REFERAT

ACUTE KIDNEY INJURY

Disusun oleh:

Stevania Nugralia Thielmanuela Izaak

406182006

Pembimbing:

dr. Ity Sulawati, Sp. A, M. Kes

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CIAWI

PERIODE 23 DESEMBER 2019 – 1 MARET 2020

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA

 LEMBAR PENGESAHAN

Referat:

Acute Kidney Injury

Disusun oleh:

Stevania Nugralia Thielmanuela Izaak (406182006)

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Sebagai salah satu syarat untuk mengikuti ujian Kepaniteraan Ilmu Kesehatan Anak RSUD Ciawi

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Ciawi, 27 Januari 2020

dr. Ity Sulawati, Sp. A, M. Kes

 LEMBAR PENGESAHAN

Referat:

Acute Kidney Injury

Disusun oleh:

Stevania Nugralia Thielmanuela Izaak (406182006)

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Sebagai salah satu syarat untuk mengikuti ujian Kepaniteraan Ilmu Kesehatan Anak RSUD Ciawi

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Mengetahui,

Kepala SMF Ilmu Kesehatan Anak

dr. Ity Sulawati, Sp. A, M. Kes

 BAB I
PENDAHULUAN

Gangguan ginjal akut / Acute Kidney Injury (AKI), dideskripsikan sebagai terganggunya fungsi
ginjal tiba-tiba yang mengakibatkan gangguan pada keseimbangan cairan, elektrolit, dan
produk-produk sisa yang akan dibuang. Insiden gangguan ginjal akut pada anak meningkat
secara global, yang diasosiasikan dengan peningkatan morbiditas dan mortalitas1. Etiologi AKI
selama beberapa dekade terakhir telah bergeser dari penyakit ginjal primer menjadi penyebab
multifaktorial, terutama pada anak – anak yang dirawat di rumah sakit. Faktor genetik dapat
mempengaruhi beberapa anak untuk terjadinya AKI2. Dengan menggunakan definisi AKI
berdasarkan KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes), didapatkan bahwa di
dunia, insiden gangguan ginjal akut pada anak yang menjalani opname di rumah sakit sekitar
33,7% dengan angka kematian sebesar 13,8%. Dengan kata lain, 1 dari 3 anak di seluruh dunia
mengalami AKI selama perawatan di rumah sakit3. Penyebab terjadinya gangguan ginjal dapat
dibagi menjadi pra-renal, renal, dan paska renal2. Dengan melakukan anamnesa, pemeriksaan
fisik, pemeriksaan laboratorium termasuk urinalisis dan studi radiografi, dapat menentukan
kemungkinan penyebab AKI2.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Acute Kidney Injury (AKI), sebelumnya disebut juga gagal ginjal akut, adalah penurunan
fungsi ginjal mendadak yang mengakibatkan hilangnya kemampuan ginjal untuk
mempertahankan homeostasis tubuh seperti keseimbangan cairan, elektrolit, dan produk sisa1,4.
Hal ini ditandai dengan peningkatan kadar kreatinin darah secara progresif 0,5 mg/dL per hari
dan peningkatan ureum sekitar 10 – 20 mg/dL per hari. Dapat bersifat oligurik dan non-
oligurik. Oligurik adalah produksi urin < 1ml/kgBB/jam untuk neonatus dan <0,8
ml/kgBB/jam untuk bayi dan anak4.
Beberapa definisi telah digunakan, terutama kriteria RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss
of kidney function, End-stage renal disease), skor RIFLE pediatrik (pRIFLE), dan kriteria
AKIN (Acute Kidney Injury Network). Masing-masing definisi mendefinisikan dan
menetapkan tahap cedera ginjal yang sedikit berbeda.
Definisi standar AKI diusulkan oleh Kidney Disease: Improving Global Outcomes
(KDIGO) pada tahun 2012 dan telah divalidasi. Definisi ini mengidentifikasi dan menentukan
AKI berdasarkan perubahan kreatinin serum dari baseline atau keluaran urin. Kreatinin dasar /
baseline creatinine didefinisikan sebagai nilai kreatinin serum terendah dalam 3 bulan
sebelumnya, memperkirakan tingkat filtrasi glomerulus dasar (GFR) menggunakan persamaan
Schwartz. Jika tidak ada pengukuran serum kreatinin sebelumnya yang tersedia,
direkomendasikan untuk menggunakan baseline 120 mL/min/1.73 m2.1
 Gambar 1. Stadium AKI berdasarkan KDIGO

2.2 Epidemiologi
Angka kejadian pasti dan penyebab AKI pada pasien anak saat ini belum diketahui pasti.
Namun, penelitian terbaru menunjukkan bahwa kejadian AKI pada anak yang dirawat di rumah
sakit meningkat. AKI yang diinduksi oleh hipoksia / iskemia dan nefrotoksin telah terbukti
menjadi penyebab penting AKI pada neonatus, anak-anak, dan remaja. Dalam sebuah studi
pasien anak-anak di pusat perawatan tersier, 227 anak-anak menerima dialisis selama interval
8 tahun untuk kejadian keseluruhan 0,8 per 100.000 total populasi. Dalam sebuah studi tentang
neonatus, kejadian AKI berkisar antara 8% hingga 24% bayi baru lahir, dan AKI sangat umum
pada neonatus yang telah menjalani operasi jantung. Neonatus dengan asfiksia berat memiliki
insiden AKI yang lebih tinggi, sedangkan neonatus dengan asfiksia sedang mengembangkan
AKI lebih jarang. Penelitian lain telah menunjukkan bahwa berat lahir sangat rendah (kurang
dari 1.500 g), skor Apgar rendah, paten ductus arteriosus dan penerimaan ibu terhadap
antibiotik dan obat antiinflamasi nonsteroid dikaitkan dengan perkembangan AKI. Skor Apgar
yang rendah dan konsumsi ibu terhadap obat antiinflamasi nonsteroid telah dikaitkan dengan
penurunan fungsi ginjal pada bayi prematur. Insiden AKI pada bayi baru lahir di negara
berkembang adalah 3,9 / 1.000 kelahiran hidup dan 34,5 / 1.000 bayi baru lahir dirawat di unit
neonatal2.
2.3 Etiologi
Penyebab AKI dapat dibagi menjadi pra-renal, penyakit ginjal intrinsik (renal), dan pasca renal
termasuk obstruksi. Pada pra-renal, dapat berupa dehidrasi, perdarahan, luka bakar, infeksi
berat (sepsis), dan kelainan jantung. Pada renal berupa kelainan bawaan pada ginjal,
glomerulonephritis, pielonefritis, nefrotoksisitas karena obat atau kemoterapi, lupus nefritis,
nekrosis tubular akut, SHU (Sindrom Hemolitik Uremik), HSP (Henoch Schonlein Purpura).
Sedangkan pada pasca renal, dapat berupa kelainan bawaan pada saluran kemih, sindrom tumor
lisis, buli-buli neurogenic, atau penyumbatan pada saluran kemih seperti batu saluran kemih4,
5
.

2.3.1 Pra-renal
Cedera pra-renal terjadi ketika aliran darah ke ginjal berkurang karena kontraksi volume
intravaskuler atau karena penurunan volume darah. Karena ginjal secara intrinsik normal,
cedera pra-ginjal dapat reversible / kembali ke normal begitu volume darah dan kondisi
hemodinamik telah dikembalikan normal. Cidera pra-ginjal yang berkepanjangan dapat
menyebabkan AKI intrinsik karena nekrosis tubular akut hipoksik / iskemik (ATN; Acute
Tubular Necrosis). Perubahan cedera pra-ginjal menjadi cedera ginjal intrinsik tidak terjadi
secara tiba-tiba, dan terdapat beberapa mekanisme kompensasi untuk mempertahankan fungsi
ginjal ketika hemodinamik ginjal tidak optimal2.
Cedera pra-ginjal terjadi akibat hipoperfusi ginjal karena kontraksi volume yang
disebabkan oleh perdarahan, dehidrasi, penyakit adrenal, diabetes insipidus, luka bakar, sepsis,
sindrom nefrotik, jaringan trauma, dan sindrom kebocoran kapiler. Penurunan volume darah
terjadi ketika volume darah sebenarnya normal atau meningkat, tetapi perfusi ginjal menurun
karena penyakit seperti gagal jantung kongestif, tamponade jantung, dan sindrom hepatorenal.
Apapun penyebabnya, dengan mengkoreksi gangguanyang mendasari akan mengembalikan
fungsi ginjal menjadi normal2.

2.3.2 Penyakit renal intrinsik

Cidera ginjal akut hipoksik / iskemik
Cidera ginjal akut hipoksik / iskemik ditandai oleh vasokonstriksi dini diikuti nekrosis tubular
yang merata. Studi terbaru menunjukkan bahwa pembuluh darah ginjal dapat berperan dalam
cedera akut dan cedera kronis juga, dan sel endotel telah diidentifikasi sebagai target cedera.
Aliran darah kapiler peritubular telah terbukti abnormal selama reperfusi, dan terjadi pula
kehilangan fungsi sel endotel normal dalam hubungannya dengan terdistorsinya morfologi dan
fungsi perikapiler peritubular. Mekanisme cedera seluler pada hipoksik / iskemik AKI tidak
diketahui, tetapi perubahan dalam endotelin atau regulasi oksida nitrat dari tonus pembuluh
darah, penipisan ATP dan perubahan pada sitoskeleton, inisiasi respon inflamasi dan generasi
reaktif molekul oksigen dan nitrogen masing-masing dapat berperan dalam cedera sel2.

2.3.3 Obstruktif Uropati

Obstruksi saluran kemih dapat menyebabkan cedera ginjal akut jika obstruksi terjadi pada
ginjal soliter, jika melibatkan ureter secara bilateral, atau jika ada obstruksi uretra. Obstruksi
dapat terjadi akibat malformasi kongenital seperti katup uretra posterior, obstruksi
persimpangan ureteropelvis bilateral, atau ureterokel obstruktif bilateral. Obstruksi saluran
kemih yang didapat dapat terjadi akibat keluarnya batu ginjal atau, yang jarang terjadi, dari
tumor. Penting untuk mengevaluasi obstruksi, karena manajemen harus segera meredakan
obstruksi2.

Tabel 1. Etiologi dari penyebab umum Ganggjan ginjal akut (GnGA)

2.4 Diagnosis
Pada anamnesis, pasien dapat datang dengan keluhan lemah, pucat, sakit kepala, edema,
produksi urin berkurang atau tidak ada sama sekali, urin berwarna merah, kejang, atau sesak
nafas. Pada pemeriksaan fisik, dapat didapatkan pernapasan kussmaul, edema, dan hipertensi.
Tanda overload cairan lainseperti edema paru, gagal jantung, ensefalopati hipertensi, dan
perdarahan saluran cerna. Penurunan kesadaran juga dapat ditemukan4.
 Pada pemeriksaan penunjang, pada urinalisis, dapat ditemukan proteinuria, hematuria,
dan leukosituria. Osmolalitas urin <400 mOsm/L, berat jenis urin <1,020, natrium urin >20
meq/L, serta FeNa >1% menunjukkan adanya GGA renal. Pada pemeriksaan darah tepi, dapat
ditemukan anemia, trombositopenia, dan tanda hemolitik. Kadar ureum dan kreatinin serum
meningkat, analisis gas darah menunjukkan asidosis metabolik dengan anion gap yang
meningkat, pemmeriksaan elektrolit dapat menunjukkan hipo.hipernatremia, hiperkalemia,
hipokalsemia, dan hiperfosfatemia. Foto toraks dilakukan untuk mendeteksi adanya edema
paru. Ultrasonografi ginjal dan saluran kemih dan atau foto polos abdomen untuk mendeteksi
penyakit primer4.
Untuk memudahkan memahami definisi dari GnGA, telah dibuat sistim klasifikasi baru
berdasarkan kriteria RIFLE (R risk for renal dysfunction, I Injury to the kidney, F failure of
kidney dysfunction, L loss of kidney function, E end-stage renal disease) yang telah diusulkan
sebagai standar klasifikasi pada acute kidney injury di dewasa dan saat ini telah diadaptasi
untuk pasien anak. Kriteria RIFLE ditentukan berdasarkan perubahan dari glomerular filtration
rate atau kriteria urine output6.

Tabel 2. Kriteria pediatric-modified RIFLE

2.5 Tatalaksana
Dalam penatalaksanaan AKI pertama harus disingkirkan kemungkinan prerenal dan pasca
renal. Pada pre-renal, dicari dengan anamnesis yang sistematik mengenai kemungkinan
etiologi (gastroenteritis, dehidrasi, syok, luka bakar, kelainan jantung) dan pemeriksaan fisik
terhadap adanya dehidrasi dan syok. Bila ditemukan pre-renal terapi disesuaikan dengan
etiologinya. Pada gastroenteritis dehidrasi diberikan cairan ringer laktat. Pada syok hemoragik
diberikan transfusi darah. Syok yang terjadi pada sindrom nefrotik akibat hipovolemia diberi
infus albumin atau plasma7.
Tujuan pengobatan pada AKI tipe renal adalah mempertahankan homeostasis tubuh
sambil menunggu ginjal berfungsi kembali. Pemantauan yang perlu dilakukan adalah:
1. Tanda-tanda vital: tensi, nadi, pernafasan, ritme jantung
2. pemeriksaan darah; Hb, Ht, trombosit
3. darah ureum dan kreatinin
4. elektrolit : K, Na, Cl, Ca, P dan asam urat
5. analisis gas darah
6. pengukuran diuresis

Terapi dialisis Indikasi dialisis pada anak dengan AKI : 1. Kadar ureum darah > 200 mg%.
Hiperkalemia > 7.4 mEq/L. Bikarbonas serum < 12 mEq/L. Adanya gejala-gejala overhidrasi
: edema paru, dekompensasi jantung dan hipertensi yang tidak dapat diatasi dengan obat-
obatan. Perburukan keadaan umum dengan gejala uremia berat: perdarahan, kesadaran
menurun sampai koma.

Tindakan pencegahan
Pencegahan terhadap kejadian AKI berpengaruh terhadap penurunan angka mortalitas.
Pemberian teofilin intravena pada asfiksia berat neonatus dalam 1 jam kelahiran, dihubungkan
dengan perbaikan keseimbangan cairan, dan pengurangan kadar kreatinin serum dan tidak
berpengaruh terhadap komplikasi neurologi dan respirasi. Adenosin merupakan
vasokonstriktor penting yang dilepaskan dari katabolisme ATP selama iskemia, mekanisme
tersebut menjadikan teofilin dapat melindungi dari adanya AKI dengan menghambat reseptor
adenosin2.

Diuretik dan agonis reseptor dopamin

Saat ini diuretik dan dopamin sering digunakan untuk mencegah atau membatasi terjadinya
AKI. Terdapat beberapa penelitian menggunakan manitol, diuretik, dan dopamin untuk
penanganan AKI. Pemantauan pengeluaran urin membantu dalam penanganan dari AKI,
namun perubahan dari oliguria menjadi non-oliguria AKI hanya berpengaruh sedikit dalam
penanganan gagal ginjal. Furosemid dapat meningkatkan jumlah aliran urin melalui penurunan
obstruksi intratubular dan akan menghambat Na-K ATPase, yang akan membatasi penggunaan
oksigen pada kerusakan tubulus2.
 Penggunaan dari renal-dose dopamin (0.5 µg/kg/menit sampai 3-5 µg/kg/menit) untuk
memperbaiki perfusi ginjal pada keadaan iskemia dilakukan di unit perawatan intensif.
Dopamin dapat meningkatkan aliran darah ginjal melalui peningkatan vasodilatasi dan dapat
memperbaiki produksi urin melalui peningkatan natriuresis. Terdapat penelitian terkini yang
menyatakan bahwa dosis rendah dopamin efektif dalam menurunkan kebutuhan dilaisis pada
pasien dengan AKI2.

Terapi untuk mempercepat penyembuhan

Walaupun tidak ada terapi spesifik untuk mencegah kerusakan ginjal atau mempercepat
penyembuhan pada ATN, beberapa terapi potensial sedang diteliti, penanganan AKI yang akan
datang juga termasuk pemberian antioksidan, molekul anti-adhesi, serta pemberian mediator
vaskular atau sel mesenkim untuk mencegah kerusakan ataupun mempercepat waktu
penyembuhan. Beberapa terapi yang berbeda telah dapat mencegah, mengurangi atau
mempercepat penyembuhan pada hewan percobaan. Melanocyte-stimulating hormone (MSH)
memiliki aktifitas anti inflamasi dan menunjukkan perlindungan tubulus renalis terhadap
kerusakan2.

Prognosis
Prognosis AKI sangat bergantung pada etiologi penyebab yang mendasari AKI. Anak-anak
yang menderita AKI sebagai komponen dari kegagalan multisistem memiliki tingkat mortalitas
yang jauh lebih tinggi dibandingkan dengan anak dengan penyakit renal intrinsik seperti HUS
(Hemolytic Uremic Syndrome), RPGN (Rapidly Progressive Glomerulonephiritis), dan AIN
(Acute Interstitial Nephritis). Pemulihan dari penyakit renal intrinsik juga sangat bergantung
pada etiologi yang mendasari AKI. Anak-anak dengan AKI nefrotoksik dan AKI hipoksik /
iskemik biasanya terjadi pemulihan fungsi ginjal ke normal. Namun, penelitian terbaru
menunjukkan bahwa AKI nefrotoksik dan AKI hipoksik / iskemik dapat menyebabkan
perubahan fisiologis dan morfologis pada ginjal yang dapat menyebabkan penyakit ginjal di
kemudian hari. Dengan demikian, anak-anak dengan riwayat AKI dari penyebab apa pun perlu
pemantauan jangka panjang2.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ciccia E, Devarajan P. Pediatric acute kidney injury: prevalence, impact and

management challenges. International journal of nephrology and renovascular disease.
2017;10:77. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5386613/
2. Andreoli SP. Acute kidney injury in children. Pediatric nephrology. 2009 Feb
1;24(2):253. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2756346/
3. Susantitaphong P, Cruz DN, Cerda J, Abulfaraj M, Alqahtani F, Koulouridis I, Jaber
BL. World incidence of AKI: a meta-analysis. Clinical Journal of the American Society
of Nephrology. 2013 Sep 6;8(9):1482-93. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23744003
4. Indonesia ID. Pedoman pelayanan medis. Jakarta2009. 2009.
5. KK Nefrologi IDAI. Kompendium Nefrologi Anak. Jakarta: BP FKUI;2011.
6. Soler YA, Nieves-Plaza M, Prieto M, García-De Jesús R, Suárez-Rivera M. pRIFLE
(Pediatric Risk, Injury, Failure, Loss, End Stage Renal Disease) score identifies Acute
Kidney Injury and predicts mortality in critically ill children: a prospective study.
Pediatric critical care medicine: a journal of the Society of Critical Care Medicine and
the World Federation of Pediatric Intensive and Critical Care Societies. 2013
May;14(4):e189.
7. Goldstein SL. Pediatric acute kidney injury: it’s time for real progress. Pediatr Nephrol
(2006) 21: 891-895.