Pemicu 5 :

Kakak yang Tidak Sadarkan Diri

Kelompok 20
Blok Sistem Saraf dan Kejiwaan
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara
Jakarta 2018
 Kelompok 20
• Tutor : dr. Chandra
• Ketua : William Tanaka (405150179)
• Sekretaris : Aldi Firdaus (405140098)
• Penulis : Anissaa Nurrahma Ardyati (405140124)
• Anggota :
– Della Anissah (405140019)
– Felecia Christy (405140077)
– Shirley Lestari (405140102)
– Sugiarto Kamarudy Lay (405140208)
– Kevin King (405150015)
– Grace Madeleine (405150038)
– Giovani Hanjaya (405150082)
– Sheren Regina (405150176)
 Kakak yang Tidak Sadarkan Diri
• Seorang laki-laki berusia 24 tahun dibawa adiknya ke puskesmas dengan
penurunan kesadaran sejak 1 minggu yang lalu, semakin hari semakin
memburuk. Awalnya pasien mengeluh nyeri kepala, tapi masih dapat
berkomunikasi, namun makan dan minum berkurang. Makin lama pasien
semakin tampak gelisah dan sulit berkomunikasi. Riwayat demam sejak 2 bulan
yang lalu disertai dengan batuk berdahak. Pasien juga sering mengelih nyeri
kepala hilang timbul sejak 6 bulan yang terakhir riwayat merokok sebungkus
sehari sejak SMP.
• Pemeriksaan fisik : tekanan darah 140/90 mmHg, frekuensi nadi 92x/menit,
frekuensi napas 20x/menit, suhu 38,9°C. Status neurologis : kesadaran
delirium, pupil isokor, pemeriksaan rangsang meningeal sulit dilakukan, tidak
ada kesan hemiparesis.
• Dokter kemudian melakukan pemeriksaan laboratorium dan radiologi.
Selanjutnya dokter akan melakukan lumbal pungsi bila tidak ada kontraindikasi.
• Setelah dirawat beberapa hari, pasien mengalami perburukan.
• Apa yang dapat Anda pelajari dari kasus tersebut ?
 Mind Map
Penurunan Tingkat
Koma
Kesadaran Kesadaran

Intrakranial Ekstrakranial

Infeksi : Vaskular Trauma Tumor Metabolik

1.Meningitis
2. Ensefalitis
3. Abses Otak
4. Ensefalopati
5. Mati Batang
Otak
 Learning Issues
1. MM Tingkat Kesadaran (Kuantitatif &
Kualitatif)
2. MM Penurunan Kesadaran Intrakranial
3. MM Penurunan Kesadaran Ekstrakranial
LI 1
 Kesadaran
a. Definisi
• Merupakan kesiagaan seseorang
terhadap diri dan sekitarnya.
• Pusat kesadaran terdapat pada:
– Pons
– Formasio retikularis (mesensefalon dan
diensefalon)
• Kesadaran normal tergantung dari :
– Input sensorik ke otak
– Aktivitas intrinsik sistem aktivasi retikular
– Formasio retikularis asendens di batang
otak.
• Gangguan pada hemisfer serebri atau
formasio retikularis  gangguan
kesadaran
 Kesadaran
b. Fisiologi kesadaran
Tergantung oleh 2 mekanisme :
1. Lintasan asendens spesifik atau lintasan asendens
lemniskal
• Menghantarkan impuls dari satu titik pada alat
reseptor ke satu titik pada korteks perseptif primer

2. Lintasan asendens aspesifik atau diffuse ascending

reticular activating system (ARAS)
• Menghantarkan setiap impuls dari titik manapun pada
tubuh ke seluruh korteks serebri

Jenis neuron
• Neuron di korteks serebri  Neuron pengemban
kewaspadaan
• Neuron di formasio retikularis dan nuklei intralaminaris
talami  Neuron penggalak kewaspadaan
Gangguan pada kedua jenis neuron tersebut  gangguan
kesadaran
 Pathophysiology
• Normal consciousness maintained by intact reticular activating
system in brain stem & its central connections to thalamus &
cerebral hemispheres
• RAS keeps awake & alert during waking hrs
• Disorders affecting these areas  disordered arousal,
awareness  altered state of consciousness
• Focal brain lesion below tentorium interfere reticular activating
system  coma
• Focal lesion above tentorium in 1 cerebral hemisphere  coma
only if contralateral side simultaneously involved or
compressed
• Diffuse lesions affects fx of brain as whole includes RAS 
Coma
 Diffuse aksonal injury
Epidural Hematoma
Trauma Subarakhnoid hematoma

Intrakranial Subdural Hematoma

Meningitis
Infeksi
Encephalitis
Meningoencephalitis
Penurunan Vaskular
kesadaran Abses
Epilepsi
Keganasan
Hidrocephalus
Lain - lain

Metabolik endokrin
Gangguan respirasi
Ekstrakranial Obat –obatan dan toksin
Gangguan psikiatrik
Gangguan vaskular
KUANTITATIF Kualitatif
• Kompos mentis (GCS 13-15)
– Kompos mentis adalah kesadaran normal, menyadari
seluruh asupan dari panca indra dan bereaksi secara
optimal terhadap seluruh rangsangan baik dari luar
maupun dalam.
• Somnelen (GCS 10-13)
– Mata cenderung menutup, mengantuk, masih dapat
dibangunkan dengan perintah, masih dapat menjawab
pertanyaan walau sedikit bingung, tampak gelisah dan
orientasi terhadap sekitarnya menurun.
• Stupor / Sopor (GCS 8-10)
– Mata tertutup dengan rangsang nyeri atau suara keras
baru membuka mata atau bersuara satu dua kata . Motorik
hanya berupa gerakan mengelak terhadap rangsang nyeri.
• Soporokoma / Semikoma (GCS 5-8)
– Mata tetap tertutup walaupun dirangsang nyeri secara
kuat, hanya dapat mengerang tanpa arti, motorik hanya
gerakan primitif.
• Koma (GCS 3-5)
– Dengan rangsang apapun tidak ada reaksi sama sekali, baik
dalam hal membuka mata, bicara maupun reaksi motorik.

Howlett WP. Coma and transient loss of consciousness. In: Howlett

WP. Neurology in africa. Norway: University of Bergen; 2012.
 Glasgow Coma Scale (GCS)
• Scale measuring lvl of consciousness

William Howlett. Neurology in Africa. Available from: http://www.uib.no/filearchive/chapter9_neurology.pdf

Flinders university Clinical Skill Information Sheet

FOUR score
 HISTORY & EXAMINATION
1. Terjadi tiba-tiba: kemungkinan dari vaskular (stroke
batang otak/ perdarahan subarachnoid)
2. Progresif cepat: hemispheric sign (hemiparesis, defisit
hemisensory, afasia koma) dalam hitungan menit-
jam perdarahan intraserebral
3. Koma onset lambat (hari-minggu)  tumor, abses,
hematoma subdural kronik
4. Koma yang diawali dgn confusional state / agitated
delirum tnp gejala lateralizing  krn ggn metabolik /
infeksi (meningitis, ensefalitis)
Clinical neurology. 9th
ed.
Clinical neurology. 9th ed.
LI 2
Definisi : Ensefalitis Virus
• Ensefalitis virus adalah
inflamasi jaringan otak yang
disebabkan oleh virus
Etiologi :
• Penyebab paling sering 
Herpes
• Penyebab yang lain 
Varicella, Zoster-virus (VZV),
Cytomegalovirus (CMV),
Epstein-Barr virus (EBV),
Human Herpes virus 6
(HHV6), adenovirus
Patofisiologi :
• Virus memasuki sistem nervus
pusat (CNS) melalui rute :
– Hematogen
– Diseminasi neuron retrograde
• Kerusakan otak akibat inflamasi
dipengaruhi oleh destruksi sel-sel
oleh virus dan/atau inflamasi
para/post infeksi atau respon
dimedias-imun
• Virus menginfeksi parenkim otak
dan sel-sel saraf, pembuluh darah
(vaskulitis)
• Lalu mengakibatkan demyelinasi
yang ikut berperan dalam
kerusakan saraf
 Jenis Ensefalitis
• Ensefalitis primer
– terjadi ketika virus atau agen menular lainnya
langsung menginfeksi otak. Infeksi mungkin
mengenai satu area atau menyebar luas. Infeksi
primer mungkin merupakan reaktivasi virus yang
inaktif (laten) setelah sakit sebelumnya.
• Ensefalitis Sekunder (pasca-menular)
– reaksi sistem imun yang salah dalam merespons
infeksi di tempat lain di tubuh, mengakibatkan sistem
imun menyerang jaringan otak.Ensefalitis sekunder
sering terjadi dua sampai tiga minggu setelah infeksi
awal. ensefalitis sekunder jarang terjadi sebagai
komplikasi dari vaksinasi terhadap infeksi virus.
PATOFISIOLOGI Penyebab (virus, toxin, racun)

Masuk melalui kulit, sel nafas, sel cerna

Infeksi yang Infeksi yang

menyebar melalui menyebar melalui
darah sistem saraf

Perubaha Peradangan SSP

n perfusi
jaringan Peningkatan TIK
Gangguan
pertukara Disfungsi Nyeri kepala
n gas hipotalam
us
Gangguan Ganggua
n perfusi Hipermetabolik ↑ suhu tubuh
transmisi
impuls jaringan
Kejang cerebral Mual, Perubahan nutrisi
muntah
Kelemahan neurologis
Gangguan cairan dan
elektrolit
Imobilisasi
Manifestasi Klinis :
• Flu-like sindrom akut, dengan demam
tinggi
• Sakit kepala berat
• Nausea, vomiting
• Kejang
• Penurunan kesadaran  halusinasi,
agitasi, perubahan personaliti, kelainan
tingkah laku, dan kondisi psikotik
• Tanda neurologis fokal
Diagnosis :
• Anamnesa untuk menentukan etiologi
• Adanya ruam  curiga measles
• Anamnesis kemungkinan cacar,
parotitis, nyeri testicular atau nyeri
abdominal karena pankreatitis dapat
disebabkan oleh virus mumps
• Riwayat perjalanan ke daerah tropis
juga perlu ditanyakan, termasuk detil
vaksinasi
Pemeriksaan Fisik :
• Prioritas utama adalah mematenkan jalan
nafas, mengukur derajat kesadaran
(menggunakan skala kuantitatif, GCS), dan
tetapi komplikasi infeksi
• Pemeriksaan kulit ruam purpurik
(meningococcal) dan exanthema, tanda-
tanda gigitan dapat mengarah pada
diagnosis
• Pada pasien HIV dapat ditemukan
leukoplakia, kaposi sarcoma
Pemeriksaan Penunjang :
• Pemeriksaan cairan serebrospinal (CSF) :
– Peningkatan konsentrasi protein
– Glukosa normal
– CSF pleositosis (>5 sel/uL)
– CSF PCR adalah tes diagnostik utama (CMV,
EBV, VZV, HHV6, enterovirus)
– Pemriksaan antibodi HSV CSF
• Pemeriksaan neuroimaging :
– Ctscan kepala plus kontras
– MRI kepala plus kontras (lebih sensitif)
• Pemeriksaan EEG
Diagnosis Banding : • Terapi Khusus
• Abses cerebri – Terapi antiviral sesuai dengan jenis
virusnya
• Suddural empyema – Pada kebanyakan pasien
• Meningiencefalitis imunokompeten bisa diberikan :
• Toksoplasmosis • Acyclovir 10 mg/kgBB, 3x IV harus
• Subdiral hematoma diberikan sesegera mungkin selama
14 atau 21 hari
• Kriptokokkus • Gansiklovir, foscarnet atau cidofovir
• Tuberkulosis bisa dipertimbangkan
Penatalaksaan : Prognosis :
• Umum • Tingkat morbiditas masih tinggi
– Oksigen via mas (NRBM) • Faktor prognosis bisa usia > 60 tahun,
– Mencukupi kebutuhan cairan GCS < 6 (saat MRS) terapi acyclovir
– Mencukupi kebutuhan nutrisiTerapi terlambat 2/3 pasien yang sembuh
simtomatif (anti nyeri, penurunan memiliki sekuel :
panas, anti kejang) – Neuropsikiatri
– Terapi komplikasi (manitol atau – Gangguan memori (69%)
deksametason untuk menurunkan TIK) – Perubahan personaliti (45%)
– Mencegah deep vein trombosis da – Disfasia (41%)
emboli pulmonal – Epilepsi (25%)
MENINGITIS BAKTERIAL
 Patogenesis dan Tanda dan gejala
patologi
• Bakteri ke SSP dengan kolonisasi di mucus • Muncul pada hari 1-7
membrane nasofaring, jadi invasi jaringan lokal, • Demam
bacteremia, hematogen di subarachnoid space.
• Listeria pengecualian, tidak dicerna • Bingung
• Bakteri juga bisa menyebar secara meninges, • Muntah
melewati defek anatomi pada tengkorak atau • Sakit kepala
dari parameningeal seperti sinus paranasal/
telinga tengah • Tegang pada leher
• Polisakarida kapsul bakteri, lipopolisakarida, dan • PF demam dan gejala sistemik/
protein membrane luar invasi bakteri dan infeksi parameningeal (abses kulit/
virus otitits), petekie rash, meningismus,
• CSF level ab rendah dan komplemen,
tegang leher pada fleksi pasif,
inadekuat thdp infeksi
• Inflamasi pelepasan sitokin permeable
brudzinski sign, kernig sign
sawar darah, edem vasogenik cerebral, aliran • Kesadaran mild to coma
darah otak berubah, toksisitas neural • Tanda fokal neurologic kejang, cranial
• Bakterial meningitis leptomeningeal dan nerve palsies
infiltrasi perivascular dengan PMN leukosit dan
inflamasi eksudat • Jarang papiledema
Harrison’s Clinical
Neurology
Pemeriksaan lab

• PMN leukositosis infeksi sistemik/

leukopenia karena imunosupresi
• Infeksi primer dada, sinus, tulang
mastoid
• CT/MRI contrast enhancement di
cerebral, basis otak, ventricular
ependim
• EEG diffusely slow, abn fokal
fokal cerebritis, abses, scarring
• Pungsi lumbar
• Pemeriksaan CSF
– Meningkat, purulent
– WCC 1000-10000
– konsentrasi protein 100-500 mg/dL
– Glukosa <40 mg/dL
– Kultur CSF
– + PCR: indentifikasi etiologi bakteri
Clinical neurology. 9th
ed. 2015
 DD Pencegahan
• Meningitis virus: • Anak usia 2-15 bulan: rutin imunisasi melawan H.
influenza dan S. pneumonia
– PMN pleositosis • Anak usia 1-18 tahun melawan N. meningitides
• Usia >65 melawan S. pneumonia
– pungsi lumbar • Rifampin 20mg/kg/d PO, single daily dose selama 4 hari
(H. influenza)
setelah 6-12 jam • Atau dibagi 2 dosis untuk 2 hari (N. meningitides)
trdpt predominan
limfositik
– Glukosa CSF normal
• Subarachnoid
hemorrhage:
 Tatalaksana
• Ada tanda fokal/ papilledema
kultur darah dan urin, AB, CT scan.
• Jika tidak ada lesi pungsi lumbar
Prognosis
• Komplikasi: sakit kepala, kejang, hidrosefalus, SIADH, deficit neurologic
residual (gangguan kognitif dan kranial t.u N.VIII, abn saraf) dan kematian
• Infeksi N. meningitides dapat komplikasi oleh adrenal hemorrhage
berhub dgn menginococcemia(Waterhouse-Friderichsen syndrome),
berakibat hipotensi dan kematian
• Morbiditas dan mortalitas tinggi
• Faktor yg memperburuk prognosis : usia tua, diagnosis dan terapi yg
terlambat, adanya komplikasi, keadaan stupor, koma, kejang, ataupun
tanda neurologis fokal
 Hepatic encephalopathy
• Occurs as a complication of alcoholic cirrhosis,
portosystemic shunting, chronic active hepatitis or
fulminant hepatic necrosis after viral hepatitis
• Liver disease  impairs hepatocellular detoxifying
mechanisms  hyperamonemia  cerebral symptoms
• Cerebral symptoms are thought to result from:
Ammonia toxicity
Cytotoxic edema
Altered GABAergic nurotransmission
Inflammation
 Signs & symptoms
• Nausea
• Anorexia
• Weight loss
Physical examination Laboratory
• Somnolence, agitation, and • Levated serum bilirubin
coma transaminases, amonia, PT
• Ocular reflex are usually brisk and PTT
• Nystagmus • Respiratory alkalosis
• Asterixis • CSF: elevated glutamine
• Motor abnormalities: tremor,
myoclonus, paratonic rigidity,
spasticity, decorticate or
decerebrate posturing
• Extensor plantar responses
 ENSEFALOPATI HEPATIK
• Gambaran Klinik :
• Derajat 0
– Minimal atau subklinis
– Perubahan min dlm ingatan, konsentrasi, f intelektual,
koordinasi
– Tdk ada asteriksis
• Derajat 1
– Kemampuan mempertahankan konsentrasi memendek
– Hiperinsomnia
– Euforia, depresi
– Kebingunan ringan
 ENSEFALOPATI HEPATIK
• Derajat 2
– Letargi/apatis
– Disorientasi
– Asterksis
– Somnolen, letargi
– disorientasi
• Derajat 3
– Somnolen tp mash dpt dibangunkan
– Disorientasi wkt tempat
• Derajat 4
– Koma dgn atau tanpa respon trhdp nyeri
 Treatment
• Underlying factors that may have precipitated
acute docompensation should be corrected,
and, when indicated, coagulopathy should be
reversedwith fresh-frozen plasma or vitamin K
• Encephalopathy is treated with lactulose and
rifaximin
• Liver transplantation is required in some cases
 Hypertensive Encephalopathy
• Peningkatan mendadak tekanan darah, dg atau tanpa hipertensi kronik
sebelumnya  memicu timbulnya ensefalopati dan nyeri kepala
• Faktor risiko : glomerulonephritis dan eclampsia
• Penyebab : g3 autoregulasi aliran darah serebral, vasospasme, koagulasi
intravascular
• Tanda dan gejala : muntah proyektil, g3 visual, defisit neurologis fokal,
kejang fokal atau umum
• Tekanan darah dpt mencapai 250/150 mmHg biasanya tjd pd ps dg
hipertensi kronik, bila ps awalnya normotensif, rentangan tekanan darah
lbh rendah
• Adanya spasme arteri retinal, papilledema, perdarahan dan eksudat pd
retina
• Pungsi lumbal menunjukkan tekanan yg normal atau meningkat pd CSF dan
protein, CT-scan dan MRI memperlihatkan adanya edema pd daerah
perietooccipital white matter (substansia alba)
• Stroke dan perdarahan subarachnoid dpt menyebabkan ensefalopati dg
peningkatan tekanan darah secara akut
• Diagnosis dpt langsung ditegakkan apabila tjd penurunan tekanan darah
secara cepat  sodium nitroprusside  diberikan scra IV mll infus  dosis
inisial 0.25 microgram/kgBB/min ditingkatkan mjd 10 microgram/kgBB/min
– Harus dipantau pemberiannya agar tidak tjd hipotensi
– Penurunan tidak lbh dr 25% dlm 2 jam pertama terapi  target 160/100
mmHg dlm 4 jam
– Terapi dihentikan bila fungsi neurologis memburuk
• Bila tidak diterapi  komplikasi : gagal ginjal, stroke, koma, kematian
 Ensefalopati Metabolik
• Etiologi :
– Hipoksia, mis akibat henti jantung,
hipotensi berat
– Hipoglikemia
– Gagal organ – pernapasan, ginjal, atau
hepar
– Gangguan ion – hiponatremia &
hipernatremia, hipokalemia, gangguan
metabolism kalsium atau magnesium
– Def vit
– Gangguan endokrin
– Toksin, mis : CO, timbal, alkohol
• Sering memberikan manifestasi
bingung(konfusi) atau koma, & kadang2
kejang
• Gagal organ kronik & gangguan sistemik
progresif lainnya dpt menyebabkan
perubahan struktural sistem saraf dng
manifestasi yg agak berbeda, berlsg
lambat, khususnya mengenai :
– Korteks serebral – amnesia & defisit
kognitif laiinnya yg dpt berfluktuasi,
kelainan perilaku
– Ganglia basal – diskinesia atau sindrom
rigiditas-akinetik
– Serebelum – disartria, ataksia
• Meskipun ensefalopati metabolik
perlihatkan byk manifestasi klinis,
gangguan tertentu berkaitan dng
berberapa gambaran motorik yg berbeda :
– Tremor : komponen khas dr gejala
putus alkohol
– Gerakan menyentak mioklonik :
terlihat pd gagal ginjal & alkalosis
respiratorik
– Asteriksis : kebalikan dr mioklonus,
ditandai dng gerakan fleksi ibu jari &
pergelangan tgn yg tiba2, sementara,
& berulang (flapping tremor) yg
disebabkan o/ interupsi singkat tonus
Lecture notes neurology. 8th ed. 2007
otot
 Efek Neurologis Defisiensi Vitamin
Vitamin Defisit neurologis
B1 (tiamin) Sindrom Wernicke-Korsakoff, neuropati perifer
B3 (niasin) Ensefalopati akut & kronik
Sindrom serebelar
Mielopati
B6 Polineuropati
(piridoksin)
B12 Demensia
(kobalamin)
Atrofi optik
Polineuropati
Degenerasi kombinasi subakut medulla spinalis
(kerusakan pd traktus kortikospinal & kolumna
posterior)
D (kasiferol) Miopati
E (tokoferol) Degenerasi spinoserebelar

Lecture notes neurology. 8th ed. 2007

 Abses serebri
• Definisi
Kumpulan bahan supuratif pd parenkim otak
yg disebabkan oleh bakteri piogenik
diselubungi kapsul dan terlokalisasi pada satu
atau lebih area di dlm otak
• Epidemiologi
 Banyak pd usia 20-50 tahun
laki2 : perempuan = 3:1
• Kondisi yg berhubungan dgn abses serebri a.l:
– Kelainan jantung kongenital, sianotik endokarditis
– Abses paru
– Tindakan bedah kraniotomi
– Trauma kepala
 Abses serebri : patofisiologi
• Abses otak mrp infeksi • Gambaran
sekunder dr penyakit diluar
– Gejala infeksi (demam,
otak
malaise, anoreksi)
• Bakteri menginfeksi jar otak
cerebritis (keradangan akut – Muntah
pusat nekrosis, terbentuknya – Sakit kepala
retikulin, infiltrasi neutrofil, sel
– Kejang
plasma dan sel mononuklear
pd jar peri vaskular, edema – Defisit neurologi fokal :
serebra) abses hempiparese,
hemianopsia, gangguan
• Histopatologi : saraf kranial, gangguan
1. Early cerebritis (hari 1-3) koordinasi
2. Late cerebritis (hari 4-9) – Trias abses serebri :
3. Early capsule formation (hari • Gejala infeksi
10-13)
• Peningkatan TIK
4. Late capsule formation (hari
14 atau lebih) • Defisit neurologi fokal
Brain Abscess
Physical

Localized neurologic signs are eventually found in most

patients. The signs and/or symptoms are a direct function
of the intracranial location of the abscess, as follows:
– Cerebellar abscess - Nystagmus, ataxia, vomiting, and dysmetria
– Brainstem abscess - Facial weakness, headache, fever, vomiting,
dysphagia, and hemiparesis
– Frontal abscess - Headache, inattention, drowsiness, mental
status deterioration, motor speech disorder, hemiparesis with
unilateral motor signs, and grand mal seizures
– Temporal lobe abscess - Headache, ipsilateral aphasia (if in the
dominant hemisphere), and visual defects
– Occipital abscess- Neck rigidity
 Abses serebri
Diagnosis Diagnosa banding
• Pem. Fisik – Tumor otak
– Tanda vital : kesadaran, TD, nadi,
– Epidural abses
frek.napas, suhu tubuh
– Pemeriksaan sumber infeksi (gigi,
– Meningitis bakteri
telinga, kulit) – Mycotic aneurysm
• Pem. Neurologis
– Derajat kesadaran (GCS)
Komplikasi
– Fungsi luhur : kognitif, daya ingat,
status emosi, dll – Kecacatan
• Pem saraf kranialis I-XII – Pecahnya kapsul abses ke dlm ventrikel
– Sistem motorik atau ruang subarachnoid
– Sistem sensorik – Hidrosefalus
– Sistem otonom – Edema otak
– RP, RF – Herniasi
• Pem. Penunjang
– CT-scan atau MRI kepala
–
Prognosis
Kultur darah
– Darah lengkap – Angka kematian : 5-10%
– LED – Prognosis tergantung : cepat nya
– Serologi toxoplasma IgG (untuk diagnosis ditegakkan, derajat
singkirkan DD) perubahan patologis, massa soliter atau
multipel, penanganan yg adekuat
 Abses serebri : tatalaksana
• Konservatif
1. Th/ antibiotik dan test sensitifitas dr kultur
material abses.
th empiris sambil menunggu hasil
 kombinasi penisilin dan metrodinazol/
kloramfenikol (alternatif
 Kombinasi sefalosporin gen 3
(ceftriaxon/cefotaxim) dan metrodinazol
(utama)

Dosis dan cara pemberian AB pada abses otak

 Cefotaxim 50-100 mg/kgbb/hr : 2-3x/hr iv
 Ceftriaxone 50-100 mg/kgbb/hr : 2-3x/hr iv
 Metrodinazole 35-50mg/kgbb/hr :3x/hr iv
 Vancomycin 15mg/kgbb/hr : tiap 12jam iv
 Pemilihan antibiotik
Etiologi Antibiotik
Infeksi bakteri gam (-), Meropenem
bakteri anaerob,
stafilokokus dan
streptokokus
Penyakit jantung Penisilin dan
sianotik metrodinazole
Post VP-shunt Vancomycin dan
ceptazidine
Otitis media, sinusitis Vancomycin
atau mastoiditis
Infeksi meningitis Sefalosporin gen 3 yang
citrobacter dikombinasikan dgn
aminoglikosida
 Abses serebri : tatalaksana
2. Tatalaksana thd efek massa (abses dan
edema)
• Dexamethasone 10mg tiap 6jam IV dan di
tappering dlm 3-7hari
• Operatif
– Pembedahan aspirasi
– Kraniotomi osteoplastik
 MATI BATANG OTAK KRITERIA MATI BATANG OTAK APNEA TEST

Hilangnya semua 1. Kriteria Havard Syarat- syarat yg harus

fungsi otak yg - Tidak bereaksi thd stimulus dipenuhi menurut
irreversibel, termasuk noklius yg intensif Widjick (1995) apabila:
(unresponsive coma)
batang otak. - Hilangnya kemampuan • Suhu badan >36,5 C
3 temuan penting bernafas spontan • Tekanan sistolik >
dlm kematian batang - Hilangnya refleks batang 90mmHg.
otak: otak dan spinal • Euvolemia
1. Koma - Hilangnya aktivitas postural • pCO2 normal (optional
2. Tidak adanya seperti deserebrasi pCO2 arterial >40
refleks batang otak - Eeg datar mmHg)
2. Kriteria Minnesota
3. Apnea - Hilangnya respirasi spontan • pCO2 normal (optional
setelah 4 menit pemeriksaan pO2 >200 mmHg)
- Hilangnya refleks otak
- Status penderita tidak
berubah dlm 12 jam
- Proses patologis yg berperan
dan dianggap tidak dapat
diperbaiki
 CARA APNEA TEST
1. Beri oksigen 10L/menit 100% selama 10 menit sebelum dilakukan test apnue.
2. Lakukan diskoneksi ventilator. Pd pasien tetap diberikan oksigen 6L/menit ke
dlm trakea.
3. Perhatikan gerakan nafas selama diskoneksi 8-10 menit, ukur pula pO2 dan
pCO2 arterial. Kemudian pasang kembali ventilator. Bila tidak terdapat
gerakan nafas dan pCO2 arterial >60 mmHg, apnea test dinyatakan positif.
4. Bila pCO2 > 60 mmHg atau kenaikan pCO2 >20 mmHg dari awal yg normal,
maka apnea test dinyatakan positif.
5. Bila terdapat gerakan nafas maka apnea test positif dan test harus diulang.
6. Tes ulang dapat dilakukan utk mencegah kesalahan pengamat dan perubahan
tanda-tanda. Interval waktu berkisar 25 menit sampai 24 jam.

SESEORANG DINYATAKAN MATI BATANG OTAK BILA:

Fungsi spontan pernafasan dan jantung telah berhenti secara pasti
Telah terbukti terjadi MBO (Mati Batang Otak)
(pernyataan IDI No. 336/PB/A.4/88.)
• Sebelum tes apneu pastikan menyingkirkan kemungkinan :
– Pengaruh obat2an depresan SSP (mis : barbiturate, benzodiazepine,
narkotik)
– Hipotermia – suhu rata2 (mis suhu esophagus, rektal) dibawah 32.2°C
(900°F)
– Gangguan elektrolit (hiponatremia, asidosis metabolik)
– Lanjutan blockade neuromuskuler stl pemberian agen penghambat
neuromuskuler (tinjau kembali daftar pemberian anestetik & riwayat
ICU; periksa dng stimulator saraf; balikkan efek agen tsb dng
neostigmin)
LI 3
 Ekstrakranial
• Evaluation of a
patient with altered
consciousness is
aimed first at
characterizing the
nature of the
disorder and
second at
determining the
cause
 Hypoglycemia
• Especially important cause of a confusional
state, because its prompt recognition and
treatment can prevent rapid progression from
a reversible to an irreversible stage
• Prolonged hypoglycemia at levels ≤30 mg/dL
invariably leads o irreversible brain damage
 Etiology
• Insulin overdose in diabetic patients (most common cause)
• Oral hypoglycemic drugs
• Alcoholism
• Malnutrition
• Hepatic failure
• Insulinoma
• Non-insulin-secreting fibromas
• Sarcomas
• Fibrosarcomas
 Signs & symptoms
• Early sign: tachycardia, sweating, pupillary dilation 
may be followed by a confusional stage with
somnolence or agitation
• Coma ensues with spasticity, extensor plantar
responses, and decorticate or decerebrate posturing
• Sign of brainstem dysfunction then appear, including
abnormal eye movements and loss of pupillary reflexes
• Respiratory depression, bradycardia, hypotonia, and
hyporeflexia signal that irreversible brain damage is
imminent
 Treatment
• Dx  measuring blood glucose levels
• Intravenous glucose (50 ml of 50% dextrose)
should be given immediately, without waiting
for the blood glucose level to be measured
Hyperglicemia
• Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar nonketotic hyperglycemiacan produce
encephalopathy or coma.
• Impaired cerebral metabolism, intravascular coagulation from hyperviscosity, and
brain edema from rapid correction of hyperglycemia : contribute to pathogenesis.
• Whereas the severity of hyperosmolarity correlates well with depression of
consciousness. Clinical Findings
•Symptoms include blurred vision, dry skin,
anorexia, polyuria, and polydipsia

•Physical examination may show hypotension and

other signs of dehydration, especially in
hyperosmolar nonketotic hyperglycemia.

•Deep, rapid (Kussmaul) respiration characterizes

diabetic ketoacidosis.

•Impairment of consciousness
varies from mild confusion to coma
•Focal neurologic signs and generalized or focal
seizures are common
in hyperosmolar nonketotic hyperglycemia.
Clinical neurology. 9th ed.
 Treatment
DIABETIC KETOACIDOSIS
• Intravenous isotonic saline, regular insulin, and potassium
• Antibiotics are added for concomitant infections

HYPEROSMOLAR NONKETOTIC HYPERGYCEMIA

• Fluid replacement with 0,45% saline, except for patients
with circulatory collapse, who should receive normal
saline
• Potassium and, if indicated, phospate should be replaced
• Less insulin is required
 Hiponatremia
• Hiponatremia akut dpt menyebabkan edema otak karena cairan
ekstraselular mjd hipoosmolar.
• Penyebab: hipotiroidisme, insufisiensi adrenal, obat (diuretik tiazid),
SIADH
• S/S: sakit kepala, letargi, kebingungan, kelemahan, kram otot, mual,
muntah
• Tanda neurologis: kebingungan, koma, papilledema, tremor, asterixis,
rigiditas, respons ekstensor plantar, seizure (lokal/general)
• Komplikasi neurologis tjd jk kadar sodium serum <120 mEq/L
• Pengobatan: perbaiki penyebab hiponatremia, kurangi intake air
– Pada kasus parah: infus salin hipertonik dengan/tanpa furosemid IV
– Perbaikan terlalu cepat dpt menyebabkan osmotic demyelination
syndrome (ggn pd substansia alba)  kebingungan, paraparesis,
quadriparesis, disartria, disfagia, hiper/hiporefleksia, resp plantar
ekstensor
Clinical neurology. 9th ed.
 Hiperkalsemia Hipokalsemia
• Karena hiperparatiroid primer, multiple mioma, • Gejalanya: iritabilitas,
atau tumor yg sekresi hormone PTH delirium, psikosis dengan
• Gejala: rasa haus, poliuria, konstipasi, mual dan
halusinasi, depresi, mual
dan muntah, sakit perut,
muntah, nyeri perut, anoreksia, nyeri panggul dari
nefrolitiasis. dan parestesia daerah
circumoral dan
• Gejala neurologis selalu hadir dengan kalsium >17
Ekstremitas distal.
mg / dL (8,5 mEq / L) dan termasuk sakit kepala,
lemah, dan lesu • Tanda fisik yang paling
• PFdehidrasi, distensi perut, tanda neurologis khas tetani terbuka
fokal, kelemahan miopati atau laten.
• Kejang jarang • tanda Chvostek dan
• Miopati memacu otot bulbar, dan reflex tendon spasme carpopedal,
biasanya normal. Tanda Trousseau(iskemik
tungkai)
• Dx dikonfirmasi oleh tingkat kalsium serum yang
meningkat, dan kadang hormone PTH meningkat, • Katarak dan papilledema
pmendekan interval QT • Serum kalsium <9mg/dL
• Hiperkalsemia berat pd pasien dg fungsi jantung • ECG prolonged QT
dan ginjal normal cairan IV dengan 0,45% atau interval
0,9% salin • Talak IV kalsium
• Bifosfonat ditambahkan untuk mengobati glukonat, 100-200 mg
hiperkalsemia yg berkaitan dg keganasan. elemental kalsium
selama 20 mnt diikuti
0.5-1.5 mg kalsium
 Intoksikasi obat
Obat sedative
• Karena barbiturate dan benzidiazepin
• Ditandai ada nistagmus, disatria,
ataksia
• Tidak ada gerakan mata
• Koma krn barbiturate: erupsi kulit
dan hipotermia
• EEG: datar
• Talak:
– ventilasi dan sirkulasi yg adekuat
– Antagonis reseptor benzodiazepin
Flumazenil (0,2-0,3 mg IV, diulang sekali,
lalu 0,1 mg pemberian IV maksimal 1
mg), tp hati2 sttus epileptikus
Etanol
• Gejala mirip dgn OD obt sedative
• Nistagmus saat terjaga
• Gangguan gerakan mata ke lateral
• Koma tp tdk umum
• Vasodilatasi perifer
• Takikardi, hipotensi, hipotermia
• Stupor berhub dgn kadar etanol dlm
darah 250-300 mg/dL, koma 300-400
mg/dL
Opioid
• Konstriksi pupil
• Dihasilkan oleh miotic eye drops,
pontine hemorrhage,
organophosphate poisoining.
• Dx dikonfirmasi dgn dilatasi pupil yg
cepat dan sadar setelah pemberian IV
0.4-1.2mg opioid antagonis nalokson,
 Kesimpulan dan Saran
• Kesimpulan
Kami telah mempelajari, memahami, dan mampu
menjelaskan kembali tentang tingkat kesadaran (kualitatif &
kuantitatif), dan kelainan pada penurunan kesadaran karena
intrakranial & ekstrakranial meliputi definisi, klasifikasi,
etiopatogenesis, tanda gejala, cara diagnosis,
penatalaksanaan, komplikasi dan prognosis.
• Saran
Untuk kasus Pemicu, pasien dilakukan pemeriksaan lebih
lanjut.
 Daftar Pustaka
• Howlett WP. Coma and transient loss of
consciousness. In: Howlett WP. Neurology in africa.
Norway: University of Bergen; 2012.
• Flinders university Clinical Skill Information Sheet
• Clinical neurology. 9th ed. 2015
• Harrison’s Clinical Neurology
• Lecture notes neurology. 8th ed. 2007
• Munir, Badrul. 2015. Neurologi Dasar. Jakarta:
Sagung Seto.