Learning Objective

Pemicu 1
Blok Saraf dan Kejiwaan

Stevania Nugralia Thielmanuela Izaak

405130186
Kelompok: 12

FACULTY OF MEDICINE TARUMANAGARA UNIVERSITY

2016
Etiologi
• Tdk terdapat lesi struktural di otak/defisit neurologis
Idiopatik • Tdk mempunyai predisposisi genetik & umumnya
berhubungan dgn usia

• Dianggap simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui

Kriptogenik termasuk sindroma West, sindroma Lennox-Gastaut dan
epilepsi mioklonik juvenil

• Disebabkan oleh kelainan/lesi struktural pd otak

• Mis: cedera kepala, infeksi SSP, kelainan kongenital, lesi
Simptomatik desak ruang, ggn peredaran darah otak, toksik (alkohol,
obat), metabolik, kelainan neurodegeneratif
Jones HR,
Srinivasan J,
Allam GJ, Baker
RA. Netter’s
Neurology. 2nd
ed. Philadelphia:
Elsevier; 2012.
Patofisiologi Epilepsi
• Epilepsi  Lepas muatan listrik sejumlah besar di neuron
• Neuron otak pny kegiatan listrik karena ada potensial membrane sel
(neuron)
• Antara ujung terminal dan dendrit terdapat sinaps  ada
neurotransmitter (bersifat eksitatorik glutamat dan ada yang
inhibitorik GABA gamma amino butyric acid)
• Terlalu banyak eksitatorik dan terlalu sedikit inhibisi  sudden
excitatory signals yang terus-menerus  PAROKSISMAL
• Terlalu banyak eksitatori  glutamate  ditangkap reseptor NMDA
 buat Ca2+ masuk
• Terlalu sedikit inhibisi GABA  ditangkap oleh GABA Reseptor buat Cl-
masuk
• Pasien dengan epilepsy 
• NMDA cepat bertahan lama aktivasi NMDA nya
• Disfungsi reseptor GABA tidak dapat menginhibisi
• Bisa jadi disebabkan : tumor, trauma otak, infeksi
COMMON CAUSES OF SEIZURES OF NEW ONSET
• Primary neurologic disorders Intracranial
• Benign febrile convulsions of childhood underlying brain abnormality
• Idiopathic epilepsy •Raised intracranial pressure
• Head trauma • Cerebral tumor
• Stroke or vascular malformations • Cerebral oedema
• Mass lessions •Stoke
• Meningitis or encephalitis • Thromboembolic
• HIV encephalopathy • Haemorrhagic
• Sistemic disorders Brain infection
• Hypoglycemia
• Hyponatremia Extracranial
• Hyperosmolat states Pyrexia
• Hypocalcemia Hypoxia
• Uremia •Biochemical
• Hepatic encephalopathy • ↑↓ Sodium, glucose
• Porphyria • ↓ Calcium, magnesium
• Drug overdose • ↑ Urate
• Drug withdrawal •Drugs
• Global cerebral ischemia • Prescribed / recreational
• Hypertensive encephalopathy • Intoxication / withdrawal
• Eclampsia
• Hyperthermia
 Kejang Ekstra-Kranial
Metabolik dan Elektrolit
1. Hipoglikemi
Dapat mencetuskan kejang
terutama ketika kadar glukosa
darah 20-30 mg/dL, tetapi
manifestasi neurologi dari
hipoglikemi juga berhubungan
dengan kadar glukosa serum.
2. Hiponatremi
Berhubungan dengan kejang
ketika serum sodium kurang dari
120 mEq/L.
3. Hipernatremi
Perubahan kadar sodium darah
yang terlalu cepat juga dapat
memicu kejang yang umumnya
terjadi pada kasus dehidrasi
berat, iatrogenik
4. Hiperosmolar 7. Hipokalsemia
Termasuk didalamnya non- Ketika kadar kalsium < 7,5
ketotic hiperglikemia dan mg/dL, biasanya disertai
hypernatremia yang dengan kadar fosfat >
mencetuskan kejang saat 3mg/dL, umumnya pada
osmolalitas serum meningkat prematuritas atau kesulitan
diatas 330 mOsm/L persalinan
5. Uremia
Dapat mencetuskan kejang 8. Hipomagnesia
yang umunya disebabkan Sering terjadi bersamaan
karena peningkatan yang dengan hipokalsemia
terlalu cepat.
9. Pencetus Lainnya
6. Hepatic Ensefalopathy Termasuk di dalamnya
Menyebabkan kejang general Iatrogenik, infeksi dan
atau multifokal Porfiria
 Kejang Ekstra-Kranial
Kategori obat pencetus Kejang
Keracuan dan Iatrogenik
Antibiotik (Kuinolon, penisilin, INH)
Antikolinesterase ( organofosfat, physotigmine)
1. Kokain Antidepresan (tricyclic, monocyclic, heterocyclic, SSRI)
Penggunaan kokain yang
Antihistamin
berlebih atau penggunaan obat-
obatan narkotika seperti ekstasi Antipsychotic (Fenitoin, butifenon, atypicals)
merupakan faktor resiko Kemoterapi (Etoposide, ifosfamide, cisplastin)
pencetus epilepsy dan kejang Siklosporin, FK.506 (tacrolismus)
Hipoglikemia agent (insulin)
2. Alkohol
Hypo-osmolar parenteral solution
Alkohol dapat menghilangan
faktor penghambat kejang, Litium
Kurang tidur memperburuk Local anesthesia
keadaan. Penghentian Methilxanthines
mendadak juga memicu.
Narcotic analgesic (fentanyl, meperidine, pentazocine, propoxyphene)
3. Teofilin Phenyclidine
Efek samping dari penggunaan
Sympathomimetik (Amfetamin, kokakin, ekstasi, ephedrine,
teofilin adalah kejang dan pphenypropnolamine, terbutaline
toksisitas. Toksisitas semakin
bertambah berat jika dicampur
eritromisin, fluroquinolon, dll
 Causes of Seizures

Jones HR, Srinivasan J, Allam GJ, Baker RA. Netter’s Neurology. 2 nd ed.
Philadelphia: Elsevier; 2012.
Jones HR,
Srinivasan
J, Allam
GJ, Baker
RA.
Netter’s
Neurology
. 2nd ed.
Philadelp
hia:
Elsevier;
2012.
Jones HR,
Srinivasan J,
Allam GJ, Baker
RA. Netter’s
Neurology. 2nd
ed. Philadelphia:
Elsevier; 2012.
Jones HR, Srinivasan J, Allam GJ, Baker RA. Netter’s Neurology. 2 nd ed.
Philadelphia: Elsevier; 2012.
Jones HR, Srinivasan J, Allam GJ, Baker RA. Netter’s Neurology. 2 nd ed.
Philadelphia: Elsevier; 2012.
Jones HR, Srinivasan J, Allam GJ, Baker RA. Netter’s Neurology. 2 nd ed.
Philadelphia: Elsevier; 2012.
Absence (Petit Mal)
• Mulai terjadi pada anak dan jarang bertahan sampai remaja
• Penurunan kesadaran (5-10 detik) tanpa hilangnya tonus postural
• Manifestasi motorik halus  mata berkedip, slight head turning (sering),
automatism (jarang)
• Menyebabkan terganggunya school performance dan interaksi sosial 
anak dianggap mengalami retardasi mental sebelum diagnosis
• Hiperventilasi

Greenberg DA, Aminoff MJ, Simon RP. Clinical Neurology. 5th Ed. McGraw-Hill; 2002.
 Definisi Epilepsi:
Sindrom klinis yang ditandai dengan dua atau lebih bangkitan. Sebagian besar
E timbul tanpa provokassi ajuvat kelainan abnormal primer di otak dan bukan
sekunder dari penyakit sistemik lainnya.

P Etiologi
Terganggunya impuls listrik di
Klasifikasi:
1. Bangkitan parsial (fokal dan local)
• Bangkitan parsial sederhana (motoric
I otak yang menyebabkan
gangguan. Tetapi otak langsung
& sensorik)
• Kompleks
berkerja mengkoreksinya dan • Berkembang  tonic-clonic
L segera bekerja normal
Penyebab:
2. Bangkitan umum (konvulsif dan non-
konvulsif)

E Kelainan perkembangan janin,

kelainan persalinan janin,
• Absens, Mioklonik, Klonik, Tonik,
Tonik-klonik, Atonik
trauma, tumor, vaskuler, infeksi, 3. Bangkitan tidak terklasifikasikan
P penyakit keturunan, genetika Pemeriksaan : EEG
Obat-Obat
Pencetus
S Kurang tidur, stress emosional,
obat, alkohol, infeksi,
Karbamazepin, Fenitoin, Benzodiazepin,
Fenobarbital, Valproat, Primidon, Etosuksimid,
Okskarbazepin, Gabapentin, Tiagabin,
peribahan hormonal,
I kelelahan, fotosensitif
Lamotrigin, Levetiracetam, Topiramat,
Zonisamid
Gerakan yang menyerupai kejang
• Apnu
• Jitterness
• Hiperekplesia
• Spasme
Ropper AH, Samuels MA, Klein JP. Adams and Victor’s Principles of Neurology. 10th ed. New
York: McGraw-Hill; 2014.
Ropper AH, Samuels MA, Klein JP. Adams and Victor’s Principles of Neurology. 10th ed. New
York: McGraw-Hill; 2014.
Manajemen
• Pengawasan jalan nafas
• Pasang jalur infus IV dab beri cairan dengan dosis rumatan
• Glukosa darah < 45 mg/dL  tangani terlebih dahulu
• Kejang dalam beberapa jam terakhir.
• Injeksi fenobarbital 20 mg/kgBB IV
• fenobarbital 20 mg/kg dosis tunggal IM
• 30 menit blm berhenti  fenobarbital 10 mg/kgBB IV atau IM. Diulang 30 menit
selanjutnya (blm berhenti)
• Dosis max: 40 mg/kgBB/hari
• Kejang masih berlanjut  fenitoin IV
 Kejang Demam
Bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38° C)
tanpa adanya infeksi SSP, ggg elektrolit atau metabolik lain.

Etiologi :
1. Imaturitas otak dan termoregulator
2. Demam, kebutuhan O2 meningkat
3. Predisposisi genetik
Klasifikasi :
•Kejang demam sederhana : <15 menit, bersifat umum,
tidak berulang dalam 24 jam
•Kejang demam kompleks : >15 menit, bersifat fokal
atau parsial, berulang / > 1 kali dalam 24 jam

Anamnesis
•Adanya kejang, jenis kejang,
kesadaran, lama kejang
•Suhu sebelum/saat kejang,
frek. Dlm 24 jam, interval,
keadaan anak pasca kejang,
penyebab demam diluar infeksi
SSP
•Riwayat perkembangan,
kejang demam, epilepsi dlm
keluarga
•Singkirkan penyebab kejang
lain
PF : PP :
•Kesadaran, suhu tubuh •Darah perifer lengkap, gula
•Tanda rangsang meningeal darah, elektrolit, urinalisis,
•Pemeriksaan nervus kranial biakan darah, urin / feses
•Tanda peningkatan TIK •Pungsi lumbal
•Tanda infeksi di luar SSP •EEG tidak direkomendasikan
•Pemeriksaan neurologi •Pencitraan jika ada indikasi
Tatalaksana :
•Antipiretik : parasetamol 10-15 mg/kgBB/kali, ibuprofen 5-
10 mg/kgBB/kali
•Antikejang : diazepam oral 0.3 mg/kgBB @8 jam
•Jangka panjang * : fenobarbital 3-4 mg/kgBB/hari, asam
valproat 15-40 mg/kgBB/hari
Tata Laksana
Umur/Berat Badan Anak Diazepam diberikan secara rektal
(Larutan 10 mg/2ml)
Dosis 0.1 ml/kg (0.4-0.6 mg/kg)
2 minggu s/d 2 bulan (< 4 kg)* 0.3 ml (1.5 mg)
2 – < 4 bulan (4 – < 6 kg) 0.5 ml (2.5 mg)
4 – < 12 bulan (6 – < 10 kg) 1.0 ml (5 mg)
1 – < 3 tahun (10 – < 14 kg) 1.25 ml (6.25 mg)
3 – < 5 tahun (14 –19 kg) 1.5 ml (7.5 mg)

Pedoman pelayanan kesehatan anak di rumah sakit. WHO.

 Definisi: Suatu kelainan neurologis yg
TETANUS dicirikan dg spasme & rigiditas otot.

Patogenesis: luka yg kotor/terkontaminasi  bakteri

Etiologi: masukbentuk vegetatif bakteri melepaskan
Klasifikasi tetanospasminberikatan dg ujung neuron motor -resting fire rate α motor
Clostridium
tetani perifertoksin memasuki akson & ditranspor retrograd ke neuron↑ rigiditas
inti sel saraf di btg otak & m.stoksin migrasi ke ujung -inhibisi hilang  spasme
presinapstoksin memblok pelepasan glisin & GABA yg
b’sifat inhibisi.

Tetanus generalisata: tetanus Tetanus sefalik: biasa trjd Anamnesis: waktu

Tetanus lokal: plg ringan
lokal yg berkembang luas stlh stlh adanya luka pd terkena luka sampai
kepala/wajah. Periode timbul gejala, jenis,
bbrp hari
inkubasi biasanya lokasi luka.
pendek, hnya sekitar 1-2 -rwyt imunisasi
hr. tetanus
-hipertonus otot -rasa kaku, kencang, PF: sesuai dg
-spasme nyeri disekitar luka menifestasi klinis
-trismus: -spasme & twitching
-kaku di leher, bahu, dari otot yg terkena -kelemahan & paralisis otot2
PP: pemeriksaan lab
ekstremitas wajah
biasanya tdk menunjukkan
-abdomen terasa keras & rata -saat spasme otot wajah
perubahan
-risus sardonicus berkontraksi
-opistotonus -disartria, disfonia, disfagia
-spasme pd otot2 pernapasan -srg berkembang mnjd
tetanus generalisata

Tatalaksana medikamentosa: Tatalaksana nonmedikamentosa: Komplikasi:

-Human tetanus immunoglobulin (HTIG) 3000-6000 U (IM) -pembersihan & debridement luka yg kotor -kematian biasa
-Penicilin prokain 1,2 juta unit setiap hr, selama 10 hr -ruang rawat yg gelap diakibatkan asfiksia yg
-Metrodinazole 4 x 500mg / tetrasiklin 2g/hr selama 10 hr -diet diberikan melalui selang nasogastrik bila ditimbulkan spasme
-Antiepilepsi: diazepam, fenobarbital, MgCl2 diperlukan. Diberikan diet tinggi kalori laring
-vitamin B12 -pencegahan ulkus dekubitus -pneumonia
KOMPLIKASI

PROGNOSIS

EDUKASI
 Kesimpulan dan Saran
• Kesimpulan
• Pasien mengalami kejang umum dengan tipe klonik (saat pasien tidur usia 18
tahun, keluhan sekarang)
• Parsial sederhana motorik (riwayat 1 bulan lalu dari keluhan sekarang)
• Riwayat kejang demam usia 13 bulan
• Dari pemeriksaan neurologis yang telah dilakukan tidak ditemukan adanya
kelainan neurologis
• Saat ini tidak diketahui adanya kelainan struktural yang berkaitan dengan kejang
yang dialami pasien karena belum dilakukan pemeriksaan lebih lanjut & tidak
diketahui riwayat trauma kepala
• Dalam kasus ini masih menunggu hasil pemeriksaan darah rutin dan elektrolit
untuk mengetahui apakah ada penyebab ektrakranial spt infeksi, perubahan
metabolik, dan kelainan elektrolit.
• Saran
• Pemeriksaan EEG
• Hindari faktor pencetus seperti kurang tidur