PEMICU 2

NAMA: SYAHRURROZI
NIM: 405140244
BLOK: SARAF
 LEARNING ISSUE
1. ENSEFALITIS
2. ENSEFALOPATI HIPERTENSI
3. KOMA
4. MATI BATANG OTAK
5. MENINGITIS
6. ABSES OTAK
7. KELAINAN METABOLISME (HIPOGLIKEMI, HIPERGLIKEMI,
HEPATIC ENSEFALOPATI, HIPERUREMIA, HIPOKALEMI,
HIPONATREMI, HIPERNATREMIA)
8. Tingkat kesadaran (kuantitatif & kualitatif)
LEARNING ISSUE 1

ENSEFALITIS VIRUS
 DEFINISI ETIOLOGI EPIDEMIOLOGI PATFIS
Inflamasi - Paling sering -Virus merupakan Virus memasuki Sistem
jaringan otak yg Herpes, VZV, penyebab yg paling Nervus Sentral melalui 2
disebabkan oleh CMV, EBV, HHV6, umum terutama rute:
virus Adenovirus herpes virus. 1. Hematogen
-Sekitar 30-50% kasus 2. Diseminasi neuron
masih belum diketahui retrograde
penyebab pasti  Virus tersebut
menginfeksi parenkim
otak dan sel sel saraf,
dan juga pemb. Darah.

MANIFESTASI KLINIS DIAGNOSIS

• Flu-like sindrom akut + demam tinggi -Anamnesa utk menentukan etiologi
• Sakit kepala berat -Anamnesis kemungkinan terkena cacar,
• Nusea, vomiting parotitis, nyeri testicular karena
• Kejang pankreatitis yg disebabkan oleh virus
• Penurunan kesadaran (halusinasi, agitasi, perubahan
mumps.
personaliti, kelainan tingkah laku, dan kondisi psikotik.
-Riwayat perjalanan ke daerah tropis.
 PEMERIKSAAN FISIK
Memberi jalan nafas,
mengukur derajat kesadaran
(GCS, skala kuantitatif) dan
terapi komplikasi infeksi.
Pemeriksaan kulit ruam
purpurik (mengococcal) dan
exanthema.
Pada pasien HIV dapat
ditemukan leukoplakia,
kaposis sarcoma.
PEMERIKSAAN PENUNJANG DD
Pemeriksaan cairan 1. Abses serebri
serebrospinal (CSF): 2. Subdural
-Peningkatan konsentrasi protein empyema
-Glukosa normal 3. Meningoencephali
-CSF pleositosis (> 5 sel) tis
-CSF PCR adalah tes diagnosis 4. Tokoplasmosis
utama!!! 5. Subdural
-Pemeriksaan antibodi HSV CSF. hematom
Pemeriksaan neuroimaging: 6. Tuberkulosis.
-CT SCAN kepala plus kontras
-MRI kepala plus kontras (>
sensitif)
Pemeriksaan EEG
 PENATALAKSANAAN
UMUM
•Oksigen via mas (NRBM)
•Mencukupi kebutuhan
cairan
•Mencukupi kebutuhan
nutrisi
•Terapi simptomatik (anti
nyeri, penurun panas, anti
kejang dan lain-lain)
•Terapi komplikasi (manitol
atau deksametason utk
menurunkan TIK)
•Mencegah deep vein
trombosis dan emboli paru
KHUSUS
Acyclovir 10 mg/kg (3 kali
sehari) IV selama 14-21 hari.
Atau Gansiclovir, foscarnet,
cidofovir bisa juga diberikan.
PROGNOSIS
-Tingkat morbiditas nya
masih tinggi.
-Faktor prognosis bila usia >
60 tahun dan GCS <6 :
neuropsikiatri, ggg memori
(69%), perubahan
personaliti (45%), disfagia
(41%) dan epilepsi (25%).
 LEARNING ISSUE 2

ENSEFALOPATI HIPERTENSI
 ENSEFALOPATI HIPERTENSI
• Ensefalopati hipertensi : sindrom klinik akut
reversibel yg dicetuskan oleh kenaikan tekanan
darah scr mendadak shg melampaui batas auto-
regulasi otak. Batasan tekanan darah sistolik >
180 mmHg & diastolik > 120 mmHg
• Etiologi : hipertensi, pre-eklamsia atau eklamsia,
neurotoksisitas krn siklosporin A atau takrolimus,
uremia dan porfiria.
• Patfis :
– Reaksi autoregulasi yg berlebihan : kenaikan tekanan
darah yg mendadak  reaksi vasospasme arteriol yg
hebat,penurunan aliran darah otak iskemik 
peningkatan permeabilitas kapiler, nekrosis, fibrinoid,
dan perdarahan kapiler  kegagalan sawar darah otak
 edema otak
– Kegagalan autoregulasi : tekanan darah tinggi yg
melampaui batas regulasi & mendadak  kegagalan
autoregulasi  vasodilatasi difus  permeabilitas
segmen endotel yg dilatasi terganggu  esktravasasi
komponen plasma  edema otak.
• Manifestasi Klinis :
– Sindrom hipertensi berat : nyeri kepala yg hebat, mual, muntah, ggg
penglihatan, konvulsi, pingsan sampai koma
– Onset gejala biasanya berlangsung perlahan, dengan progresi sekitar 24-48
jam
– Gejala2 ggg otak yg difus
– Manifestasi neurologis berat muncul jika telah tjd hipertensi maligna atau
tekanan diastolik > 125 mmHg disertai perdarahan retina, eksudat, papil
edema, ggg pd jantung & ginjal
• PF :
– Hipertensi krisis : tekanan darah sistolik > 180 mmHg & diastolik > 120 mmHg
– Papil edema
– Ggg penglihatan
– Defisit neurologis fokal
• PP :
– CT-Scan
– MRI
• DD :
– Stroke iskemik, stroke perdarahan, epilepsi
– Reversible posterior leukoencephalopathy syndrome
• Tatalaksana
• Penurunan tekanan darah : target penurunan tekanan
darah adalah menurunkan MAP sebesar 25% dalam
jangka waktu 1-2 jam/menurunkan tekanan diastol
sebesar 10-15% atau sampai 110 mmHg dalam waktu
30-60 menit. Tekanan darah diturunkan sampai
mencapai tekana darah normal dalam waktu 24-48 jam
– Labetalol : pemberian dosis loading 20 mg, kemudian
diikuti bolus ulangan 20-80 mg dgn interval 10 menit.
Setelah itu dilanjutkan dgn drip dlm infus 1-2 mg/min &
dititrasi sesuai dgn efek hipotensi yg diinginkan
 – Nicardipin : dosis pemberian yg dianjurkan adalah infus
5mg/jam, yg dpt dinaikkan 2,5 mg/jam tiap lima menit
sampai maksimum 15 mg/jam, atau sampai target darah
tercapai
– Fenoldopam : dosis awal 0,03 mcg/kg/menit IV yg dpt
dinaikkan perlahan hingga mencapai 1,6 mcg/kg/menit
• Terapi Non-Farmako :
– Head Up 30 °
– Oksigenasi
• Komplikasi : hipertensi nefropati, hipertensi retinopati,
perdarahan intrakranial, infark serebral yg luas
LEARNING ISSUE 3

KOMA
 DEFINISI STRUKTUR ANATOMI ETIOLOGI
KESADARAN
Hilangnya kemampuan • ARAS (Ascending Reticular 1. Kelainan struktur
pasien untuk memberi Activating System) intrakranial:
respon yg dapat dimengerti • Korteks Serebri a. Lesi supratentorial
terhadap rangsangan dari b. Lesi infratentorial
luar ataupun dari dalam. 2. Kelainan bihemsferik
Pasien tidak dapat - Hipoglikemi
dibangunkan, matanya - Krisis hiperglikemi
tertutup dan tidak - Ggg elektrolit
menjawab thd rangsangan - Kejang/status epileptikus
suara maupun nyeri. - Intoksikasi
- Endokrinopati
- Infeksi CNS
- Penggunaan dosis obar
berlebihan
 MANAJEMEN KOMA
1. Menentukan tidak adanya respon
• Observasi: mata tertutup, immobilitas, ekspresi wajah berkurang.
• Penilaian respons utk tingkat rangsangan: verbal, taktil dan nyeri
• Menilai jalan nafas, pernafasan dan sirkulasi. Mengikuti cara ABC ( Airway, Breathing, Circulation).
2. Pemeriksaan bagian kepala leher, dada, abdomen dan ekstremitas. Cervical spine di immobilisasi jika
curiga terjadi trauma.
3. Pemeriksaan kadar gula sewaktu jika gula darah <70 mg/dL, diberikan dextrosa 50% 25 mL bersama
thiamine 100 mg IV.
4. Jika curiga adanya toxidrome opioid (riw. Narkoba, koma, bradipna, konstriksi pupil) diberikan
Nalaxone 0,4-0,8 mh IV dan diulang jika perlu.
5. Pemeriksaan neurologis pd pasien tidak sadar meliputi 3 bagian:
- Tingkat kesadaran
- Pemeriksaan batang otak
- Respons motorik
6. Pernafasan: pola pernafasan yg abnormal dapat membantu menentukan lokalisasi dari koma.
7. Tes lab: kimia darah, darah lengkap, BGA (blood gas arterial), tingkat alkohol dlm darah, urinalisis,
kultur urin.
LEARNING ISSUE 4

MATI BATANG OTAK

 DEFINISI KRITERIA MATI BATANG OTAK APNEA TEST

Hilangnya semua fungsi 1. Kriteria Havard Syarat- syarat yg harus

otak yg irreversibel, - Tidak bereaksi thd stimulus dipenuhi menurut Widjick
termasuk batang otak. noklius yg intensif (unresponsive (1995) apabila:
coma)
3 temuan penting dlm • Suhu badan >36,5 C
- Hilangnya kemampuan bernafas
kematian batang otak: spontan • Tekanan sistolik > 90mmHg.
1. Koma - Hilangnya refleks batang otak • Euvolemia
2. Tidak adanya refleks dan spinal • pCO2 normal (optional
batang otak - Hilangnya aktivitas postural pCO2 arterial >40 mmHg)
3. Apnea seperti deserebrasi • pCO2 normal (optional pO2
- Eeg datar >200 mmHg)
2. Kriteria Minnesota
- Hilangnya respirasi spontan
setelah 4 menit pemeriksaan
- Hilangnya refleks otak
- Status penderita tidak berubah
dlm 12 jam
- Proses patologis yg berperan
dan dianggap tidak dapat
diperbaiki
 CARA APNEA TEST
1. Beri oksigen 10L/menit 100% selama 10 menit sebelum dilakukan test apnue.
2. Lakukan diskoneksi ventilator. Pd pasien tetap diberikan oksigen 6L/menit ke dlm
trakea.
3. Perhatikan gerakan nafas selama diskoneksi 8-10 menit, ukur pula pO2 dan pCO2
arterial. Kemudian pasang kembali ventilator. Bila tidak terdapat gerakan nafas dan
pCO2 arterial >60 mmHg, apnea test dinyatakan positif.
4. Bila pCO2 > 60 mmHg atau kenaikan pCO2 >20 mmHg dari awal yg normal, maka
apnea test dinyatakan positif.
5. Bila terdapat gerakan nafas maka apnea test positif dan test harus diulang.
6. Tes ulang dapat dilakukan utk mencegah kesalahan pengamat dan perubahan tanda-
tanda. Interval waktu berkisar 25 menit sampai 24 jam.

SESEORANG DINYATAKAN MATI BATANG OTAK BILA:

Fungsi spontan pernafasan dan jantung telah berhenti secara pasti
Telah terbukti terjadi MBO (Mati Batang Otak)
(pernyataan IDI No. 336/PB/A.4/88.)
 LEARNING ISSUE 5

MENINGITIS BAKTERIALIS
 MENINGITIS BAKTERIALIS
• Meningitis bakteri
• Definisi : proses inflamasi meningen (selaput
otak), khususnya arakhnoid & pia mater berkaitan
dgn invasi bakteri ke ruangan subarakhnoid
• Etiologi : bakteri Streptococcus pneumonia (50%)
, Neisseria meningitides (25%), Listeria
monocytogenes, Staphylococcus, E.coli,
Klebsiella, Enterobacter & Pseudomonas
aeruginosa
• Patogenesis : koloni mukosa (dpt berasal dari infeksi
saluran nafas/traktus gastrointestinal)  invasi ke
ruang intravaskuler  multiplikasi yg berlanjut pd
penembusan sawar darah otak  multiplikasi pd ruang
subarakhnoid  menginduksi reaksi inflamasi &
menyebabkan pleositosis serta gangguan permeabilitas
sawar darah otak.
• Anamnesis :
– Sakit kepala
– Demam
– Meningeal sign (Kaku kuduk,Kernig dll)
Disertai bbrp gejala : fotofobia, mual, muntah, hemiprase
& defisit neurologis fokal, kejang, bingung, perubahan
status mental, penurunan kesadaran
• PF :
– Rangsang meningeal posiif , spt kaku kuduk, tanda Kernig, dan tanda
Brudzinski
– Perubahan tingkat kesadaran
– Kejang, peningkatan tekanan intrakranial, dan disfungsi saraf kranial
– Kadang disertai hemiparesis, demensia, dan paralisis
• PP :
– Pemeriksaan lab : leukositosis, kultur darah, peningkatan CRP & peningkatan
prokalsitonin
– Pemeriksaan LCS
– Tekanan saat opening > 100-200 mmHg
– Leukosit < 5 atau > 100 mm3
– Predominan neutrofil > 80 %
– Pengecatan Gram dari LCS : positif pd 60%-90%
– Protein LCS > 50 mg/dL
– Glukosa LCS < 40 mg/dL
– Kultur positif pd 65%-90%
– Antigen bakteri LCS : sensitivitas 50%-100%
• Pemeriksaan radiologis : CT-Scan & MRI jika tdpt
peningkatan tekanan intrakranial,koma,dan defisit
neurologis
• DD :
– Meningitis & meningioensefalitis virus
– TBC
– Jamur
– Leptospiral & amoeba primer
– Ensefalitis virus
– Abses otak
– Abses epidural spinal
– Infeksi parameningeal
– Aseptik meningitis
– Chemical meningitis
• Tatalaksana
• Nonfarmako
– Terapi cairan : bolus cairan melalui intravena atau intraosseus NaCl
0,9% 20 ml/kg dalam 5-10 menit
– Koreksi elektrolit : biasanya tjd hiponatremi  peningkatan
intrakranial
– Menurunkan tekanan intrakranial : meninggikan kepala sebesar 30°
dan hiperventilasi u/ mempertahankan PaCO2 berkisar antara 27-30
mmHg
• Farmako
– Antibotik : sefalosporin generasi ketiga, spt ceftriaxone / cefotaxim.
Bila resisten thd sefalosporin, ditambah vancomysin. Lama pemberian
selama 10-14 hari diberikan scr parenteral
– Anti inflamasi : dexametason 10 mg setiap 6 jam selama 4 hari
– Diuresis osmotik : Manitol 20% & urea
– Heparinisasi
– Antikonvulsan
• Komplikasi :
– Akut : peningkatan tekanan intrakranial, koma
– Kronis : ggg kejiwaan, kejang berulang, defisit
neurologis fokal, abnormalitas serebrovaskular, tuli
sensorineural, dan ggg intelektualitas
• Prognosis :
– Angka mortalitas meningitis bakteri sebesar 21% &
30-50% dari pasien yg selamat memiliki gejala
neurologis permanen.
 Meningitis Tuberkulosis
• Definisi : radang selaput otak, yg disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis
• Etiologi : Mycobacterium tuberculosis
• Patfis : Basil dari Mycobacterium tuberculosis masuk ke
dalam host mll droplet inhalasi  makrofag alveolar 
infeksi terlokalisir & menyebar mll KGB regional
membentuk primary complex  bakterimia yg menuju
meningen/parenkim otak. Tahap kedua tjd peningkatan
ukuran dari rich focus shg menimbulkan pd ruang
subarachnoid  lokasi dr tuberkel (rich focus) akan
menentukan adakah keterlibatan SSP  ruptur yg tjd pd
ruang subarachnoid  meningitis
• Tanda & Gejala :
– Gejala prodromal : fatigue, malaise, myalgia, demam (2-4
minggu)
– Nyeri kepala, muntah, demam dan fotofobia
– Kelainan nervus kranalis II,III,IV,VI,VII dan VIII
– Kadang muncul hemiparesis, atau kejang
– Penurunan kesadaean dan gejala hidrosefalus
• PF :
– Kaku kuduk
– Kebingungan
– Penurunan kesadaran
– Parese saraf kranial
– Hemiparese
– Paraparese
– Kejang
• Klasifikasi :
– Stadium I (awal) : gejala prodromal non spesifik :
apatis, iritabilitas, nyeri kepala ringan , demam,
anoreksia, muntah, nyeri abdomen
– Stadium II (intermediate) : ditemukan drowsy
perubahan mental, tanda iritasi meningen,
kelumpuhan saraf III,IV,VI
– Stadium III (lanjut) : mengalami penurunan kesadaran
mjd stupor atau koma, kejang, dan dpt ditemukan
hemiparese
• PP :
– Lab rutin : tdk khas, dpt ditemukan leukosit meningkat, normal, atau
menurun
– Analisa CSS :
• Jumlah leukosit 100-500/mikrolit, biasanya predominan limfosit
• Protein 100-500 mg/d
• Glukosa < 45 mg/dl
• Warna jernih/xantochrom
• Tdp peningkatan tekanan pd LP,40-75% pd anak dan 50% pd dewasa
– Mikrobiologi : ditemukan M.tuberculosis pd kultur CSS (gold standard)
– CSF PCR : spesifik tetapi tdk sensitif
– Pd foto rontgen thorax ditemukan tuberculosis aktif pd paru & dpt
sembuh sampai 50% pd dewasa & 90% pd anak-anak
– Hasil test PPD Tuberculin negatif pd 10-15% anak & 50% pd dewasa
– CT-Scan : dpt ditemukan kelainan pd pemeriksaan CT-Scan/ MRI :
hidrosefalus, tuberkuloma, abses tuberculous & infark
– Funduskopi : tuberkel pd khoroid & edema papil yg menandakan
adanya peninggian tekanan intrakranial
• DD : meningitis bakteri, meningitis virus,
meningitis jamur, Collagen vascular
• Komplikasi : hiponatremi, hidrosefalus,
kelumpuhan saraf kranialis, kejang, diabetes
insipidus, tuberkuloma, paraplegi, koma,
syringomelia, myeloradicolopathy, perdarahan
intrakranial dan sindrom hipotalamik
• Tatalaksana
• Antimikroba
Regimen Obat Dosis Frekuensi Lamanya
Kemungkinan resistensi obat
yg rendah
A INH 300 mg Setiap hari 6 bulan
RIF 600 mg Setiap hari 6 bulan
PRZ 15-30 mg/kg Setiap hari 2 bulan

B INH 300 mg Setiap hari 9 bulan

RIF 600 mg Setiap hari 9 bulan
Etambutol 25 mg/kg Setiap hari 2 bulan
Streptomisin 1g Setiap hari 2 bulan
C INH 300 mg Setiap hari 1 bulan
900 mg 2x seminggu 8 bulan
RIF 600 mg Setiap hari 1 bulan
600 mg 2x seminggu 8 bulan
Kemungkinan resistensi
obat yang tinggi

A INH 300 mg Setiap hari 1 tahun

RIF 600 mg Setiap hari 1 tahun
Kasus dengan resistensi
obat, diberikan setelah tes
resistensi
• Terapi adjuvan kortikosteroid : yg
direkomendasikan utk anak-anak deksametason
12 mg/hari IM (8mg/hari utk anak dgn BB ≤ 25
kg) selama 3 minggu
• Operasi : pemasangan Ventriculoperitoneal Shunt
(VP Shunt) dan endoscopic third ventriculostomy
jika hidrosefalus
• Prognosis : angka kematian 7%-65% di negara2
maju dan meningkat 69% di daerah tertinggal
LEARNING ISSUE 6

ABSES OTAK
 ABSES SEREBRI
• Abses serebri : kumpulan bahan supuratif pd parenkim otak
yg disebabkan oleh bakteri piogenik diselubungi kapsul &
terlokalisasi pd satu/lebih area di dalam otak.
• Epidemiologi : terbanyak pd usia 20-50 tahun.
Perbandingan penderita laki2 dan perempuan adalah 3:1
atau 3:2
• Patfis : abses otak mrpkn infeksi sekunder dr penyakit
diluar otak. Setelah bakteri menginfeksi jar.otak 
cerebritis. Ditandai dgn keradangan akut pusat nekrosis,
terbentuknya retikulin, infiltrasi neutrofil, sel plasma & sel
mononuklear pd jaringan perivaskular, edema serebra 
abses
• Tanda & Gejala :
– Gejala infeksi spt demam, malaise, anoreksi
– Muntah
– Sakit kepala
– Kejang
– Defisit neurologi fokal : hemiparese, hemianopsia, ggg saraf kranial,
ggg koordinasi
– Trias abses serebri : gejala infeksi, peningkatan intrakranial, dan defisit
neurologi fokal
• PF :
– Tanda-tanda vital : kesadaran, tekanan darah, nadi, frekuensi napas,
dan suhu tubuh
– Pemeriksaan sumber infeksi (gigi, telinga, kulit)
• Pemeriksaan neurologis :
– Derajat kesadaran (GCS)
– Fungsi luhur : kognitif, daya ingat, status emosi dll.
• Pemeriksaan saraf kranialis I-XII : sistem motorik, sensorik,
dan otonom, serta refleks-refleks (baik fisiologis maupun
patologis)
• PP :
– CT-Scan / MRI kepala
– Kultur darah
– Darah lengkap
– LED
– Serologis toksoplasma IgG (utk menyingkirkan DD)
• DD : tumor otak, epidural abses, meningitis bakteri,
kryptokokkosis, sistisirkosis, nyotic aneurysm
• Tatalaksana
• Konservatif
– Terapi AB & tes sensitifitas dr kultur material abses
• Terapi empiris sambil menunggu hasil sensitivitas
• Kombinasi penisilin & metronidazol/kloramfenikol (pilihan
alternatif)
• Kombinasi sefalosporin generasi III spt ceftriaxon/cefotaxim
& metronidazol
Dosis & cara pemberian antibiotik pd abses otak :
Cefotaxim 50-100 mg/kgbb/hari : 2-3 x perhari (IV)
Ceftriaxon 50-100 mg/kgbb/hari : 2-3 x perhari (IV)
Metronidazol 35-50 mg/kgbb/hari : 3 x perhari (IV)
Vancomisin 15 mg/kgbb/hari : setiap 12 jam (IV)
• Pemilihan antibiotik
Etiologi Antibiotik
Infeksi bakteri gram negatif, bakteri Meropenem
anaerob, stafilokokus & streptokokus

Penyakit jantung sianotik Penisilin & metronidazol

Post VP-Shunt Vancomysin & Ceptazidine
Otitis media, sinusitis, atau mastoiditis Vancomysin

Infeksi meningitis citrobacter Sefalosporin generasi ketiga, yg secara

umum dikombinasikan dgn terapi
aminoglikosida
• Penatalaksanaan thd efek massa (abses & edema) yg
mengancam jiwa
– Dexametason 10 mg setiap 6 jam intravena, dan ditapering
dalam 3-7 hari
– Operatif : pembedahan aspirasi, kraniotomi osteoplastik
• Komplikasi : kecacatan,kematian, pecahnya kapsul
abses ke dalam ventrikel atau ruang subarachnoid,
hidrosefalus, edema otak, herniasi
• Prognosis : angka kematian 5-10%, prognosis
bergantung dari : cepatnya diagnosis ditegakkan,
derajat perubahan patologis, massa soliter atau
multiple, penanganan yg adekuat.
 LEARNING ISSUE 7

KELAINAN METABOLISME (HIPOGLIKEMI,

HIPERGLIKEMI, HEPATIC ENSEFALOPATI,
HIPERUREMIA, HIPOKALEMI, HIPONATREMI,
HIPERNATREMIA)
 GANGGUAN METABOLIK
• Hipoglikemia • Gangguan asam-basa
• Hipokalsemia • Gagal ginjal
• Hiponatremia • Gagal hati
• Defisiensi piridoxin • Gangguan metabolik
• Hipoksemia bawaaan
• Gangguan elektrolit
 Gangguan asam-basa
• Asidosis respiratorik bisa terjadi yang diiringi
oleh hipoksia
• Dan akibat yang ditimbulkan penurunan
fungsi ventrikel jantung karena kekurangn
oksigen, dan terjadi hipotensi
 Hiponatremia
• Hiponatremia  volume intravaskuler ↓  hipovolemia 
hipotensi
• Hiponatremia sendiri berakibat edema pada jaringan, termasuk
jaringan otak
• Yang bisa menekan hemisfer, dan timbul kejang

Hipokalsemia
• Kalsium lebih diutamakan untuk kerja di otot, untuk kontraksi
• Jika di darah kekurangan Ca  perfusi ke jaringan juga akan
berkurang  otot kekurangan Ca  mengakibatkan kejang
 Kejang akibat Intoksikasi
• Alkohol
• Teofilin
• Kokain
• Antivirus/antimikroba (acyclovir, isoniazid)
• Anestesi dan analgesic/pereda nyeri (meperidine, tramadol)
• Obat imunomodulator (interferon)
• Psikotropik (antidepresan, antipsikotik, lithium)
• Withdrawal obat hipnotik-sedatif (alkohol, barbiturat,
benzodiazepin)
• Amfetamin
• Fensiklidin
 LEARNING ISSUE 8

Tingkat kesadaran (kuantitatif

& kualitatif)
 Penurunan Kesadaran
• Penurunan kesadaran  suatu keadaan
dengan kemampuan persepsi perhatian dan
pemikiran berkurang secara keseluruhan.
• Klasifikasi :
– Kualitatif
– Kuantitalif
 Klasifikasi
• Kualitatif:
– Confused  keadaan tidak tanggap/ tidak
berorientasi penuh, tetapi mampu berjaga/ bangun
dengan normal. Tidak mampu melakukan tugas
sederhana.
• Delirium  bentuk agitasi confused
– Letargi  mangantuk dan tidak mampu bertahan
bagun, kecuali dengan rangsangan seperti rangsang
verbal, visual, atau sakit.
• Sering disebabkan  gangguan metabolik dan keracunan.
– Obstundasi  penurunan kesadaran ringan-
sedang dengan berkurangnnya perhatian terhadap
lingkungan dan reaksi terhadap rangsang yang
lambat.
– Somnolen  keadaan mengantuk, dapat bangun
dan berkomunikasi sebagian dengan rangsangan
yang cukup kuat.
• Somnolen  letargi dan obstundasi.
• Mudahnya penderita dibangunkan, mampu memberi
jawaban verbal dan mengangkis rangsangan nyeri.
– Sopor/ stupor  keadaan tidur yang dalam dengan sedikit
atau tanpa gerakan spontan dan hanya mengerang/
bereaksi menghindar yang tidak sesuai pada rangsangan
yang kuat dan berulang.
• Kumunikasi tidak ada atau minimal.
– Koma  keadaan ini penderita tidak dapat dibangunkan
dengan rangsangan kuat  taktil, visual, nyeri, dll.
• Stimulus yang sangat kuat  dekortikasi/ deserebrasi.
• Keadaan tidur dalam patologik  akibat disfungsi ARAS baik di
batang otak/ dikedua hemisfer serebri.
• Kuantitatif :
Berdasarkan skala numerik  Glasgow Coma Scale.
– GCS  menilai pda respon:
• Membuka mata
• Respons verbal
• Respon motorik.

– Nilai 12-14  gangguan kesadaran ringan

– Nilai 9-11  koma moderat
– Nilai < 8  koma berat
 Glasgow Coma Scale
 Skala yg digunakan untuk menentukan / menilai tingkat kesadaran
seseorang, mulai dari sadar sepenuhnya sampai keadaan koma
 Tingkat Kesadaran
• Kompos mentis (GCS 13-15)
– Kompos mentis adalah kesadaran normal, menyadari seluruh asupan dari panca indra dan
bereaksi secara optimal terhadap seluruh rangsangan baik dari luar maupun dalam.
• Somnelen (GCS 10-13)
– Mata cenderung menutup, mengantuk, masih dapat dibangunkan dengan perintah, masih
dapat menjawab pertanyaan walau sedikit bingung, tampak gelisah dan orientasi terhadap
sekitarnya menurun.
• Stupor / Sopor (GCS 8-10)
– Mata tertutup dengan rangsang nyeri atau suara keras baru membuka mata atau bersuara
satu dua kata . Motorik hanya berupa gerakan mengelak terhadap rangsang nyeri.
• Soporokoma / Semikoma (GCS 5-8)
– Mata tetap tertutup walaupun dirangsang nyeri secara kuat, hanya dapat mengerang tanpa
arti, motorik hanya gerakan primitif.
• Koma (GCS 3-5)
– Dengan rangsang apapun tidak ada reaksi sama sekali, baik dalam hal membuka mata,
bicara maupun reaksi motorik.