SISTEM NEUROPSIKIATRI

Modul Lumpuh Anggota Gerak

Tutor: Dr. dr. Anwar Wardy W., SpS, DFM
Ayu Kusuma Wardani (20117301--)
Balqis Basbeth (2011730124)
Dimas Hervian Putra (20117301--)
Galih Lidya Rahmawati (2011730135)
Gita Listawaty (20117301-)
Jovan Octara (2011730143)
Lia Dafia (2011730148)
Nindya Adeline (2011730156)
RR Bono Pazio (20117301-)
Vidia Amrina Rasyada (2011730168)
 SKENARIO
Seorang laki-laki berbadan gemuk, berusia 47 tahun, datang ke
Rumah Sakit dengan keluhan tangan dan kaki kiri terasa baal dan sulit
digerakkan. Tangan dan kaki kiri yang sulit digerakkan, baru dirasakan
dua jam yang lalu. Sedangkan, keluhan baal telah dialaminya selama
kurang lebih 4 bulan. Baal dirasakan sesaat namun kemudian sembuh
lagi, bersifat hilang timbul dengan frekwensi seminggu dua kali.
Ia sendiri tidak ingat kejadian yang menyebabkan timbulnya
keluhan ini, biasanya terjadi di rumah setelah bangun tidur atau di
kantor setelah bekerja seharian, dan dirasakan sangat mengganggu
aktivitasnya sehari-hari. Selain baal dan kesulitan beegerak, ia juga
merasa jantungnya berdebar-debar, pusing, nyeri ulu hati dan kadang
merasa akan pingsan jika berada ditengah keramaian seperti jika
berada di mal. Ia kadang merokok (tidak teratur).
 KALIMAT KUNCI
Laki-laki obesitas, 47 tahun
Terasa baal sudah 4 bulan
Baal bersifat hilang timbul dengan frekuensi seminggu 2
kali
Biasanya baal terjadi setelah bangun tidur atau setelah
bekerja seharian di kantor
Tangan dan kaki kiri sulit digerakkan dari 2 jam yang lalu
Keluhan tambahan: jantung berdebar-debar, pusing, nyeri
ulu hati, kadan merasa akan pingsan jika berada di
keramaian
Keluhan sangat mengganggu aktifitas sehari-hari
Kadang merokok (tidak teratur)
 PERTANYAAN
1. Jelaskan anatomi susunan saraf pusat dan susunan saraf perifer yang ada
hubungannya dengan gangguan lumpuh anggota gerak!
2. Jelaskan fisiologi susunan saraf pusat dan susunan saraf perifer yang ada
hubungannya dengan gangguan lumpuh anggota gerak!
3. Jelaskan histologi susunan saraf pusat dan susunan saraf perifer yang
ada hubungannya dengan gangguan lumpuh anggota gerak!
4. Jelaskan penyakit-penyakit yang menyebabkan gejala lumpuh pada
anggota gerak dan penatalaksanaannya!
5. Jelaskan langkah diagnostik penyakit-penyakit yang menyebabkan gejala
lumpuh pada anggota gerak!
6. Bagaimana cara rehabilitasi yang dilakukan pada pasien yang mengalami
kelumpuhan anggota gerak?
7. Jelaskan bagaimana pencegahan dari terjadinya kelumpuhan anggota
gerak!
8. Jelaskan mekanisme:
- Baal yang bersifat hilang timbul
- Tangan dan kaki kiri sulit digerakkan
9. Jelaskan apakah ada hubungan keluhan baal yang dialami selama 4
bulan dengan keluhan tangan dan kaki kiri sulit digerakkan dari 2 jam
yang lalu!
10. Jelaskan mekanisme jantung berdebar, pusing dan nyeri ulu hati pada
pasien dalam skenario!
11. Jelaskan apakah ada hubungannya merokok tidak teratur dengan gejala
pada skenario!
12. Jelaskan hubungan obesitas, umur dan jenis kelamin dengan keluhan
pasien pada kasus di skenario!
13. DD?
Susunan Saraf Pusat :
1. cerebrum
2. Ventrikel III
3. Diensefalon
4. Mesensefalon
5. Pons
6. Serebelum
7. Medulla oblongata
8. Medulla spinalis

ANATOMI
 CEREBRUM:
-2 belahan (hemisfer) dihubungkan .oleh korpus
kalosum
Penataan somatotopik (homunkulus) di pusat
motorik/sensorik beda aliran darah(arteri serebri
Perdarahan otak : 2 arteri utama : A.carotis interna &
anterior/arteri serebri media ) menentukan derajat
A.vetebralis sirkulus wilis : cabang cortical-sentral-stroke
kelumpuhan
(cerbrovascular accident) bisa hemoragik/ non hemoragik
 Jaras asenden medula spinalis: traktus
spinotalamik---rasa nyeri,suhu dan tekan
Segmen-segmen medulla spinalis servikalis (8)-
torakal (12)-lumbal(5)-sakral(5)-koksigeal(1)
 FISIOLOGI
Susunan
Medula
Otak Saraf Pusat
Spinalis
(SSP)

Saraf Aferen Sistem Saraf Saraf Eferen

Tepi (SST)

Sensorik Viseral Somatik Autonom

Motorik Simpatis Parasimpatis

 Histologi Sistem
Saraf Pusat
Cerebrum
1. Lapisan molekuler
2. Lapisan granular luar
3. Lapisan piramid luar
H 4. Lapisan granulat dalam
5. Lapisan piramidal dalam
I 6. Lapisan sel multiform
S
T
O Cerebellum
L Medula Spinalis
1. Lapisan molekular
2. Lapisan purkinje
O 1. Substansia Alba
2. Substansia grisea
3. Lapisan granular

G 3. Kanalis sentralis

I
 Histologi Sistem Saraf Tepi
Tersusun atas akson-akson
yang keluar menuju organ
efektor dan diorganisasikan
menjadi saraf.
 Poliomielitis Hemiplegia Infantil Akut Guillain-Barre Syndrome

Penyakit menular akut yang Kelumpuhan setengah badan Polineuropati yang

disebabkan oleh virus dengan pada bayi atau anak sehat, menyeluruh, dapat
predileksi pada sel anterior akibat bermacam sebab. berlangsung akut atau
masa kelabu sumsum tulang Biasanya terjadi pada anak subakut, mungkin terjadi
belakang dan inti motorik berumur 2-6 tahun. spontan atau sesudah suatu
batang otak. Etiologi:Trauma, infeksi virus infeksi.
Penderita terbanyak pada dan bakteri, kelainan Terbanyak pada anak umur 4-
umur 0-4 tahun. arteriovenosus, penyakit 10 tahun.
Etiologi: enterovirus. Dibagi jantung, penyakit sistemik, Etiologi: mikroorganisme
menjadi 3 strain virus. Infeksi status epileptikus merupakan belum pernah ditemukan pada
dapat terjadi oleh satu atau etiologi yang paling sering penderita ini. Kemungkinan
lebih tipe tersebut. dijumpai. penyebabnya karena reaksi
GK: GK: alergi saraf perifer.
Asimtomatis: masa inkubasi Disertai kejang: suhu GK: didahului demam atau
7-10 hari. mendadak tinggi, kejang, penyakit tr.respiratorius bagian
Poliomielitis abortif: malaise, kesadaran menurun, lumpuh atas, kemudian kelumpuhan.
anoreksia, nausea, muntah, setengah badan,
nyeri kepala, nyeri tenggorok, Tanpa kejang: hemiplegia
konstipasi, nyeri abdomen. mendadak, kesadaran baik,
Poliomielitis non-paralitik: sifat kelumpuhan sama
gejala sama dengan dengan yang disertai kejang.
poliomielitis abortif.
Poliomielitis paralitik: GK
pada PNP+kelemahan satu
atau lebih otot skelet.
 Meningitis Purulenta Ensefalitis Cerebral Palsy

Radang selaput otak Infeksi jaringan otak oleh Suatu keadaan kerusakan
(araknoidea dan piamater) berbagai macam mikro- jaringan otak yang kekal dan
yang menimbulkan eksudasi organisme. tidak progresif, terjadi pada
berupa pus disebabkan oleh Etiologi: berbagai macam waktu masih muda.
kuman non spesifik mikroorganisme dapat Etiologi: dibagi menjadi 3
Angka kejadian tertinggi pada menimbulkan ensefalitis, bagian
anak umur 2 bulan 2 tahun misalnya bakteri, protozoa,
cacing, jamur, virus. Penyebab Pranatal: infeksi dalam
Etiologi: Kuman jenis
Pneumococcus, Hemophilus terseringnya adalah virus. masa kandungan, misal
infulenza, Staphylococcus, GK: suhu mendadak naik, toksoplasmosis, rubela,
Streptococcus, E.coli, kesadaran cepat menurun, dll
Meningococcus dan nyeri kepala, muntah, kejang, Perinatal:
Salmonella. paresis. anoksia/hipoksia,
GK: perdarahan otak,
Gejala infeksi akut: ;esu, prematuritas, ikterus,
panas, muntah, anoreksia, meningitis purulenta
sakit kepala, peteki Pascanatal: trauma
Gejala tekanan intrakranial kapitis, meningitis,
yang meninggi: muntah, sakit ensefalitis, luka parut
kepala, tangis yang merintih, pada otak pasca
kesadaran menurun, ubun- operasi.
ubun menonjol, kejang, GK: Spastisitas(monoparesis,
paresis
hemiparesis, diparesis,
Gejala rangsangan tetraparesis), tonus otot
meningeal: kaku kuduk, sakit
yang berubah, koreo-
di leher dan punggung.
atetosis, ataksia, gangguan
pendengaran, gangguan
bicara, gangguan mata.
TIA (Transcient Ischemic Attack)
Akibat terganggunya suplai
darah menuju otak sehingga
otak tidak berfungsi secara
normal.
>> 55 tahun.
Etiologi: aterosklerosis, TD
, pembentukan trombus
karena fibrilasi atrium.
GK: gangguan gerakan pada
tangan dan kaki, baal pada
satu sisi tubuh, gangguan
keseimbangan dan
koordinasi.
Penatalaksanaan: diet
rendah garam dan rendah
kolesterol.
Stroke Iskemik
Cedera pada jaringan otak
karena terhambatnya suplai
darah dan nutrisi O2 ke otak.
Etiologi: aterosklerosis.
GK: kehilangan kesadaran,
baal di wajah, lengan dan
kaki pada satu sisi tubuh,
kesulitan berjalan, diplopia,
sakit kepala hebat.
Penatalaksanaan: secara
umum Breathing, Blood,
Brain, Bladder & Bowel.
Pertimbangan rt-PA IV 0,9
mg/kgBB (dosis maksimum 90
mg). 10% diberikan bolus IV
dan sisanya diberikan per drips
dalam waktu 1 jam jika onset
gejala stroke dapat dipastikan
kurang dari 3 jam dan hasil CT
scan normal. Bila ada fibrilasi
atrium dapat diberikan
digoksin 0,125-0,5 mg IV atau
verapamil 5-10 mg IV atau
amiodaron 200 mg drips
dalam 12 jam. Kebutuhan
protein lebih tinggi dari orang
normal (1,2-1,5 g/kgBB).
Stroke Hemoragik
Akibat perdarahan suatu
arteri serebralis .
Etiologi: aneurisma, kelainan
arteriovenosa.
GK: gangguan keseimbangan
dan koordinasi, sulit
menggerakan bagian tubuh,
mual, muntah, sakit kepala
hebat, kesadaran menurun
sementara, kejang,
hemiparase.
Penatalaksanaan: bila
hipertensi diberikan labetalol
scr berkala dgn bolus IV 5-
100 mg/jam 10-40 mg atau
2-8 mg/menit. Peningkatan
tekanan intrakranial sebagai
akibat adanya volume
perdarahan dan terjadinya
edema serebri diatasi dengan
osmoterapi yang
menggunakan manitol (0,25-
0,5 g/kg tiap 4 jam) dan
furosemid (10 mg tiap 2-
8jam).
Jelaskan Langkah Diagnostik pada Kasus di
Skenario!

Pemeriksaan
Anamnesis
Fisik

CT-Scan MRI
Bila belum terjadi kerusakan otak, maka
diagnosis tidak dapat ditegakkan dengan CT
scan maupun MRI. Kalaupun dilakukan CT scan
atau MRI hanya untuk mengetahui apakah
terjadi perdarahan atau tidak
Lanjutan..

Ada beberapa teknik untuk menilai adanya penyumbatan pada

salah satu atau kedua arteri karotis:
Aliran darah pada pembuluh darah yang menyempit dapat
menyebabkan suara (bruit) yang terdengar melalui stetoskop.
Pemeriksaan Ultrasonografi Doppler
Angiografi Serebral
Bagaimana Cara Rehabilitasi yang Dilakukan pada
Pasien yang Mengalami Kelumpuhan Anggota
Gerak?

1. Terapi fisik

2. Terapi kerja (occupational

therapy )

3. Terapi Khusus
Jelaskan Pencegahan yang Dilakukan pada
Pasien di Skenario!

Mengendalikan Modifikasi gaya

faktor resiko hidup

Berhenti
Olahraga
merokok dan
teratur
minum alkohol

Mengkonsumsi
Kurangi stress gizi yang
seimbang

Hindari
kegemukan,
dll.
Mekanisme Baal
Apabila penghantaran
impuls perifer dan
sentralnya terhalang
atau terputus, maka
tidak akan muncul
rangsang sensori
sehingga
menyebabkan baal.
Penyebabnya bisa
berupa ada tekanan
pada pembuluh darah
sehingga menekan
saraf
Ada iskemik sehingga
menyebabkan impuls
saraf terhenti
 BAAL

Hemihipestesia
Hipestesia alternans
Terjadi
Lesi karena
pada Korteks
jaras spinotalamicus
sensorik primer
tdk menerima
dan impulsspinalis
tractus dri kontralateral,
nervi
contohnya terjadi infark pada
trigemini di medula oblongata.
penyumbatan a. Lentikulostriata
 Hemiparesis/Hemiplegia
Rupture arteri yg Mengurangi suplai
Darah yg harusnya
memperdarahi oksigen
didalam arteri
korteks motorik memungkinkan
merembes keluar
primer. kematian sel saraf

Menekan sistem
piramidalis yg Tek.darah ini Menyebabkan lesi
menggangu impuls menggangu didaerah kapsula
saraf/ perintah kapsula interna interna

Sehingga tdk dapat meneruskan

perintah yg diberikan untuk diteruskan
ke otot demi menghasilkan gerakan
yang diinginkan
 Mengapa baal
hilang timbul???

Karena adanya plak yang terbentuk, dan plak bisa menimbulkan

sumbatan kapanpun terutama saat bangun tidur dan setelah
bekerja seharian

Mengapa baal
terjadi setelah
bekerja?????

Saat melakukan aktivitas seperti bekerja seharian dibutuhkan energy yang

banyak sehingga jantung bekerja lebih untuk mengalirkan darah yang
mengandung oksigen ke seluruh tubuh untuk menghasilkan ATP.
 Saat tidur ritme mendekati waktu terjadi
parasimpatis bangun pagi tonus peningkatan
simpatetik mengam tekanan darah
mengambil alih bil alih

terjadi ruptur
Sumbatan memacu over
plak maupun
pem.darah otak regulasi
trombosis

Infark serebri
Suplai darah
Iskemia jaringan lobus parietal
menurun
kanan

Saraf sensorik
BAAL terganggu
Infark serebri
Paralisis tubuh Saraf Motorik KONTRALATERAL lobus parietal
Sebelah KIRI terganggu kanan
 Risk: Gemuk, Pusat Kardiovaskular Peningkatan
Rokok Aferen
Hipotalamus aktivitas simpatis

Aterosclerosis Tidak
Palpitasi Eferen
terkompensasi

Aliran darah Mekanisme Pingsan, Baal, Palpitasi, dan

terganggu Kesulitan Gerak
Hipotensi, suplai Penurunan aliran Pusat vagus di
Hipotalamus
darah darah ke otak batang otak
Vagus
denyut jantung (ke saraf
Iskemik dan intake Medula
Aliran darah vasodilator
glukosa menurun Spinalis
menurun simpatis otot)

Paralisis tubuh
Baal Pingsan
Sebelah KIRI
Infark,
Penumpukan Sel Otak Jika yg terkena
Edema Cerebral
Asam laktat, Terganggu Korteks kanan
Reaksi Inflamasi
 Menghasil kan
Riwayat TIA Ateroklerosis hemiparesis
 TIA &
STROKE TIA 4-6x faktor resiko
Rata-rata 59,25 tahun
Penderita DM = 3,39x bukan
TIA
penderita
30-54 tahun 25,25%
= 2DM
Laki-laki
-STROKE
55-64 tahun
Fibralasi
= 1,25 42,25
atrium
>- 64 tahun 32,25%
Penyakit Jantung Koroner
47 tahun Hipertensi
-Kadar
Kelainan
FAKTOR Katup
kolesterol Jantung
RESIKO
total >200
STROKE
-mg/dl
Infeksi Otot Jantung
risiko 1,31-2,9 kali
45th ATEROSKLEROSIS
Diabetes Mellitus
=9,451x
- Pasca Operasi<45th
Jantung
Obesitas
>65 tahun
Penyakit Jantung
71%
Merokok risiko
45-65 25%
tahun2-4x
<45 tahun 4%
Hiperkolesterolemia
Nikotin dan CO2
 TIA &
STROKE

Hereditas risiko sebesar 29,3%

TIA (Transient Stroke :

Ischemic Attack) 35-60% dalam waktu 5tahun

Alkohol risiko 2-3x

Stress risiko 2x

Penyalahgunaan 50% pengguna narkoba dg

Obat suntikan beresiko
 KELUHAN TAMBAHAN PADA SKENARIO

Perubahan kecepatan, keteraturan,

Palpitasi
atau kontraksi jantung

HIPERTENSI
Pusing Tekanan intrakranial

- Gastritis
Nyeri Ulu Hati - Angina Penyakit Jantung
- Psikis

Merasa akan pingsan

jika berada di AGROFOBIA ?
keramaian
 Hemiparesis sinistra ec
Transient Ishcemic Attack
(TIA)
 Definisi
TIA terjadi karena terganggunya suplai darah
menuju otak. Sehingga otak tidak berfungsi
secara normal.
TIA dapat sembuh dalam 24 jam tetapi
biasanya gejalanya akan mereda dalam
beberapa menit.
 Etiologi
1. Pembentukan thrombus karena fibrilasi
atrium
2. Aterosklerosis
3. High blood pressure
4. Massa lesi seperti tumor (jarang
menimbulkan gejala sementara, lebih sering
dengan gejala yang progresif dan persisten)
 Epidemiologi
Insiden TIA pada pria lebih banyak
dibandingkan wanita (2:3), dan lebih banyak
pada orang tua (>55 tahun) .
 Patofisiologi TIA
Penurunan kecepatan
Bekuan pada bagian aliran darah ke otak
tubuh (hati) mengalir (Arteri carotis)
Arteriosklerosis
menuju otak pada otak
membentuk trombus

Pembuluh darah tersumbat,

sehingga aliran darah
terhambat atau berhenti

Iskemia
Symptom
Gangguan gerakan melangkah, mati rasa pda satu sisi tubuh
Kesulitan berbicara dan penglihatan menurun
Bingung mendadak, sulit memahami pembicaraan orang lain
kehilangan keseimbangan atau kordinasi
mendadak lemah, mati rasa(baal) atau lumpuh pada wajah,
tangan dan kaki. Biasanya pada salah satu sisi tubuh.
Bingung mendadak, kesulitan berbicara atau sulit memahami
orang lain bicara
Hilangnya penglihatan mendadak pada salah satu atau kedua
mata, diplopia.
Sulit berjalan, pusing, kehilangan keseimbangan atau kordinasi
Diagnosis
1. Mempunyai faktor risiko heart disease dan stroke:
2. high blood pressure,
3. high cholesterol,
4. diabetes,
5. smoking and
6. family history

PEMERIKSAAN FISIK
Pada pemeriksaan terdengar bruit, terdapat gejala baal.
EKG : untuk melihat irreguler heart rhythme seperti atrial fibrillation.
Carotid ultrasound untuk melihat penyempitan di pembuluh darah paa bagian depan leher terutam untuk
melihatsuplai darah menuju otak.
 Pemeriksaan Penunjang
Hitung darah lengkap (HDL), panel metabolik dasar,
faktor pembekuan, pemeriksaan doppler karotis
Angiografi : membantu menentukan penyebab TIA
secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri
EKG, echocardiogram
Pengobatan

Tujuan pengobatan TIA adalah untuk mencegah terjadiny stroke.

Meminimalisir faktor risiko blood presure, kolesterol dan peningkatan lipid serta
kontrol diabetes.
Obat anti-platelet seperti aspirin. Atau pilihan obat anti-platelet lainnya seperti
aggrenox, plavix. Obat anti-koagulasi seperti haparin atau coumadin.
Jika ditemukan Steosis dilakukan endarterektomi karotis

Pencegahan
Mengurangi merokok
Mengontrol gula darah
Mengontrol tekanan darah
Mengontrol kolesterol
Olahraga teratur
Pola makan yang seimbang

Prognosis
Semakin cepat didiagnosis dan ditangani maka semakinkecil risiko menjadi stroke.
STROKE NON HEMORAGIK
Stroke adalah sindroma klinis
dengan gejala berupa
PATOGENESIS
STROKE NON
gangguan HEMORAGIK
fungsi otak secara
Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah
fokal maupun global yang penyakit jantung dan keganasan.
dapat menimbulkan kematian
atau kecacatan yang Stroke diderita oleh 200 orang per 100.000 penduduk per
menetap
tahunnya, Stroke merupakan penyebab utama cacat menahun.
lebih dari 24 jam, tanpa
penyebab lain kecuali
Klasifikasi
gangguan vaskular (WHO
Pengklasifikasiannya adalah 65-85% merupakan stroke non
1983). hemoragik dan stroke hemoragik mencapai 20-30%.

ETIOLOGI

Aterosklerosis (trombosis), embolisme, hipertensi yang

menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme
sakular. Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit
lain seperti hipertensi, penyakit jantung, peningkatan lemak
dalam darah, diabetes mellitus atau penyakit vascular perifer.
DIAGNOSIS STROKE
Faktor
Manifestasi klinik gejala
Faktor-faktor resiko mayor
Resiko Faktor-faktor resiko minor
Untuk mendiagnosis stroke, konsensus nasional pengolahan stroke di Indonesia,
1999, antara lain mengemukakan hal berikut :

1. Transient
Diagnosis
Ischemic Attack dimana gejala fungsi otak akan pulih dalam 24 jam
Hipertensistroke ditegakkan berdasarkan temuan klinis

2. Stroke
CT-Scan In
Penyakittanpa Evolution
jantung kontras dimana
merupakan gejala neurologik
pemeriksaan baku
menjadi
Kadar
emas makin
lemak
untuk berat
darah tinggi
menentukan
jenis patologi
Reversibel stroke, lokasi dan
Neurological
Infark miokard ekstensi
Deficit lesi serta
dimana menyingkirkan
gejala lesi non vaskuler.
neurologik tinggi
Hematokrit menghilang dalam
3. Pungsi
waktu lumbal dapattetapi
3 minggu,
Elektrokardiogram dilakukan
lebih
abnormal bila ada indikasi
daripada
disritmia, khusus
24 jam
4. MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologik Kegemukan
stroke secara lebih tajam.
Completed Stroke dimana gejala neurologik menetap
hipertrofi bilik kiri
Penyakit katupdilakukan
5. Neurosonografi jantung untuk mendeteksi adanya Kadar asam
stenosis urat tinggi
pembuluh darah
Gagal jantung
ekstrakranial dankongestif
intrakranial dalam membantuevaluasi diagnostik,
Kurang olahragaetiologik,
terapi
Sudahdanada prognostik.
manifestasi arteriosklerosis secara
klinis Fibrinogen tinggi
Gangguan pembuluh darah koroner ( angina
pektoris )
Gangguan pembuluh darah karotis
Diabetes melitus
Polisitemia
Pernah mendapat stroke
Merokok
 Penilaian refleks
PemeriksaanFisik
penunjang
Anamnesis
Pemeriksaan
patologis
Refleks babinski

Pemeriksaan
Lemah atau semutan atau
ketangkasan gerak
Laboratorium Pemeriksaan radiologi
badan
baal separuh

Hemoglobin, hematokrit, CT-Scan otak. Segera

Penilaian tenaga
eritrosit, Sulit bicara ataumemperlihatkan
lekosit, hitung jenis, tidak perdarahan
trombosit,
otot-otot masa perdarahan Refleks
mengerti pembicaraan intraorang
serebral. Merupakan
dan pembekuan, laju endapoppenheim lain pemeriksaan baku emas
darah untuk menentukan jenis
Ureum, kreatinin, fungsi hati,Gangguan penglihatan (butastroke, lokasi dan
patologi
urin lengkap satu mata atau dua mata)
Penilaian refleks Refleks gordon ekstensi lesi.
Gula darah sewaktu, puasa, 2
tendon MRI dilakukan untuk
jam setelah makan, kolesterol
Nyeri kepala berat atau nyeri kepala
menentukan lesi patologik
total, HDL, LDL, trigliserid, yg
asam
tidak seperti biasa dirasakan
urat. Bila perlu, elektrolit stroke secara lebih tajam.
(natrium, kalium) dan gas darah Rontgen toraks.
Refleks schaefer
Elektrokardiografi
Pusing atau vertigo
 Stroke non hemoragik
Penatalaksanaan Stroke hemoragik
Penggelolahan berdasarkan penyebabnya pada stroke non hemoragik :
1. Onset mendadak 1. Onset mendadak
2. Pada waktualiran
Memperbaiki istirahat 2. Pada:waktu beraktivitas
darah ke otak (reperfusi)
Terapi Umum
3.Dengan
rt-PA Tanda-tanda
(recombinan TIK meningkat
5 B tissue plasminogen (-) activator)
3. Tanda-tanda TIK meningkat
dengan dosis 0,9 mg/kgBB (+)maksimal
:
90 mg (10% diberikan
Breath bolus
: Oksigenasi, & sisanya oksigen
pemberian infus kontinyu dalam 60 menit).
dari luar
Sakit kepala hebat, muntah proyektil,
Blood : Usahakan aliran darah ke otak semaksimal mungkin dan pengontrolan
Prevensi terjadinya trombosis
tekanan darah kesadaran menurun
(antikoagualsi)
pasien.
Obat4.Brain
Funduskopi
yang dapat : papil edema
diberikan
: Menurunkan adalah (-)
tekananheparin 4. Papildan
dengan
intra kranial edema
dosis (+) 1.000udema
awal
menurunkan u/jam cek APTT 6
serebri.
jam5.kemudian
Bladder sampai
: Dengan
Rangsang dicapai
(-)1,5 2,5
pemasangan
meningeal DC kali5.kontrol
(dower hari meningeal
cateter)
Rangsang ke 3 diganti(+)
anti koagulan oral
pada
Bowel : Saluran pencernaan dan pembuangan perdarahan subarakhnoid
Proteksi neuronal/sitoproteksi
6. Lumbal punksi :
- CDP-Choline 6. Lumbal punksi :
- Piracetam
- Warna : Jernih - Warna : Merah
- Statin
- Tekanan : Normal
- Cerebrolisin - Tekanan : Meningkat
- Eritrosit : < 300/mm3 - Eritrosit : >1000/mm3
7. CT Scan : hipodens 7. CT Scan : hiperdens
latihanLatihan
keseimbangan
RangeFISIOTERAPI
of activity
motion of day living
(ROM)
REHABILITASI

PSIKOTERAPI

terapi untuk memantau dan menenangkan kondisi kejiwaan penderita

Gerakan menekuk dan meluruskan jari-jari
stroke Tata
yangCara
tentunya
Makan sudah dikacaukan oleh kenyataan bahwa
Gerakan memutar ibu jari tangan.
kesembuhan yang mutlak memang
Gerakan menekuk dan meluruskan tidak Gerakan
mungkin pada menekuk
kasus
Cara manggunakan
Miring sisidan
ini,
kepakaian meluruskan
yang sehat
defek yang diakibatkan oleh serangan stroke. siku
pasti ada sisa-sisasendi
latihan mobilisasi bahu

Psikoterapi dapat berupa :

-Indoktrinasi menyelenggarakan kegiatan untuk memberikan kesibukan
dan semangat kepada penderita.
-Kesabaran dari dokter dan perawat dan melakukan Follow-up
-Dokter perlu memberikan penerangan/ penjelasan kepada pasien
mengenai aktivitas seksual.
-Sikap keluarga yang memberikan kasih sayang dan suasana yang
menyenangkan di rumah. berbaring
Latihan Pasif Anggota Gerak BawahMiring ke sisi yang
Gerakan memutartelentang
pergelangan SOCIOTHERAPYGerakan menekuklumpuh dan meluruskan
tangan pergelangan tangan
STROKE HEMORAGIK
tekanan darah tinggi yang kronis
cedera kepala
 Gejala
intracerebral
sakit kepala hebat, saat beraktifitas
Sakit kepala ringan (pada orang tua)
Baal kelemahan biasanya satu sisi
tubuh, kelumpuhan, , muntah,
kejang,mual, hilang kesadaran
subarachnoid
sakit kepala berat
nyeri pada wajah atau
mata, penglihatan ganda,
dan hilangnya sebagian
lapang penglihatan
 Pemeriksaan Penunjang dan
Penatalaksanaan
Ct Scan intracerebral subarachnoid
MRI dirawat di
vitamin K dan rumah sakit
transfusi istirahat total
trombosit pereda nyeri
obat pelunak
tinja
Tekanan darah
dijaga

Obat-obat yang mengurangi tekanan pada otak, misalnya Manitol

Obat untuk mengontrol tekanan darah tinggi perdarahan
subarachnoid, misalnya Labetalol, Nitroprusside, Hydralazine
Obat untuk mengurangi risiko kejang, misalnya Fenitoi
 Prognosis
risiko terjadinya kematian sama-sama tinggi,
terutama pada penderita perdarahan yang
dalam keadaan penurunan kesadaran atau
koma.
 KESIMPULAN
Dari hasil diskusi tutorial kelompok kami,
skenario ini mengarah ke hemiparesis sinistra ec
TIA. Namun, untuk memastikan diagnosis
tersebut diperlukan pemeriksaan penunjang.
 DAFTAR PUSTAKA
Materi Kuliah dr. Anwar (Headache)
Materi Kuliah dr. Rusdi (Anxietas)
Materi Kuliah IKM
Snell, Richard, editor: Sjamsir. 1996. Clinical Noeuroanatomy For Medical Student Neoroanatomi Klinik
Snell, edisi ke-2, hal 365-378. Jakarta: EGC.
5. Sidharta, Dewanto. 1986. Anatomi Susunan Saraf Pusat Manusia. Jakarta: PT. Dian Rakyat.
Lauralee, Sherwood. 2009. Fisiologi Manusia. Jakarta: EGC.
Gartner LP, Hiatt JL. Color textbook of histology: 3rd edition. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2007
Jusuf AA. Catatan kuliah: aspek histologis dalam neurosains. Jakarta: Departemen Histologi Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2010
Burns, Dennis K., Vinay Kumar. 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7. Jakarta: EGC.
Hartwig, Mary S. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6. Jakarta: EGC.
Mardjono, Mahar, Priguna Sidharta. 2009. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat
Sihombing, Marice. Perilaku Merokok, Konsumsi Makanan/Minuman, dan Aktivitas Fisik dengan Penyakit
Hipertensi. Majalah Kedokteran Indonesia, Volume: 60, Nomor: 9, September 2010.
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21518/5/Chapter%20I.pdf
http://www.pjnhk.go.id/content/view/4223/31/
P, Sidharta. 2009. Neurologi Klinis Dalam Praktik Umum. Jakarta: Dian Rakyat.
Patofisiologi Jilid 1 dan 2 Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6
Buku Ajar Psikiatri FK UI Edisi Kedua
http://www.yastroki.or.id/