STATUS KONVULSIVUS
dr.Tugas Ratmono,SpS
DEPARTEMEN SARAF RSPAD GATOT
SOEBROTO DITKESAD
TATA URUT
• Pendahuluan
• Definisi kejang dan status konvulsivus
• Klasifikasi kejang/epilepsi
• Etiologi kejang
• Patofisiologi kejang
• Komplikasi akibat kejang
• Tatalaksana kejang
• Tatalaksana status konvulsivus
• Kesimpulan
Kasus 1
Seorang pria 28 th datang ke unit gawat darurat
dengan keluhan kejang, waktu kejang sekitar 5
menit, kelonjotan, tidak sadar.
Kemungkinan diagnosis ini adalah :
a. Epilepsi
b. Secondary Seizure
c. Hyperglikemia
d. Hiponatremia
e. Tumor Otak
• Setelah di UGD pasien masih terjadi kejang
yang terus menerus dengan kesadaran yang
tidak pulih, waktu kejang-kejang ini lebih dari
30 menit.
• Diagnosis pasien ini menjadi :
a. Status epileptikus
b. Status konvulsivus
c. Metabolik ensefalopati
d. Meningo ensefalitis
Pendahuluan
• Kejang – terus menerus - status kejang
• Brain disiease
– Epilepsi
– Tumor
– Stroke
– AVM
– Infeksi ( Ensefalitis, Meningitis )
– Trauma
Epilepsy
Stroke Infectious
Metabolic
Tumor
abnormalities
Hypoxic
Toxic
injury
Trauma
Generalized convulsive status epilepticus
etiology in adults
• ACUTE • CHRONIC OR REMOTE
Brain hypoxia Pre – existing epilepsy
Cerebrovascular accident Subtherapeutic antiepileptic
Subtherapeutic drug levels
anticonvulsan Alcohol or drug abuse
Alkohol W, drugs toxicity Drug withdrawal
Hypoxia (benzodiazepine )
Brain neoplasm Previous brain surgery
Head trauma Previous cardiovascular
Metabolic encephalopathy accident
Central Nervous System Head trauma
Infection Brain infections
Pregnancy:eclampsia Post encephalophaty
Progressive Neurological
diseases
Stroke
RISIKO BANGKITAN 6%-12%
RISIKO
TINGGI
LARGE
HEMORAGIK CORTICAL
INVOLVEMENT
TUMOR INTRAKRANIAL
RISIKO BANGKITAN > 25%
RISIKO TINGGI
RISIKO TINGGI
CONTUSIO SEREBRI
AKUT SDH
DEPRESSED SKULL FRACTURE
IMBALANCE
excess
excitation Mostly
failure
of inhibitory
Glutamate
NMDA receptor seizures processes.
terminate
spontaneously
Propagation seiz Injury neuronal cell
Increased reduced inhibition
Loss/damage
intracelluler Ca GABA
neuronal cell
Hipokampus
Cortex
SE thalamus
PHYSIOLOGIC CHANGES
during GCSE
• PHASE I • PHASE II
Temperature
increase
following the vigorous
muscle activity
Systemic effects
(hypertension, tachycardia,
arrhythmias, hyperglycemia)
result from the catecholamine
accompanies the seizures.
AcidosisPneumonia/
Hyperthermia
aspiration
Rhabdomyolysis Neurologic
Direct
Renal failure
excitotoxic injury
complication
Trauma
Synaptic reorganization
• Tatalaksana :
– Penanganan umum :
• ABC, pemeriksaan AGD, Elektrolit, evaluasi
hematologi, EKG, pantau TD,
– Penanganan Khusus :
• Berikan diazepam 10-20 mg IV, dengan kecepatan 2-5
mg/menit dapat diulang 15 menit kemudian.
• Cari etiologi.
SEIZURES TREATMENT
PREHOSPITAL CARE
Tatalaksana Status Konvulsivus
Stadium Penanganan