Askep Sistem Neurobehavior

ASKEP MENINGITIS

BAB I
PENDAHULUAN

1. LATAR BELAKANG
Sistem saraf tepi menuju efektor yang berfungsi sebagai pencetus jawaban akhir.
Jawaban yang terjadi dapat berupa jawaban yang dipengaruhi oleh kemauan (Volunter)

dan jawaban yang tidak dipengaruhi oleh kemauan (Involunter).

Jawaban yang volunter melibatkan sistem saraf somatis sedangkan yang

involunter melibatkan sistem saraf otonom. Yang berfungsi sebagai efektor dari

sisteSistem persarafan terdiri dari sel-sel saraf (neuron) yang tersusun membentuk sistem

saraf pusat dan sistem saraf perifer. Sistem saraf pusat (SSP) terdiri atas otak dan medula

spinalis sedangkan sistem saraf tepi (perifer) merupakan susunan saraf diluar SSP yang

membawa pesan ke dan dari sistem saraf pusat.

Stimulus (Rangsangan) yang diterima oleh tubuh baik yang bersumber dari

lingkungan internal maupun eksternal menyebabkan berbagai perubahan dan menuntut

tubuh untuk mampu mengadaptasinya sehingga tubuh tetap seimbang. Upaya tubuh

dalam mengadaptasi berlangsung melalui kegiatan sistem saraf disebut sebagai kegiatan

refleks. Bila tubuh tidak mampu mengadaptasinya maka akan terjadi kondisi yang tidak

seimbang atau sakit.

Stimulus diterima oleh reseptor (penerima rangsang) sistem saraf yang

selanjutnya akan dihantarkan oleh sistem saraf tepi ke sistem saraf pusat. Di sistem saraf

pusat impuls diolah untuk kemudian meneruskan jawaban (Respon) kembali melalum
 saraf somatis adalah otot rangka sedangkan untuk sistem saraf otonom, efektornya adalah

otot polos, otot jantung dan kelenjar sebasea.

Secara garis besar sistem saraf mempunyai empat fungsi yaitu :

Menerima informasi (rangsangan) dari dalam maupun dari luar tubuh melalui saraf sensori

(Afferent Sensory Pathway).

Mengkomunikasikan informasi antara sistem saraf perifer dan sistem saraf pusat.

Mengolah informasi yang diterima baik di tingkat medula spinalis maupun di

otak untuk selanjutnya menentukan jawaban (respon).

Mengantarkan jawaban secara cepat melalui saraf motorik (Efferent Motorik Pathway) ke

organ-organ tubuh sebagai kontrol atau modifikasi dari tindakan. (Depkes : 1995)
2. TUJUAN
Adapun tujuan dari makalah ini adalah menjelaskan pengertian sampai pada

penatalaksanaan sistem persyarafan khususnya pada penyakit Meningitis.

BAB II
PEMBAHASAN
1. PENGERTIAN
Meningitis adalah Peradangan pada susunan saraf, Radang umum pada araknoid

dan piameter, disebabkan oleh bakteri, virus, riketsia atau protozoa, yang dapat terjadi

secara akut dan kronis. (Arief Mansjoer : 2000)

Meningitis adalah peradangan yang hebat pada selapus otak.Peradangan itu

mungkin terjadi sesudah serangan otitis media,radang mastoid,abses otak ,malahan

 radang tonsil. Sesuatu retak pada tengkorak atau suatu luka kepala yang menembus

mungkin mengakibatkan radang selaput otak. (Clifford R Anderson : 1975)

Meningitis adalah Infeksi akut pada selaput meningen (selaput yang menutupi

otak dan medula spinalis). Infeksi ini dapat disebabkan oleh :

Bakteri, seperti pneumococcus, meningecoccus, stapilococcus, streptococcus, salmonella,

dll.

Virus, seperti Hemofilus influenza dan herpes simplex. (Depkes : 1995)

Meningitis / Radang selaput otak adalah Infeksi pada cairan serebrospinal

(CSS) disertai radang pada pia dan araknoid; ruang subaraknoid, jaringan superficial otak

dan medulla spinalis, kuman-kuman dapat masuk ke setiap bagian ruang subaraknoid dan

dengan cepat sekali menyebar ke bagian yang lain, sehingga leptomening medulla

spinalis terkena. Dengan demikian dapat dikatakan bahwa meningitis selalu merupakan

suatu proses serebrospinal. (Harsono : 1996)

2. PATOFISIOLOGI
Kuman-kuman masuk ke dalam susunan saraf pusat secara hematogen / langsung

menyebar di nasofaring, paru-paru (pneumonia, bronkopneumonia) dan jantung

(endokarditis), selain itu per kontinuitatum di peradangan organ / jaringan di dekat

selaput otak misalnya abses otak, otitis media, martoiditis dan trombosis, sinus

kavernosus. Invasi kuman (meningokok, pneumokok, hemofilus influenza, streptokok) ke

dalam ruang subaraknoid menyebabkan reaksi radang pada pia dan araknoid, CSS dan

sistem ventrikulus.

Mula-mula pembuluh darah meningeal yang kecil dan sedang mengalami

hiperemi, dalam waktu yang sangat singkat terjadi penyebaran sel-sel leukosit

polimorfonuklear ke dalam ruang subaraknoid, kemudian terbentuk eksudat. Dalam

beberapa hari terjadi pembentukan limfosit dan histiosit dan dalam minggu ke 2 sel-sel
plasma. Eksudat terbentuk dan terdiri dari dua lapisan, yaitu bagian luar mengandung

leukosit, polimorfonuklear dan fibrin sedangkan di lapisan dalam terdapat makrofag.

Peradangan menyebabkan cairan cerebrospinal meningkat sehingga terjadi

obstruksi, selanjutnya terjadi hydrocephalus dan peningkatan intrakranial. Organisme

masuk melalui sel darah merah, dapat melalui trauma penetrasi, prosedur pembedahan,

atau kelainan sistem saraf pusat. Efek patologis yang terjadi adalah hiperemia meningens,

edema jaringan otak, eksudasi.

Proses radang selain pada arteri juga terjadi pada vena-vena di korteks dan dapat

menyebabkan trombosis, infark otak, edema otak dan degenerasi neuron-neuron. Dengan

demikian meningitis dapat dianggap sebagai ensefalitis superfisial. Trombosis serta

organisasi eksudat perineural yang fibrino purulen menyebabkan kelainan nervi

kraniales (Nn. III, IV, VI, VII, & VIII). Organisasi di ruang subaraknoid superfisial dapat

menghambat aliran dan absorbsi CSS sehingga mengakibatkan hidrosefalus komunikans.

(Harsono : 1996)

Mikroorganisme penyebab dapat masuk mencapai membran meningen dengan

berbagai cara antara lain :

Hematogen atau limpatik

Perkontuinitatum

Retograd melalui saraf perifer

Langsung masuk cairan serebrospinal

Efek peradangan tersebut dapat mengenai lapisan meningen dan ruang-ruang

yang berada diantara lapisan. Tidak jarang pula infeksi mengenai jaringan otak. Kondisi

ini disebut meningo-encephalitis. Efek patologis yang terjadi antara lain :

Hyperemia Meningens

Edema jaringan otak

Eksudasi
 Perubahan-perubahan tersebut akan memberikan dampak terhadap peningkatan

tekanan intra kranial dan hydrocephalus (pada anak-anak). Hydrocephalus terjadi bila

eksudat (lebih sering terjadi pada infeksi bakteri) menyumbat sirkulasi cairan

cerebrospinal juga eksudat tadi dapat menetap di jaringan otak dan menyebabkan abses

otak. (Depkes : 1995)

3. MANIFESTASI KLINIK
Keluhan pertama biasanya Nyeri kepala. Rasa nyeri ini dapat menyebar ke

tengkuk dan punggung. Tengkuk menjadi kaku. Kaku kuduk disebabkan oleh

mengejangnya otot-otot ekstensor tengkuk. Bila hebat, terjadi opistotonus, yaitu tengkuk

kaku dalam sikap kepala tertengadah dan punggung dalam sikap hiperekstensi, kesadaran

menurun. Tanda Kernig&Brudzinsky positif. (Arief Mansjoer : 2000)

Terjadi secara akut dengan panas tinggi, mual, muntah, gangguan pernapasan,

kejang, nafsu makan berkurang, minum sangat berkurang, konstipasi diare, biasanya

disertai septicemia dan pneumonitis. Kejang terjadi pada lebih kurang 44% anak dengan

penyebab hemofilus influenza, 25% streptokok pneumonia, 78% oleh streptokok dan

10% oleh infeksi meningokok.

Gangguan kesadaran berupa apati, letargi, renjatan, koma. Selain itu dapat terjadi

koagulasi intravaskularis diseminata.

Tanda-tanda iritasi meningeal seperti kaku kuduk, tanda kernig brudzinski dan

fontanela menonjol untuk sementara waktu belum timbul. Pada anak yang lebih besar dan

orang dewasa, permulaan penyakit juga terjadi akut dengan panas, nyeri kepala yang bisa

hebat sekali, malaise umum, kelemahan, nyeri otot dan nyeri punggung.

Biasa dimulai dengan gangguan saluran pernapasan bagian atas. Selanjutnya

terjadi kaku kuduk, opistotonus, dapat terjadi renjatan, hipotensi dan taki kardi karena

septicemia. Gangguan kesadaran berupa letargi sampai koma yang dalam dapat dijumpai

pada penderita. Nyeri kepala dapat hebat sekali, rasanya seperti mau pecah dan

bertambah hebat bila kepala digerakkan. Nyeri kepala dapat disebabkan oleh proses
 radang pembuluh darah. Meningeal, tetapi juga dapat disebabkan oleh peningkatan

tekanan intracranial yang disertai fotofobi dan hiperestesi, suhu badan makin meningkat,

tetapi jarang disertai gemetar (chills). (Harsono : 1996)

TANDA DAN GEJALA

1. Perubahan perfusi jaringan cerebral berhubungan dengan edema

serebral / penyumbatan aliran darah

2. Nyeri akut berhubungan dengan proses infeksi

3. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskular

4. Risiko tinggi terhadap trauma / injuri berhubungan dengan aktifitas kejang umum.

5. Risiko infeksi berhubungan dengan peningkatan paparan, daya tahan tubuh yang lemah.

Ditandai dengan gejala menolak untuk makan, refleks menghisap kurang, muntah,

diare, tonus otot kurang, menangis lemah. Pada anak dan remaja biasanya terdapat tanda

dan gejala demam tinggi, sakit kepala, muntah, perubahan sensori, kejang, mudah

terstimulasi, foto fobia, delirium, halusinasi, maniak, stupor, koma, kaku kuduk, tanda

kernig dan brudzinski positif, ptechial (menunjukkan infeksi meningococal).

PENYEBAB

Penyebab meningitis adalah bakteri ; pneumococus; meningococus; stapilococus;

streptococus; salmonella; virus; hemofilus influenza; herpes simplek; atau oleh karena

luka / pembedahan atau injuri pada sistem persarafan. (Arief Mansjoer : 2000)

(Marilym E. Donges : 1999)

4. KLASIFIKASI
Meningitis dibagi menjadi dua golongan berdasarkan perubahan yang terjadi pada

cairan otak, yaitu meningitis Tuberkulosis Generalisata dan meningitis purulenta.

Meningitis Tuberkulosis Generalisata adalah radang selaput otak araknoid dan

piameter yang disertai cairan otak yang jernih. Penyebab terjadinya

adalah Mycobacterium Tuberculosa, Penyebab lain seperti Lues, Virus,Toxoplasma

gondhii, Ricketsia.

Meningitis Purulenta adalah radang bernanah araknoid dan piameter yang

meliputi otak dan medula spinalis. Penyebabnya antara lain : Diplococcus

pneumoniae (pneumokok), Neisseria meningitidis (meningokok), Streptococcus

haemolyticus, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Escherichia

Coli, Klebsiella pneumoniae,Pseudomonas aeruginosa.

Meningitis Tuberkulosis Generalisata

Manifestasi Klinis

Penyakit ini dimulai akut, subakut atau kronis dengan gejala demam, mudah

kesal, marah-marah, obstipasi, muntah-muntah.

Dapat ditemukan tanda-tanda perangsangan meningen seperti kaku kuduk. Pada

pemeriksaan terdapat kaku kuduk dan tanda-tanda perangsangan meningen lainnya. Suhu

badan naik turun, kadang-kadang suhu malah merendah, nadi sangat stabil, lebih sering

dijumpai nadi yang lambat, abdomen nampak mencekung.

Gangguan saraf otak yang terjadi disebabkan tekanan eksudat pada saraf-saraf ini.

Yang sering terkena nervus III & VII. Terjadi afasia motoris atau sensoris, kejang fokal,

monoparesis, hemiparesis, dan gangguan sensibilitas.

Tanda-tanda khas penyakit ini adalah Apatis, refleks pupil yang lambat dan

refleks-refleks tendo yang lemah.

Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Darah

Dilakukan pemeriksaan kadar hb, jumlah dan hitung jenis leukosit, laju endap

darah (LED), kadar glukosa puasa, kadar ureum, elektrolit.

Pada meningitis serosa didapatkan peningkatan leukosit saja. Disamping itu pada

meningitis tuberculosis didapatkan juga peningkatan LED.

2. Cairan Otak
 Periksa lengkap termasuk pemeriksaan mikrobiologis. Pada meningitis serosa

diperoleh hasil pemeriksaan cairan serebrospinal yang jernih meskipun mengandung sel

dan jumlah protein yang meninggi.

3. Pemeriksaan Radiologis

- Foto data

- Foto kepala

- Bila mungkin CT Scan.

Penatalaksanaan

a. Medis

1. Rejimen terapi : 2 HRZE 7RH.

2 Bulan Pertama :

INH : 1 x 400 mg / hari, oral

Rifampisin : 1 x 600 mg / hari, oral

Pirazinamid : 15-30 mg / kg / hari, oral

Streptomisin a/ : 15 mg / kg / hari, oral

Etambutol : 15-20 mg / kg / hari, oral.

. Steroid diberikan untuk

Menghambat reaksi inflamasi

Mencegah komplikasi infeksi

Menurunkan edema serebri

Mencegah perlekatan

Mencegah arteritis / infark otak.

. Indikasi

Kesadaran menurun

Defisit neurologis fokal.

. Dosis
 Deksametason 10 mg bolus intravena, kemudian 4 x 5 mg intravena selama 2-3

minggu, selanjutnya turunkan perlahan selama 1 bulan.

Disamping tuberkulostatik dapat diberikan rangkaian pengobatan dengan

deksametason untuk menghambat edema serebri dan timbulnya perlekatan-perlekatan

antara araknoid dan otak.

Meningitis Purulenta

Manifestasi Klinis

Gejala dan tanda penting adalah demam tinggi, nyeri kepala, kaku kuduk, dan

kesadaran menurun.

Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Darah

Dilakukan pemeriksaan kadar Hb, jumlah dan hitung jenis leukosit, laju endap

darah (LED), kadar glukosa, kadar ureum, elektrolit, kultur. Pada meningitis purulenta di

dapatkan peningkatan leukosit dengan pergeseran ke kiri pada hitung jenis.

2. Cairan Serebrospinal : lengkap & kultur

Pada meningitis purulenta, diperoleh hasil pemeriksaan cairan serebrospinal yang

keruh karena mengandung pus, nanah yang merupakan campuran leukosit yang hidup

dan mati, jaringan yang mati dan bakteri.

3. Pemeriksaan Radiologis

- Foto kepala : periksa mastoid, sinus paranasal, gigi geligi

- Foto dada.

Penatalaksanaan

Terapi bertujuan memberantas penyebab infeksi disertai perawatan intensif,

suportif untuk membantu pasien melalui masa kritis. Sementara menunggu hasil

pemeriksaan terhadap kausa diberikan obat sebagai berikut :

Kombinasi Ampisilin 12-18 gr, Kloramfenikol 4 gr, Intravena dalam dosis terbagi 4 x /

hari.
 Dapat ditambahkan campuran Trimetoprim 80 mg, Sulfametoksazol 400 mg Intravena.

Dapat pula ditambahkan Seftriakson 4-6 gr Intravena. (Arief Mansjoer : 2000)

5. DIAGNOSIS PENUNJANG
Adanya gejala-gejala seperti panas yang mendadak dan tidak dapat diterangkan

sebabnya, letargi, muntah, kejang dan lain-lainya harus difikirkan kemungkinan

meningitis. Diagnosis pasti adalah dengan pemeriksaan CSS melalui fungsi lumbal.

Pada setiap penderita dengan iritasi meningeal,apalagi yang berlangsung beberapa hari

atau dengan gejala-gejala kemungkinan meningitis atau penderita dengan panas yang

tidak diketahui sebabnya, harus dilakukan fungsi lumbal. Kadang-kadang pada fungsi

lumbal pertama tidak didapatkan derita yang sebelumnya telah mendapat pengobatan

antibiotika,tetapi pada pembiakan ternyata ada bakteri. Walaupun fungsi lumbal

merupakan faktor resiko untuk terjadi meningitis, untuk kepentingan diagnosis cara ini

mutlak dilakukan.

Bila terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial (koma, kekakuan

descrebrasi, reaksi cahaya negatif) dapat dilakukan fungsi melalui sisterna makna. Cara

ini untuk menghindarkan terjadinya dekompresi dibawah foramen maknum dan herniasi

tonsila cerebellum. Bila tekanan permukaan CSS di atas 200 mmH2O, sebaiknya

diberikan manitol 0,25 -0,50 mg/kg BB secara bolus segera sesudah fungsi lumbal untuk

menghindari herniasi otak. Jumlah CSS yang diambil secukupnya untuk pemeriksaan.

Pada umumnya tekanan CSS 200-500 mmH2O dan CSS tampak kabur, keruh dan

purulen.

Pada meningitis bacterial stadium akut terdapat leukosit polimor fonukleat.

Jumlah sel berkisar antara 1000-10000 dan pada kasus tertentu bisa mencapai

100000/mm3 , dapat disertai sedikit eritrosit. Bila jumlah sel diatas 50.000/mm 3 , maka

kemungkinannya adalah abses otak yang pecah dan masuk ke dalam

ventrikulus. (Harsono : 1996)

a. Pemeriksaan cairan serebrospinalis baik secara makroskopis maupun secara mikroskopis.

 - Warna (Infeksi bakteri = purulent, infeksi virus dan tuberculosis = Xantocrom)

- Tekanan meningkat

- Sel PMN (Polimorfonukleus) meningkat

- Protein meningkat

- Glukosa menurun

- None (+)

- Pandi (+).

b. Pemeriksaan Tambahan

- Darah lengkap, LED

- Kultur darah

- Foto kepala, thorax, vertebra

- Kultur Swab hidung dan tenggorokan

- EEG, CT Scan Otak. (Depkes : 1995)

6. PENATALAKSANAAN
Infeksi Intrakranial Lapisan yang menutupi otak dan medulla spinalis

(Meningitis). Sumber penyebab dapat berupa bakteri, virus atau jamur (fungi) dan

hasilnya / penyembuhannya dapat komplet (sembuh total) sampai pada menimbulkan

penurunan neurologis dan juga sampai terjadi kematian.

MEDIS

1. PEMBERIAN ANTIBIOTIK
Pemberian antibiotic harus tepat dan cepat sesuai dengan bakteri penyebabnya

dan dalam dosis yang cukup tinggi. Sambil menunggu hasil biakan sebaiknya diberikan

antibiotic dengan spectrum luas. Antibiotic diberikan selama 10 14 hari atau sekurang-

kurangnya 7 hari setelah demam bebas. Pemberian antibiotic sebaiknya secara parental.

Kadang kadang pada pemberian antibiotic selama 4 hari, tiba-tiba suhu

meningkat lagi. Keadaan demikian ini dapat disebabkan oleh flebitis di tempat pemberian

cairan parental atau intravena. Sementara itu, suhu yang tetap tinggi dapat disebabkan
 oleh pemberian antibiotic yang tidak tepat atau dosis yang tidak cukup atau telah terjadi

efusi subdural,empiema, atau abses otak.

Penisilin G diberikan untuk mengatasi infeksi pneumokok, streptokok dan

meningokok dengan dosis 1-2 juta unit setiap 2 jam. Terhadap infeksi hemofilus

sebaiknya diberikan kloramfenikol 4 x 1 gram/24 jam atau ampisilin 4 x 3 gram setiap 24

jam intravena. Untuk meningkok dipakai sulfadiazine sampai 12 x 500 mg dalam 24 jam

selama kurang lebih 10 hari. Gentamisin dipergunakan untuk memberantas Escheria coli,

klebsiela, proteus, dan kuman-kuman gram negatif.

2. MANAJEMEN TERAPI

1). Isolasi

2). Terapi anti mikroba sesuai hasil kultur

3). Mempertahankan dehidrasi,monitor balance cairan (hubungan dengan edema serebral)

4). Mencegah dan mengobati komplikasi

5). Mengontrol kejang

6). Mempertahankan ventrilasi

7). Mengurangi meningkatnya tekanan intra cranial

8). Penatalaksanaan syok septik

9). Mengontrol perubahan suhu lingkungan. (Harsono : 1996)

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

nalisa CSS dari fungsi lumbal :

Meningitis bakterial : Tekanan meningkat, cairan keruh / berkabut, jumlah sel

darah putih dan protein meningkat; glukosa menurun, kultur positif terhadap beberapa

jenis bakteri.
 Meningitis virus : tekanan bervariasi, cairan CSS biasanya jernih, sel darah putih

meningkat, glukosa dan protein biasanya normal, kultur biasanya negatif, kultur virus

biasanya hanya dengan prosedur khusus.

Glukosa serum : Meningkat (meningitis).

LDH serum : Meningkat (pada meningitis bakteri).

Sel darah putih : sedikit meningkat dengan peningkatan neutrofil (infeksi bakteri).

Elektrolit darah : Abnormal.

ESR / LED : Meningkat (pada meningitis).

tenggorok / urine : Dapat mengindikasikan daerah pusat infeksi atau mengindikasikan tipe penyebab

infeksi.

MRI / CT-Scan : Dapat membantu melokalisasi lesi, melihat ukuran / letak ventrikel; hematom daerah

serebral, hemoragik atau tumor.

EEG : Mungkin terlihat gelombang lambat secara fokal atau umum (ensefalitis)

atau voltasenya meningkat (abses).

Ronsen dada, kepala dan sinus : Mungkin ada indikasi infeksi atau sumber infeksi

kranial.

Arteriografi karotis : Letak abses lobus temporal, abses serebral posterior.

ASUHAN KEPERAWATAN

1. PEMERIKSAAN FISIK

1. Testing Cerebral Function

Status mental

a. Pemeriksaan orientasi

Tanya klien tentang :

Nama Negara kita

Nama Ibukota Negara kita

Tempat tinggal
 Tempat lahir

Alamat sekolah

Tanya klien tentang :

Hari apa

Tanggal berapa

Jam berapa

Bulan berapa

Tahun berapa

2. Pemeriksaan daya ingat

Klien diperlihatkan sendok, garpu dan bolpoint selama kurang lebih 1 detik

Minta klien untuk menyebutkan nama benda.

3. Perhatian dan perhitungan

Tanya klien tentang perhitungan :

100-7:

93-7 :

86-7 :

79-7 :

72-7 :

4. Fungsi bahasa
Perlihatkan orang coba penghapus dan penggaris, Tanya nama benda tersebut

Minta orang coba untuk mengatakan jika tidak atau andai tetapi

Minta orang coba untuk mengambil penggaris dari baki, diketukkan 3 kali di baki, serahkan

ke temannya
Perlihatkan kertas perintah pada orang coba.

Tingkat kesadaran

1. Alert

Klien dapat merespon dengan tepat terhadap stimulus audio, tactil, visual
 Orientasi (orang, tempat,waktu) baik.

2. Lethargi

Sering tidur/ngantuk

Klien dapat bangun dengan mudah bila dirangsang denghan suara

Respon tepat.

3. Obtuned

Klien akan bangun diranhsang suara lebih keras atau menepuk dadanya

Klien akan tidur lagi setelah bangun

Respon tepat.

4. Stuport

Ada respon terhadap nyeri

Klien tidak sadar penuh selama stimulasi

Withdrawl refleks.

5. Comatase

Tidak ada respond an refleks terhadap stimulus

Flaccid muscle tone pada tangan dan kaki.

Cara mengkaji kesadaran dengan menggunakan GCS

1. Respon Buka Mata, lakukanlah dengan cara memeriksa respon buka mata dengan urutan :

Dekati klien buka mata

Bila tidak buka mata, beri rangsangan suara/taltil

Bila tetap tidak buka mata beri cubitan

Bila dengan nyeri klien tidak buka mata.

2. Respon Motorik, lakukan dengan cara memerintah orang coba untuk mengangkat tangan

dengan urutan :

Bila langsung mengangkat tangan sesuai perintah

Bila tidak mengerti perintah, cubit salah satu bagian tangan, tangan tersebut menghindar

mengenali nyeri lokal

 Bila dengan cubitan seluruh tangan menghindar hanya mengenali nyeri

Bila tetap tidak berespon cubit bagian dada dekortikasai

Dengan cubitan decerebbrasi

Dengan nyeri tidak berespon.

3. Respon Bicara, Tanya orang coba melalui tahapan :

Beri pertanyaan komprehensif

Dengan pertanyaan sederhana orang coba bingung

Menjawab pertanyaan dengan kata-kata yang tidak sesuai

Hanya mengeluarkan suara erangan, hem,dll

Tidak berespon suara.

Pengkajian bicara

1. Pengkajian bicara Proses Resiptive

Kaji cara pengucapan, kemampuan baca. Beri pertanyaan yang sederhana yang

memerlukan jawaban lebih dari satu kata. Kemudian minta klien untuk membaca.

2. Pengkajian bicara Proses Expressive

Kemudian untuk mengekspresikan sesuatu, perhatikan apakah bicara klien

lancar,spontan,jelas. Sesuaikan dengan usia dan pendidikan klien. (Suradi Efendi : 2005

MASALAH DAN INTERVENSI KEPERAWATAN

Masalah keperawatan yang mungkin dijumpai pada klien dengan infeksi susunan

saraf pusat (meningitis, encephalitis, abses otak) serta intervensinya :

1. Potensial penyebaran infeksi

Kemungkinan penyebab :

- Proses peradangan

- Cairan tubuh yang statis

- Daya tahan tubuh yang kurang.

Tujuan dan kriteria evaluasi

Sampai terjadi penyembuhan, infeksi sekunder tidak terjadi.

 Intervensi Keperawatan

1. Isolasi klien

2. Pertahankan teknik aseptik dan cuci tangan setiap kali kontak dengan klien baik

itu pengunjung maupun petugas

3. Hindarkan klien dari orang-orang yang mengalami ISPA baik petugas maupun pengunjung

4. Observasi secara teratur tiap 4-6 jam suhu tubuh klien

5. Kaji kemungkinan adanya nyeri dada, nadi yang tidak teratur ataupun panas tubuh yang

menetap.

6. Auskultasi bunyi nafas, pola dan frekuensinya

7. Lakukan perubahan posisi secara teratur dan anjurkan klien untuk nafas dalam

8. Observasi urine out put : warna, bau, jumlah.

Tindakan Kolaboratif

a. Kolaborasi dengan tim medik untuk pemberian antibiotik baik secara IV maupun Intra

thecal

b. Kolaborasi terhadap kemungkinan pembedahan.

2. Gangguan perfusi serebral

Kemungkinan penyebab :

- Hypovolemia

- Udema serebral

- Sirkulasi darah ke otak yang kurang

Tujuan / kriteria hasil

- Kesadaran baik

- Fungsi motorik dan sensorik baik

- Tanda-tanda vital stabil

- Nyeri kepala berkurang atau hilang

- Tidak ada tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial.

Intervensi Keperawatan
- Klien bed rest dengan posisi terlentang atau posisi elevasi 15 450 sesuai indikasi.
-
Monitor tanda-tanda vital setiap 4 jam (waspada terhadap terjadinya peningkatan sistolik,

tekanan nadi yang meningkat, nadi, pernapasan yang tidak teratur

-
Monitor status neurologik secara teratur dan bandingkan dengan data-data sebelumnya
-
Kaji adanya kaku kuduk, Twitching, iritabilitas dan kejang-kejang
-
Cegah kemungkinan peningkatan suhu tubuh dengan mengurangi pakaian, selimut dan

bila panas berikan kompres

-
Monitor intake dan out put, catat karakteristik urine, turgor kulit dan kondisi membran

mukosa
-
Bantu klien menghindari batuk, muntah dan obstipasi. Anjurkan klien untuk merubah-

rubah posisinya
-
Ciptakan kenyamanan dengan melakukan massage pada punggung, lingkungan yang

hangat, sentuhan yang lembut dan hindarkan suara-suara yang keras

-
Berikan waktu untuk istirahat diantara aktivitas-aktivitas dan hindarkan prosedur yang

terlalu lama.

Tindakan Kolaboratif

a. Kolaborasi untuk pemberian cairan intravena baik elektrolit atau cairan hipertonis.

b. Kolaborasi untuk pemeriksaan analisa gas darah

c. Kolaborasi pemberian oksigen

d. Kolaborasi pemberian obat-obatan seperti steroid, chlorpromazine, acetaminophen.

3. Potensial terjadinya trauma

Kemingkinan penyebab :

- Kelelahan, paralise, parasthesia, ataxia, vertigo

- Rangsangan kejang

Tujuan / kriteria hasil : tidak terjadi trauma.

 Intervensi

- Beri papan pengaman di sisi tempat tidur

- Siapkan mesin penghisap lendir di sisi tempat tidur

- Awasi klien selama terjadi kejang

- Hindarkan penekanan pada tubuh selama terjadi kejang

- Mempertahankan bed rest selama fase akut

- Bantu klien dalam mobilisasi

Tindakan Kolaboratif

Kolaborasi pemberian terapi seperti dilantin dan luminal.

4. Perubahan rasa nyaman : Nyeri

Kemungkinan penyebab :

- Proses peradangan / infeksi

- Sirkulasi toxin

Tujuan / kriteria hasil

- Nyeri berkurang atau hilang

- Klien tampak relak

- Klien dapat tidur dan istirahat dengan baik.

Intervensi

- Ciptakan lingkungan yang tenang, jauh dari stimulus yang berlebihan

seperti kebisingan, cahaya yang berlebih / silau

- Pertahankan tetap bed rest dan Bantu aktifitas sehari-hari

- Berikan kompres dingin pada kepala dan dahi

- Pertahankan posisi yang nyaman bagi klien

- Lakukan massage pada daerah leher, otot bahu dan punggung

- Gunakan penghangat di daerah leher dan punggung, bisa berupa balsem atau handuk

yang dihangatkan.

Tindakan Kolaboratif
Kolaborasi pemberian analgesik seperti codein.

5. Perubahan / gangguan mobilitas fisik

Kemungkinan penyebab :

- Kerusakan neuromuskular

- Perubahan kognitif perceptual

- Nyeri / discomfort

- Bed rest

Tujuan / kriteria hasil

- Tidak terjadi kontraktur, drop foot

- Integritas kulit baik

- Fungsi eliminasi baik

- Kekuatan dan fungsi otot baik.

Intervensi

- Kaji tingkat kemampuan klien dalam melakukan aktifitas

- Rubah posisi klien setiap dua jam

- Letakkan klien dalam posisi prone satu atau dua hari apabila pasien kooperatif

- Latih pasien untuk melakukan pergerakan (ROM) aktif / pasif untuk semua aktifitas

- Gunakan penahan / foot board selama terjadi paralise kaki / tungkai

- Jaga agar posisi kepala tetap seimbang dalam posisi terlentang

- Evaluasi penggunaan alat-alat bantu selama paralise misalnya posisi foot board

- Kaji kemampuan untuk duduk, kekuatan tangan, kaki dan keseimbangan untuk berdiri

serta gunakan alat untuk menahan tekanan pada tulang yang menonjol

- Kaji kemungkinan sirkulasi darah yang tidak adekuat seperti perubahan warna kulit,

edema dan tanda-tanda lainnya

- Observasi keadaan integritas kulit dan lakukan massage untuk melancarkan sirkulasi

darah

- Bila pasien mulai duduk lakukan segera pengukuran tanda-tanda vital

 - Gunakan bantal di atas kursi untuk menahan penekanan dan kaji berat badan secara

intensif

- Dorong pasien untuk melakukan aktifitas dan beri pujian bila ia dapat melakukannya

dengan baik.

Tindakan Kolaboratif

a. Konsultasi dengan Fisioterapi bila pasien menolak untuk melakukan aktifitas

b. Kaji kemungkinan pemasangan alat elektrik untuk stimulasi sesuai dengan indikasi

c. Beri obat-obatan anti spasmodik dan perangsang otot sesuai dengan program

pengobatan. (Depkes : 1995)

DASAR DATA PENGKAJIAN PASIEN

AKTIVITAS / ISTIRAHAT

Gejala : Perasaan tidak enak (malaise).

Keterbatasan yang ditimbulkan oleh kondisinya.

Tanda : Ataksia, masalah berjalan, kelumpuhan, gerakan involunter.

Kelemahan secara umum, keterbatasan dalam rentang gerak.

Hipotonia.

IRKULASI

ejala : Adanya riwayat kardiopatologi, seperti endokarditis, beberapa

Penyakit jantung kongenital (abses otak).

anda : Tekanan darah meningkat, nadi menurun, dan tekanan nadi berat

(berhubungan dengan peningkatan TIK dan pengaruh pada pusat

vasomotor).

Takikardia, disritmia (pada fase akut), seperti disritmia sinus (pada meningitis).

LIMINASI

anda : Adanya inkontinensia dan / atau retensi.

MAKANAN / CAIRAN

ejala : Kehilangan nafsu makan.

 Kesulitan menelan (pada periode akut).

anda : Anoreksia, muntah.

Turgor kulit jelek, membran mukosa kering.

HYGIENE

anda : Ketergantungan terhadap semua kebutuhan perawatan diri (pada

periode akut).

EUROSENSORI

ejala : Sakit kepala (mungkin merupakan gejala pertama dan biasanya

berat).

Parestesia, terasa kaku pada semua persarafan yang terkena, kehilangan sensasi

(kerusakan pada saraf kranial). Hiperalgesia / meningkatnya sensitivitas pada nyeri

(mengitis). Timbul kejang

(meningitis bakteri atau abses otak).

Gangguan dalam penglihatan, seperti diplopia (fase awal dari beberapa infeksi).

Fotofobia (pada meningitis).

Ketulian (pada meningitis atau ensefalitis) atau mungkin hipersensitif terhadap

kebisingan.

Adanya halusinasi penciuman atau sentuhan.

anda : Status mental / tingkat kesadaran: letargi sampai kebingungan yang

berat hingga koma, delusi dan halusinasi / psikosis organik (ensefalitis).

Kehilangan memori, sulit dalam mengambil keputusan (dapat merupakan awal gejala

berkembangnya hidrosefalus komunikan yang mengikuti meningitis bakterial).

Afasia / kesulitan dalam berkomunikasi.

Mata (ukuran / reaksi pupil); unisokor atau tidak berespons terhadap cahaya (peningkatan

TIK), nistagmus (bola mata bergerak-gerak terus-menerus).

Ptosis (kelopak mata atau jatuh). Karakteristik fasial (wajah): perubahan pada fungsi

motorik dan sensorik (saraf kranial V dan VII terkena).

 Kejang umum atau lokal (pada fase abses otak), kejang lobus temporal. Otot mengalami

hipotonia / flaksid paralisis (pada fase akut meningitis), spastik (ensefalitis).

Hemiparese atau hemiplegia (meningitis / ensefalitis).

Tanda Brudzinski positif dan atau tanda kernig positif merupakan indikasi adanya iritasi

meningeal (fase akut).

Rigiditas nukal (iritasi meningeal).

Refleks tendon dalam: terganggu, Babinski positif.

Refleks abdominal menurun / tidak ada, refleks kremastetik hilarg pada laki-laki

(meningitis).

YERI / KENYAMANAN

ejala : Sakit kepala (berdenyut dengan hebat, frontal) mungkin akan

diperburuk oleh ketegangan leher / punggung kaku; nyeri pada gerakan okular,

fotosensitivitas, sakit; tenggorok nyeri.

anda : Tampak terus terjaga, perilaku distraksi / gelisah. Menangis /

mengaduh / mengeluh.

ERNAPASAN

ejala : Adanya riwayat infeksi sinus atau paru (abses otak).

anda : Peningkatan kerja pernapasan (episode awal).

Perubahan mental (letargi sampai koma) dan gelisah.

EAMANAN

ejala : Adanya riwayat infeksi saluran napas atas / infeksi lain, meliputi:

mastoiditis, telinga tengah, sinus, abses gigi; infeksi pelvis, abdomen atau kulit, fungsi

lumbal, pembedahan, fraktur pada tengkorak / cedera kepala, anemia sel sabit.

Imunisasi yang baru saja berlangsung; terpajan pada meningitis, terpajan oleh campak,

chickenpox, herpes simpleks, mononukleosis, gigitan binatang, benda asing yang

terbawa.

Gangguan penglihatan / pendengaran.

anda : Suhu meningkat, diaforesis, menggigil.

Adanya ras, purpura menyeluruh, perdarahan subkutan.

Kelemahan secara umum; tonus otot flaksid atau spastik; paralisis atau paresis.

Gangguan sensasi.

ENYULUHAN / PEMBELAJARAN

ejala : Adanya riwayat menggunakan obat (abses otak).

Hipersensitif terhadap obat (meningitis non-bakteri).

Masalah medis sebelumnya, seperti penyakit kronis / gangguan umum, alkololisme,

diabetes melitus, splenektomi, implantasi pirau ventrikel.

ertimbangan DRG menunjukkan rerata lama perawatan : 8,4 hari.

encana pemulangan :

Mungkin membutuhkan bantuan pada semua bidang, meliputi perawatan diri dan

mempertahankan tugas / pekerjaan rumah.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
DIAGNOSA KEPERAWATAN INFEKSI, RISIKO TINGGI TERHADAP,
(PENYEBARAN)
i: Diseminata hematogen dari patogen.
Stasis cairan tubuh.
Penekanan respons inflamasi (akibat-obat).
Pemajanan orang lain terhadap patogen.
an oleh : (tidak dapat diterapkan; adanya tanda-tanda
dan gejala-gejala membuat diagnosa aktual).
APKAN / Mencapai masa penyembuhan tepat waktu,
I tanpa bukti penyebaran infeksi endogen atau
keterlibatan orang lain.

DIAGNOSA KEPERAWATAN PERFUSI JARINGAN, PERUBAHAN :

SEREBRAL, RISIKO TERHADAP

Faktor risiko meliputi : Edema serebral yang mengubah/menghentikan

aliran darah arteri / vena.

 Hipovolemia.

Masalah pertukaran pada tingkat seluler (asidosis).

Kemungkinan dibuktikan oleh : (Tidak dapat diterapkan; adanya tanda-tanda

dan gejala-gejala membuat diagnosa aktual).

APKAN / Mempertahankan tingkat kesadaran biasanya /

I membaik dan fungsi motorik / sensorik.

Mendemonstrasikan tanda-tanda vital stabil.

Melaporkan tak adanya / menurunkan berat sakit kepala.

Mendemonstrasikan tak adanya perbaikan kognitif dan tanda peningkatan TIK.

WATAN : TRAUMA, RISIKO TINGGI TERHADAP

Iritasi korteks serebral mempredisposisikan

muatan neural dan aktivitas kejang umum.

Keterlibatan area lokal (kejang lokal).

Kelemahan umum, paralisis parestesia.

Ataksia, vertigo.

Kemungkinan dibuktikan oleh : (TIdak dapat diterapkan, adanya tanda-tanda

dan gejala-gejala membuat diagnosa aktual).

HASIL YANG DIHARAPKAN / Tidak mengalami kejang / penyerta atau

KRITERIA EVALUASI cedera lain.

PASIEN AKAN :

DIAGNOSA KEPERAWATAN : NYERI, (AKUT)

Dapat dihubungkan dengan : Agen pencedera biologis, adanya proses

infeksi / inflamasi, toksin dalam sirkulasi.

Kemungkinan dibuktikan oleh : Melaporkan sakit kepala, fotofobia, nyeri otot/

 sakit punggung.

Perilaku distraksi : menangis, meringis, gelisah.

Perilaku berlindung, memilih posisi yang khas.

Tegangan muskuler; wajah menahan nyeri, pucat.

Perubahan tanda-tanda vital.

HASIL YANG DIHARAPKAN / Melaporkan nyeri hilang / terkontrol.

KRITERIA EVALUASI Menunjukkan postur rileks dan mampu tidur /

PASIEN AKAN : istirahat dengan tepat.

DIAGNOSA KEPERAWATAN : MOBILITAS FISIK, KERUSAKAN

Dapat dihubungkan dengan: Kerusakan neuromuskuler, penurunan ke

kuatan / ketahanan.

Kerusakan persepsi / kognitif.

Nyeri / ketidaknyamanan.

Terapi pembatasan (tirah baring).

 SISTEM NEUROBEHAVIOUR: ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN
ALZEHIMER

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang

Penyakit Alzheimer ditemukan pertama kali pada tahun 1907 oleh seorang ahli
psikiatri dan neuropatologi yang bernama Alois Alzheimer. Ia mengobservasi seorang
wanita berumur 51 tahun, yang mengalami gangguan intelektual dan memori serta tidak
mengetahui kembali ketempat tinggalnya, sedangkan wanita itu tidak mengalami
gangguan anggota gerak koordinasi dan reflek. Pada autopsy tampak bagian otak
mengalami atropi yang difus dan simetris, dan secara mikroskopis tampak bagian kortikal
otak mengalami neuritis plaque dan degenerasi neurofibrillary.

Secara epidemiologi dengan semakin meningkatnya usia harapan hidup pada

berbagai populasi, maka jumlah orang berusia lanjut akan semakin meningkat. Dilain
pihak akan menimbulkan masalah serius dalam bidang social ekonomi dan kesehatan,
sehingga akan semakin banyak yang berkonsultasi dengan seorang neurology karena
orang tua tersebut yang tadinya sehat, akan mulai kehilangan kemampuannya secara
efektif sebagai pekerja atau sebagai anggota keluarga. Hal ini menunjukan munculnya
penyakit degeneratife otak, tumor, multiple stroke, subdural hematoma atau penyakit
depresi yang merupakan penyebab utama demensia.

Isilah demensia digunakan untuk menggambarkan sindrom klinis dengan gejala

menurunnya daya ingat dan hilangnya fungsi intelek lainnya. Defenisi demensia menurut
unit Neurobehavior pada boston veterans Administration Medikal Center (BVAMC)
adalah kelainan fungsi intelek yang didapat dan bersifat menetap, dengan adanya
gangguan paling sedikit 3 dari 5 komponen fungsi luhur yaitu gangguan bahasa, memori,
visuospasial, emosi dan kognisi.

Penyebab pertama penderita demensia adalah penyakit alzeimer (50-60) dan kedua
oleh cerebrovaskuler (20). Diperkirakan penderita demensia terutama penderita
 Alzheimer pada abad terakhir ini semakin meningkat jumlah kasusnya sehingga akan
mungkin menjadi epidemic seperti di Amerika dengan insiden demensia 187 populisi /
100.000/tahun dan penderita alzeimer 123/100.000/tahun serta penyebab kematian
keempat atau kelima

B. Tujuan Penulisan
Mahasiswa mampu menjelaskan:
1. Definisi Alzeimer
2. Etiologi Alzeimer
3. Patofiosiologi Alzeimer
4. Tanda dan Gejala Anemia Alzeimer
5. Pemeriksaan Penunjang Alzeimer
6. Penatalaksanaan Medis dan Asuhan Keperawatan Alzeimer

C. Sistematika Penulisan

BAB I PENDAHULUAN berisi Latar Belakang, Tujuan, dan Sistematika Penulisan

BAB II ALZEIMER berisi Definisi Alzeimer , Etiologi Alzeimer , Patofiosiologi
Alzeimer, Manifestasi klinis Alzeimer , Komplikasi Alzeimer, Pemeriksaan diagnostic
Alzeimer , Penatalaksanaan Medis dan Asuhan Keperawatan Alzeimer.
BAB III PENUTUP berisi Kesimpulan

BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN KLIEN ALZEIMER
A. Definisi

Penyakit Alzheimer atau Senile Dementia of the Alzheimer Type (SDAT) merupakan
gangguan fungsi kognitif yang onsetnya lambat dan gradual, degenerative, sifatnya
progresif dan permanen. Awalnya pasien akan mengalami gangguan fungsi kognitif dan
secara perlahan-lahan akan mengalami gangguan fungsi mental yang berat.
Penyakit Alzheimer pertama kali ditemukan pada tahun 1907 oleh ahli Psikiatri
Jerman yaitu Alois Alzheimer. Dia menemukan penyakit ini setelah mengobservasi
seorang wanita yang bernama Auguste D (51 tahun) dari tahun 1901 sampai wanita ini
meninggal pada tahun 1906. Wanita tersebut mengalami gangguan intelektual dan
memori tetapi tidak mengalami gangguan anggota gerak, koordinasi dan reflek.
Pada autopsi tampak bagian otak mengalami atropi yang difus dan simetri, dan secara
mikroskopik tampak bagian kortikal otak mengalami neuritis plaque dan
degenerasinerofibrillary. Lima tahun selanjutnya sebelas kasus yang sama dilaporkan
kembali sehingga ditetapkanlah nama penyakit tersebut sebagai penyakit Alzheimer.

B. Etiologi
Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab yang telah
dihipotesa adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi virus, polusi
udara/industri, trauma, neurotransmiter, defisit formasi sel-sel filament, presdiposisi
heriditer. Dasar kelainan patologi penyakit alzheimer terdiri dari degenerasi neuronal,
kematian daerah spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kognitif
dengan penurunan daya ingat secara progresif.
Adanya defisiensi faktor pertumbuhan atau asam amino dapat berperan dalam
kematian selektif neuron. Kemungkinan sel-sel tersebut mengalami degenerasi yang
diakibatkan oleh adanya peningkatan calsium intraseluler, kegagalan metabolisme energi,
adanya formasi radikal bebas atau terdapatnya produksi protein abnormal yang non
spesifik.
 Penyakit alzheimer adalah penyakit genetika, tetapi beberapa penelitian telah
membuktikan bahwa peran faktor genetika, tetapi beberapa penelitian telah membuktikan
bahwa peran faktor non-genetika (lingkungan) juga ikut terlibat, dimana faktor
lingkungan hanya sebagai pencetus faktor genetika.

C. Gejala dan Tanda

Penyakit Alzheimer dapat dimulai dengan hilangnya sedikit ingatan dan kebingungan,
tetapi pada akhirnya akan menyebabkan pelemahan mental yang tidak dapat diubah dan
menghancurkan kemampuan seseorang dalam mengingat, berpikir, belajar, dan
berimajinasi.
1. Hilangnya ingatan
Setiap orang memiliki penyimpangan dalam ingatan. Adalah hal yang normal ketika anda
lupa dimana anda menaruh kunci mobil atau lupa nama orang yang jarang anda lihat.
Tetapi masalah ingatan yang berhubungan dengan Alzhaimer berlangsung lama dan
buruk. Orang-orang dengan Alzhaimer mungkin:
a. Mengulangi sesuatu yang telah dikerjakannya.
b. Sering lupa akan ucapan dan janji yang dilakukannya.
c. Sering salah menaruh sesuatu, sering menaruh sesuatu di tempat yang tidak wajar.
d. Pada akhirnya lupa dengan nama anggota keluarga dan benda-benda yang biasa
digunakan dalam kesehariannya.

2. Bermasalah ketika berpikir secara abstrak

Orang dengan Alzheimer bermasalah dalam berpikir mengenai suatu hal terutama dalam
bentuk angka.
3. Kesulitan dalam menemukan kata yang tepat
Sulit untuk orang dengan Alzhaimer untuk menemukan kata yang tepat untuk
menyampaikan pemikiran mereka atau ketika mereka terlibat pembicaraan. Pada
akhirnya akan mempengaruhi kemampuan membaca dan menulis mereka.
4. Disorientasi
Orang dengan Alzheimer sering hilang kemampuan untuk mengingat waktu dan tanggal,
serta akan merasakan diri mereka hilang di lingkungan yang sebenarnya familiar bagi
mereka.
5. Hilang kemampuan dalam menilai
Menyelesaikan masalah sehari-hari merupakan hal yang sulit dan menjadi bertambah
sulit sampai akhirnya adalah sesuatu yang dirasa tidak mungkin bagi mereka yang
memiliki Alzheimer. Alzheimer memiliki karakteristik sangat sulit untuk melakukan
sesuatu yang membutuhkan perencanaan, pengambilan keputusan dan penilaian.
6. Sulit untuk melakukan tugas yang familiar
Sulit dalam melakukan tugas rutin yang membutuhkan langkah-langkah yang
berkelanjutan dalam proses penyelesaiannya, contohnya memasak. Pada akhirnya, orang
dengan Alzheimer dapat lupa bagaimana melakukan sesuatu bahkan yang paling
mendasar.
7. Perubahan kepribadian
 Orang dengan Alzheimer menunjukkan:
a) Perubahan suasana hatiHilang kepercayaan terhadap orang lain.
b) Meningkatnya sikap keras kepala
c) Depresi
d) Gelisah.
e) Agresif

D. Patofisiologi (WOC)
Patologi anatomi dari Penyakit Alzheimer meliputi dijumpainya Neurofibrillary
Tangles (NFTs), plak senilis dan atropi serebrokorteks yang sebagian besar mengenai
daerah asosiasi korteks khususnya pada aspek medial dari lobus temporal.Meskipun
adanya NFTs dan plak senilis merupakan karakteristik dari Alzheimer, mereka bukanlah
suatu patognomonik. Sebab, dapat juga ditemukan pada berbagai penyakit
neurodegeneratif lainnya yang berbeda dengan Alzheimer, seperti pada penyakit
supranuklear palsy yang progresif dan demensia pugilistika dan pada proses penuaan
normal.
Distribusi NFTs dan plak senilis harus dalam jumlah yang signifikan dan menempati
topograpfik yang khas untuk Alzheimer. NFTs dengan berat molekul yang rendah dan
terdapat hanya di hippokampus, merupakan tanda dari proses penuaan yang normal. Tapi
bila terdapat di daerah medial lobus temporal, meski hanya dalam jumlah yang kecil
sudah merupakan suatu keadaaan yang abnormal.Selain NFTs dan plak senilis, juga
masih terdapat lesi lain yang dapat dijumpai pada Alzheimer yang diduga berperan dalam
gangguan kognitif dan memori, meliputi :
(1) Degenerasi granulovakuolar Shimkowich
(2) Benang-benang neuropil Braak , serta
(3) Degenerasi neuronal dan sinaptik.
Berdasarkan formulasi di atas, tampak bahwa mekanisme patofisiologis yang mendasari
penyakit Alzheimer adalah terputusnya hubungan antar bagian-bagian korteks akibat
hilangnya neuron pyramidal berukuran medium yang berfungsi sebagai penghubung
bagian-bagian tersebut, dan digantikan oleh lesi-lesi degeneratif yang bersifat toksik
terhadap sel-sel neuron terutrama pada daerah hipokampus, korteks dan ganglia basalis.
Hilangnya neuron-neuron yang bersifat kolinergik tersebut, meneyebabkan menurunnya
kadar neurotransmitter asetilkolin di otak. Otak menjadi atropi dengan sulkus yang
melebar dan terdapat peluasan ventrikel-ventrikel serebral.

E. Pemeriksaan Diagnostik
Dalam pemeriksaan diagnostic pada klien dengan penyakit Alzheimer yakni pemeriksaan
neuropatologi dan neuropsikologik.
1. Neuropatologi
Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi neuropatologi. Secara
umum didapatkan atropi yang bilateral, simetris, sering kali berat otaknya berkisar 1000
gr (850-1250gr).Beberapa penelitian mengungkapkan atropi lebih menonjol pada lobus
temporoparietal, anterior frontal, sedangkan korteks oksipital, korteks motorik primer,
sistem somatosensorik tetap utuh (Jerins 1937).
Kelainan-kelainan neuropatologi pada penyakit alzheimer terdiri dari :
a. Neurofibrillary tangles (NFT)
Merupakan sitoplasma neuronal yang terbuat dari filamen-filamen abnormal yang berisi
protein neurofilamen, ubiquine, epitoque. NFT ini juga terdapat pada neokorteks,
hipokampus, amigdala, substansia alba, lokus seruleus, dorsal raphe dari inti batang otak.
NFT selain didapatkan pada penyakit alzheimer, juga ditemukan pada otak manula, down
syndrome, parkinson, SSPE, sindroma ektrapiramidal, supranuklear palsy. Densitas NFT
berkolerasi dengan beratnya demensia.
b. Senile plaque (SP)
Merupakan struktur kompleks yang terjadi akibat degenerasi nerve ending yang berisi
filamen-filamen abnormal, serat amiloid ektraseluler, astrosit, mikroglia. Amloid
prekusor protein yang terdapat pada SP sangat berhubungan dengan kromosom 21. Senile
plaque ini terutama terdapat pada neokorteks, amygdala, hipokampus, korteks piriformis,
dan sedikit didapatkan pada korteks motorik primer, korteks somatosensorik, korteks
visual, dan auditorik. Senile plaque ini juga terdapat pada jaringan perifer. Perry (1987)
mengatakan densitas Senile plaque berhubungan dengan penurunan kolinergik. Kedua
gambaran histopatologi (NFT dan senile plaque) merupakan gambaran karakteristik
untuk penderita penyakit alzheimer.
c. Degenerasi neuron
Pada pemeriksaan mikroskopik perubahan dan kematian neuron pada penyakit alzheimer
sangat selektif. Kematian neuron pada neokorteks terutama didapatkan pada neuron
piramidal lobus temporal dan frontalis. Juga ditemukan pada hipokampus, amigdala,
nukleus batang otak termasuk lokus serulues, raphe nukleus dan substanasia nigra.
Kematian sel neuron kolinergik terutama pada nukleus basalis dari meynert, dan sel
noradrenergik terutama pada lokus seruleus serta sel serotogenik pada nukleus raphe
dorsalis, nukleus tegmentum dorsalis.
Telah ditemukan faktor pertumbuhan saraf pada neuron kolinergik yang berdegenerasi
pada lesi eksperimental binatang dan ini merupakan harapan dalam pengobatan penyakit
alzheimer.
d. Perubahan vakuoler
Merupakan suatu neuronal sitoplasma yang berbentuk oval dan dapat menggeser nukleus.
Jumlah vakuoler ini berhubungan secara bermakna dengan jumlah NFT dan SP,
perubahan ini sering didapatkan pada korteks temporomedial, amygdala dan insula. Tidak
pernah ditemukan pada korteks frontalis, parietal, oksipital, hipokampus, serebelum dan
batang otak.
e. Lewy body
Merupakan bagian sitoplasma intraneuronal yang banyak terdapat pada enterhinal, gyrus
cingulate, korteks insula, dan amygdala. Sejumlah kecil pada korteks frontalis, temporal,
parietalis, oksipital. Lewy body kortikal ini sama dengan immunoreaktivitas yang terjadi
pada lewy body batang otak pada gambaran histopatologi penyakit parkinson.
Hansen et al menyatakan lewy body merupakan variant dari penyakit alzheimer.

2. Pemeriksaan neuropsikologik
Penyakit alzheimer selalu menimbulkan gejala demensia. Fungsi pemeriksaan
neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya gangguan fungsi kognitif
umum danmengetahui secara rinci pola defisit yang terjadi. Test psikologis ini juga
bertujuan untuk menilai fungsi yang ditampilkan oleh beberapa bagian otak yang
berbeda-beda seperti gangguan memori, kehilangan ekspresi, kalkulasi, perhatian dan
pengertian berbahasa. Evaluasi neuropsikologis yang sistematik mempunyai fungsi
diagnostik yang penting karena:
a. Adanya defisit kognisi yang berhubungan dgndemensia awal yang dapat diketahui
bila terjadi perubahan ringan yang terjadi akibat penuaan yang normal.
b. Pemeriksaan neuropsikologik secara komprehensif memungkinkan untuk
membedakan kelainan kognitif pada global demensia dengan defisit selektif yang
diakibatkan oleh disfungsi fokal, faktor metabolik, dan gangguan psikiatri.
c. Mengidentifikasi gambaran kelainan neuropsikologik yang diakibatkan oleh
demensia karena berbagai penyebab. The Consortium to establish a Registry for
Alzheimer Disease (CERALD) menyajikan suatu prosedur penilaian
neuropsikologis dengan mempergunakan alat batrey yang bermanifestasi
gangguan fungsi kognitif, dimana pemeriksaannya terdiri dari :

1. Verbal fluency animal category

2. Modified boston naming test
3. mini mental state
4. Word list memory
5. Constructional praxis
6. Word list recall
7. Word list recognition
Test ini memakan waktu 30-40 menit dan <20-30 menit pada kontrol.

3. CT Scan dan MRI

Merupakan metode non invasif yang beresolusi tinggi untuk melihat kwantifikasi
perubahan volume jaringan otak pada penderita alzheimer antemortem. Pemeriksaan ini
berperan dalam menyingkirkan kemungkinan adanya penyebab demensia lainnya selain
alzheimer seperti multiinfark dan tumor serebri. Atropi kortikal menyeluruh
danpembesaran ventrikel keduanya merupakan gambaran marker dominan yang sangat
spesifik pada penyakit ini. Tetapi gambaran ini juga didapatkan pada demensia lainnya
seperti multiinfark, parkinson, binswanger sehingga kita sukar untuk membedakan
dengan penyakit alzheimer.
Penipisan substansia alba serebri dan pembesaran ventrikel berkorelasi dengan beratnya
gejala klinik danhasil pemeriksaan status mini mental. Pada MRI ditemukan peningkatan
intensitas pada daerah kortikal dan periventrikuler (Capping anterior horn pada ventrikel
lateral). Capping ini merupakan predileksi untuk demensia awal. Selain didapatkan
kelainan di kortikal, gambaran atropi juga terlihat pada daerah subkortikal seperti adanya
atropi hipokampus, amigdala, serta pembesaran sisterna basalis dan fissura sylvii.
4. EEG
 Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis. Sedang pada penyakit
alzheimer didapatkan perubahan gelombang lambat pada lobus frontalis yang non
spesifik
5. PET (Positron Emission Tomography)
Pada penderita alzheimer, hasil PET ditemukan penurunan aliran darah, metabolisma O2,
dan glukosa didaerah serebral. Up take I.123 sangat menurun pada regional parietal, hasil
ini sangat berkorelasi dengan kelainan fungsi kognisi danselalu dan sesuai dengan hasil
observasi penelitian neuropatologi.

6. SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography)

Aktivitas I. 123 terendah pada refio parieral penderita alzheimer. Kelainan ini berkolerasi
dengan tingkat kerusakan fungsional dan defisit kogitif. Kedua pemeriksaan ini (SPECT
dan PET) tidak digunakan secara rutin.
7. Laboratorium darah
Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik pada penderita alzheimer.
Pemeriksaan laboratorium ini hanya untuk menyingkirkan penyebab penyakit demensia
lainnya seperti pemeriksaan darah rutin, B12, Calsium, Posfor, BSE, fungsi renal dan
hepar, tiroid, asam folat, serologi sifilis, skreening antibody yang dilakukan secara
selektif.

F. Penatalaksanaan
Penyakit Alzheimer tidak dapat diobati sehingga penanganan yang dapat diberikan adalah
penanganan yang sifatnya simptomatis. Yaitu dengan cara memelihara fungsi mental
pasien, menangani behavioral symptoms, dan memperlambat progresivitas penyakit.
Ada tiga bentuk penangan yang dapat diberikan kepada pasien Alzheimer, yaitu :
1. Pharmaceutical
Ada beberapa obat yang dapat memelihara kemampuan berpikir, kemampuan berbicara
dan ingatan pasien Alzheimer. Obat-obat tersebut yaitu :
a. Tacrine.
Obat ini efektif dalam meningkatkan kemampuan mengingat pasien, tetapi obat ini
hanya dapat diberikan pada pasien Alzheimer derajat ringan sampai sedang. Efek
samping yang ditimbulkan berupa mual, muntah, diare, nyeri perut, gangguan
pencernaan, ruam-ruam pada kulit. Selain itu, obat ini juga bersifat hepatotoxicity karena
dapat meningkatkan enzim hati (alanine aminotransferase atau ALT). Oleh karena itu,
obat ini jarang digunakan karena harus melakukan tes darah setiap minggu untuk
memonitor kadar ALT.
b. Donepezil (Aricept).
Obat ini diberikan pada pasien Alzheimer derajat ringan sampai sedang. Efek
samping obat ini lebih sedikit daripada tacrine. Obat ini tidak menimbulkan peningkatan
kadar ALT dan efek samping terhadap perut juga sedikit.
c. Rivastigmine (Exelon).
Obat ini dapat membantu meningkatkan aktifitas pasien seperti makan sendiri,
memakai baju sendiri, mengurangi behavioral symptoms(delusi dan agitasi), dan
meningkatkan fungsi kognitif (berpikir, mengingat, dan berbicara). Rivastigmine
(Exelon). Obat ini dapat membantu meningkatkan aktifitas pasien seperti makan sendiri,
 memakai baju sendiri, mengurangi behavioral symptoms (delusi dan agitasi), dan
meningkatkan fungsi kognitif (berpikir, mengingat, dan berbicara).
d. Galantamine (Reminyl).
Obat ini diberikan pada pasien Alzheimer derajat ringan sampai sedang. Efek
samping obat ini juga sedikit.
e. Memantine (Namenda).
Obat ini diberikan pada pasien Alzheimer derajat berat. Obat ini melindungi neuron
dari peningkatan jumlah glutamate. Efek samping yang ditimbulkan adalah neurotoxic.
Kadang-kadang obat ini dikombinasikan dengan donepezil.
Selain pemberian obat, terapi penggantian estrogen pada pasien wanita postmenopause
juga dapat mengurangi risiko menurunnya fungsi kognitif. Pemberian pengobatan
alternatif seperti ginkgo biloba juga dapat memelihara fungsi kognitif.Pemberian
NSAIDs (nonsteroidal anti-inflammatory drug) dapat mengurangi risiko terkena penyakit
Alzheimer, tetapi obat ini kurang efektif untuk mencegah dan memperlambat
progresivitas penyakit Alzheimer.
Antioksidan seperti vitamin E dapat menghambat kerusakan oksidatif dan melindungi
otak dari radikal bebas. Antioksidan dapat menghambat efek toksik dari beta-
amyloid.Obat antidepresan, antipsikotik, dan sedatif dapat digunakan untuk
menangani behavioral symptoms seperti agitasi, agresi,wandering, dan penyakit tidur.
2. Psychosocial intervention
Terapi ini bertujuan agar penderita Alzheimer menjadi lebih mengenal, lebih siap
menghadapi penyakitnya, dan lebih dapat memanage dirinya sendiri.Intervensi
psikososial dapat dilakukan dengan beberapa pendekatan yaitu :
Pendekatan prilaku, yaitu dengan mengidentifikasi dan menurunkan masalah prilaku
pasien seperti mengompol dan wandering.
Pendekatan emosi, meliputi reminiscence therapy (bermanfaat untuk kognitif dan mood
pasien), validation therapy, supportive psychotherapy, sensory integration disebut
juga snoezelen, dansimulated presence therapy.
Pendekatan kognitif, yaitu dengan melatih kemampuan berpikir pasien, mengenal
lingkungan pasien, dan berusaha mengingatnya.
Pendekatan stimulasi orientasi, yaitu dengan terapi kesenian, terapi musik, terapi binatang
peliharaan, beraktifitas, dan rekreasi.
3. Caregiving
Caregiving diperlukan ketika pasien telah mengalami kesulitan dalam beraktifitas setiap
hari seperti sulit menelan dan bergerak. Hal ini bertujuan untuk mengurangi progresivitas
penyakit dan menghindari penyakit penyerta lainnya (malnutrisi dan infeksi).

G. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Alzheimer

A. PENGKAJIAN

Adapun pengkajian yang dilakukan pada penyakit Alzheimer

a) Anamnesis
Identitas klien meliputi nama,umur(lebih sering pada umur lanjut usia popularitas lebih
dari 85 th) jenis kelamin pendidikan alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan
jam masuk rumah sakit, nomor register, diagnose medis
b) Keluhan Utama
 Yang sering terjadi dan menjadi alasan klien dan keluarga untuk meminta pertolongan
kesehatan adalah penurunan daya ingat,perubahan kognitif,dan kelumpuhan gerak
ekstremitas
c) Riwayat Kesehatan Saat Ini
Pada anamnesis, klien sering mengeluhkan sering lupa dan hilangnya ingatan yang
baru.Pada beberapa kasus,keluarga sering mengeluhkan bahwa klien sering mengalami
tingkah laku aneh dan kacau serta sering keluar rumah sendiri tanpa meminta izin pada
anggota keluarga ang lain sehingga sangat meresahkan anggota keluarga yang menjaga
klien.Pada tahap lanjut dari penyakit,keluarga sering mengeluhkan bahwa klien menjadi
tidak dapat mengatur buang air,tidak dapat mengurus keperluan dasar sehari-hari atau
mengenali anggota keluarga.
d) Riwayat Penyakit Dahulu
Pengkajian yang perlu ditanyakan kepada klien yakni meliputi adanya suatu riwayat
hipertensi,Diabetes Melitus,penyakit jantung,penggunaan obat-obatan anti
ansietas(benzodiazepine),penggunaan obat antikolinergik dalam jangka waktu yang
lama,dan riwayat sindrom down yang pada suatu saat kemudian menderita penyakit
Alzheimer pada usia 40-an

1. Aktifitas istirahat
Gejala: Merasa lelah
Tanda: Siang/malam gelisah, tidak berdaya, gangguan pola tidur
Letargi: penurunan minat atau perhatian pada aktivitas yang biasa, hobi, ketidakmampuan
untuk menyebutkan kembali apa yang dibaca/ mengikuti acara program televisi.
2. Sirkulasi
Gejala: Riwayat penyakit vaskuler serebral/sistemik. hipertensi, episode emboli
(merupakan factor predisposisi).
3. Integritas ego
Gejala : Curiga atau takut terhadap situasi/orang khayalan, kesalahan persepsi terhadap
lingkungan, kesalahan identifikasi terhadap objek dan orang, penimbunan objek :
meyakini bahwa objek yang salah penempatannya telah dicuri. kehilangan multiple,
perubahan citra tubuh dan harga diri yang dirasakan.
Tanda : Menyembunyikan ketidakmampuan ( banyak alasan tidak mampu untuk
melakukan kewajiban, mungkin juga tangan membuka buku namun tanpa membacanya) ,
duduk dan menonton yang lain, aktivitas pertama mungkin menumpuk benda tidak
bergerak dan emosi stabil, gerakan berulang ( melipat membuka lipatan melipat kembali
kain ), menyembunyikan barang, atau berjalan-jalan.
4. Eliminasi
Gejala: Dorongan berkemih
Tanda: Inkontinensia urine/feaces, cenderung konstipasi/ imfaksi dengan diare.
5. Makanan/cairan
Gejala: Riwayat episode hipoglikemia (merupakan factor predisposisi) perubahan dalam
pengecapan, nafsu makan, kehilangan berat badan, mengingkari terhadap rasa lapar/
kebutuhan untuk makan.
 Tanda: Kehilangan kemampuan untuk mengunyah, menghindari/menolak makan
(mungkin mencoba untuk menyembunyikan keterampilan). dan tampak semakin kurus
(tahap lanjut).
6. Hiygene
Gejala : Perlu bantuan /tergantung orang lain
Tanda : tidak mampu mempertahankan penampilan, kebiasaan personal yang kurang,
kebiasaan pembersihan buruk, lupa untuk pergi kekamar mandi, lupa langkah-langkah
untuk buang air, tidak dapat menemukan kamar mandi dan kurang berminat pada atau
lupa pada waktu makan: tergantung pada orang lain untuk memasak makanan dan
menyiapkannya dimeja, makan, menggunakan alat makan.
7. Neurosensori
Gejala : Pengingkaran terhadap gejala yang ada terutama perubahan kognitif,
dan atau gambaran yang kabur, keluhan hipokondria tentang kelelahan, pusing atau
kadang-kadang sakit kepala. adanya keluhan dalam kemampuan kognitif, mengambil
keputusan, mengingat yang berlalu, penurunan tingkah laku (diobservasi oleh orang
terdekat). Kehilangan sensasi propriosepsi ( posisi tubuh atau bagian tubuh dalam ruang
tertentu ). dan adanya riwayat penyakit serebral vaskuler/sistemik, emboli atau hipoksia
yang berlangsung secara periodic ( sebagai factor predisposisi ) serta aktifitas kejang
( merupakan akibat sekunder pada kerusakan otak ).
Tanda : Kerusakan komunikasi : afasia dan disfasia; kesulitan dalam menemukan kata-
kata yang benar ( terutama kata benda ); bertanya berulang-ulang atau percakapan dengan
substansi kata yang tidak memiliki arti; terpenggal-penggal, atau bicaranya tidak
terdengar. Kehilangan kemampuan untuk membaca dan menulis bertahap ( kehilangan
keterampilan motorik halus ).
8. Kenyamanan
Gejala : Adanya riwayat trauma kepala yang serius ( mungkin menjadi factor
predisposisi atau factor akselerasinya), trauma kecelakaan ( jatuh, luka bakar dan
sebagainya).
Tanda : Ekimosis, laserasi dan rasa bermusuhan/menyerang orang lain
9. Interaksi social
Gejala : Merasa kehilangan kekuatan. factor psikososial sebelumnya; pengaruh personal
dan individu yang muncul mengubah pola tingkah laku yang muncul.
Tanda : Kehilangan control social,perilaku tidak tepat.
10. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum:
Klien dengan penyakit Alzheimer umumnya mengalami penurunan kesadaran sesuai
dengan degenerasi neuron kolinergik dan proses senilisme. Adanya perubahan pada
tanda-tanda vital, meliputi bradikardi, hipotensi, dan penurunan frekuensi pernafasan
A. B1 (Breathing)
Gangguan fungsi pernafasan :
Berkaitan dengan hipoventilasi inaktifitas, aspirasi makanan atau saliva dan
berkurangnya fungsi pembersihan saluran nafas.
1. Inspeksi: di dapatkan klien batuk atau penurunan kemampuan untuk batuk efektif,
peningkatan produksi sputum, sesak nafas, dan penggunaan otot Bantu nafas.
2. Palpasi : Traktil premitus seimbang kanan dan kiri
3. Perkusi : adanya suara resonan pada seluruh lapangan paru
4. Auskultasi : bunyi nafas tambahan seperti nafas berbunyi, stridor, ronkhi, pada klien
dengan peningkatan produksi sekret dan kemampuan batuk yang menurun yang sering
didapatkan pada klien dengan inaktivitas.
B. B2 (Blood)

Hipotensi postural : berkaitan dengan efek samping pemberian obat dan juga gangguan
pada pengaturan tekanan darah oleh sistem persarafan otonom.
C. B3 (Brain)

Pengkajian B3 merupakan pemeriksaan fokus dan lebih lengkap dibandingkan dengan

pengkajian pada sistem lainnya.Inspeksi umum, didapatkan berbagai manifestasi akibat
perubahan tingkah laku.
Pengkajian Tingkat Kesadaran:
Tingkat kesadaran klien biasanya apatis dan juga bergantung pada perubahan status
kognitif klien.
a. Pengkajian fungsi serebral:
Status mental : biasanya status mental klien mengalami perubahan yang berhubungan
dengan penurunan status kognitif, penurunan persepsi, dan penurunan memori, baik
jangka pendek maupun jangka panjang.

b. Pengkajian Saraf kranial.

Pengkajian saraf ini meliputi pengkajian saraf cranial(nervous) I-XII :
1. Saraf (Nervus olfaktorius) I. Biasanya pada klien penyakit alzherimer tidak ada kelaianan
fungsi penciuman
2. Saraf (Nervus optikus) II. Tes ketajaman penglihatan mengalami perubahan, yaitu sesuai
dengan keadaan usia lanjut biasanya klien dengan alzheimer mengalami keturunan
ketajaman penglihatan
3. Saraf ( Nervus okulomotorius, Nervus trochlearis, Nervus abdusen) III, IV dan VI
Biasanya tidak ditemukan adanya kelainan pada saraf ini
4. Saraf (Nervus trigeminus) V. Wajah simetris dan tidak ada kelainan pada saraf ini.
5. Saraf (Nervus facialis) VII. Persepsi pengecapan dalam batas normal
6. Saraf (Nervus auditorius) VIII. Adanya tuli konduktif dan tuli persepsi berhubungan
proses senilis serta penurunan aliran darah regional
7. Saraf (Nervus glosofaringeus, Nervus vagus) IX dan X. Kesulitan dalam menelan
makanan yang berhubungan dengan perubahan status kognitif
8. Saraf (Nervus accecorius) XI. Tidak atrofi otot strenokleidomastoideus dan trapezius.
9. Saraf (Nervus hipoglosus) XII. Lidah simetris, tidak ada deviasi pada satu sisi dan tidak
ada vasikulasi dan indera pengecapan normal

c. Pengkajian Sistem sensorik

Sesuai barlanjutnya usia, klien dengan penyakit alzheimer mengalami penurunan
terhadap sensasi sensorik secara progresif. Penurunan sensori yang ada merupakan hasil
dari neuropati perifer yang dihubungkan dengan disfungsi kognitif dan persepsi klien
secara umum.
 BAB III
PENUTUP

Kesimpulan
Penyakit Alzheimer atau Senile Dementia of the Alzheimer Type (SDAT) merupakan
gangguan fungsi kognitif yang onsetnya lambat dan gradual, degenerative, sifatnya
progresif dan permanen. Awalnya pasien akan mengalami gangguan fungsi kognitif dan
secara perlahan-lahan akan mengalami gangguan fungsi mental yang berat.
Penyebab yang pasti belum diketahui. Beberapa alternatif penyebab yang telah dihipotesa
adalah intoksikasi logam, gangguan fungsi imunitas, infeksi virus, polusi udara/industri,
trauma, neurotransmiter, defisit formasi sel-sel filament, presdiposisi heriditer. Dasar
kelainan patologi penyakit alzheimer terdiri dari degenerasi neuronal, kematian daerah
spesifik jaringan otak yang mengakibatkan gangguan fungsi kognitif dengan penurunan
daya ingat secara progresif.
Penyakit Alzheimer dapat dimulai dengan hilangnya sedikit ingatan dan kebingungan,
tetapi pada akhirnya akan menyebabkan pelemahan mental yang tidak dapat diubah dan
menghancurkan kemampuan seseorang dalam mengingat, berpikir, belajar, dan
berimajinasi.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L.J. 2003. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC
Engram, Barbara. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Volume 3.
Jakarta:EGC
Lumbantobing, Prof.DR.dr.SM. 2006. Kecerdasan Pada Usia Lanjut dan
Demensia. Jakarta : FKUI
Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan
Sistem Persarafan. Salemba Medika: Jakarta
Stanley, Mickey & Patricia Gauntlett Beare. 2006. Buku Ajar Keperawatan
Gerontik Edisi 2. Jakarta : EGC.
http://medicastore.com/index.php?mod=penyakit&id=2002

GANGGUAN SISTEM NEUROBEHAVIOUR STROKE

 A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1.Pengertian

Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat
akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya
penyebab lain yang jelas selain vaskuler. (Hendro Susilo, 2000)
Perdarahan intracerebral adalah disfungsi neurologi fokal yang akut dan
disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan
bukan oleh karena trauma kapitis. (UPF, 1994)

Penyakit serebrovaskuler menunjukkan adanya beberapa kelaianan otak baik secara

fungsional maupun structural yang disebabkan oleh keadaan patologis dari pembuluh
darah serebral atau dari seluruh system pembuluh darah otak. Patologis ini menyebabkan
perdarahan dari sebuah robekan yang terjadi pada dinding pembuluh atau kerusakan
sirkulasi serebral oleh oklusi parsial atau seluruh lumen pembuluh darah dengan
pengaruh yang bersifat sementara atau permanen.(Doenges,1999)
Dengan demikian stroke dapat didefinisikan adanya tanda-tanda klinik yang berkembang
cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak
yang terjadi secara spontan bukan oleh karena trauma kapitis. Patologis ini menyebabkan
perdarahan dari sebuah robekan yang terjadi pada dinding pembuluh atau kerusakan
sirkulasi serebral oleh oklusi parsial atau seluruh lumen pembuluh darah dengan
pengaruh yang bersifat sementara atau permanen.

2. Etiologi
 Menurut Smeltzer (2001) stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari
empat kejadian yaitu:
a. Trombosis serebral
Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama
trombosis serebral, yang merupakan penyebab paling umum dari stroke. Tanda-tanda
trombosis serebral bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa
pasien dapat mengalami pusing, perubahan kognitif, atau kejang, dan beberapa
mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau
embolisme serebral. Secara umum, trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba, dan
kehilangan bicara sementara, hemiplegia, atau parestesia pada setengah
tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari.
b. Embolisme serebral
Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang - cabangnya, yang
merusak sirkulasi serebral. Awitan hemiparesis atau hemiplegia tiba-tiba dengan afasia
atau tanpa afasia atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau
pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral.
c. Iskemia serebral
Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi ateroma
pada arteri yang menyuplai darah ke otak.

d. Haemorhagi serebral
1) Haemorhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan
bedah neuro yang memerlukan perawata n segera. Keadaan ini biasanya
mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri
meninges lain, dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera
untuk mempertahankan hidup.
2) Haemorhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidu ral,
kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek.
Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama dan
menyebabkan tekanan pada otak. Beberapa pasien mungkin
 mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau
gejala.
3) Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau
hipertensi, tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme
pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada
otak.
4) Haemorrhagi intracerebral adalah perdarahan di substansi dalam otak paling umum pada
pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral, karena perubahan degeneratif karena
penyakit ini biasanya menyebabkan rupture pembuluh darah. Biasanya awitan tiba -tiba,
dengan sakit kepala berat. Bila haemorrhagi membesar, makin jelas deficit neurologik
yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan abnormalitas pada tanda vital.

Faktor resiko pada stroke :

(Smeltzer C. Suzanne, 2002, hal 2131)
1. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang potensial. Hipertensi dapat
mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila
pembuluh darah otak pecah maka timbullah perdarahan otak dan apabila pembuluh darah
otak menyempit maka aliran darah ke otak akan terganggu dan sel sel otak akan
mengalami kematian.
2. Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak yang berukuran
besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak akan
menyempitkan diameter pembuluh darah tadi dan penyempitan tersebut
kemudian akan mengganggu kelancaran aliran ke otak, yang pada akhirnya akan
menyebabkan infark sel sel otak.
3. Penyakit Jantung
Berbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan stroke. Faktor risiko ini akan
menimbulkan hambatan/sumbatan aliran darah ke otak karena
jantung melepas gumpalan darah atau sel sel/jaringan yang telah mati ke
dalam aliran darah.
4. Hiperkolesterolemi
Meningginya angka kolesterol dalam darah, terutama low density lipoprotein
(LDL), merupakan faktor risiko penting untuk terjadinya arteriosklerosis
(menebalnya dinding pembuluh darah yang kemudian diikuti penurunan
elastisitas pembuluh darah). Peningkatan kad ar LDL dan penurunan kadar
HDL (High Density Lipoprotein) merupakan faktor risiko untuk terjadinya
penyakit jantung koroner.
5. Infeksi
Penyakit infeksi yang mampu berperan sebagai faktor risiko stroke adalah
tuberkulosis, malaria, lues, leptospirosis, dan in feksi cacing.
6. Obesitas
Obesitas merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung.
7. Merokok
Merokok merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya infark jantung.
8. Kelainan pembuluh darah otak
Pembuluh darah otak yang tidak normal suatu saat akan pecah dan
menimbulkan perdarahan.
9. Peningkatan hematokrit ( resiko infark serebral)
10. Kontrasepasi oral( khususnya dengan disertai hipertensi, merokok, dan kadar
estrogen tinggi)
11. Penyalahgunaan obat ( kokain)
12. Konsumsi alkohol

13. Lain lain

Lanjut usia, penyakit paru paru menahun, penyakit darah, asam urat yang
berlebihan, kombinasi berbagai faktor risiko secara teori.

Klasifikasi Stroke
 Menurut Satyanegara(1998), gangguan peredaran darah otak atau stroke dapat
diklasifikasikan menjadi dua, yaitu:
a. Non Haemorrhagi/Iskemik/Infark
1) Transient Ischemic Attack (TIA)/Serangan Iskemi Sepintas
TIA merupakan tampilan peristiwa berupa episode-episode serangan
sesaat dari suatu disfungsi serebral fokal akibat gangguan vaskuler,
dengan lama serangan sekitar 2 -15 menit sampai paling lama 24 jam.
2) Defisit Neurologis Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurologi Defisit(RIND)
Gejala dan tanda gangguan neurologis yang berlangsung lebih lama dari 24 jam dan
kemudian pulih kembali (dalam jangka waktu kurang dari tiga minggu).
3) In Evolutional atau Progressing Stroke merupakan Gejala gangguan neurologis yang
progresif dalam waktu enam jam atau lebih.
4) Stroke Komplit (Completed Stroke / Permanent Stroke ) merupakan Gejala gangguan
neurologis dengan lesi -lesi yang stabil selama periode waktu 18-24 jam, tanpa adanya
progesifitas lanjut.
b. Stroke Haemorrhagi
Perdarahan intrakranial dibedakan berdasarkan tempat perda rahannya, yakni di rongga
subararakhnoid atau di dalam parenkhim otak (intraserebral). Ada juga perdarahan yang
terjadi bersamaan pada kedua tempat di atas seperti: perdarahan subarakhnoid yang bocor
ke dalam otak atau sebaliknya. Selanjutnya gangguan-gangguan arteri yang menimbulkan
perdarahan otak spontan dibedakan lagi berdasarkan ukuran dan lokasi regional otak.

Epidemiologi
Stroke dahulu dianggap sebagai penyakit yang tidak dapat diduga yang dapat terjadi pada
siapa saja, dan sekali terjadi tidak ada lagi tindakan efektif yang dapat dilakukan untuk
mengatasinya. Namun, data-data ilmiah terakhir secara meyakinkan telah membuktikan
hal yang sebaliknya. Selama dekade terakhir telah terjadi kemajuan besar dalam
pemahaman mengenai faktor risiko, pencegahan, pengobatan dan rehabilitasi stroke. Kita
sekarang mengetahui bahwa stroke dapat diperkirakan dan dapat dicegah pada hampir
85% orang. Juga terdapat terapi efektif yang dapat secara substansial memperbaiki hasil
akhir stroke. Pada kenyatannya, sekitar sepertiga pasien stroke sekarang dapat pulih
sempurna, dan proporsi ini dapat meningkat jika pasien selalu mendapat terapi darurat
dan rehabilitasi yang memadai(Feigin, 2006).Kata stroke sebenarnya merupakan istilah
Inggris yang berarti pukulan, tapi makna kedokterannya ternyata dikenal secara luas di
kalangan kedokteran Internasional. Stroke digunakan untuk menamakan sindrom
hemiparesis atau hemiparalisis akibat lesi vaskuler yang bisa bangkit dalam beberapa
detik sampai hari, tergantung pada jenis penyakit yang menjadi penyebabnya. Di mana
daerah otak yang tidak berfungsi lagi, bisa disebabkan karena secara tiba-tiba tidak
menerima jatah darah lagi karena pembuluh darah yang memperdarahi daerah itu putus
atau tersumbat. Penyumbatan itu bisa terjadi secara mendadak, secara berangsur-angsur
ataupun tiba-tiba namun berlangsung hanya sementara (Mardjono, 1989).Stroke
merupakan penyakit gangguan fungsional otak berupa kelumpuhan saraf/defisit
neurologik akibat gangguan aliran darah pada salah satu bagian otak. Secara sederhana
stroke didefinisikan sebagai penyakit otak akibat terhentinya suplai darah ke otak karena
sumbatan atau perdarahan, dengan gejala lemas/lumpuh sesaat, atau gejala berat sampai
hilangnya kesadaran, dan kematian. Stroke bisa berupa iskemik maupun perdarahan
(hemoragik)(Junaidi,2004).Pada stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena
aterosklerotik atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah melalui
proses aterosklerosis. Sedang pada stroke perdarahan (hemoragik) pembuluh darah pecah
menjadi tidak normal dan darah yang keluar merembes masuk ke dalam suatu daerah di
otak dan merusaknya (Junaidi, 2006). Menurut WHO, stroke adalah tanda-tanda klinis
mengenai gangguan fungsi serebral secara fokal ataupun global, yang berkembang
dengan cepat, dengan gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, atau mengarah
ke kematian tanpa penyebab yang kelihatan, selain tanda-tanda yang berkenaan dengan
aliran darah di otak.Menurut Junaidi, stroke adalah penyakit gangguan fungsional otak
akut, fokal maupun global, akibat gangguan aliran darah ke otak karena perdarahan
ataupun sumbatan dengan gejala dan tanda sesuai bagian otak yang terkena, yang dapat
sembuh sempurna, sembuh dengan cacat, atau berakibat kematian
Patofisiologi
Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola mengalami perubahan patologik pada
dinding pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta
timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Arteriol-arteriol dari cabang-cabang lentikulostriata,
cabang tembus arteriotalamus dan cabang-cabang paramedian arteria vertebro-basilar
mengalami perubahan-perubahan degeneratif yang sama . Kenaikan darah yang abrupt
atau kenaikan dalam jumlah yang secara mencolok dapat menginduksi pecahnya
pembuluh darah terutama pada pagi hari dan sore hari.
Jika pembuluh darah tersebut pecah, maka perdarahan dapat berlanjut sampai dengan 6
jam dan jika volumenya besar akan merusak struktur anatomi otak dan menimbulkan
gejala klinik .
Jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya, maka massa darah hanya dapat merasuk
dan menyela di antara selaput akson massa putih tanpa merusaknya. Pada keadaan ini
absorbsi darah akan diikuti oleh pulihnya fungsi-fungsi neurologi. Sedangkan pada
perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peninggian tekanan intrakranial dan
yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen
magnum.
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan
batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke
ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus
dan pons.
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan
mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan menebabkan menurunnya tekanan
perfusi otak serta terganggunya drainase otak.
Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya
tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan
sekitarnya tertekan lagi. Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila
volume darah lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam
dan 71 % pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan
volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi volume
darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal. (Jusuf Misbach, 1999).
1. Manifestasi Klinis Stroke
Menurut Smeltzer (2001) manifestasi klinis stroke terdiri atas:
a. Defisit Lapang Penglihatan
1 Homonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang penglihatan)
Tidak menyadari orang atau objek ditempat kehilanga n, penglihatan,
mengabaikan salah satu sisi tubuh, kesulitan menilai jarak.
2 Kehilangan penglihatan perifer
Kesulitan melihat pada malam hari, tidak menyadari objek atau batas objek.
3 Diplopia
Penglihatan ganda.

b. Defisit Motorik
1. Hemiparesis
Kelemahan wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama.
Paralisis wajah (karena lesi pada hemisfer yang berlawanan).
2. Ataksia
Berjalan tidak mantap, tegak
Tidak mampu menyatukan kaki, perlu dasar berdiri yang luas.
3. Disartria
Kesulitan dalam membentuk kata.
4. Disfagia
Kesulitan dalam menelan.
c. Defisit Verbal
1. Afasia Ekspresif
Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami, mungkin mampu
bicara dalam respon kata tunggal.
2. Afasia Reseptif
Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mam pu bicara tetapi tidak
masuk akal.
3. Afasia Global
Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif.
4. Defisit Kognitif
Pada penderita stroke akan kehilangan memori jangka pendek dan panjang,
penurunan lapang perhatian, kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi ,
alasan abstrak buruk, perubahan penilaian.
5. Defisit Emosional
Penderita akan mengalami kehilangan kontrol diri, labilitas emosional,
penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress, depresi, menarik
diri, rasa takut, bermusuhan dan marah, perasaan isolasi

2. Komplikasi
Komplikasi stroke menurut Smeltzer (2002,hal 2131):

a. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama)

1) Edema serebri: defisit neurologis cenderung memberat, dapat

mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial, herniasi, dan akhirnya
menimbulkan kematian.

2) Infark miokard: penyebab kematian mendadak pada stroke stadium

awal.

b. Komplikasi Jangka pendek (1-14 hari pertama)

1) Pneumonia: Akibat immobilisasi lama

2) Infark miokard

3) Emboli paru: Cenderung terjadi 7 -14 hari pasca stroke, seringkali pada
saat penderita mulai mobilisasi.

4) Stroke rekuren: Dapat terjadi pada setiap saat.

 c. Komplikasi Jangka panjang

Stroke rekuren, infark miokard, ga ngguan vaskular lain: penyakit vaskular

perifer.

3. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan radiologi
* CT scan: didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang masuk ventrikel, atau menyebar
ke permukaan otak.
* MRI untuk menunjukkan area yang mengalami infark,hemoragik.
* Angiografi serebral: Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti
perdarahan atau obstruksi arteri.
* Pemeriksaan foto thorax dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat
pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada
penderita stroke.
b. Pemeriksaan laboratorium
* fungsi lumbal: Menunjukan adanya tekanan normal dan cairan tidak
mengandung darah atau jernih.
* Pemeriksaan darah rutin
* Pemeriksaan kimia darah: pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia.
Gula darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur-
angsur turun kembali.
* Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.

4. Pencegahan
Pencegahan stroke yang efektif dengan cara menghindari faktor resikonya,banyak faktor
resiko stroke yang bisa di modifikasi.
Sebagian dari pencegahan stroke caranya :
Kontrol tekanan darah. hipertensi merupakan penyebab serangan stroke.
 Kurangi atau hentikan merokok. Karena nikotin dapat menempel di pembuluh
darah dan menjadi plak, jika plaknya menumpuk bisa menyumbat pembuluh
darah.
Olahraga teratur. Olahraga teratur bisa meningkatkan ketahanan jantung dan
menurunkan berat badan
Perbanyak makan sayur dan buah. Sayur dan buah mengandung banyak
antioksidan yang bisa menangkal radikal bebas, selain itu sayur dan buah rendah
kolesterol.
Suplai Vitamin E yang cukup. Para peneliti dari Columbia Presbyterian Medical
Center melaporkan bahwa konsumsi vitamin E tiap hari menurunkan resiko stroke
sampai 50% vitamin E juga menghaluskan kulit.

5. Penatalaksanaan
Untuk mengobati keadaan akut perlu diperhatikan faktor-faktor kritis sebagai berikut:
1. Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan:
a. Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendir yang
sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan.
b. Mengontrol tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk usaha memperbaiki
hipotensi dan hipertensi.
2. Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung.
3. Merawat kandung kemih, sedapat mungkin jangan memakai kateter.
4. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin pasien
harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.

Pengobatan Konservatif
1. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan, tetapi
maknanya pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.
2. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.
3. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi
pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.
 Pengobatan Pembedahan
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral:
1. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan
membuka arteri karotis di leher.
2. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya
paling dirasakan oleh pasien TIA.
3. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut.
4. Ligasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.

6. Pathway
Terlampir .

B KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1 Pengkajian
a Pengumpulan data
1) Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan,
alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register,
diagnose medis.
2) Keluhan utama
Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan
tidak dapat berkomunikasi. (Jusuf Misbach, 1999)
3) Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat
klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah
bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh badan
 atau gangguan fungsi otak yang lain. (Siti Rochani, 2000)
4) Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat
trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan,
aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan. (Donna D. Ignativicius, 1995)
5) Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes militus
(Hendro Susilo, 2000)
6) Riwayat psikososial
Stroke memang suatu penyakit yang sangat mahal. Biaya untuk pemeriksaan,
pengobatan dan perawatan dapat mengacaukan keuangan keluarga sehingga faktor
biaya ini dapat mempengaruhi stabilitas emosi dan pikiran klien dan keluarga.
7) Pola-pola fungsi kesehatan
a) Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
Biasanya ada riwayat perokok, penggunaan alkohol, penggunaan obat
kontrasepsi oral.
b) Pola nutrisi dan metabolisme
Adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual muntah pada
fase akut.
c) Pola eliminasi
Biasanya terjadi inkontinensia urine dan pada pola defekasi biasanya terjadi
konstipasi akibat penurunan peristaltik usus.
d) Pola aktivitas dan latihan
Adanya kesukaran untuk beraktivitas karena kelemahan, kehilangan sensori atau
paralise/ hemiplegi, mudah lelah
e) Pola tidur dan istirahat
Biasanya klien mengalami kesukaran untuk istirahat karena kejang otot/nyeri otot
f) Pola hubungan dan peran
Adanya perubahan hubungan dan peran karena klien mengalami kesukaran untuk
berkomunikasi akibat gangguan bicara.
 g) Pola persepsi dan konsep diri
Klien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan, mudah marah, tidak kooperatif.
h) Pola sensori dan kognitif
Pada pola sensori klien mengalami gangguan penglihatan/kekaburan pandangan,
perabaan/sentuhan menurun pada muka dan ekstremitas yang sakit. Pada pola
kognitif biasanya terjadi penurunan memori dan proses berpikir.
i) Pola reproduksi seksual
Biasanya terjadi penurunan gairah seksual akibat dari beberapa pengobatan
stroke, seperti obat anti kejang, anti hipertensi, antagonis histamin.
j) Pola penanggulangan stress
Klien biasanya mengalami kesulitan untuk memecahkan masalah karena
gangguan proses berpikir dan kesulitan berkomunikasi.
k) Pola tata nilai dan kepercayaan
Klien biasanya jarang melakukan ibadah karena tingkah laku yang tidak stabil,
kelemahan/kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh.

Pemeriksaan Fisik
a) Keadaan umum
Kesadaran : umumnya mengelami penurunan kesadaran
Suara bicara : kadang mengalami gangguan yaitu sukar dimengerti, kadang tidak bisa
bicara
Tanda-tanda vital : tekanan darah meningkat, denyut nadi bervariasi
b) Pemeriksaan integumen
Kulit : jika klien kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan cairan
maka turgor kulit kan jelek. Di samping itu perlu juga dikaji tanda-tanda dekubitus
terutama pada daerah yang menonjol karena klien CVA Bleeding harus bed rest 2-3
minggu
Kuku : perlu dilihat adanya clubbing finger, cyanosis .
Rambut : umumnya tidak ada kelainan
 c) Pemeriksaan kepala dan leher
Kepala : bentuk normocephalik
Muka : umumnya tidak simetris yaitu mencong ke salah satu sisi
Leher : kaku kuduk jarang terjadi (Satyanegara, 1998)
d) Pemeriksaan dada
Pada pernafasan kadang didapatkan suara nafas terdengar ronchi, wheezing
ataupun suara nafas tambahan, pernafasan tidak teratur akibat penurunan refleks
batuk dan menelan.
e) Pemeriksaan abdomen
Didapatkan penurunan peristaltik usus akibat bed rest yang lama, dan kadang
terdapat kembung .
f) Pemeriksaan inguinal, genetalia, anus
Kadang terdapat incontinensia atau retensi urine
g) Pemeriksaan ekstremitas
Sering didapatkan kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh.
h) Pemeriksaan neurologi
(i) Pemeriksaan nervus cranialis
Umumnya terdapat gangguan nervus cranialis VII dan XII central.
(j) Pemeriksaan motorik
Hampir selalu terjadi kelumpuhan/kelemahan pada salah satu sisi tubuh.
(k) Pemeriksaan sensorik
Dapat terjadi hemihipestesi.
(l) Pemeriksaan refleks
Pada fase akut reflek fisiologis sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah
beberapa hari refleks fisiologis akan muncul kembali didahuli dengan refleks
patologis.(Jusuf Misbach, 1999)

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan radiologi
* CT scan: didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang masuk ventrikel, atau menyebar
 ke permukaan otak.
* MRI untuk menunjukkan area yang mengalami infark,hemoragik.
* Angiografi serebral: Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik
seperti perdarahan atau obstruksi arteri.
* Pemeriksaan foto thorax dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah
terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda
hipertensi kronis pada penderita stroke.
Pemeriksaan laboratorium
* fungsi lumbal: Menunjukan adanya tekanan normal dan cairan tidak
mengandung darah atau jernih.
* Pemeriksaan darah rutin
* Pemeriksaan kimia darah: pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia.
Gula darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur-
angsur turun kembali.
* Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.

1 . Diagnosa keperawatan
1) Gangguan perfusi jaringan otak yang berhubungan dengan perdarahan
intracerebral. (Marilynn E. Doenges, 2000)
2) Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan hemiparese/hemiplagia (Donna D.
Ignativicius, 1995)
3) Gangguan persepsi sensori berhubungan dengan penurunan sensori, penurunan
penglihatan ( Donna D. Ignativicius, 1995)
4) Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi darah otak
(Donna D. Ignativicius, 1995)
5) Kurangnya pemenuhan perawatan diri yang berhubungan dengan
hemiparese/hemiplegi (Donna D. Ignativicius, 1995)
6) Resiko gangguan nutrisi berhubungan dengan kelemahan otot mengunyah dan
menelan ( Barbara Engram, 1998)
7) Gangguan eliminasi (konstipasi) berhubngan dengan imobilisasi, intake cairan
 yang tidak adekuat .
8) Resiko gangguan integritas kulit yang berhubungan tirah baring lama (Barbara
Engram, 1998)
9) Resiko ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan penurunan
refleks batuk dan menelan.(Lynda Juall Carpenito, 1998)
10) Gangguan eliminasi urin (inkontinensia urin) yang berhubungan dengan lesi pada
upper motor neuron (Lynda Juall Carpenito, 1998)

2 Perencanaan
Rencana keperawatan dari diagnosa keperawatan diatas adalah :
1 . Gangguan perfusi jaringan otak yang berhubungan dengan perdarahan intra cerebral
1) Tujuan :
Perfusi jaringan otak dapat tercapai secara optimal
2) Kriteria hasil :
- Klien tidak gelisah
- Tidak ada keluhan nyeri kepala, mual, kejang.
- GCS 456
- Pupil isokor, reflek cahaya (+)
- Tanda-tanda vital normal(nadi : 60-100 kali permenit, suhu: 36-36,7 C,
pernafasan 16-20 kali permenit)

3) Rencana tindakan
a) Berikan penjelasan kepada keluarga klien tentang sebab-sebab peningkatan TIK
dan akibatnya
b) Anjurkan kepada klien untuk bed rest total .
c) Observasi dan catat tanda-tanda vital dan kelainan tekanan intrakranial tiap dua
jam
d) Berikan posisi kepala lebih tinggi 15-30 dengan letak jantung ( beri bantal tipis)
e) Anjurkan klien untuk menghindari batuk dan mengejan berlebihan
f) Ciptakan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjung
g) Kolaborasi dengan tim dokter dalam pemberian obat neuroprotektor
4) Rasional
a) Keluarga lebih berpartisipasi dalam proses penyembuhan
b) Untuk mencegah perdarahan ulang
c) Mengetahui setiap perubahan yang terjadi pada klien secara dini dan untuk
penetapan tindakan yang tepat
d) Mengurangi tekanan arteri dengan meningkatkan drainage vena dan memperbaiki
sirkulasi serebral
e) Batuk dan mengejan dapat meningkatkan tekanan intra kranial dan potensial terjadi
perdarahan ulang
f) Rangsangan aktivitas yang meningkat dapat meningkatkan kenaikan TIK. Istirahat
total dan ketenangan mingkin diperlukan untuk pencegahan terhadap perdarahan
dalam kasus stroke hemoragik / perdarahan lainnya
g) Memperbaiki sel yang masih viabel

2 . Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan hemiparese/hemiplegia

1) Tujuan :
Klien mampu melaksanakan aktivitas fisik sesuai dengan kemampuannya
2) Kriteria hasil
- Tidak terjadi kontraktur sendi
- Bertambahnya kekuatan otot
- Klien menunjukkan tindakan untuk meningkatkan mobilitas
3) Rencana tindakan
a) Ubah posisi klien tiap 2 jam
b) Ajarkan klien untuk melakukan latihan gerak aktif pada ekstrimitas yang tidak
sakit
c) Lakukan gerak pasif pada ekstrimitas yang sakit
d) Berikan papan kaki pada ekstrimitas dalam posisi fungsionalnya
e) Tinggikan kepala dan tangan
f) Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk latihan fisik klien
4) Rasional
a) Menurunkan resiko terjadinnya iskemia jaringan akibat sirkulasi darah yang jelek
pada daerah yang tertekan
b) Gerakan aktif memberikan massa, tonus dan kekuatan otot serta memperbaiki
fungsi jantung dan pernapasan
c) Otot volunter akan kehilangan tonus dan kekuatannya bila tidak dilatih untuk
digerakkan

3 . Gangguan persepsi sensori berhubungan dengan penurunan sensori ; penurunan

penglihatan
1) Tujuan :
Meningkatnya persepsi sensorik secara optimal.
2) Kriteria hasil :
- Adanya perubahan kemampuan yang nyata
- Tidak terjadi disorientasi waktu, tempat, orang

3) Rencana tindakan
a) Tentukan kondisi patologis klien
b) Kaji gangguan penglihatan terhadap perubahan persepsi
c) Latih klien untuk melihat suatu obyek dengan telaten dan seksama
d) Observasi respon perilaku klien, seperti menangis, bahagia, bermusuhan,
halusinasi setiap saat .
e) Berbicaralah dengan klien secara tenang dan gunakan kalimat-kalimat pendek

4) Rasional
a) Untuk mengetahui tipe dan lokasi yang mengalami gangguan, sebagai penetapan
rencana tindakan
b) Untuk mempelajari kendala yang berhubungan dengan disorientasi klien
c) Agar klien tidak kebingungan dan lebih konsentrasi
d) Untuk mengetahui keadaan emosi klien
e) Untuk memfokuskan perhatian klien, sehingga setiap masalah dapat dimengerti.
4 . Gangguan komunikasi verbal yang berhubungan dengan penurunan sirkulasi darah
otak
1) Tujuan
Proses komunikasi klien dapat berfungsi secara optimal

2) Kriteria hasil
- Terciptanya suatu komunikasi dimana kebutuhan klien dapat dipenuhi
- Klien mampu merespon setiap berkomunikasi secara verbal maupun isyarat

3) Rencana tindakan
a) Berikan metode alternatif komunikasi, misal dengan bahasa isyarat
b) Antisipasi setiap kebutuhan klien saat berkomunikasi
c) Bicaralah dengan klien secara pelan dan gunakan pertanyaan yang jawabannya ya
atau tidak
d) Anjurkan kepada keluarga untuk tetap berkomunikasi dengan klien
e) Hargai kemampuan klien dalam berkomunikasi
f) Kolaborasi dengan fisioterapis untuk latihan wicara
4) Rasional :
a) Memenuhi kebutuhan komunikasi sesuai dengan kemampuan klien
b) Mencegah rasa putus asa dan ketergantungan pada orang lain
c) Mengurangi kecemasan dan kebingungan pada saat komunikasi
d) Mengurangi isolasi sosial dan meningkatkan komunikasi yang efektif
e) Memberi semangat pada klien agar lebih sering melakukan komunikasi
f) Melatih klien belajar bicara secara mandiri dengan baik dan benar

5 . Kurangnya perawatan diri berhubungan dengan hemiparese / hemiplegi

1) Tujuan
Kebutuhan perawatan diri klien terpenuhi
2) Kriteria hasil
 - Klien dapat melakukan aktivitas perawatan diri sesuai dengan kemampuan klien
- Klien dapat mengidentifikasi sumber pribadi/komunitas untuk memberikan
bantuan sesuai kebutuhan
3) Rencana tindakan
a) Tentukan kemampuan dan tingkat kekurangan dalam melakukan perawatan diri
b) Beri motivasi kepada klien untuk tetap melakukan aktivitas dan beri bantuan
dengan sikap sungguh
c) Hindari melakukan sesuatu untuk klien yang dapat dilakukan klien sendiri, tetapi
berikan bantuan sesuai kebutuhan
d) Berikan umpan balik yang positif untuk setiap usaha yang dilakukannya atau
keberhasilannya
e) Kolaborasi dengan ahli fisioterapi/okupasi

4) Rasional
a) Membantu dalam mengantisipasi/merencanakan pemenuhan kebutuhan secara
individual
b) Meningkatkan harga diri dan semangat untuk berusaha terus-menerus
c) Klien mungkin menjadi sangat ketakutan dan sangat tergantung dan meskipun
bantuan yang diberikan bermanfaat dalam mencegah frustasi, adalah penting bagi
klien untuk melakukan sebanyak mungkin untuk diri-sendiri untuk mepertahankan
harga diri dan meningkatkan pemulihan
d) Meningkatkan perasaan makna diri dan kemandirian serta mendorong klien untuk
berusaha secara kontinyu
e) Memberikan bantuan yang mantap untuk mengembangkan rencana terapi dan
mengidentifikasi kebutuhan alat penyokong khusus

6 . Resiko gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

kelemahan otot mengunyah dan menelan
1) Tujuan
Tidak terjadi gangguan pemenuhan nutrisi
2) Kriteria hasil
 - Berat badan dapat dipertahankan/ditingkatkan
- Hb dan albumin dalam batas normal

3) Rencana tindakan
a) Tentukan kemampuan klien dalam mengunyah, menelan dan reflek batuk
b) Letakkan posisi kepala lebih tinggi pada waktu, selama dan sesudah makan
c) Stimulasi bibir untuk menutup dan membuka mulut secara manual dengan
menekan ringan diatas bibir/dibawah gagu jika dibutuhkan
d) Letakkan makanan pada daerah mulut yang tidak terganggu
e) Berikan makan dengan perlahan pada lingkungan yang tenang
f) Mulailah untuk memberikan makan peroral setengah cair, makan lunak ketika
klien dapat menelan air
g) Anjurkan klien menggunakan sedotan untuk meminum cairan
h) Anjurkan klien untuk berpartisipasi dalam program latihan/kegiatan
i) Kolaborasi dengan tim dokter untuk memberikan ciran melalui iv atau makanan
melalui selang

4) Rasional
a) Untuk menetapkan jenis makanan yang akan diberikan pada klien
b) Agar klien lebih mudah untuk menelan karena gaya gravitasi
c) Membantu dalam melatih kembali sensori dan meningkatkan kontrol muskuler
d) Memberikan stimulasi sensori (termasuk rasa kecap) yang dapat mencetuskan
usaha untuk menelan dan meningkatkan masukan
e) Klien dapat berkonsentrasi pada mekanisme makan tanpa adanya
distraksi/gangguan dari luar
f) Makan lunak/cairan kental mudah untuk dikendalikan didalam mulut,
menurunkan terjadinya aspirasi
g) Menguatkan otot fasial dan dan otot menelan dan merunkan resiko terjadinya
tersedak
h) Dapat meningkatkan pelepasan endorfin dalam otak yang meningkatkan nafsu
 makan
i) Mungkin diperlukan untuk memberikan cairan pengganti dan juga makanan jika
klien tidak mampu untuk memasukkan segala sesuatu melalui mulut

7 . Gangguan eliminasi (konstipasi) berhubungan dengan imobilisasi, intake cairan yang

tidak adekuat .
1) Tujuan
Klien tidak mengalami konstipasi
2) Kriteria hasil
- Klien dapat defekasi secara spontan dan lancar tanpa menggunakan obat
- Konsistensi feses lunak
- Tidak teraba masa pada kolon ( scibala )
- Bising usus normal ( 15-30 kali per menit )

3) Rencana tindakan
a) Berikan penjelasan pada klien dan keluarga tentang penyebab konstipasi
b) Auskultasi bising usus
c) Anjurkan pada klien untuk makan maknanan yang mengandung serat
d) Berikan intake cairan yang cukup (2 liter perhari) jika tidak ada kontra indikasi
e) Lakukan mobilisasi sesuai dengan keadaan klien
f) Kolaborasi dengan tim dokter dalam pemberian pelunak feses (laxatif, suppositoria,
enema)

4) Rasional
a) Klien dan keluarga akan mengerti tentang penyebab konstipasi
b) Bising usus menandakan sifat aktivitas peristaltik
c) Diet seimbang tinggi kandungan serat merangsang peristaltik dan eliminasi reguler
d) Masukan cairan adekuat membantu mempertahankan konsistensi feses yang sesuai
pada usus dan membantu eliminasi reguler
e) Aktivitas fisik reguler membantu eliminasi dengan memperbaiki tonus otot
 abdomen dan merangsang nafsu makan dan peristaltik
f) Pelunak feses meningkatkan efisiensi pembasahan air usus, yang melunakkan
massa feses dan membantu eliminasi

8 . Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama

1) Tujuan
Klien mampu mempertahankan keutuhan kulit
2) Kriteria hasil
- Klien mau berpartisipasi terhadap pencegahan luka
- Klien mengetahui penyebab dan cara pencegahan luka
- Tidak ada tanda-tanda kemerahan atau luka
3) Rencana tindakan
a) Anjurkan untuk melakukan latihan ROM (range of motion) dan mobilisasi jika
mungkin
b) Rubah posisi tiap 2 jam
c) Gunakan bantal air atau pengganjal yang lunak di bawah daerah-daerah yang
menonjol
d) Lakukan massage pada daerah yang menonjol yang baru mengalami tekanan pada
waktu berubah posisi
e) Observasi terhadap eritema dan kepucatan dan palpasi area sekitar terhadap
kehangatan dan pelunakan jaringan tiap merubah posisi
f) Jaga kebersihan kulit dan seminimal mungkin hindari trauma .

4) Rasional
a) Meningkatkan aliran darah kesemua daerah
b) Menghindari tekanan dan meningkatkan aliran darah
c) Menghindari tekanan yang berlebih pada daerah yang menonjol
d) Menghindari kerusakan-kerusakan kapiler-kapiler
e) Hangat dan pelunakan adalah tanda kerusakan jaringan
f) Mempertahankan keutuhan kulit
9 . Resiko terjadinya ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan
menurunnya refleks batuk dan menelan .
1) Tujuan :
Jalan nafas tetap efektif.
2) Kriteria hasil :
- Klien tidak sesak nafas
- Tidak terdapat ronchi, wheezing ataupun suara nafas tambahan
- Tidak retraksi otot bantu pernafasan
- Pernafasan teratur, RR 16-20 x per menit
3) Rencana tindakan :
a) Berikan penjelasan kepada klien dan keluarga tentang sebab dan akibat
ketidakefektifan jalan nafas
b) Rubah posisi tiap 2 jam sekali
c) Berikan intake yang adekuat (2000 cc per hari)
d) Observasi pola dan frekuensi nafas
e) Auskultasi suara nafas
f) Lakukan fisioterapi nafas sesuai dengan keadaan umum klien

4) Rasional :
a) Klien dan keluarga mau berpartisipasi dalam mencegah terjadinya ketidakefektifan
bersihan jalan nafas
b) Perubahan posisi dapat melepaskan sekret dari saluran pernafasan
c) Air yang cukup dapat mengencerkan sekret
d) Untuk mengetahui ada tidaknya ketidakefektifan jalan nafas
e) Untuk mengetahui adanya kelainan suara nafas
f) Agar dapat melepaskan sekret dan mengembangkan paru-paru

10 . Gangguan eliminasi urin (incontinensia urin) yang berhubungan dengan

kehilangan tonus kandung kemih, kehilangan kontrol sfingter, hilangnya isarat
 berkemih.
1) Tujuan :
Klien mampu mengontrol eliminasi urinnya
2) Kriteria hasil :
- Klien akan melaporkan penurunan atau hilangnya inkontinensia
- Tidak ada distensi bladder
3) Rencana tindakan :
a) Identifikasi pola berkemih dan kembangkan jadwal berkemih yang teratur .
b) Ajarkan untuk membatasi masukan cairan selama malam hari
c) Ajarkan teknik untuk mencetuskan refleks berkemih (rangsangan kutaneus
dengan penepukan suprapubik, manuver regangan anal)
d) Bila masih terjadi inkontinensia, kurangi waktu antara berkemih pada jadwal
yang telah direncanakan
e) Berikan penjelasan tentang pentingnya hidrasi optimal (sedikitnya 2000 cc per
hari bila tidak ada kontraindikasi)

4) Rasional :
a) Berkemih yang sering dapat mengurangi dorongan dari distensi kandung kemih
yang berlebih
b) Pembatasan cairan pada malam hari dapat membantu mencegah enuresis
c) Untuk melatih dan membantu pengosongan kandung kemih
d) Kapasitas kandung kemih mungkin tidak cukup untuk menampung volume urine
sehingga memerlukan untuk lebih sering berkemih
e) Hidrasi optimal diperlukan untuk mencegah infeksi saluran perkemihan dan batu
ginjal.

4 Evaluasi
No. Dx Evaluasi
I Implementasi dinyatakan berhasil jika dalam waktu x24 jam diharapkan
perfusi jaringan serebral pasien teratasi dengan criteria hasil :
- Kesadaran kembali membaik.
- Tidak ada perubahan dalam respon motorik/sensorik;
- Tidak gelisah
- tanda-tanda vital dalam rentang normal.
II Implementasi dinyatakan berhasil jika dalam waktu x 24 jam diharapkan
gangguan mobilitas fisik berkurang dengan memenuhi criteria hasil :
- penurunan kemampuan bergerak berkurang
- keterbatasan rentang gerak berkurang
III Implementasi dinyatakan berhasil jika dalam waktu x 24 jam diharapkan
tidak terjadi kerusakan persepsi dengan memenuihi criteria hasil :
- Dapat berkonsentrasi dengan baik
- pola komunikasi baik
- tidak terjadi distorsi pendengaran
- tidak terjadi distorsi visual
- tidak terjadi disorientasi tempat, waktu dan orang.
IV Implementasi dinyatakan berhasil jika dalam waktux 24 jam diharapkan
kerusakan komunikasi verbal dapat diatasi dengan memenuhi kriteria hasil.
- Mampu untuk mengungkapkan kata-kata dengan baik dan jelas
- Dapat berbicara
- Tidak gagap

V Implementasi dinyatakan berhasil jika dalam waktux 24 jam diharapkan

perawatan diri pasien terpenuhi dengan kriteria hasil :
- Klien dapat melakukan aktivitas perawatan diri sesuai dengan
kemampuan klien
- Klien dapat mengidentifikasi sumber pribadi/komunitas untuk
memberikan bantuan sesuai kebutuhan

VI Implementasi dinyatakan berhasil jika dalam waktux 24 jam diharapkan

perawatan diri pasien terpenuhi dengan kriteria hasil :
 - Klien dapat melakukan aktivitas perawatan diri sesuai dengan
kemampuan klien
- Klien dapat mengidentifikasi sumber pribadi/komunitas untuk
memberikan bantuan sesuai kebutuhan

Implementasi dinyatakan berhasil jika dalam waktu x24 jam diharapkan

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh teratasi
- Konjungtiva merah muda
- Membrane mukosa lembab
- Nafsu makan normal porsi makanan habis sama seperti sebelum klien
MRS
- Berat badan meningkat .
VII Implementasi dinyatakan berhasil jika dalam waktux 24 jam diharapkan
klien tidak mengalami konstipasi dengan memenuhi kriteria hasil :
- Klien dapat defekasi secara spontan dan lancar tanpa menggunakan
obat
- Konsistensi feses lunak
- Tidak teraba masa pada kolon ( scibala )
- Bising usus normal ( 15-30 kali per menit )

VIII Implementasi dinyatakan berhasil jika dalam waktu ....x24 jam diharapkan
klien dapat mempertahankan keutuhan kulit dengan memenuhi criteria hasil :
- Klien mau berpartisipasi terhadap pencegahan luka
- Klien mengetahui penyebab dan cara pencegahan luka
- Tidak ada tanda-tanda kemerahan atau luka

IX Implementasi dinyatakan berhasil jika dalam waktu x 24 jam diharapkan

pola napas klien efektif dengan memenuihi criteria hasil :
- Klien tidak sesak nafas
- Tidak terdapat ronchi, wheezing ataupun suara nafas tambahan
- Tidak retraksi otot bantu pernafasan
 - Pernafasan teratur, RR 16-20 x per menit

X Implementasi dinyatakan berhasil jika dalam waktu x 24 jam diharapkan

klien mampu mengontrol pola eliminasi urine dengan memenuhi criteria hasil
:
- Klien akan melaporkan penurunan atau hilangnya inkontinensia
- Tidak ada distensi bladder

PENUTUP

Stroke adalah suatu kondisi yang terjadi ketika pasokan darah ke suatu bagian otak tiba-
tiba terganggu. Dalam jaringan otak, kurangnya aliran darah menyebabkan serangkaian
reaksi bio-kimia, yang dapat merusakkan atau mematikan sel-sel otak. Kematian jaringan
otak dapat menyebabkan hilangnya fungsi yang dikendalikan oleh jaringan itu. Strok
adalah penyebab kematian yang ketiga di Amerika Serikat dan banyak negara industri di
Eropa (Jauch, 2005). Bila dapat diselamatkan, kadang-kadang si penderita mengalami
kelumpuhan pada anggota badannya, hilangnya sebagian ingatan atau kemampuan
bicaranya.Untuk itu , masyarakat diharapkan mulai menerapakan pola hidup sehat sedini
mungkin agar terhindar dari penyakit stroke .

Daftar Pustaka
1 . Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah,
Jakarta, EGC ,2002
2 . Doenges,Marilynn E dkk. (1999).Rencana Asuhan Keperawatan.Jakarta:EGC
3 . Underwood,J.C.E.(1999).Patologi Umum dan Sistematik.Edisi 2.Jakarta:EGC
4 . http://nursingart.blogspot.com/2008/08/askep-klien-stroke.html
5 . http://perawatpsikiatri.blogspot.com/2008/11/Asuhan - Keperawatan.Html

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN HIDROSEFALUS

2.1 Definisi
Hidrosefalus (kepala-air, istilah yang berasal dari bahasa Yunani: "hydro" yang
berarti air dan "cephalus" yang berarti kepala; sehingga kondisi ini sering dikenal dengan
"kepala air") adalah penyakit yang terjadi akibat gangguan aliran cairan di dalam otak
(cairan serebro spinal atau CSS). Gangguan itu menyebabkan cairan tersebut bertambah
banyak yang selanjutnya akan menekan jaringan otak di sekitarnya, khususnya pusat-
pusat saraf yang vital.
Hidrosefalus adalah suatu keadaan patologis otak yang mengakibatkan
bertambahnya cairan serebrospinalis, disebabkan baik oleh produksi yang berlebihan
maupun gangguan absorpsi, dengan atau pernah disertai tekanan intrakanial yang
meninggi sehingga terjadi pelebaran ruangan-ruangan tempat aliran cairan serebrospinalis
(Darto Suharso,2009).

2.2 Etiologi
1) Kelainan Bawaan (Kongenital)
Stenosis akuaduktus Sylvii merupakan penyebab terbanyak pada hidrosefalus bayi
dan anak ( 60-90%). Aqueduktus dapat merupakan saluran yang buntu sama sekali atau
abnormal, yaitu lebih sempit dari biasa. Umumnya gejala hidrosefalus terlihat sejak lahit
atau progresif dengan cepat pada bulan-bulan pertama setelah kelahiran.
2) Infeksi
Akibat infeksi dapat timbul perlekatan meningen sehingga dapat terjadi obliterasi
ruangan subarahnoid. Pelebaran ventrikel pada fase akut meningitis purulenta terjadi bila
aliran CSS terganggu oleh obstruksi mekanik eksudat pirulen di aqueduktus sylviin atau
system basalis. Hidrosefalus banyak terjadi pada klien pasca meningitis. Pembesaran
kepala dapat terjadi beberapa minggu sampai beberapa bulan sesudah sembuh dari
meningitis. Secara patologis terlihat pelebaran jaringan piamater dan arahnoid sekitar
system basalis dan daerah lain. Pada meningitis serosa tuberkulosa, perlekatan meningen
terutama terdapat di daerah basal sekitar sistem kiasmatika dan interpendunkularis,
sedangkan pada meningitis purunlenta lokasisasinya lebih tersebar.
3) Perdarahan
Perdarahan sebelum dan sesudah lahir dalam otak, dapat menyebabkan fibrosis
leptomeningen terutama pada daerah basal otak, selain penyumbatan yang terjadi akibat
organisasi dari darah itu sendiri (Allan H. Ropper, 2005:360).
2.3 Patofisiologi
 2.4 Klasifikasi
1. Hydrocephalus komunikan
Apabila obstruksinya terdapat pada rongga subaracnoid, sehingga terdapat aliran
bebas CSS dalam sistem ventrikel sampai ke tempat sumbatan. Jenis ini tidak terdapat
obstruksi pada aliran CSS tetapi villus arachnoid untuk mengabsorbsi CSS terdapat
dalam jumlah yang sangat sedikit atau malfungsional. Umumnya terdapat pada orang
dewasa, biasanya disebabkan karena dipenuhinya villus arachnoid dengan darah sesudah
terjadinya hemmorhage subarachnoid (klien memperkembangkan tanda dan gejala
gejala peningkatan ICP).
Jenis ini tidak terdapat obstruksi pada aliran CSS tetapi villus arachnoid untuk
mengabsorbsi CSS terdapat dalam jumlah yang sangat sedikit atau malfungsional.
Umumnya terdapat pada orang dewasa, biasanya disebabkan karena dipenuhinya villus
arachnoid dengan darah sesudah terjadinya hemmorhage subarachnoid (klien
memperkembangkan tanda dan gejala gejala peningkatan ICP)
2. Hydrocephalus non komunikan
Apabila obstruksinya terdapat terdapat didalam sistem ventrikel sehingga
menghambat aliran bebas dari CSS. Biasanya gangguan yang terjadi pada hidrosefalus
kongenital adalah pada sistem vertikal sehingga terjadi bentuk hidrosefalus non
komunikan.
 Biasanya diakibatkan obstruksi dalam sistem ventrikuler yang mencegah
bersikulasinya CSS. Kondisi tersebut sering dijumpai pada orang lanjut usia yang
berhubungan dengan malformasi congenital pada system saraf pusat atau diperoleh dari
lesi (space occuping lesion) ataupun bekas luka. Pada klien dewasa dapat terjadi sebagai
akibat dari obstruksi lesi pada sistem ventricular atau bentukan jaringan adhesi atau bekas
luka didalam system di dalam system ventricular. Pada klien dengan garis sutura yang
berfungsi atau pada anakanak dibawah usia 1218 bulan dengan tekanan intraranialnya
tinggi mencapai ekstrim, tandatanda dan gejalagejala kenaikan ICP dapat dikenali.
Pada anak-anak yang garis suturanya tidak bergabung terdapat pemisahan / separasi garis
sutura dan pembesaran kepala.

2.5 Manifestasi Klinis

1. Fontanel anterior yang sangat tegang.
2. Sutura kranium tampak atau teraba melebar.
3. Kulit kepala licin mengkilap dan tampak vena-vena superfisial menonjol.
4. Fenomena matahari tenggelam (sunset phenomenon).

A. Bayi :
1. Kepala menjadi makin besar dan akan terlihat pada umur 3 tahun.
2. Keterlambatan penutupan fontanela anterior, sehingga fontanela menjadi tegang,
keras, sedikit tinggi dari permukaan tengkorak.
3. Tanda tanda peningkatan tekanan intracranial antara lain :
4. Muntah
5. Gelisah
6. Menangis dengan suara ringgi

B. Anak yang telah menutup suturanya :

Tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial :
1. Nyeri kepala
2. Muntah
3. Lethargi, lelah, apatis, perubahan personalitas
4. Ketegangan dari sutura cranial dapat terlihat pada anak berumur 10 tahun
 5. Penglihatan ganda, kontruksi penglihatan perifer
6. Strabismus
7. Perubahan pupil

2.6 Pemeriksaan diagnostik

1) Rontgen foto kepala
2) Transimulasi
3) Lingkaran kepala
4) Ventrikulografi
5) Ultrasonografi
6) CT Scan kepala
7) MRI (Magnetic Resonance Imaging)

2.7 Penatalaksanaan Medis

Penanganan hidrocefalus masuk pada katagori live saving and live sustaining
yang berarti penyakit ini memerlukan diagnosis dini yang dilanjutkan dengan tindakan
bedah secepatnya. Keterlambatan akan menyebabkan kecacatan dan kematian sehingga
prinsip pengobatan hidrocefalus harus dipenuhi yakni:
1. Mengurangi produksi cairan serebrospinal dengan merusak pleksus koroidalis
dengan tindakan reseksi atau pembedahan, atau dengan obat azetasolamid
(diamox) yang menghambat pembentukan cairan serebrospinal.
2. Memperbaiki hubungan antara tempat produksi caira serebrospinal dengan tempat
absorbsi, yaitu menghubungkan ventrikel dengan subarachnoid

ASUHAN KEPERAWATAN HIDROCEPHALUS

1. Data Fokus
Data Subjektif (DS) Data Objektif (DO)
 Klien mengatakan sudah 3 hari yang Cracked pot pada palpasi kepala
lalu badan terasa panas Lingkar kepala saat lahir 31 cm dan saat ini 55 cm
Klien mengatakan kepala anaknya Kelemahan fisik
semakin hari bertambah besar Gelisah
Keluarga tampak cemas dengan TTV :
kondisi anak mereka S : 39c
N : 130 X/mnt
Kelemahan fisik
RR : 35x/mnt
Tanda tanda peningkatan TIK
Memberikan cairan IVFD
Mual Tindakan keperawatan telah dilakukan di IGD
Muntah Cairan RL: 5 tts/mnt makro
Pusing Obat antipiretik supositoria paracetamol : 125 mg
Kejang Pemeriksaan darah lengkap

Gelisah Pemeriksaan CT-Scan

MRI dan pengajuan operasi pemasangan shunt
batuk
Turgor kulit

2. Analisa data
Data Fokus Masalah Etiologi
 1. DS : Resiko tinggi peningkatan jumlah
Klien mengatakan sudah 3 hari yang lalu badan peningkatan cairan serebrospinal
terasa panas tekanan intracranial
Klien mengatakan kepala anaknya semakin hari
bertambah besar
Keluarga tampak cemas dengan kondisi anak
mereka
Kelemahan fisik
Tanda tanda peningkatan TIK
Mual
Muntah
Pusing
Kejang
gelisah
DO :
Cracked pot pada palpasi kepala
Kelemahan fisik
Gelisah
TTV :
S : 39c
Bersihan jalan
N : 130 X/mnt
RR : 35x/mnt nafas tidak efektif
Pemeriksaan darah lengkap
Pemeriksaan CT-Scan
MRI dan pengajuan operasi pemasangan shunt

penumpukan sputum,
2. DS : peningkatan sekresi
 Klien mengatakan sudah 3 hari yang lalu badan sekret dan penurunan
terasa panas batuk sekunder akibat
Tanda tanda peningkatan TIK nyeri dan keletihan,
Resiko defisit
Mual adanya jalan nafas
cairan dan elektrolit
Muntah buatan pada trakhea,
ketidakmampuan
Pusing
batuk/batuk efektif.
Kejang
Gelisah
Batuk

DO :
Cracked pot pada palpasi kepala
TTV :
S : 39c
N : 130 X/mnt
RR : 35x/mnt

muntah, asupan cairan

3. DS : kurang, peningkatan
Klien mengatakan sudah 3 hari yang lalu badan metabolisme
terasa panas
Keluarga tampak cemas dengan kondisi anak
mereka
Kelemahan fisik
Tanda tanda peningkatan TIK
Mual
Muntah
Pusing
Kejang
Gelisah
 batuk

DO :
Turgor kulit
Memberikan cairan IVFD
Tindakan keperawatan telah dilakukan di IGD
Obat antipiretik supositoria paracetamol : 125 mg
Pemeriksaan darah lengkap
Pemeriksaan CT-Scan
MRI dan pengajuan operasi pemasangan shunt

3. Diagnosa
Tanggal
No. Diagnosa Keperawatan
Ditemukan Teratasi
1. Resiko tinggi peningkatan tekanan 18 Desember 2012 19 Desember 2012
intrakranial berhubungan dengan
peningkatan jumlah cairan serebrospinal.
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif yang 18 Desember2012 19 Desember 2012
berhubungan dengan penumpukan
sputum, peningkatan sekresi sekret dan
penurunan batuk sekunder akibat nyeri
dan keletihan, adanya jalan nafas buatan
pada trakhea, ketidakmampuan
batuk/batuk efektif.
3. Resiko defisit cairan dan elektrolit yang 18 Desember 2012 19 Desember 2012
berhubungan dengan muntah, asupan
cairan kurang, peningkatan metabolisme

4. Intervensi
Hari/tg
No.Dx Tujuan dan kriteria hasil Intervensi rancangan tindakan & rasional
l
Rabu 1 Tujuan : Dalam waktu 2 x 24 jam Mandiri :
19/12/1
tidak terjadi peningkatan tekanan
1. Kaji faktor penyebab dari situasi/ keadaan
2
intrakranial pada klien individu atau penyebab koma/penurunan
Kriteria hasil : klien tidak gelisah,
perfusi jaringan dan kemungkinan penyebab
tidak mengeluh nyeri kepala, mual-
peningkatan TIK..
muntah, GCS: 4,5,6, tidak terdapat
Rasional : Deteksi dini untuk
papiledema. TTV dalam batas
memprioritaskan intervensi, mengkaji status
normal
neurologis/tanda-tanda kegagalan untuk
menentukan perawatan kegawatan atau
tindakan pembedahan.
2. Monitor tanda-tanda vital tiap 4 jam
Rasional : suatu keadaan normal bila sirkulasi
serebri terpelihara dengan baik atau fluktuasi
ditandai dengan tekanan darah sistemik,
penurunan dari autoregulator kebanyakan
merupakan tanda penurunan difusi lokal
vaskularisasi darah serebri.
3. Pertahankan kepala/leher pada posisi yang
netral, usahakan dengan sedikit bantal.
Hindari penggunaan bantal yang tinggi pada
kepala.
Rasional : perubahan kepala pada suatu sisi
dapat menimbulkan penekanan pada vena
jugularis dan menghambat aliran darah ke
otak (menghambat drainase pada vena serebri)
untuk itu dapat meningkatkan tekanan
intrakranial
4. Berikan periode istirahat antara tinfdakan
perawatan dan batasi lamanya prosedur.
Rasional : tindakan yang terus menerus
 dapat meningkatkan TIK oleh efek
rangsangan kumulatif.
5. Cegah atau hindarkan terjadinya valsava
manuver
Rasional : mengurangi tekanan intrathorakal
dan intraabdominal sehingga menghindari
peningkatan TIK.

Kolaborasi :
1. Pemberian oksigen sesuai indikasi
Rasional : mengurangi hipoksemia, dimana
dapat meningkatkan vasodilatasi serebri dan
volume darah dan menaikkan TIK

2. Berikan cairan intravena sesuai dengan

yang indikasikan
Rasional : pemberian cairan mugkin
diinginkan untuk mengurangi edema serebri,
peningkatan minimum pada pembuluh darah,
tekanan darah dan TIK
3. Berikan obat diuretik osmotik contohnya :
manitol, furoscide
Rasional : Diuretik mungkin digunakan pada
fase akut untuk mengalirkan air dari
kerusakan sel dan mengurangi edema serebri
dan TIK
4. Monitor hasil laboratorium sesuai dengan
indikasi seperti prothrombin,LED
Rasional : membantu memberikan informasi
 tentang efektifitas pemberian obat.

Rabu 2 Tujuan : dalam waktu 2 x 24 jam Mandiri :

19/12/1
terdapat perilaku peningkatan
1. Kaji keadaan jalan nafas
2
keefektifan jalan nafas
Kriteria hasil : bunyi nafas
terdengar bersih, ronkhi tidak
terdengar, tracheal tube bebas
sumbatan, menunjukkan batuk 2.
yang efektif, tidak ada lagi
penumpukan sekret di saluran
pernafasan.
3. Anjurkan klien menggunakan teknik batuk
Rasional : obstruksi mungkin dapat
disebabkan oleh akumulasi sekret, sisa cairan
mukus, pendarahan, bronkospasme.
Evaluasi pergerakan dada dan auskultasi suara
napas pada kedua paru (bilateral)
Rasional : pergerakan dada yang simetris
dengan suara nafas keluar dari paru-paru
menandakan jalaln nafas tidak terganggu.
Saluran nafas bagian bawah tersumbat dapat
terjadi pada pneumonia/ atelektasis akan
menimbulkan perubahan suara nafas seperti
ronkhi atau wheezing
selama pengisapan seperti waktu bernafas
panjang, batuk kuat, bersin jika ada indikasi
Rasioanal : batuk yang efektif dapat
mengeluarkan sekret dari saluran nafas.
4. Atur / ubah posisi secara teratur (tiap 2 jam)
Rasional : mengatur pengeluaran sekret, dan
ventilasi segmen paru-paru, mengurangi
resiko atelektasis
5. Berikan minum hangat jika keadaan
memungkinkan
Rasional : Membantu pengenceran sekret,
mempermudah pengeluaran sekret.
Kolaborasi :
1. Kolaborasi dengan dokter , radiologi, dan
fisioterapi.
 .pemberian ekspektoran
Pemberian antibiotik
Fisioterapi dada
Konsul foto thoraks
2. Lakukan fisioterapi dada sesuai indikasi
seperti pascaural drainase, perkusi/ penepukan
Rasional : Mengatur ventilasi segmen paru-
paru dan pengeluaran sekret.

Kesimpulan
Hidrocephalus adalah: suatu keadaan patologis otak yang mengakibatkan
bertambahnya cairan cerebrospinal (CSS) dengan atau pernah dengan tekanan intra
kranial yang meninggi sehingga terdapat pelebaran ruangan tempat mengalirnya CSS.
Merupakan sindroma klinis yang dicirikan dengan dilatasi yang progresif pada sistem
ventrikuler cerebral dan kompresi gabungan dari jaringan jaringan serebral selama
produksi CSF berlangsung yang meningkatkan kecepatan absorbsi oleh vili arachnoid.
Akibat berlebihannya cairan serebrospinalis dan meningkatnya tekanan intrakranial
menyebabkan terjadinya peleburan ruang ruang tempat mengalirnya liquor.
Berdasarkan letak obstruksi CSF hidrosefalus pada bayi dan anak ini juga terbagi dalam
dua bagian yaitu :
Hidrochepalus komunikan
Hidrochepalus non-komunikan

Daftar Pustaka
 Anonymuous, 2010. http://ms32.multiply.com/journal/item/23. Diakses tanggal 23
Oktober 2010
Anonymous,2010.http://idmgarut.wordpress.com/2009/02/02/hidrosefalus/.Diaks
es tanggal 23 Oktober 2010
Anonymuous, 2010.http://Asuhan keperawatan pada klien HIDROSEFALUS
Blog Penuh Cinta.htm. Diakses tanggal 23 Oktober 2010
Muttaqin, arief. 2008, Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan System
Persyarafan hal 396-399.Jakarta, Salemba Medika.

ANATAOMI FISIOLOGI SISTEM SARAF

ASUHANA KEPERAWATAN PASIEN DENGAN VERTIGO

I. ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM SYARAF

Sistem saraf adalah serangkaian organ yang kompleks dan bersambungan serta
terdiriterutama dari jaringan saraf.Sistem persarafan merupakan salah satu organ yang
 berfungsi untuk menyelenggarakan kerjasama yang rapi dalam organisasi dan koordinasi
kegiatan tubuh.
Fungsi sistem saraf yaitu:
1. Mendeteksi perubahan dan merasakan sensasi
2. Menghantarkan informasi dari satu tempat ke tempat yang lain
3. Mengolah informasi sehingga dapat digunakan segera atau menyimpannya untuk
masamendatang sehingga menjadi jelas artinya pada pikiran.
Sistem saraf dibedakan atas 2 divisi anatomi yaitu:
1. Sistem saraf pusat (sentral), terbagi atas:
a. Otak
b. Sumsum tulang belakang(medula spinalis)
2 2. Sistem saraf perifer (tepi) terdiri atas:
a. Divisi Aferen, membawa informasi ke SSP (memberitahu SSP mengenai
lingkunganeksternal dan aktivitas-aktivitas internal yg diatur oleh SSP
b. Divisi Eferen, informasi dari SSP disalurkan melalui divisi eferen ke organ efektor (otot
ataukelenjar yg melaksanakan perintah untuk menimbulkan efek yg diinginkan), terbagi
atas:-Sistem saraf somatik, yg terdiri dari serat-serat neuron motorik yg mempersarafi
otot-ototrangka-Sistem saraf otonom, yg mempersarafi otot polos, otot jantung dan
kelenjar, terbagi atas:
Sistem saraf simpatis
Sistem saraf Parasimpatis

Neuron (sel Saraf)

Sistem saraf manusia mengandung lebih dari 10 saraf atau neuron
Neuron merupakan unit structural dan fungsional sistem saraf.
Sel saraf terdiri badan sel yang didalamnya memiliki inti sel, nukleus, mitokondria,
retikulum endoplasma, badan golgi, diluarnya banyak terdapat dendrit, kemudian bagian
yang menjulur yang menempel pada badan sel yang di sebut akson
Dendrit menyediakan daerah yg luas untuk hubungan dengan neuron lainnya.
Dendritadalah serabut aferen karena menerima sinyal dari neuron-neuron lain
danmeneruskannya ke badan sel.
Pada akson terdapat selubung mielin,nodus ranvier,inti sel Schwan,butiran
neurotransmiter
Akson dengan cabang-cabangnya (kolateral), adalah serabut eferen karena
membawasinyal ke saraf-saraf otot dan sel-sel kelenjar. Akson akan berakhir pada
 terminal saraf yg berisi vesikel-vesikel yg mengandung neurotransmitter. Terminal inilah
yg berhubungandengan badan sel, dendrit atau akson neuron berikutya.

Sel saraf menurut bentuk dan fungsinya terbagi atas:

1. Sel saraf sensoris (neuron aferen)
Bentuknya berbeda dari neuron aferen dan interneuron, di ujung perifernya terdapat
reseptor sensorik yang menghasilkan potensial aksi sebagai respon terhadap rangsangan
spesifik. Sel saraf ini menghantarkan impuls (pesan) dari reseptor ke sistem saraf pusat,
dendritnya berhubungan dengan reseptor (penerima rangsangan) dan ujung aksonnya
berhubungan dengansel saraf asosiasi.
Klasifikasi reseptor sensoris menurut jenis stimulusnya yaitu:
Mekanoreseptor mendeteksi stimulus mekanis seperti nyeri,suara,raba
Termoreseptor mendeteksi perubahan temperatur seperti panas dan dingin
Nosiseptor mendeteksi kerusakan jaringan baik fisik maupun mekanik seperi nyeri
Elektromaknetik reseptor mendeteksi cahaya yang masuk ke mata seperti warna,cahaya
Khemoreseptor mendeteksi pengecapan, penciuman, kadar O2 dan CO2
2. Sel saraf motoris
Sel saraf ini mengirim impuls dari sistem saraf pusat ke otot/skelet yang hasilnya
berupatanggapan terhadap rangsangan. Badan sel saraf berada di sistem saraf pusat dan
dendritnya berhubungan dengan akson sel saraf asosiasi dan aksonnya berhubungan
dengan efektor(bagianmotoris yang menghantarkan sinyal ke otot/skelet). Aktivitas
sistem motoris tergantung dari aktivitas neuron motoris pada medula spinalis. Inputyang
masuk ke neuron motorik menyebabkan 3 kegiatan dasar motorik yaitu:
Aktivitas volunter( di bawah kemauan)
Penyesuaian posisi untuk suatu gerakan tubuh yang stabil
Koordinasi kerja dari berbagai otot untuk membuat gerakan yang tepat dan mulus.
3. Sel saraf intermedit/Asosiasi (Interneuron)
Ditemukan seluruhnya dalam SSP. Neuron ini menghubungkan neuron sensorik dan
motorik atau menyampaikan informasi ke interneuron lainnya. Beberapa interneuron
dalam otak terkaitdengan fungsi berfikir, belajar dan mengingatSel saraf ini terbagi 2
yaitu:
Sel saraf ajustor yaitu menghubungkan sel saraf sensoris dan motoris
Sel saraf konektor yaitu untuk menghubungkan neuron yang satu dengan neuron
yanglainnya.
Sel Neuroglial
 Biasa disebut glia yg merupaka sel penunjang tambahan pada SSP yg berfungsi
sebagai jaringanikatSel glial dapat mengalami mitosis selama rentang kehidupannya dan
bertanggungjawab atasterjadinya tumor system saraf.

IMPULS SARAF
Terjadinya impuls listrik pada saraf sama dengan impuls listrik yg dibangkitkan
dalam serabut otot.
Sebuah neuron yg tdk membawa impuls dikatakan dalam keadaan polarisasi,
dimana ion Na+ lebih banyak diluar sel dan ion K+ dan ion negative lain lebih banyak
dalam selSuatu rangsangan (ex: neurotransmiter) membuat membrane lebih permeable
terhadap ion Na+ yang akan masuk ke dalam sel, keadaan ini menyebabkan depolarisasi
dimana sisi luar akan bermuatan negative dan sisi dalam bermuatan positif. Segera
setelah depolarisasi terjadi, membrane neuron menjadi lbih permeable terhadap ion K+,
yg akan segera keluar dari sel. Keadaan ini memperbaiki muatan positif diluar sel dan
muatannegatif di dalam sel, yg disebut repolarisasi. Kemudian pompa atrium dan kalium
mengmbalikan Na+ keluar dan ion K+ ke dalam, dan neuron sekarang siap merespon
stimulus lain dan mengahantarkan impuls lain. Sebuah potensial aksi dalam merespon
stimulus berlangsung sangat cepat dan dapat di ukur dalam hitungan milidetik.
Sebuah neuron tunggal mampu meghantarkan ratusan impuls setiap detik.
Impuls yang diterima oleh reseptor dan disampaikan ke efektor akan
menyebabkanterjadinya gerakan atau perubahan pada efektor. Gerakan tersebut adalah
sebagai berikut.
a. Gerak sadar
Gerak sadar atau gerak biasa adalah gerak yang terjadi karena disengaja atau
disadari.Impuls yang menyebabkan gerakan ini disampaikan melalui jalan yang panjang.
Bagannyaadalah sebagai berikut.

b. Gerak refleks
Gerak refleks adalah gerak yang tidak disengaja atau tidak disadari. Impuls
yangmenyebabkan gerakan ini disampaikan melalui jalan yang sangat singkat dan tidak
melewatiotak. Bagannya sebagai berikut.
 Contoh gerak refleks adalah sebagai berikut:
Terangkatnya kaki jika terinjak sesuatu
Gerakan menutup kelopak mata dengan cepat jika ada benda asing yang masuk ke mata
Menutup hidung pada waktu mencium bau yang sangat busuk
Gerakan tangan menangkap benda yang tiba-tiba terjatuh
Gerakan tangan melepaskan benda yang bersuhu tinggi

SISTEM SARAF PUSAT OTAK

Merupakan alat tubuhyang sangat vital karena pusat pengatur untuk seluruh alat
tubuh, terletak di dalam rongga tengkorak (Kranium) yang dibungkus oleh selaput otak
yang kuat. Otak terdiri dari 3 bagian besar yaitu:
1. Otak Besar (serebrum)
Merupakan bagian terluas dan terbesar dari otak, bentuk telur dan mengisi penuh bagian
atasrongga tengkorak. Adapun fungsi serebrum yaitu untuk pusat pengaturan semua
aktivitas mentalyaitu berkenaan dengan kepandaian (Intelegensi), ingatan (memori),
kesadaran, pusat menangis, keinginan buang air besar maupun kecil.
Terdiri dari:
Lobus frontalis (depan), sebagai area motorik yg membangkitkan impuls untuk
pergerakan volunteer. Area motorik kiri mengatur pergeakan sisi kanan tubuh dan
sebalikya
Lobus oksipital (belakang), untuk pusat penglihatan
Lobus temporal (samping) untuk pusat pendengaran
Lobus parietal (tengah) untuk pusat pengatur kulit dan otot terhadap panas,
dingin,sentuhan,tekanan.Antara bagian tengah dan belakang merupakan pusat
perkembangan kecerdasan, ingatan, kemauan dan sikap
2. Batang otak (Truncus serebri)
Terdiri dari:
a. Diensephalon
Merupakan bagian batang otak paling atas, terdapat di antara serebrum dan
mesensephalon, Adapun fungsinya yaitu:
Vasokonstriksi yaitu mengecilkan pembuluh darah
Respiratori
Mengontrol kegiatan refleks
Membantu pekerjaan jantung.
b. Mesensephalon (Otak tengah)
Terletak diantara pons dan Diensephalon. Di depan otak tengah ada talamus dan
hipotalamus, fungsinya:
Menjaga tetap tegak dan mempertahankan keseimbangan
 Membantu pigmen mata dan mengangkat kelopak mata
Memutar mata dan pusat pergerakan mata
c. Pons varoli
Terletak antara Medula oblongata dan mesensephalon, adapun fungsinya:
Penghubung antara serebrum dan medula oblongata
Pencernaan Pusat saraf N. Trigeminus, N. Optalmicus, N. Maxillaris dan N.
Mandibularis
d. Medula oblongata
Merupakan bagian otak paling bawah, menghubungkan pons varoli dengan
medulaspinalis, Adapun fungsinya yaitu:
Mengontrol kerja jantung
Vasokonstriksi
Pusat pernafasan
Mengontrol kegiatan refleks
3. Otak kecil (Serebelum)
Terletak di bagian bawah dan belakang tengkorak dipisahkan dengan cerebrum,diatas
medulaoblangata, Adapun fungsinya yaitu :
Pusat keseimbangan
Mengkoordinasi dan mengendalikan ketepatan gerakan otot dgn baik
Menghantarkan impuls dari otot-otot bagian kiri dan kanan tubuh
Talamus
Pusat pengatur sensoris untuk serabut aferen dari medula spinalis ke serebrum
Hipotalamus
Berperan penting dalam pengendalian aktivitas SSO yg melakukan fungsi
vegetative penting untuk kehidupan seperti pengaturan frekuensi jantung, TD, Suhu
tubuh, keseimbangan air, selera makan, saluran pencernaan dan aktivitas seksual
Sebagai pusat otak untuk emosi seperti kesenangan, nyeri, kegembiraan dan kemarahan.
Memproduksi hormone yg mengatur pelepasan atau inhibisi hormion kelenjar
hipofisis,sehingga mempengaruhi keseluruhan system endokrin.
SUMSUM TULANG BELAKANG (Medulla Spinalis)
Merupakan bagian SSP yang terletak di dalam canalis cervikalis bersama ganglion
radix posyang terdapat pada setiap toramen intervertebralis terletak berpasangan kiri dan
kananFungsi sumsum tulang belakang adalah:
a. Penghubung impuls dari dan ke otak
b. Memungkinkan jalan terpendek pada gerak refleks
c. Organ ini mengurus persyarafan tubuh,anggota badan dan bagian kepala
Cairan serebrospinal
Terdapat pd ruang subaraknoid yang mengisi ventrikel dalam otak yang terletak antara
araknoid dan piameter
Lapisan pelindung otak (piameter, araknoid dan durameter)
 Menyerupai plasma dan cairan interstisial tp tdk mengandung protein. Yang fungsinya
sebagai bantalan untuk jaringan lunak otak dan medulla spinalis. Sebagai media
pertukaran nutrient dan zat buangan antara darah dan otak serta medulla spinalis.

SISTEM SARAF TEPI (Perifer)

Sistem saraf perifer mempunyai 2 subdivisi fungsional utama yaitu sistem somatik
danotonom.Eferen somatik dipengaruhi oleh kesadaran yang mengatur fungsi-fungsi
seperti kontraksi otot untuk memindahkan suatu benda, sedangkan sistem otonom tidak
dipengaruhi oleh kesadaran dalam mengatur kebutuhan tubuh sehari-hari, sistem saraf
otonom terutama terdiri atassaraf motorik visera (eferen) yang menginversi otot polos
organ visera, otot jantung, pembuluh darah dan kelenjar eksokrin. Sistem saraf tepi terdiri
dari 12 pasang saraf serabut otak ( saraf cranial ) yang terdiri dari 3 pasang saraf sensorik,
5 pasangsaraf motorik dan 4 pasang saraf gabungan. 31 pasang saraf sumsum tulang
belakang ( saraf spinal ) yang terdiri dari 8 pasang saraf leher, 12 pasang saraf punggung,
5 pasang saraf pinggang, 5 pasang saraf pinggul dan 1 pasang saraf ekor.

SISTEM SARAF TAK SADAR ( OTONOM )

Sistem saraf otonom bersama-sama dengan sistem endokrin mengkoordinasi pengaturan
dan integrasi fungsi-fungsi tubuh. Sistem saraf mengirimkan sinyal pada jaringan
targetnya melalui transmisi impuls listrik secaracepat melalui serabut-serabut saraf yang
berakhir pada organ efektor dan efek khusus akan timbul sebagai akibat pelepasan
substansi neuromediator (Neurotransmiter). Neurotransmitor adalah suatu penandaan
kimiawi antar sel yang berfungsi sebagai komunikasiantar sel saraf dan antara sel saraf
dengan organ efektor. Neurotransmiter adalah senyawa yang disintesa, disimpan dalam
saraf tempat dia bekerja, sekresinya bergantung pada adanya ionkalsium dan diatur
melalui fosforilasi protein sinapsis. Menyebar secara cepat sepanjang celah sinaps antara
ujung neuron dan berikatan dengan reseptor spesifik pada sel target (pasca sinaps).
Adapun jenis-jenis neurotransmiter yaitu:
1. AcetylcolinBersifat inhibisi melalui susunan saraf parasimpatis
2. Norepinefrin dan epinefrinBersifat inhibisi melalui susunan saraf simpatis
3. Dopamin terdapat di ganglia otonom dan bagian otak seperti substansi nigra, dopamin
menyebabkan vasodilatasi, relaksasi saluran cerna, meningkatkan sekresi kelenjar ludah
(salivas) dan sekresiinsulin.
4. SerotoninTerdapat di saluran cerna,di ssp yaitu di medula spinalis dan hipotalamus,
fungsinya menghambat impuls nyeri dan mengatur perasaan seseorang.
5. Asam gamma aminobutirat (GABA) bersifat inhibisi pada otak, medulla spinalis dan
retina, berperan dalam mekanisme kerja obat hipnotif-sedatif dan psikotropik pada
penyakit epilepsi
6. Histamin
7. Prostaglandin
8. Asam glutamate

SSO memiliki 2 devisi yaitu sistem simpatis dan sistem parasimpatis.

1. Saraf simpatis berasal dari area toraks dan lumbal pada medula spinalis, memiliki
neurotransmiter norefinefrin/Adrenalin sehingga disebut juga saraf adrenergik, fungsinya
mempertahankan derajat keaktifan (menjaga tonus vaskuler), memberi respon pada
situasi stres seperti trauma, ketakutan, hipoglikemi, kediginanan, latihan.
2. Saraf parasimpatis berasal dari area otak dan sakral pada medula spinalis,
neurotransmiternya yaitu asetilkolin sehingga disebut juga saraf kolinergik, fungsinya
menjaga fungsi tubuh esensial seperti proses dan pengurangan zat-zat sisa.
DAFTAR ISTILAH
Neuron : Sel saraf mengandung prosesus yang sangat banyak yang disebut serabut saraf
Saraf: kumpulan prosesus sel saraf(serabut) yang terletak di luar SSP
Ganglion: kumpulan badan sel neuron yang terletak di bagian luar SSP dalam saraf
perifer
Akson: Suatu prosesus tunggal,lebih tipis dan panjang dari dendrit
Dendrit: Perpanjangan sitoplasma yang biasanya berganda dan pendek,serta
berfungsiuntuk menghantar impuls ke sel tubuh
Aferen: Neuron yang membawa informasi dari perifer ke SSP
Eferen: Neuron yang membawa sinyal dari otak dan medula spinalis ke jaringan tepi
Neurotransmiter: Substansi kimia khusus yang sebagai penghubung komunikasi antar sel
saraf dan antara sel saraf dengan efektor
Sinaps: Penghubung tempat berlangsungnya pemindahan impuls dari ujung akson
suatuneuron ke neuron lain /ke otot/ kelenjar
Potensial aksi: depolarisasi yg diikuti oleh repolarisasi

II. VERTIGO
A. Pengertian
Perkataan vertigo berasal dari bahasa Yunani vertere yang artinya memutar.
Pengertian vertigo adalah : sensasi gerakan atau rasa gerak dari tubuh atau lingkungan
 sekitarnya, dapat disertai gejala lain, terutama dari jaringan otonomik akibat gangguan
alat keseimbangan tubuh. Vertigo mungkin bukan hanya terdiri dari satu gejala pusing
saja, melainkan kumpulan gejala atau sindrom yang terdiri dari gejala somatic
(nistagmus, unstable), otonomik (pucat, peluh dingin,mual, muntah) dan pusing.
Vertigo adalah perasaan yang abnormal, mengenai adanya gerakan penderita
sekitarnya atau sekitarnya terhadap penderita; tiba-tiba semuanya serasa berputar atau
bergerak naik turun dihadapannya. Keadaan ini sering disusul dengan muntah-muntah,
bekringat, dan kolaps. Tetapi tidak pernah kehilangan kesadaran. Sering kali disertai
gejala-gejala penyakit telinga lainnya.
Vertigo dapat digolongkan sebagai salah satu bentuk gangguan keseimbangan atau
gangguan orientasi di ruangan. Banyak system atau organ tubuh yang ikut terlibat dalam
mengatur dan mempertahankan keseimbangan tubuh kita. Keseimbangan diatur oleh
integrasi berbagai sistem diantaranya sistem vestibular, system visual dan system somato
sensorik ( propioseptik). Untuk memperetahankan keseimbangan diruangan, maka
sedikitnya 2 dari 3 sistem system tersebut diatas harus difungsikan dengan baik.
Pada vertigo, penderita merasa atau melihat lingkunganya bergerak atau dirinya bergerak
terhadap lingkungannya. Gerakan yang dialami biasanya berputar namun kadang
berbentuk linier seperti mau jatuh atau rasa ditarik menjauhi bidang vertikal. Pada
penderita vertigo kadang-kadang dapat kita saksikan adanya nistagmus. Nistagmus yaitu
gerak ritmik yang involunter dari pada bolamata. (Lumban Tobing. S.M, 2003)

B. Etiologi
1) Penyakit Sistem Vestibuler Perifer :
a. Telinga bagian luar : serumen, benda asing.
b. Telinga bagian tengah: retraksi membran timpani, otitis media purulenta akuta, otitis
media dengan efusi, labirintitis, kolesteatoma, rudapaksa dengan perdarahan.
c. Telinga bagian dalam: labirintitis akuta toksika, trauma, serangan vaskular, alergi,
hidrops labirin (morbus Meniere ), mabuk gerakan, vertigo postural.
d. Nervus VIII. : infeksi, trauma, tumor.
e. Inti Vestibularis: infeksi, trauma, perdarahan, trombosis arteria serebeli posterior inferior,
tumor, sklerosis multipleks.
2) Penyakit Sistem Saraf Pusat
a. Hipoksia Iskemia otak. : Hipertensi kronis, arterios-klerosis, anemia, hipertensi
kardiovaskular, fibrilasi atrium paroksismal, stenosis dan insufisiensi aorta, sindrom sinus
karotis, sinkop, hipotensi ortostatik, blok jantung.\
b. Infeksi : meningitis, ensefalitis, abses, lues.
c. Trauma kepala/ labirin.
d. Tumor.
e. Migren.
f. Epilepsi
3) Kelainan endokrin: hipotiroid, hipoglikemi, hipoparatiroid, tumor medulla adrenal,
keadaan menstruasi-hamil-menopause.
4) Kelainan psikiatrik: depresi, neurosa cemas, sindrom hiperventilasi, fobia.
5) Kelainan mata: kelainan proprioseptik.
6) Intoksikasi.

C. Patofisiologi
Jaringan saraf yang terkait dalam proses timbulnya sindrom vertigo:
Reseptor alat keseimbangan tubuh yang berperan dalam proses transduksi yaitu
mengubah rangsangan menjadi bioelektrokimia:
- Reseptor mekanis divestibulum
- Resptor cahaya diretina
- Resptor mekanis dikulit, otot dan persendian (propioseptik)
Saraf aferen, berperan dalam transmisi menghantarkan impuls ke pusat
keseimbangan di otak:
- Saraf vestibularis
- Saraf optikus
- Saraf spinovestibulosrebelaris.
Pusat-pusat keseimbangan, berperan dalam proses modulasi, komparasi,
integrasi/koordinasi dan persepsi: intivestibularis, serebelum, kortex serebri,
hypotalamusi, inti akulomotorius, formarsio retikularis
Dalam kondisi fisiologi/normal, informasi yang tiba dipusat integrasi alat
keseimbangan tubuh yang berasal dariresptor vestibular, visual dan propioseptik kanan
dan kiri akan diperbandingkan, jika semuanya sinkron dan wajar akan diproses lebih
lanjut secara wajar untuk direspon. Respon yang muncul beberapa penyesuaian dari otot-
otot mata dan penggerak tubuh dalam keadaan bergerak. Di samping itu orang menyadari
posisi kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan sekitarnya. Tidak ada tanda dan gejala
kegawatan (alarm reaction) dalam bentuk vertigo dan gejala dari jaringan otonomik.
 Namun jika kondisi tidak normal/tidak fisiologis dari fungsi alat keseimbangan
tubuh dibagian tepi atau sentral maupun rangsangan gerakan yang aneh atau berlebihan,
maka proses pengolahan informasi yang wajar tidak berlangsung dan muncul tanda-tanda
kegawatan dalam bentuk vertigo dan gejala dari jaringan otonomik. Di samping itu
respon penyesuaian otot-otot menjadi tidak adekvat sehingga muncul gerakan abnormal
dari mata disebut nistagnus.
 D. Manifestasi Klinik
- Vertigo Sentral
Gejala yang khas bagi gangguan di batang otak misalnya diplopia, paratesia, perubahan
serisibilitas dan fungsi motorik. Biasanya pasien mengeluh lemah, gangguan koordinasi,
kesulitan dalam gerak supinasi dan pronasi tanyanye secara berturut-
turut (dysdiadochokinesia), gangguan berjalan dan gangguan kaseimbangan. Percobaan
tunjuk hidung yaitu pasien disuruh menunjuk jari pemeriksa dan kemudian menunjuk
hidungnya maka akan dilakukan dengan buruk dan terlihat adanya ataksia. Namun pada
pasien dengan vertigo perifer dapat melakukan percobaan tunjuk hidung sacara normal.
Penyebab vaskuler labih sering ditemukan dan mencakup insufisiensi vaskuler berulang,
TIA dan strok. Contoh gangguan disentral (batang otak, serebelum) yang dapat
menyebabkan vertigo adalah iskemia batang otak, tumor difossa posterior, migren
basiler.
- Vertigo perifer
Lamanya vertigo berlangsung:
a. Episode (Serangan ) vertigo yang berlangsung beberapa detik.
Vertigo perifer paling sering disebabkan oleh vertigo posisional berigna (VPB).
Pencetusnya adalah perubahan posisi kepala misalnya berguling sewaktu tidur atau
menengadah mengambil barang dirak yang lebih tinggi. Vertigoberlangsung beberapa
detik kemudian mereda. Penyebab vertigo posisional berigna adalah trauma kepala,
pembedahan ditelinga atau oleh neuronitis vestibular prognosisnya baik gejala akan
menghilang spontan.
b. Episode Vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam.
Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang. Penyakit meniere
mempunyai trias gejala yaitu ketajaman pendengaran menurun (tuli), vertigo dan tinitus.
Usia penderita biasanya 30-60 tahun pada permulaan munculnya penyakit.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan penurunaan pendengaran dan kesulitan dalam berjalan
Tandem dengan mata tertutup. Berjalan tandem yaitu berjalan dengan telapak kaki
lurus kedepan, jika menapak tumit kaki yang satu menyentuh jari kaki lainnya dan
membentuk garis lurus kedepan.
Sedangkan pemeriksaan elektronistagmografi sering memberi bukti bahwa terdapat
penurunan fungsi vertibular perifer. Perjalanan yang khas dari penyakit meniere ialah
terdapat kelompok serangan vertigo yang diselingi oleh masa remisi. Terdapat
 kemungkinan bahwa penyakit akhirnya berhenti tidak kambuh lagi pada sebagian
terbesar penderitanya dan meninggalkan cacat pendengaran berupa tuli dan timitus dan
sewaktu penderita mengalami disekuilibriu (gangguan keseimbangan) namun bukan
vertigo.
Penderita sifilis stadium 2 atau 3 awal mungkin mengalami gejala yang serupa dengan
penyakit meniere jadi kita harus memeriksa kemungkinana sifilis pada setiap penderi
penyakit meniere.
c. Serangan Vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu.
Neuronitis vestibular merupakan kelainan yang sering dijumpai pada penyakit ini
mulanya vertigo, nausea, dan muntah yang menyertainya ialah mendadak. Gejala ini
berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu. Sering penderita merasa lebih lega
namun tidak bebas sama sekali dari gejala bila ia berbaring diam.

E. Klasifikasi
Berdasarkan gejala klinisnya, vertigo dapat dibagi atas beberapa kelompok :
1. Vertigo paroksismal
Yaitu vertigo yang serangannya datang mendadak, berlangsung beberapa menit atau hari,
kemudian menghilang sempurna; tetapi suatu ketika serangan tersebut dapat muncul lagi.
Di antara serangan, penderita sama sekali bebas keluhan. Vertigo jenis ini dibedakan
menjadi :
o Yang disertai keluhan telinga :
Termasuk kelompok ini adalah : Morbus Meniere, Arakhnoiditis pontoserebelaris,
Sindrom Lermoyes, Sindrom Cogan, tumor fossa cranii posterior, kelainan gigi/
odontogen.
o Yang tanpa disertai keluhan telinga :
Termasuk di sini adalah : Serangan iskemi sepintas arteria vertebrobasilaris, Epilepsi,
Migren ekuivalen, Vertigo pada anak (Vertigo de L'enfance), Labirin picu (trigger
labyrinth).
o Yang timbulnya dipengaruhi oleh perubahan posisi :
Termasuk di sini adalah : Vertigo posisional paroksismal laten, Vertigo posisional
paroksismal benigna.
2. Vertigo kronis
Yaitu vertigo yang menetap, keluhannya konstan tanpa (Cermin Dunia Kedokteran No.
144, 2004: 47) serangan akut, dibedakan menjadi:
 o Yang disertai keluhan telinga : Otitis media kronika, meningitis Tb, labirintitis kronis,
Lues serebri, lesi labirin akibat bahan ototoksik, tumor serebelopontin.
o Tanpa keluhan telinga : Kontusio serebri, ensefalitis pontis, sindrom pasca komosio,
pelagra, siringobulbi, hipoglikemi, sklerosis multipel, kelainan okuler, intoksikasi obat,
kelainan psikis, kelainan kardiovaskuler, kelainan endokrin.
3. Vertigo yang dipengaruhi posisi : Hipotensi ortostatik, Vertigo servikalis.
Vertigo yang serangannya mendadak/akut, kemudian berangsur-angsur mengurang,
dibedakan menjadi :
o Disertai keluhan telinga : Trauma labirin, herpes zoster otikus, labirintitis akuta,
perdarahan labirin, neuritis n.VIII, cedera pada auditiva interna/arteria vestibulokoklearis.
o Tanpa keluhan telinga : Neuronitis vestibularis, sindrom arteria vestibularis anterior,
ensefalitis vestibularis, vertigo epidemika, sklerosis multipleks, hematobulbi, sumbatan
arteria serebeli inferior posterior.
Ada pula yang membagi vertigo menjadi :
1) Vertigo Vestibuler: akibat kelainan sistem vestibuler.
2) Vertigo Non Vestibuler: akibat kelainan sistem somatosensorik dan visual.

F. Komplikasi
Komplikasi penyakit vertigo ini biasanya adalah penyakit meniere, trauma telinga
dan labirimitis, epidemic atau akibat otitis media kronika. Vertigo juga dapat disebabkan
karena penyakit pada saraf akustikus serebelum atau sistem kardiovaskuler.

G. Pemeriksaan Penunjang
(1) Pemeriksaan fisik :
- Pemeriksaan mata
- Pemeriksaan alat keseimbangan tubuh
- Pemeriksaan neurologic
- Pemeriksaan otologik
- Pemeriksaan fisik umum.
(2) Pemeriksaan khusus :
- ENG
Pemeriksaan elektronistagmografi (ENG) menunjukkan penyembuhan total pada
beberapa penyakit namun pada sebagian besar penderita didapatkan gangguan vertibular
berbagai tingkatan. Kadang terdapat pula vertigo posisional benigna. Pada penderita
dengan serangan vertigo mendadak harus ditelusuri kemungkinan stroke
serebelar. Nistagmus yang bersifat sentral tidak berkurang jika dilakukan viksasi visual
 yaitu mata memandang satu benda yang tidak bergerak dannigtamus dapat berubah arah
bila arah pandangan berubah. Pada nistagmus perifer, nigtagmus akan berkurang bila kita
menfiksasi pandangan kita suatu benda contoh penyebab vetigo oleh gangguan
system vestibular perifer yaitu mabok kendaraan, penyakit meniere, vertigo pasca trauma
- Audiometri dan BAEP
Audiometri adalah pemeriksaan yang bertujuan untuk mengetahui tingkat/ambang batas
pendengaran seseorang dan jenis gangguannya bila ada. Pemeriksaan dilakukan dengan
memakai alat audiogram nada murni di dalam ruang kedap suara.
Prinsip pemeriksaannya adalah bermacam-macam frekuensi dan intensitas suara (dB)
ditransfer melalui headset atau bone conducter ke telinga atau mastoid dan batasan
intensitas suara (dB) pasien yang tidak dapat didengar lagi dicatat, melalui program
computer atau diplot secara manual pada kertas grafik.
- Psikiatrik
(3) Pemeriksaan tambahan :
- Laboratorium
- Radiologik dan Imaging
- EEG
Elektro Ensefalo Grafi (EEG) adalah suatu alat yang mempelajari gambar dari rekaman
aktifitas listrik di otak, termasuk teknik perekaman EEG dan interpretasinya. Neuron-
neuron di korteks otak mengeluarkan gelombang-gelombang listrik dengan voltase yang
sangat kecil (mV), yang kemudian dialirkan ke mesin EEG untuk diamplifikasi sehingga
terekamlah elektroenselogram yang ukurannya cukup untuk dapat ditangkap oleh mata
pembaca EEG sebagai gelombang delta,alpha, beta, theta, gamma dsb. Mendapatkan
rekaman EEG yang baik dan benar adalah salah satu dari tujuan utama dari pemeriksaan
EEG selain interpretasi yang benar. EEG adalah alat untuk menunjang tegaknya
diagnosa, selama kita dapat memperoleh rekaman yang baik dan benar. Rekaman yang
tidak baik justru akan menyesatkan tegaknya diagnosa.
- EMG
EMG memberi informasi yang berharga untuk membantu diagnosis terutama pada kasus
atrofi dan distrofi otot . Pada lesi saraf perifer, EMG dapat dipakai untuk menetukan,
pada stadium yang lebih awal dibandingkan dengan cara lainnya, apakah regenerasi
terjadi dengan memuaskan.
Pemunculan unit motor pada rekaman otot yang paralisis dapat dipakai sebagai bukti
bahwa beberapa saraf masih berfungsi dan intak (lolos dari kerusakan atau mengalami
regenerasi), meskipun kontraksi tidak tampak. EMG juga terbukti merupakan alat yang
 bernilai dalam riset fungsi otot. Meskipun EMG menggambarkan aktivitas motoneuron,
ia hanya memberi gambaran yang relatif kasar terhadap fungsinya.
- EKG.

H. Penatalaksaan Medis
Terapi menurut (Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004: 48) :
Terdiri dari :
1) Terapi kausal
Kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui penyebabnya, walaupun demikian bilamana
penyebab dapat ditemukan maka terapi kausal merupakan pilihan utama.
2) Terapi simtomatik
Terapi simtomatik ditujukan pada dua gejala utama, yaitu rasa vertigo (berputar,
melayang) dan gejala otonom (mual,muntah). Gejala tersebut timbul paling berat pada
vertigo vestibular fase akut dan biasanya akan menghilang dalam beberapa hari berkat
adanya mekanisme kompensasi sentral. Namun karena pada fase ini pasien biasanya
merasa cemas dan menderita maka perlu diberikan obat simtomatik.
Oleh karena obat-obat supresan vestibular dapat menghalangi mekanisme kompensasi
sentral, maka pemberiannya secukupnya saja untuk mengurangi gejala, tujuannya agar
pasien dapat segera dimobilisasi untuk melakukan latihan rehabilitasi
Pemilihan obat-obat anti vertigo tergantung pada efek obat bersangkutan, beratnya
vertigo dan fasenya. Misalnya pada fase akut dapat diberikan obat gololonga tranquilizer
untuk menghilangkan rasa cemas, antiemetic di samping antivertigo lain
3) Terapi rehabilitatif.
Tujuan terapi reabilitatif adalah untuk menimbulkan dan meningkatkan kompensasi
sentral dan habituasi pada pasien dengan gangguan vestibular. Mekanisme kerja terapi ini
adalah melalui :
a. Subsitiusi sentral oleh system visual dan somatosensori untuk fungsi vestibular yang
terganggu
b. Mengaktifkan kendali pada tonus inti vestibular oleh serebelum, system visual dan
somatosensori
c. Menimbulkan habituasi, yaitu berkurangnya respon terhadap stimulasi sensorik yang
diberikan berulang-ulang.
Untuk terapi rehabilitative ini kepada penderita vertigo diberikan latihan yang disebut
latihan vestibular :
a) Metoda Brandt-Daroff
Latihan vestibular untuk pengobatan Benign Paroxysmal Positional Vertigo
 Caranya : Pasien duduk tegak di tepi tempat tidur dengan kaki tergantung. Lalu tutup
kedua mata dan berbaring dengan cepat pada salah satu sisi tubuh selama 30 detik,
kemudian duduk tegak kembali. Setelah 30 detik baringkan tubuh ke sisi lain dengan cara
yang sama, tunggu selama 30 detik, setelah itu duduk tegak kembali.
Lakukan latihan ini 5 kali pada pagi hari, dan 5 kali pada malam hari sampai 2 hari
berturut-turut tidak timbul vertigo lagi
Untuk penderita gangguan vestibular lain selain BPPV, setelah fase akut, dimana rasa
mual dan muntah sudah menghilang diberikan latihan vestibular lain, diantaranya:
b) Latihan Visual-Vestibular
(1) Pasien yang masih harus berbaring
o Melirik ke atas, bawah, samping kiri, kanan, selanjutnya gerakan serupa sambil menatap
jari yang digerakkan pada jarak 30 cm, mula-mula gerakan lambat makin lama makin
cepat.
o Gerakkan kepala fleksi dan ekstensi makin lama makin cepat. Lalu diulang dengan mata
tertutup. Setelah itu gerakkan kepala ke kiri dan ke kanan dengan urutan yang sama,
(2) Untuk pasien yang sudah bisa duduk
o Gerakkan kepala dengna cepat ke atas dan bawah seperti sedang mengangguk sebanyak 5
kali, lalu tunggu 10 detik atau lebih lama sampai vertigo menghilang. Ulang latihan
tersebut sebanyak 3 kali
o Gerakkan kepala menatap ke kiri/kanan atas selama 30 detik, kembali ke posisi biasa
selama 30 detik, lalu menatap ke atas sisi lain selama 30 detik dan seterusnya. Ulangi
latihan sebanyak 3 kali
o Sambil duduk membungkuk dan mengambil benda yang diletakkan di lantai
(3) Untuk pasien yang sudah bisa berdiri/berjalan
Sambil berdiri gerakkan mata, kepala seperti pada latihan 1a, 1b, 2a, 2b
Duduk di kursi lalu berdiri dengan mata terbuka dan menutup
Latihan Berjalan (Gait Exercise)
o Jalan menyeberang ruangan dengan mata terbuka dan tertutup bergantian
o Berjalan tandem dengan mata terbuka dan tertutup bergantian. Lalu jalan tandem dengan
kepala menghadap ke atas
o Jalan turun naik pada lantai miring atau undakan dengan mata dan tertutup bergantian.
o Jalan mengelilingi seseorang sambil saling melempar bola dengannya
o Psysical conditioning dengan melakukan olah raga bowling, basket, jogging, rowlin.

I Legal Etik dan Isu Keperawatan Yang Berkembang Saat Ini

1) Isu Aspek Legal
Telenursing akan berkaitan dengan isu aspek legal, peraturan etik dan kerahasiaan
pasien sama seperti telehealthsecara keseluruhan. Di banyak negara, dan di beberapa
 negara bagian di Amerika Serikat khususnya praktek telenursing dilarang (perawat yang
online sebagai koordinator harus memiliki lisensi di setiap resindesi negara bagian dan
pasien yang menerima telecare harus bersifat lokal) guna menghindari malpraktek
perawat antar negara bagian. Isu legal aspek seperti akontabilitas dan malprakatek, dsb
dalam kaitan telenursing masih dalam perdebatan dan sulit pemecahannya.
Dalam memberikan asuhan keperawatan secara jarak jauh maka diperlukan kebijakan
umum kesehatan (terintegrasi) yang mengatur praktek, SOP/standar operasi prosedur, etik
dan profesionalisme, keamanan, kerahasiaan pasien dan jaminan informasi yang
diberikan. Kegiatan telenursing mesti terintegrasi dengan startegi dan kebijakan
pengembangan praktek keperawatan, penyediaan pelayanan asuhan keperawatan, dan
sistem pendidikan dan pelatihan keperawatan yang menggunakan model informasi
kesehatan/berbasis internet.
Perawat memiliki komitmen menyeluruh tentang perlunya mempertahankan privasi
dan kerahasiaan pasien sesuai kode etik keperawatan. Beberapa hal terkait dengan isu ini,
yang secara fundamental mesti dilakukan dalam penerapan tehnologi dalam bidang
kesehatan dalam merawat pasien adalah :
1) Jaminan kerahasiaan dan jaminan pelayanan dari informasi kesehatan yang diberikan
harus tetap terjaga
2) Pasien yang mendapatkan intervensi melalui telehealth harus
3) diinformasikan potensial resiko (seperti keterbatasan jaminan kerahasiaan informasi,
melalui internet atau telepon) dan keuntungannya
4) Diseminasi data pasien seperti identifikasi pasien (suara, gambar) dapat dikontrol dengan
membuat informed consent (pernyataan persetujuan) lewat email
5) Individu yang menyalahgunakan kerahasiaan, keamanan dan peraturan dan penyalah
gunaan informasi dapat dikenakan hukuman/legal aspek.
Trend Keperawatan Medikal Bedah dan Implikasinya di Indonesia
Perkembangan trend keperawatan medikal bedah di Indonesia terjadi
dalam berbagai bidang yang meliputi:
a) Telenursing (Pelayanan Asuhan Keperawatan Jarak Jauh)
Menurut Martono, telenursing (pelayanan asuhan keperawatan jarak jauh) adalah
upaya penggunaan tehnologi informasi dalam memberikan pelayanan keperawatan dalam
bagian pelayanan kesehatan dimana ada jarak secara fisik yang jauh antara perawat dan
pasien, atau antara beberapa perawat. Keuntungan dari teknologi ini yaitu mengurangi
biaya kesehatan, jangkauan tanpa batas akan layanan kesehatan, mengurangi kunjungan
dan masa hari rawat, meningkatkan pelayanan pasien sakit kronis, mengembangkan
model pendidikan keperawatan berbasis multimedia (Britton, Keehner, Still & Walden
1999). Tetapi sistem ini justru akan mengurangi intensitas interaksi antara perawat dan
klien dalam menjalin hubungan terapieutik sehingga konsep perawatan secara holistik
akan sedikit tersentuh oleh ners. Sistem ini baru diterapkan dibeberapa rumah sakit di
Indonesia, seperti di Rumah Sakit Internasional. Hal ini disebabkan karena kurang
meratanya penguasaan teknik informasi oleh tenaga keperawatan serta sarana prasarana
yang masih belum memadai.
Telenursing (pelayanan Asuhan keperawatan jarak jauh) adalah penggunaan
tehnologi komunikasi dalam keperawatan untuk memenuhi asuhan keperawatan kepada
klien. Yang menggunakan saluran elektromagnetik (gelombang magnetik, radio dan
optik) dalam menstransmisikan signal komunikasi suara, data dan video. Atau dapat pula
di definisikan sebagai komunikasi jarak jauh, menggunakan transmisi elektrik dan optik,
antar manusia dan atau computer
Telenursing (pelayanan asuhan keperawatan jarak jauh) adalah upaya penggunaan
tehnologi informasi dalam memberikan pelayanan keperawatan dalam bagian pelayanan
kesehatan dimana ada jarak secara fisik yang jauh antara perawat dan pasien, atau antara
beberapa perawat. Sebagai bagian dari telehealth, dan beberapa bagian terkait dengan
aplikasi bidang medis dan non-medis, seperti telediagnosis, telekonsultasi dan
telemonitoring.
Telenursing diartikan sebagai pemakaian telekomunikasi untuk memberikan
informasi dan pelayanan keperawatan jarak-jauh. Aplikasinya saat ini, menggunakan
teknologi satelit untuk menyiarkan konsultasi antara fasilitas-fasilitas kesehatan di dua
negara dan memakai peralatan video conference (bagian integral dari telemedicine atau
telehealth).
Legal adalah sesuat yang di anggap sah oleh hukum dan undang-undang (Kamus Besar
Bahasa Indonesia).
Etik
Kesepakatan tentang praktik moral, keyakinan, sistem nilai, standar perilaku individu dan
atau kelompok tentang penilaian terhadap apa yang benar dan apa yang salah, mana yang
baik dan mana yang buruk, apa yang merupakan kebajikan dan apa yang merupakan
kejahatan, apa yang dikendaki dan apa yang ditolak
Etika Keperawatan
Kesepakatan/peraturan tentang penerapan nilai moral dan keputusan- keputusan yang
ditetapkan untuk profesi keperawatan
 Prinsip Etik
1) Respect (Hak untuk dihormati)
2) Autonomy (hak pasien memilih): Hak pasien untuk memilih treatment terbaik untuk
dirinya
3) Beneficence (Bertindak untuk keuntungan orang lain/pasien). Kewajiban untuk
melakukan hal tidak membahayakan pasien/ orang lain dan secara aktif berkontribusi
bagi kesehatan dan kesejahteraan pasiennya
4) Non-Maleficence (utamakan-tidak mencederai orang lain) kewajiban perawat untuk
tidak dengan sengaja menimbulkan kerugian atau cidera
Prinsip : Jangan membunuh, menghilangkan nyawa orang lain, jangan menyebabkan
nyeri atau penderitaan pada orang lain, jangan membuat orang lain berdaya dan melukai
perasaaan orang lain.
5) Confidentiality (hak kerahasiaan) menghargai kerahasiaan terhadap semua informasi
tentang pasien/klien yang dipercayakan pasien kepada perawat.
6) Justice (keadilan) : kewajiban untuk berlaku adil kepada semua orang. Perkataan adil
sendiri berarti tidak memihak atau tidak berat sebelah.
7) Fidelity (loyalty/ketaatan) : Kewajiban untuk setia terhadap kesepakatan dan
bertanggungjawab terhadap kesepakatan yang telah diambil.
Era modern , pelayanan kesehatan : Upaya Tim (tanggungjawab tidak hanya pada satu
profesi).
8) Veracity (Truthfullness & honesty) : Kewajiban untuk mengatakan kebenaran, Terkait
erat dengan prinsip otonomi, khususnya terkait informed-consen
Prinsip veracity mengikat pasien dan perawat untuk selalu mengutarakan kebenaran.
 ASUHAN KEPERAWATAN VERTIGO
1. PENGKAJIAN
1) Data Pasien :
Nama : Tn. R
Tempat, Tanggal Lahir : Semarang, 12 Januari 1974
Umur : 40 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Suku : Jawa
Pekerjaan : Karyawan
Status perkawinan : Menikah
Status pendidikan : SLTA

2) Riwayat penyakit :
Keluhan Utama :
Klien datang ke RS pada tanggal 14 Desember 2012 pukul 3 sore dengan keluhan nyeri
kepala tidak hilang sejak 2 hari yang lalu

Riwayat Penyakit Sekarang :

Riwayat kesehatan menunjukkan klien tampak nyeri kepala, lesu, cemas

Riwayat Penyakit Dahulu :

Klien mengatakan pernah mengalami penyakit yang di alaminya saat ini.

Riwayat Kesehatan Keluarga :

Menurut pengakuan keluarga, dalam keluarganya tidak ada yang mengalami penyakit
yang sedang di derita pasien.

3) Pemeriksaan fisik
Pengkajian pasien dengan vertigo (Doenges, 1999) meliputi :
a) Aktivitas / istirahat
Letih, lemah, malaise, keterbatasan gerak, ketegangan mata, kesulitan membaca,
insomnia, bangun pada pagi hari dengan disertai nyeri kepala, sakit kepala yang hebat
saat perubahan postur tubuh, aktivitas (kerja) atau karena perubahan cuaca.
b) Sirkulasi
Riwayat hypertensi, denyutan vaskuler, misal daerah temporal, pucat, wajah tampak
kemerahan
c) Integritas ego
 Faktor-faktor stress emosional/lingkungan tertentu, perubahan ketidakmampuan,
keputusasaan, ketidakberdayaan depresi, kekhawatiran, ansietas, peka rangsangan selama
sakit kepala, mekanisme refresif/dekensif (sakit kepala kronik)
d) Makanan/cairan
Makanan yang tinggi vasorektiknya misalnya kafein, coklat, bawang, keju, alkohol,
anggur, daging, tomat, makan berlemak, jeruk, saus, hotdog, MSG (pada migrain),
mual/muntah, anoreksia (selama nyeri), penurunan berat badan
e) Neurosensori
Pening, disorientasi (selama sakit kepala), riwayat kejang, cedera kepala yang baru
terjadi, trauma, stroke, aura ; fasialis, olfaktorius, tinitus, perubahan visual, sensitif
terhadap cahaya/suara yang keras, epitaksis, parastesia, kelemahan progresif/paralysis
satu sisi tempore, perubahan pada pola bicara/pola pikir, mudah terangsang, peka
terhadap stimulus, penurunan refleks tendon dalam, papiledema.
f) Nyeri/kenyamanan
Karakteristik nyeri tergantung pada jenis sakit kepala, misal migrain, ketegangan otot,
cluster, tumor otak, pascatrauma, sinusitis, nyeri, kemerahan, pucat pada daerah wajah,
fokus menyempit, fokus pada diri sendiri, respon emosional / perilaku tak terarah seperti
menangis, gelisah, otot-otot daerah leher juga menegang, frigiditas vokal.
g) Keamanan
Riwayat alergi atau reaksi alergi, demam (sakit kepala), gangguan cara berjalan,
parastesia, paralisis, drainase nasal purulent (sakit kepala pada gangguan sinus).
h) Seksualitas
Riwayat hypertensi, migrain, stroke, penyakit pada keluarga, penggunaan alkohol/obat
lain termasuk kafein, kontrasepsi oral/hormone, menopause.

Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan rasa nyaman nyeri b.d Stress dan ketegangan, iritasi/ tekanan syaraf,
vasospressor, peningkatan intracranial.
2. Koping individual tak efektif b.d ketidak-adekuatan relaksasi, metode koping tidak
adekuat, kelebihan beban kerja.
3. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan kebutuhan
pengobatan b.d keterbatasan kognitif, tidak mengenal informasi dan kurang mengingat
 BAB III
PENUTUP

Vertigo adalah perasaan yang abnormal, mengenai adanya gerakan penderita

sekitarnya atau sekitarnya terhadap penderita; tiba-tiba semuanya serasa berputar atau
bergerak naik turun dihadapannya. Keadaan ini sering disusul dengan muntah-muntah,
bekringat, dan kolaps. Tetapi tidak pernah kehilangan kesadaran. Sering kali disertai
gejala-gejala penyakit telinga lainnya.

Vertigo dapat digolongkan sebagai salah satu bentuk gangguan keseimbangan

atau gangguan orientasi di ruangan. Banyak system atau organ tubuh yang ikut terlibat
dalam mengatur dan mempertahankan keseimbangan tubuh kita. Keseimbangan diatur
oleh integrasi berbagai sistem diantaranya sistem vestibular, system visual dan system
somato sensorik ( propioseptik).
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilynn E. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. (terjemahan).

Penerbit buku
Kedokteran EGC. Jakarta.
Engram, Barbara. (1998). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Volume 2
(terjemahan). Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medikal Bedah. Volume I. (terjemahan). Yayasan
Ikatan Alumni
Pendidikan Keperawatan Pajajaran. Bandung.
- See more at: http://sitisobariyah19.blogspot.com/2013/10/sistem-
neurobehavior.html#sthash.2MEJ7lR2.dpuf
 NEUROBEHAVIOUR (STROKE)

ASKEP SISTEM NEUROBEHAVIOUR I

PENGERTIAN
Stroke adalah kehilangan fungsi otak diakibatkan oleh berhentinya suplay darah ke
bagian otak, biasanya merupakan akumulasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa
tahun
EPIDEMIOLOGI
Kejadian stroke meningkat dengan bertambahnya usia. Makin tinggi usia, makin banyak
kemungkinannya untuk terserang stroke.
angka kejadian (insiden) stroke adalah 200 per 100.000 penduduk setiap tahun
dipilah menurut usia maka angka ini menjadi sebagai berikut :
pada kelompok usia 35-44 tahun, insidennya ialah 0,2 per seribu.
Pada kelompok usia 45-54 tahun, 0.7 per seribu.
Pada Kelompok usia 55-64 tahun, 1,8 per seribu.
Pada kelompok Usia 65-74 tahun 2,7 per seribu.
Pada kelompok Usia 75-84 tahun 10,4 per seribu
Pada kelompok usia 85 tahun keatas 13,9 per seribu.
Ditaksir bahwa dari 1000 orang yang berusia 55-64 tahun, dalam setahun 1,8 orang atau
kira-kira 2 orang mendapat stroke
ETIOLOGI
Trombosit stroke yang disebabkan oleh bekuan darah di dalam pembuluh darah otak.
Embolisme serebral yang disebabkan oleh bekuan darah atau material lain ke otak dari
bagian tubuh lain.
Iskemia penurunan aliran darah ke otak terutama karena kontriksi pada arteri yang
mensuplai darah ke otak tidak stabil.
Hematology, serebral pecahnya pembuluh darah serebral dengan perdarahan ke jaringan
ruang sekitar otak.
FAKTOR RESIKO STROKE
Hipertensi
Pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak, timbul perdarahan otak dan
aliran darah otak terganggu dan sel sel otak akan mengalami kematian
Diabetes Melitus
Menebalkan dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar, akan menyempitkan
diameter pembuluh darahsehingga akan mengganggu kelancaran aliran keotak, yang pada
akhirnya akan menyebabkan infark sel sel otak
Penyakit Jantung
Akan meninmbulkan hambatan / sumbatan aliran darah ke otak karena jantung melepas
gumalan darah atau sel sel / jaringan yang telah mati ke dalam aliran darah
Gangguan Aliran Darah Otak Sepintas
Hemiparesis, disartria kelumpuhan otot otot mulut atau pipi, kebutaan mendadak,
hemiparestesi dan afasia
Hiperkolesterolemi
 Menebalnya dinding pembuluh darah yang kemudian diikuti penurunan elastisitas
pembuluh darah
Infeksi
Tuberkolosis, malaria, lues (sifilis) leptospirosis, dan cacing
Obesitas
Merokok
Kelainan Pembuluh Darah Otak
Pembuluh darah otak yang tidak normal di mana suatu saat akan pecah dan menimbulkan
perdarahan
ANATOMI FISIOLOGI
Anatomi fisiologi sistem persyarafan (otak)
Penjelasan:
1. Otak
Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh 100 triliun neuron-neuron
terdiri dari 4 bagian besar yaitu serebrum (otak besar), sereblum (otak kecil), brain
(batang otak), dan diense falon. (Satya negara, 1998)
2. Sirkulasi darah otak
Otak menerima 17% (darah jantung dan menggunakan 20% konsumsi O2 total manusia
untuk metabolisme aerobiknya). Otak diperdarai oleh dua arteri yaitu karotis intern dan
arteri vertebralis, dalam rongga kranium. Keempat ini saling berhubungan (sistem
anatomi sirkulasi).
TANDA DAN GEJALA
Defesit apang Penglihatan
Homonimus Hemianopsia (kehilangan setengah lapang penglihatan). Tidak menyadari
orang atau obyek di tempat kehilangan, penglihatan, mengabaikan salah satu sisi tubuh,
kesulitan menilai jarak
Kehilangan Penglihatan Perifer. Kesulitan melihat pada malam hari, tidak menyadari
objek atau batas objek
Diplopia, penglihatan ganda
Defisit Motorik
Hemiparesis. Kelemahan pada wajah, lengang dan kaki pada sisi yang sama. Paralisis
wajah karena lesi pada hemisfer yang berlawanan
Ataksia. Berjalan tidak mantap, tegak. Tidak mampu menyatukan kaki, perlu dasar
berdiri yang luas
Disartria. Kesulitan dalam membentuk kata
Disfagia. Kesulitan dalam menelan
Defisit Verbal
Afasia Ekspresif. Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami, mungkin mampu
bicara dalam respons kata tunggal
Afasia Reseptif. Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mampu bicara tidak
masuk akal
Afasia Global. Kombinasi baik afasia ekpresif dan reseptif
Defisit Kognitif
 Penderita stroke akan kehilangan memori jangka pendek dan panjang, penurunan lapang
perhatian, kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi, alasan abstrak buruk dan
perubahan penilaian
Defisit Emosional
Penderita akan mengalami kehilangan kontrol diri, labilitas emosional, penurunan
toleransi pada situasi yang menimbulkan stres, depresi, menarik diri, rasa takut,
bermusuhan dan marah, serta perasaan isolasi

JENIS STROKE
Dalam Nationan Stroke Association-USA (NSA) menjelaskan bahwa stroke dapat
dibagi menjadi dua jenis yaitu:
a) Stroke iskemik (Ischemic Stroke)
b) Stroke karena perdarahan mendadak atau stroke hemoragi
Lebih kurang 82% dari stroke adalah iskemik, meskipun lebih jarang terjadi,
srtoke karena perdarahan lebih bahaya.
PATOFISIOLOGI
Otak sangat bergantung pada oksigen dan tidak mempunyai cadangan oksigen. Bila
terjadi anoksia seperti halnya yang terjadi pada CVA, metabolisme di otak segera
mengalami perubahan, kematian sel dan kerusakan permanen dapat terjadi dalam 3
sampai 10 menit. Tiap kondisi yang menyebabkan perubahan perfusi otak akan
menimbulkan hipoksia atau anoksia. Hipoksia menyebabkan iskemik otak. Iskemik otak
dalam waktu lama menyebabkan sel mati permanen dan berakibat terjadi infark otak yang
disertai dengan edema oleh karena yang dialiri darah terjadi penurunan perfusi dan
oksigen, serta peningkatan karbon dioksida dan asam laktat.
KOMPLIKASI
Paralisis (kehilangan fungsi saraf)
Kesukaran bercakap atau aphasia
Kesukaran menelan
Gangguan memori dan kesukaran memahami
Kesakitan kesakitan pada bahagian yang lumpuh dan dikesan oleh otak
Depressed (penuruanan kekuatan atau aktivitas)
PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Keluhan Utama
Lokasi Keluhan Utama
Sifat Keluhan Utama dan Lamanya Keluhan
Faktor Faktor Yang Memperberat Keluhan
Pemeriksaan Spesifik
Pemeriksaan Tingkat Kesadaran (GCS)
Tes Kekuatan Otot
Tes Kordinasi Gerakan
Tes Fungsi Saraf Cranial

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Angiografi serebral: Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik.
 Ex: Perdarahan atau obstruksi arteri adanya titik oklusi atau ruptur.
CT Scan: Memperlihatkan adanya edema, hematoma, iskemia, dan adanya infark.
Fungsi Lumbal: Menunjukkan adanya tekanan normal dan biasanya ada trombus emboli
serebral dan TIA.
MRI: Menunjukkan darah yang mengalami infark, hemoragik, malfarmasi arteriovena
(MAV).
Ultrasonogravi doppler: Mengidentivikasi penyakit arteriovena.
EEG: Mengidentifikasi masalah pada gelombang otak dan mungkin memperlihatkan
daerah lesi yang spesifik.
Sinar X tengkorak: Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah yang
berlawanan dari masa yang meluas.
MASALAH KEPERAWATAN
1. Gangguan perfusi jaringan otak yang berhubungan dengan perdarahan
intracerebral.
2. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan hemiparese/hemiplagia.
3. Gangguan persepsi sensori berhubungan dengan penurunan sensori, penurunan
penglihatan.
4. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi darah
otak.
5. Gangguan eliminasi alvi(konstipasi) berhubungan dengan imobilisasi, intake
cairan yang tidak adekuat.

6. Resiko gangguan nutrisi berhubungan dengan kelemahan otot mengunyah dan

menelan.
7. Kurangnya pemenuhan perawatan diri yang berhubungan dengan
hemiparese/hemiplegic.
8. Resiko gangguan integritas kulit yang berhubungan tirah baring lama.
9. Resiko ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan penurunan
refleks batuk dan menelan.
10. Gangguan eliminasi uri (inkontinensia uri) yang berhubungan dengan lesi pada
upper motor neuron.

2. EDUCATOR
1. Health Education (He) Stroke
2. Pencegahan Primer dan Sekunder Stroke
3. Perawatan Mandiri Bagi Perubahan Pola Yang Bersifat Permanen

Pencegahan
a. Pencegahan primer
1. Kampanye nasional terintegrasi.
2. Memasyarakatkan gaya hidup sehat bebas stroke ;

Menghindari rokok, stress mental, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebihan, obat-
obatan golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya.
Mengurangi kolesterol dan lemak dalam makanan.
 Mengendalikan hipertensi, DM, penyakit jantung dan penyakit vascular lainnya.
Menganjurkan konsumsi gizi seimbang dan olahraga teratur.
b. Pencegahan sekunder
1. Modifikasi gaya hidup beresiko stroke dan faktor resiko.
2. Melibatkan peran keluarga seoptimal mungkin.
3. Obat-obatan yang digunakan.
4. Tindakan invasive.

3. CASE MANAGEMENT
Perbaikan perfusi otak secara bertahap
Perbaikan mobilitas
Menghindari nyeri
Pencapaian perawatan diri
Perbaikan proses pikir
Pencapaian beberapa bentuk komunikasi
Pemeliharaan integritas kulit
Perbaikan fungsi keluarga
Tidak adanya komplikasi
4. RESEARCHER
Mampu mencari dan menggunakan minimal 2 jurnal penelitian mutakhir untuk
pengelolaan pasien dengan masalah stroke
Mampu mengidentifikasi minimal 2 masalah utama yang memerlukan tindak lanjut
penelitian berkaitan dengan keperawatan klien dengan stroke