SISTEM NEUROPSKIATRI

KELOMPOK 5
TUTOR : Dr. Farsida
Dr. Prabowo Soemarto, SpPA

ARAFANI PUTRI YAMAN (2011 730 123)

DEBI LAILATUL RAHMI (2011 730 128)
FITRIYA SUJATMAKA (2011 730 134)
GUSTIAYU PUTRI P (2011 730 138)
HAVARA KAUSAR AKBAR (2011 730 139)
IRAWATI (2011 730 142)
KUSUMA INTAN (2011 720 145)
LABIBAH RASYID (2011 730 146)
M. KAMARDI (2011 730 152)
TOHARI (2011 730 165)
 Skenario

Perempuan usia 50 tahun diantarkan oleh keluarganya ke IGD

karena kejang umum dan tidak sadar sejak 10 menit. Dokter jaga
melakukan pemeriksaan penunjang laboratorium; didapatkan hasil
Gula darah sewaktu 400 mg/dL. Pasien ini pernah dirawat dengan
DM yang diidap selama 15 tahun, tidak terkontrol.
CT scan kepala tampak udem yang luas, EEG terdapat gambaran
abnormal delta wave reguler simetris. Pemeriksaan fisik neurologis
tidak nampak adanya kelumpuhan Nn kranialis maupun anggota
gerak.
Kata / kalimat sulit Kata / kalimat kunci
1. Gambaran abnormal delta 1. Perempuan, 50 tahun
wave reguler simetris 2. Kejang umum dan tidak
sadar sejak 10 menit yg lalu
3. Pem Lab : GDS 400mg/dL
4. Riwayat DM 15 tahun tidak
terkontrol
5.Pem Radiologi : CT scan
kepala udem otak yang luas
6. EEG : gambaran abnormal
delta wave reguler simetris
7. PF normal
 Pertanyaan
1. Jelaskan definisi, klasifikasi, beserta patomekanisme kejang!
2. Jelaskan tingkatan kesadaran dan cara penilainnya! dan Jelaskan
patomekanisme penurunan kesadaran pada skenario!
3. Jelaskan hubungan kejang dengan riwayat DM dan hilang kesadaran!
4. Sebutkan penyakit-penyakit dengan gejala kejang!
5. Jelaskan hasil interpretasi dari pemeriksaan yang ditemukan pada
skenario!
6. Jelaskan alur diagnostik dan penatalaksanaan awal pada kasus
kejang!
7. Jelaskan klasifikasi udem cerebri beserta akibatnya!
8. Dd : KAD
9. Dd : Ensefalopati
10. 10. HONK
 Mind Maping
Anamnesis
Pem Fisik Perempuan
Kejang umum
Normal 50 tahun
Tidak sadar, 10menit
DM 15 tahun tidak terkontrol

Pem Penunjang

GDS 400mg/dL
EEG abnormal delta
wave reguler simetris
CT scan kepala : udem
otak luas
 KLASIFIKASI KEJANG

Parsial Sederhana

KEJANG Parsial Kompleks

PARSIAL
Tonik
KEJANG
Klonik
GENERALISATA
Tonik-Klonik

Mioklonik

Atonik
 KESADARAN
TINGKAT KESADARAN

Compos Mentis
(conscious)
Apatis

Delirium

Somnolen

Stupor (soporo koma)

Koma (comatose)
 Hubungan Kejang Umum & Hilang Kesadaran dengan Diabetes
Lipolisis
Hiperglikemia Glukoneogenesis
Diabetes Melitus ketogenesis

Akumulasi
Diuresis Osmotik Asidosis Metabolik
Benda Keton

Gangguan
Homeostasis kimiawi Osmolaritas
neuron terganggu
Kelainan depolarisasi
neuron
Edema
Eksitatorik /
inhibitorik

Kejang Umum / Syok Penggunaan O2 Penurunan Kesadaran

di otak
 EDEMA SEREBRI
Edema serebral atau edema parenkim otak menunjukkan adanya
peningkatan kandungan air di dalam parenkim otak. Secara umum,
edema ini dapat digolongkan menjadi edema vasogenik dan edema
sitotoksik.

Edema Cerebri vasogenik Edema Cerebri Sitotoksik

Terjadi jika integritas mengisyaratkan

sawar darah-otak
terganggu sehingga cairan
lolos dari pembuluh darah
ke dalam ruang interstisial
otak ( edema interstisial).
peningkatan cairan
intrasel (edema intrasel)
Adanya hipoksia jaringan
saraf.
Interpretasi Hasil Pemeriksaan
 Alur Diagnostik
Tanda vital : denyut nadi, laju pernapasan,
suhu tubuh.
Pem.
Anamnesis Pem. Fisik
Pemeriksaan cairan cerebrospinal
Mencari tanda tanda trauma kepala. Penunjang
Pemeriksaan lab : elektrolit dan gula darah
Periksa fundus mata mencari papilledema
sewaktu
yang menandai tekanan intrakranial tinggi.
CT scan & MRI
Periksa adanya meningismus: kaku kuduk.
EEG
Periksa kulit mencari tanda tuberous
sclerosis, yang sering berhubungan dengan
kejang.
 Penatalaksanaan Awal

Airway Breathing Circulation Disability

Fenitoin Menilai
& Diazepam kembali Exposure
Fenobarbital ABC
Encelopati Metabolik
Penyakit degeneratif otak
atau gangguan
neuropsikiatrik akibat
penyakit metabolik otak
Epidemiologi
Angka kekerapan
(prevalensi) ensefalopati
subklinis berkisar antara 30-
80 % pada pasien Diabetes
Melitus

Etiologi
Gangguan metabolik
Defisiensi suatu zat tertentu
Racun
Kelainan toksik sistemik
 PATOGENESIS
1. Hipotesis Amoniak
2. Hipotesis Toksisitas Sinergik
3. Hipotesis Neurotransmiter Palsu
4. Hipotesis GABA dan Benzodiazepin

HIPOTESIS GABA & BENZODIAZEPIN

Amonia adalah produk metabolisme dariotak
senyawa
ialahyang
HIPOTESIS TOKSISITAS SINERGIK

Normal
HIPOTESIS NEUROTRANSMITER

: neurotransmiter pada dopamin

memiliki dankandungan nitrogen
nor-adrenalin.
GABA adalah zat inhibisi neuron yang
HIPOTESIS AMONIAK

Bersifat toksik
Neurotoksin
Gangguan lain
fungsi
yang mempunyai
hati neurotransmiter
efek sinergis
otak
dengan
akan
Ekskresi diproduksi
dalam tubuh di saluran
melalui pencernaan.
pembentukan urea di
amonia
diganti
seperti
olehmerkaptan,
oktapamin asam
dan feniletanolamin
lemak rantai pendek
Efek GABA yang meningkat akibat perubahan
dalam Faktoryang
hepar dikeluarkan melalui:ginjal
PALSU

(oktanoid), fenol,mempengaruhi
dll
Amonia juga reseptor
digunakan GABA
dalam dalam
konversi otak akibat suatu
glutamat
Senyawa-senyawa
Pengaruh bakteri
tersebutusus
akanterhadap
memperkuat
protein
sifat-sifat
menjadi substansi yang mirip benzodiazepin.
glutamin
Pada gagal
neurotoksisitas dari amonia
hati seperti sirosis akan terjadi
Bila terdapat penurunan asamamino
penyakit hati terjadirantai
gangguan
cabang
metabolisme amoniak amoniak 5-10 kali lipat
gangguan keseimbangan potensial saraf
Manifestasi Klinis Pemeriksaan Penunjang
Penurunan kesadaran Elektrolit, BUN, kreatinin, &
sedang-berat glukosa
Gangguan neuropsikiatrik : Imaging studies
kejang, lateralisasi EEG
Kelainan fungsi
neurotransmitter otak
Tanapa tanda infeksi
bakterial
Penatalaksanaan Prognosis
Identifikasi & Pada penelitian yang telah
menghilangkan faktor dilakukan menunjukkan
presipitasi 42% dapat bertahan hidup
Manajemen cairan dalam waktu satu tahun,
Restriksi ammonia sedangkan 23% yang dapat
bertahan hingga tiga tahun.
Protein
Peningkatan metabolisme
ammonia
 Hiperglikemik
Encelopati Ketoasidosis
Hiperosmolaritas Non
Metabolik Diabetikum
Ketotik
Perempuan + + +
50 tahun + + +/-
Kejang Umum + +/- +/-
Hilang Kesadaran + +/- +/-
GDS 400 mg/dl +/- + -
RPD DM tak terkontrol +/- + +
Edema Otak + + +
Abnormal delta wave reguler simetris + +/- +/-
Nn. Kranialis tak lumpuh +/- - -
Anggota gerak tak lumpuh +/- - -
 Kesimpulan

Dengan memperhatikan tanda-tanda yang diberikan pada

pasien di skenario, maka kelompok kami mendiagnosis pasien
mangalami ensefalopati metabolik tepatnya ensepalopati
diabetik sendainya tidak ada gangguan pada hepar, kemudian
diagnosis banding dengan KAD & HHNK. Tetapi semua itu
membutuhkan data pemeriksaan penunjang lainnya.
 Referensi
1.Mardjono,Mahar dan Shidarta,Priguna. Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat.Jakarta
: 2008. Hal 192-200.
2.Chapter25 Metabolic encephalopathy athttp://www.Dartmouth.edu/dms/,2004
3.Metabolic encephalopathy athttp://www.epilepsy.com ; Reviewed and revised
March 2004 by Steven C. Schachter, MD
4.Metabolic Encephalopathy (Hepatic Encephalopathy, Portal-
SystemicEncephalopathy, Hepatic Coma) at http://www.Massachussetts
generalhospital.com; by Smith, Nathalie
5.Acute-toxic Metabolic Encephalopathy in adults athttp://www.UptoDate.com; by
Chalela; Julio A, Kasner; Scott E, June 7,2006
6.Dorland, W.A Newman. Kamus Kedokteran Dorland Edisi Ke 20. EGC.Jakarta. 2002.
Hal 729.
7.Mansjoer Arif. Kapita Selekta Kedokteran Edisi ke III. Media
Aesculapius.Jakarta.2001