSTEMI atau UAP (Griffin and Topol, 2009).
Perubahan karakteristik tertentu terjadi setelah transmural infark miokard
khas, yaitu mempengaruhi ketebalan miokard penuh. ST segmen cepat
meningkat, hanya menetap normal setelah beberapa minggu. Patologi Q-
wave terjadi lebih awal dan tetap sebagai spidol permanen dari infark
miokard masa lalu. Lead EKG tertentu yang mendeteksi perubahan ini
menunjukkan posisi infark dalam miokardium, sedangkan besarnya
menunjukkan keparahan dari infark miokard. Kurang umum, jika infark
tidak mempengaruhi ketebalan dinding jantung, Q-wave tetap normal dan
segmen ST depresi. Ini adalah non-Q-wave atau infark subendocardial.
Selama infark miokard akut, gambaran EKG berubah melalui tiga
stadium:
1) Gelombang T meninggi (T hiperakut) yang diikuti inversi gelombang
T.
2) Elevasi segmen ST
3) Munculnya gelombang Q baru
9. PENATALAKSANAAN
Muttaqin, A (2013) di dalam buku asuhan keperawatan klien dengan
gangguan sistem kardiovaskular yaitu
a. Oksigen : suplemen oksigen harus diberikan ada pasien dengan saturasi
oksigen <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat
diberikan oksigen selama 6 jam pertama.
b. Nitrogliserin : Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman
dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5
menit.
1) Morfin : sangat efektif dalam mengurangi nyeri dada dan merupakan
analgesik pilihan dalam tatalaksana STEMI. Morfin dapat diberikan
dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit
sampai dosis total 20 mg.
2) Aspirin : merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai
STEMI dan efektif pada spektrum sindroma koroner akut. Inhibisi
cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar
tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukal dengan dosis
160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya diberikan peroral
dengan dosis 75-162 mg.
3) Penyekat Beta : Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada,
pemberian penyekat beta intravena dapat efektif. Regimen yang biasa
diberikan adalah metoprolol 5 mg tiap 2-5 menit sampai total 3 dosis,
dengan syarat frekuensi jantung > 60 kali permenit, tekanan darah
sistolik > 100 mmHg, interval PR < 0,24 detik dan ronki tidak lebih
dari 10 cm dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir
dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam
selama 48 jam, dan dilanjutkan dengan 100 mg tiap 12 jam.
2. Diagnosa keperawatan
a. Penurunan curah jantung b.d perubahan Irama jantung d.d ditandai
dengan takikardia gambaran ekg, tekanan darah meningkat.
b. Nyeri akut b.d agen pencedera fisiologis (iskemia jantung) d.d nyeri
sampai punggung, tampak meringis, frekuensi nadi meningkat, tekanan
darah meningkat.
c. Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan
oksigen
d. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran alveolus-kapiler
e. Risiko ketidakseimbangan cairan b.d disfungsi testinal
3. Intervensi keperawatan
Tujuan Dan Kriteria
No Dx Intervensi
Hasil
1. Penurunan curah Setelah dilakukan Observasi :
jantung b.d tindakan keperawatan 1. Identifikasi tanda/gejala primer
perubahan irama selama 3 jam, maka penurunan curah jantung
jantung ditandai curah jantung meningkat (mis.dispnea, kelelahan, edema,
dengan takikardia dengan kriteria hasil : ortopnea, takikardia, peningkatan
gambaran ekg, 1. Kekuatan nadi CVP)
tekanan darah perifer meningkat 2. Identifikasi tanda/gejala sekunder
meningkat. (5) penurunan curah jantung
2. Bradikardi menurun (meliputi peningatan berat badan,
(5) hepatomegali, distensi vena
3. Tekanan darah jugularis, palpitasi, ronkhi basah,
membaik (5) oliguria, batuk, kulit pucat)
3. Monitor saturasi oksigen
4. Monitor EKG 12 sadapan
5. Periksa tekanan darah, frekuensi
nadi sebelum dan sesudah
pemberian obat
Terapeutik :
1. Posisikan pasien dengan semi
fowler atau posisi nyaman
2. Berikan diet jantung yang sesuai
( mis.batasi asupan kafein,
natrium, kolesterol, dan makanan
tinggi lemak)
3. Berikan oksigen untuk
mempertahankan saturasi
oksigen >94%
Edukasi :
1. Anjurkan aktifitas fisik secara
bertahap
2. Anjurkan berhenti merokok
Kolaborasi :
1. Kolaborasi pemberian
antiaritmia, jika perlu
2. Nyeri akut b.d Setelah dilakukan Observasi :
agen pencedera tindakan keperawatan 1. Identifikasi lokasi,
fisiologis (iskemia selama 3 jam, maka karakteriristik, durasi, frekuensi,
jantung) d.d nyeri tingkat nyeri menurun kualitas, intensitas nyeri
sampai punggung, dengan kriteria hasil : 2. Identifikasi skala nyeri
tampak meringis, 1. Keluhan nyeri 3. Monitor keberhasilan terapi yang
frekuensi nadi menurun (5) sudah diberikan
meningkat, 2. Meringis (5) 4. Monitor efek samping
tekanan darah 3. Sikap protektif penggunaan analgesik
meningkat. menurun (5) Terapeutik :
4. Gelisah menurun (5) 1. Berikan teknik nonfarmakologi
5. Frekuensi nadi untuk mengurangi rasa nyeri
membaik (5) (teknik relaksasi distraksi napas
6. Tekanan darah dalam)
membaik (5) 2. Kontrol lingkungan yang
memperberat nyeri (mis.suhu
ruangan, pencahayaan,
kebisingan)
Edukasi :
1. Jelaskan penyebab, perioe dan
pemicu nyeri
2. Jelaskan strategi meredakan
nyeri
3. Anjurkan memonitor nyeri secara
mandiri
4. Ajarkn teknik nonfarmakologi
untuk mengurangi rasa myeri.
Kolaborasi :
1. Kolaborasi pemberian analgesik,
jika perlu
3. Intoleransi Setelah dilakukan Observasi :
aktifitas b.d tindakan keperawatan 1. Identifikasi gangguan fungsi
ketidakseimbanga selama 3 jam, maka tubuh yang mengakibatkan
n antara suplai dan toleransi aktifitas kelelahan
kebutuhan oksigen membaik dengan kriteria 2. Identifikasi kemampuan
ditandai dengan hasil : berpartisipasi dalam aktifitas
frekuensi jantung 1. Frekuensi nadi tertentu.
meningkat >20% meningkat (5) Terapeutik :
dari kondisi 2. Saturasi oksigen 1. Lakukan latian rentang gerak
istirahat, merasa meningkat (5) pasif/aktif
lemah, gambaran 3. Kecepatan berjalan 2. Berikan aktivitas distrasi yang
ekg menunjukan meningkat (5) menenangkan
iskemia 4. Perasaan lemah 3. Libatkan keluarga dalam aktifitas,
menurun (5) jika perlu
5. Warna kulit Edukasi :
membaik (5) 1. Anjurkan tirah baring
6. Tekanan darah 2. Anjurkan melakukan aktifitas
membaik (5) secara bertahap
7. Ekg iskemia 3. Ajarkan strategi koping untuk
membaik (5) mengurangi kelelahan
Kolaborasi :
1. Kolaborasi dengan ahli gizi
tentang cara meningkatkan
asupan makanan.
4. Gangguan Setelah dilakukan Observasi :
pertukaran gas b.d tindakan keperawatan 1. Monitor pola napas
perubahan selama 3 jam, maka (mis.bradikardi, takipnea,
membran alveolus- pertukaran gas hiperventilassi, kussmaul,
kapiler ditandai meningkat dengan chryne-stokes biot, atalsik)
dengan PCO2 kriteria hasil : 2. Auskultasi bunyi napas
meningkat, PO2 1. Dispnea menurun (5) 3. Monitor satuan oksigen
menurun, gelisah, 2. Gelisah menurun (5) 4. Monitor kecepatan aliran oksigen
pusing, pola napas 3. Napas cuping hidung 5. Monitor posisi alat terapi oksigen
abnormal, warna menurun (5) 6. Monitor aliran oksigen secara
kulit abnormal 4. PCO2 membaik (5) periodik dan pastikan fraksi yang
5. PO2 membaik (5) diberikan cukup
6. Pola napas membaik 7. Monitor kemampuan melepaskan
(5) oksigen saat makan
Terapeutik :
1. Siapkandan atur peralatan
pemberian oksigen
2. Atur interval pemantauan
respirasi sesuai kondisi pasien
3. Dokumentasikan hasil
pemantauan.
Edukasi :
1. Ajarkan pasien dan keluarga cara
menggunakan oksigen dirumah
Kolaborasi :
1. Kolaborasi penentuan dosis
oksigen
2. Kolaborasi penggunaan oksigen
saat aktivitas dan/atau tidur.
5. Risiko Setelah dilakukan Observasi :
ketidakseimbanga tindakan keperawatan 1. Monitor status hidrasi
n cairan b.d selama 3 jam, maka (mis.frekuensi nasdi, kekuatan
disfungsi testinal keseimbangan cairan nadi, akral, pengisian kapiler,
meningkat dengan kelembapan mukosa, turgor kulit,
kriteria hasil : tekanan darah)
1. Kelembapan mukosa 2. Periksa kepatenan iv sebelum
meningkat (5) pemberian obat atau cairan
2. Asupan makanan 3. Monitor tanda dan gejala flebitis
meningkat (5) atau infeksi lokal
3. Dehidrasi menurun Terapeutik :
(5) 2. Berikan cairan intravena, jika
4. Tekanan darah perlu
membaik (5) 3. Berikan obat-obatan melalui iv
5. Membran mukosa dan monitor reaksi obat
membaik (5) Kolaborasi :
1. Kolaborasi pemberian diuretik,
jika perlu
Daftar pustaka
Data umum
Nama : Tn. T
Umur : 55 Tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Karyawan Swasta
Alamat : Sukorame-kediri
No. Registrasi : 12345
Diagnosa medis : Infark Miokard Akut
Tanggal MRS : 10-12-2020 Pukul : 06.00
Tanggal pengkajian : 10-12-2020 Pukul : 07.00
Bila pasien di IGD
Triage pada pukul : 06.00
Kategori triage : P1 P2 P3
Data khusus
1. Subyektif
Keluhan utama (chief complaint):
Nyeri dada secara mendadak
Riwayat penyakit Sekarang :
(Merupakan kronologis dari penyakit yang diderita saat ini mulai awal hingga di
bawa ke RS secara lengkap).
Pada tanggal 10-12-2020 ada seorang laki-laki berusia 55 tahun, mengeluh nyeri
dada sudah sejak 2 hari yang lalu, kemudian pasien datang ke IGD dengan
mengeluh nyeri dada lagi, pasien selalu memegangi dadanya, pasien mengatakan
keluar keringat dingin sejak kemarin malam. Hasil pemeriksaan di dapat tekanan
darah 160/100mmHg, frekuensi nadi 120x/m, RR : 28x/m , pemeriksaan ekg
menunjukan adanya ST Elevasi.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Menurut Ahency for Health Care Polcy and Research (Data Obyektif)
No Intensitas Nyeri Diskripsi
1 Tidak Nyeri Pasien mengatakan tidak nyeri
Pasien mengatakan sedikit nyeri atau ringan
2 Nyeri Ringan
Pasien nampak gelisah
Pasien mengatakan nyeri masih bisa ditahan /
sedang
3 Nyeri Sedang Pasien nampak gelisah
Pasien mampu sedikit berpartisipasi dlm
keperawatan
Nyeri Berat Pasien mengatakan nyeri tidak dapat ditahan /
berat
4
Pasien sangat gelisah
Fungsi mobilitas dan perilaku pasien berubah
Pasien mengatakan nyeri tidak tertahankan /
Nyeri Sangat sangat berat
5
Berat Perubahan ADL yang mencolok
( Ketergantungan ), putus asa
2. Obyektif
Keadaan umum : Baik Sedang Lemah
A. AIRWAY
Snoring Ya Tidak
Gurgling Ya Tidak
Stridor Ya Tidak
Wheezing Ya Tidak
Perdarahan Ya Tidak
Benda asing Ya Tidak Sebutkan : tidak ada benda asing di Airway
B. BREATHING
Gerakan dada Simetris Asimetris
Gerakan paradoksal Ya Tidak
Retraksi intercosta Ya Tidak
Retraksi suprasternal Ya Tidak
Retraksi substernal Ya Tidak
Retraksi supraklavikular Ya Tidak
Retraksi Intraklavikula Ya Tidak
Gerakan diafragma Normal Tidak
C. CIRCULATION
Akral tangan dan kaki Hangat Dingin
Kualitas nadi Kuat Lemah
CRT < 2 dt > 2 dt
Perdarahan Ya Tidak
D. DISABILITY/STATUS NEUROLOGI
Tingkat kesadaran : baik
Alert : sadar dan orientasi baik
Verbal : respon terhadap suara (sadar tapi bingung atau tidak sadar
tapi berespon terhadap suara
Pain : tidak sadar tapi berespon terhadap nyeri
Unresponsive : tidak sadar, tidak ada reflek batuk/reflek gag
GCS Eye: 4 Verbal: 5 Motorik: 6 Total: 15
Pupil : Isokor Anisokor
Reaksi terhadap cahaya : Ya tidak
B. Kimia Darah
Ureum : 10 ( N : 10 – 50 mg / dl )
Creatinin : 07 ( N : 07 – 1,5 mg / dl )
SGOT :2 ( N : 2 – 17 )
SGPT :3 ( N : 3 – 19 )
BUN :20 ( N : 20 – 40 / 10 – 20 mg / dl )
Bilirubin : 1,0 ( N : 1,0 mg / dl )
Total Protein : 6,7 ( N : 6,7 – 8,7 mg / dl )
GD Puasa : 100 ( N : 100 mg / dl )
GD 2 JPP : 140 ( N : 140 – 180 mg / dl )
C. Analisa elektrolit
Natrium : 136 ( N : 136 – 145 mmol / l )
Kalium : 3,5 ( N : 3,5 – 5,0 mml / l )
Clorida : 98 ( N : 98 – 106 mmol / l )
Calsium : 7,6 ( N : 7,6 – 11,0 mg / dl )
Phospor : 2,5 ( N : 2,5 – 7,07 mg / dl )
G. GIVE COMFORT
Memberikan posisi semi fowler 450 agar pasien tidak merasaka sesak berlebihan
H. HISTORY (MIVT)
M : Mechanism
Tidak ada
I : Injuries Suspected
Tidak ada
V : Vital sign on scene
Tidak ada
T : Treatment received
Tidak ada
Mata
Palpebra oedema Ya Tidak
Sklera Ikterik Kemerahan Normal
Konjungtiva Anemis Kemerahan Normal
Pupil Isokor Anisokor
Midriasis Ø: 3 mm
Miosis Ø: 3 mm.
Reaksi terhadap cahaya: baik/baik
Racoon eyes Ya Tidak
Hidung
Bentuk Normal Tidak
Laserasi/jejas Ya Tidak
Epistaksis Ya Tidak
Nyeri tekan Ya Tidak
Pernafasan cuping hidung Ya Tidak
Terpasang oksigen: 5-8 lpm
Gangguan penciuman Ya Tidak
Telinga
Bentuk Normal Tidak
Othorhea Ya Tidak
Cairan Ya Tidak
Gangguan pendengaran Ya Tidak
Luka Ya Tidak
Mulut
Mukosa Lembab Kering Stomatitis
Luka Ya Tidak
Perdarahan Ya Tidak
Muntahan Ya Tidak
Leher
Deviasi trakhea Ya Tidak
JVD Normal Meningkat Menurun
Pembesaran kelenjar tiroid Ya Tidak
Deformitas leher Ya Tidak
Contusio/memar Ya Tidak
Abrasi/luka babras Ya Tidak
Penetrasi/luka tusuk Ya Tidak
Burns/luka bakar Ya Tidak
Tenderness/kekakuan Ya Tidak
Laserasi Ya Tidak
Swelling/bengkak Ya Tidak
Pain/nyeri Ya Tidak
Instability Ya Tidak
Crepitasi Ya Tidak
Thoraks :
Deformitas Ya Tidak
Contusio/memar Ya Tidak
Abrasi/luka babras Ya Tidak
Penetrasi/luka tusuk Ya Tidak
Burns/luka bakar Ya Tidak
Laserasi Ya Tidak
Swelling/bengkak Ya Tidak
Instability Ya Tidak
Crepitasi Ya Tidak
Gerakan paradoksal Simetris Tidak
Paru – paru :
Pola nafas, irama : Teratur Tidak teratur
Jenis Dispnoe Kusmaul Cheyne Stokes
Lain-lain: tidak ada
Suara nafas Vesikuler Bronkial Bronkovesikuler
Suara nafas tambahan :
Ronkhi Wheezing Stridor Crackles
Lain-lain:..............
Batuk Ya Tidak Produktif Ya Tidak
Sputum: Warna : tidak ada sputum Jumlah : tidak ada jumlah sputum
Bau: tidak ada bau sputum Konsistensi : tidak ada kosistensi sputum
Jantung
Iktus cordis teraba pada ICS : V
Irama jantung Reguler Ireguler
S1/S2 tunggal Ya Tidak
Bunyi jantung tambahan Murmur Gallops Rhitme
lain-lain: tidak ada
Nyeri dada Ya Tidak
Pulsasi Sangat kuat Kuat, teraba Lemah
Teraba hilang timbul tidak teraba
CVP: Ada Tidak ada
Tempat CVP Subklavia Brachialis Femoralis
Pacu jantung Ada Tidak ada
Jenis: Permanen Sementara
Abdomen
Jejas Ya Tidak
Nyeri tekan Ya Tidak
Distensi Ya Tidak
Massa Ya Tidak
Peristaltik usus : 30 x/menit
Mual Ya Tidak
Muntah Ya Tidak
Frekuensi : tidak ada Jumlah : tidak ada cc, warna : tidak ada
Pembesarah hepar Ya Tidak
Pembesaran lien Ya Tidak
Ekstremitas
Deformitas Ya Tidak
Contusio/memar Ya Tidak
Abrasi/luka babras Ya Tidak
Penetrasi/luka tusuk Ya Tidak
Burns/luka bakar Ya Tidak
Tenderness/kekakuan Ya Tidak
Laserasi/jejas Ya Tidak
Swelling/bengkak Ya Tidak
Restaint Ya Tidak
Kontraktur Ya Tidak
Parese Ya Tidak
Plegi Ya Tidak
Nyeri tekan Ya Tidak
Pulsasi Sangat kuat Kuat, teraba Lemah
Teraba hilang timbul tidak teraba
Fraktur Ya Tidak
Crepitasi Ya, di......... Tidak
Kekuatan otot 5 5
5 5
- -
Oedema - -
Kulit
Turgor Baik Sedang Jelek
Decubitus Ada Tidak Lokasi: tidak ada
Pelvis/Genetalia
Deformitas Ya Tidak
Swelling/bengkak Ya Tidak
Perdarahan Ya Tidak
Instability Ya Tidak
Crepitasi Ya, di......... Tidak
Kebersihan area genital Bersih Kotor
Priapismus Ya Tidak
Incontinensia urine Ya Tidak
Retensi Urine Ya Tidak
b. Pola Eliminasi
Pemenuhan
No Eliminasi Sebelum Sakit Saat Sakit
BAB / BAK
1 Jumlah / Waktu Pagi : BAK: 1x BAB: 1x Pagi : 600 ml
Siang : BAK: 1x Siang : 400 ml
Malam : BAK: 1x Malam : 500 ml
2 Warna BAB : kuning kecoklatan BAB : belum BAB
BAK : kuning jernih BAK : kuning jernih
3 Bau BAB : busuk BAB : busuk
BAK : khas amoniak BAK : khas amoniak
4 Konsistensi BAB : lembek BAB : lembek
BAK : jernih BAK : jernih
5 Masalah
Tidak ada Tidak ada
eliminasi
6 Cara mengatasi
Tidak ada Tidak ada
masalah
(Arifatus Sa’diyah)
ANALISA DATA
IMPLEMETASI KEPERAWATAN
Nama Pasien : Tn. T No. RM : 28796
Umur : 55 th Alamat :
Hari Rawat ke : 1 hari Dx Medis : IMA
DX
No HARI/TANGGAL JAM IMPLEMENTASI EVALUASI (SOAP) PARAF
KEPERAWATAN
1. Penurunan curah kamis/10-12-2020 06.00 Observasi : 13.00
jantung b.d 1. Mengidentifikasi tanda/gejala primer penurunan S:
perubahan irama curah jantung - Pasien mengatakan gelisah
jantung ditandai = takikardia O:
dengan takikardia 2. Mengidentifikasi tanda/gejala sekunder penurunan - Hasil pemeriksaan EKG : V2
gambaran ekg, curah jantung dan V3 menunjukan ST Elevasi
tekanan darah = kulit pucat - Perubahan irama jantung :
meningkat. 3. Memonitor saturasi oksigen takikardia
= SPO2 >94% - Pasien tampak pucat
4. Memonitor EKG 12 sadapan - TD : 160/100mmHg
5. Memeriksa tekanan darah, frekuensi nadi sebelum - RR : 28x/m
dan sesudah pemberian obat - Nadi : 120x/m
= TD : 160/100mmHg N : 120x/m - Suhu : 36,50C
Terapeutik : - MAP : 120 mmHg
1. Memposisikan pasien dengan semi fowler - SPO2 >94%
= 450 - Menggunakan simple mask flow
2. Memberikan diet jantung yang sesuai : 6 Lpm
= membatasi makanan tinggi lemak A : Penurunan curah jantung b.d
3. Memberikan oksigen untuk mempertahankan perubahan irama jantung
saturasi oksigen >94% Masalah belum teratasi
= simple mask flow : 6 Lpm - Kekuatan nadi perifer cukup
Edukasi : menurun (5)
1. Menganjurkan aktifitas fisik secara bertahap - Takikardia cukup meningkat
2. Menganjurkan berhenti merokok (2)
Kolaborasi : - Tekanan darah cukup
Kolaborasi : inj.lovenox : 2x0,6cc memburuk (2)
Inf.RL 20 tpm 500cc/24jam P:
Omeprazole : 40mg Observasi : 2-5
Oral.atrovastatin : 1x20mg Terapeutik : 1-3
Kolaborasi : 1
IMPLEMETASI KEPERAWATAN