Anda di halaman 1dari 31

Case Report Session

MENINGITIS TUBERKULOSA

Oleh :
Fitri Dwi Anggraini
07923044

Preseptor :
dr. Hj. Yuliarni Syafitra, Sp.S

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF


RSUP DR. M. DJAMIL
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
PADANG
2012

BAB I
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Meningitis adalah inflamasi pada membran yang menutupi central nervous
sistem, yang biasanya dikenal dengan meningens (radang pada arachnoid dan
piamater). Meningitis dapat berkembang sebagai respon dari berbagai kasus, seperti
agen infeksi, trauma, kanker, atau penyalahgunaan obat. Agen infeksi dapat berupa
bakteri, virus, ricketsia, protozoa, dan jamur.
Meningitis adalah penyakit serius karena letaknya dekat otak dan tulang
belakang, sehingga dapat menyebabkan kerusakan kendali gerak, pikiran bahkan
kematian. Perjalanan penyakit meningitis dapat terjadi secara akut dan kronis

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI


Otak dan sumsum otak belakang diselimuti meningea yang melindungi
struktur saraf yang halus, membawa pembuluh darah dan dengan sekresi sejenis
cairan yaitu cairan serebrospinal.
Meningen terdiri dari tiga lapis, yaitu :
a. Piamater
Yang menyelipkan dirinya ke dalam celah pada otak dan sumsum tulang belakang
dan sebagai akibat dari kontak yang sangat erat akan menyediakan darah untuk
struktur-struktur ini.
b. Arachnoid
Merupakan selaput halus yang memisahkan piameter dan duramater.
c. Duramater
Merupakan lapisan paling luar yang padat dan keras berasal dari jaringan ikat tebal
dan kuat.

C. ETIOLOGI
Kebanyakan kasus meningitis disebabkan oleh mikroorganisme, seperti virus,
bakteri, jamur, atau parasit yang menyebar dalam darah ke cairan otak.
Penyebab infeksi ini dapat diklasifikasikan atas :
1. Bakteri:
Pneumococcus
Meningococcus
Haemophilus influenza
Staphylococcus
Escherichia coli
Salmonella
Mycobacterium tuberculosis
2. Virus :
Enterovirus
3. Jamur :
Cryptococcus neoformans
Coccidioides immitris

D. PATOFISIOLOGI

Agen penyebab

Invasi ke susunan saraf pusat melalui aliran darah

Bermigrasi ke lapisan subarachnoid

Respon inflamasi di piamater, arachnoid, cairan cerebrospinal, dan ventrikuler

Eksudat menyebar di seluruh saraf cranial dan saraf spinal

Kerusakan neurologist
Selain dari adanya invasi bakteri, virus, jamur maupun protozoa, point dentry
masuknya kuman juga bisa melalui trauma tajam, prosedur operasi, dan abses otak
yang pecah, penyebab lainnya adalah adanya rhinorhea, otorhea pada fraktur basis
cranii yang memungkinkan kontaknya cairan cerebrospinal dengan lingkungan luar.

E. MANIFESTASI KLINIK
Keluhan pertama biasanya nyeri kepala. Rasa ini dapat menjalar ke tengkuk
dan punggung. Tengkuk menjadi kaku. Kaku kuduk disebabkan oleh mengejangnya
otot-otot ekstensor tengkuk. Bila hebat, terjadi opistotonus, yaitu tengkuk kaku dalam
sikap kepala tertengadah dan punggung dalam sikap hiperekstensi. Kesadaran
menurun, tanda Kernigs dan Brudzinsky positif.

Gejala meningitis tidak selalu sama, tergantung dari usia penderita serta virus
apa yang menyebabkannya. Gejala yang paling umum adalah demam yang tinggi,
sakit kepala, pilek, mual, muntah, kejang. Setelah itu biasanya penderita merasa

sangat lelah, leher terasa pegal dan kaku, gangguan kesadaran serta penglihatan
menjadi kurang jelas.
Gejala pada bayi yang terkena meningitis, biasanya menjadi sangat rewel
muncul bercak pada kulit tangisan lebih keras dan nadanya tinggi, demam ringan,
badan terasa kaku, dan terjadi gangguan kesadaran seperti tangannya membuat
gerakan tidak beraturan.
Gejala meningitis meliputi :

Gejala infeksi akut


Panas
Nafsu makan tidak ada
Anak lesu

Gejala kenaikan tekanan intracranial


Kesadaran menurun
Kejang-kejang
Ubun-ubun besar menonjol

Gejala rangsangan meningeal


Kaku kuduk
Kernig
Brudzinky I dan II positif

F. DIAGNOSIS
Diagnosis kerja ke arah meningitis dapat dipikirkan apabila menemukan gejala
dan tanda-tanda klinis meningitis. Gejala dan tanda dari infeksi akut, peningkatan
tekanan

intrakranial

dan

rangsang

meningeal

perlu

diperhatikan.

Untuk

mengkonfirmasi diagnosis meningitis dilakukan tes laboratorium berupa tes darah dan
cairan sumsum tulang belakang.
Cairan sumsum tulang belakang diambil dengan proses yang disebut pungsi
lumbal (lumbal puncture atau spinal tap). Sebuah jarum ditusukkan pada pertengahan
tulang belakang, pas di atas pinggul. Jarum menyedap contoh cairan sumsum tulang
belakang. Tekanan cairan sumsum tulang belakang juga dapat diukur. Bila tekanan
terlalu tinggi, sebagian cairan tersebut dapat disedot. Tes ini aman dan biasanya tidak
terlalu menyakitkan. Namun setelah pungsi lumbal beberapa orang mengalami sakit
kepala, yang dapat berlangsung beberapa hari.

G. KLASIFIKASI
1.) MENINGITIS BAKTERI atau PURULENTA
Meningitis bakteri atau purulenta adalah radang selaput otak yang menimbulkan
proses eksudasi berupa pus yang disebabkan oleh kuman non spesifik dan non virus.
Meningitis bakteri merupakan salah satu penyakit infeksi yang menyerang
susunan saraf pusat, mempunyai risiko tinggi dalam menimbulkan kematian dan
kecacatan. Diagnosis yang cepat dan tepat merupakan tujuan dari penanganan
meningitis bakteri. Penyebab meningitis purulenta yang tersering adalah Haemophilus
influenza, Diplococcus pneumonia, Neisseria meningitides, Streptococcus B
haemolitikus, Staphylococcus aureus, Escherichia coli dan Salmonella sp.

Haemophilus influenza tipe B (HiB)

Streptococcus pneumonia

Neisseria meningitides

ETIOLOGI
1.

Neonatus :
Escherichia coli, Streptokokus, Listeria

2.

Anak :
Haemophilus influenza, Neisseria meningitides (meningokokus),
Pneumokokus

3. Dewasa :
Neisseria meningitides, Pneumokokus, Streptococcus, Staphylococcus

PATOGENESA
Bakteri mencapai selaput otak dan ruang subarachnoid melalui :
- Trauma terbuka kepala
- Operasi
- Fraktur basis kranium
- Langsung dari infeksi telinga, sinus paranasalis, tulang
- Hematogen: sepsis, radang paru, infeksi jantung, infeksi kulit, infeksi gigi
dan mulut
Patogenesa dari meningitis dapat terjadi melalui beberapa fase :
1. Penyebaran kuman ke tuan rumah
2. Pembentukan kolonisasi pada nasofaring
3. Invasi ke dalam traktus respiratorius
4. Penyebaran hematogen
5. Invasi ke susunan saraf pusat
Bila bakteri mencapai ruang subarachnoid akan terjadi proses inflamasi.
Neutropil masuk ke dalam ruang subarachnoid menghasilkan eksudat yang purulen.
Dalam penilaian secara dasar tampak eksudat berwarna kuning keabu-abuan atau
kuning kehijauan. Eksudat paling banyak terdapat dalam sisterna pada daerah basal
otak dan seluruh permukaan dari hemisfer dalam mulkus Sylvii dan Rolandi.
Eksudat purulen terkumpul dalam sisterna ini dan meluas ke dalam sisterna
basal dan di atas permukan posterior dari medulla spinalis. Eksudat juga dapat meluas
ke dalam selubung arachnoid dari saraf cranial dan ruang perivaskuler dari korteks.
Dalam jumlah kecil eksudat dapat ditemukan dalam cairan ventrikel dan melekat pada
dinding ventrikel dan pleksus choroideus, sehingga cairan ventrikel tampak berawan
dan hal ini terjadi pada akhir minggu pertama.
GEJALA KLINIS
- TRIAS MENINGITIS :
Demam
Sakit kepala
Tanda rangsang meningeal (+)
- Muntah, photophobia
- Kejang, defisit fokal neurologik (hemiparesis, paresis saraf cranial)
- Letargi, iritabilitas, gangguan intelektual, penurunan kesadaran
- Gambaran klinis yang khas
7

RASH ( PETECHIA, PURPURA )

: -Meningococcus

Eksantema

: -Pneumococcus
-Haemophilus influenza

Artritis, artralgia

: -Meningococcus
-Haemophilus influenza

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Lumbal pungsi :
-Pemeriksaan LCS (warna keruh, sel meningkat, dominan PMN, protein
meningkat)
-Pemulasan gram
-Kultur dan sensitivitas
2. EEG : perlambatan difus
3. Darah : Leukosit, Hitung jenis, Elektrolit
4. Radiologik : CT scan otak, cari fokus infeksi (rontgen kepala, rontgen dada)
Diagnosa pasti ditegakkan melalui pemeriksaan lumbal pungsi dan terdapatnya
organisme atau antigennya dalam cairan cerebrospinal. Pada pemeriksaan cairan
cerebrospinal didapatkan :
1. Warna opalesen atau keruh dapat terjadi pada hari pertama atau kedua
2. Jumlah sel meningkat lebih dari 100 sel/ml
3. Jenis sel terutama PMN
4. Kadar gula darah turun antar 0-20 mg/ml
5. Kadar protein meningkat, tergantung lama sakit
6. Pada sediaan gram bakteri (+) hampir pada 80% kasus bila belum mendapat
pengobatan sebelumnya.
7. Kadar asam laktat dan pH meningkat
8. Pada sediaan dengan methylene blue (+)
PENATALAKSANAAN
Terapi bertujuan memberantas penyebab infeksi disertai perawatan intensif
suportif untuk membantu pasien melalui masa kritis. Sementara menunggu hasil
pemeriksaan terhadap kausa diberikan obat sebagai berikut:
1. Meningitis yang disebabkan pneumokok, meningokok.
Ampisilin 12-18 gram intravena dalam dosis terbagi per hari, selama minimal
10 hari atau hingga sembuh.
2. Meningitis yang disebabkan Haemophylus influenzae.
8

Kombinasi ampisilin dan kloramfenikol seperti di atas, kloramfenikol


disuntikkan intravena 30 menit setelah ampisilin. Lama pengobatan minimal 10
hari. Bila pasien alergis terhadap penisilin, berikan kloramfenikol saja.
3. Meningitis yagn disebabkan enterobacteriaceae.
Sefotaksim 1-2 gram intravena tiap 8 jam. Bila resisten terhadap sefotaksim,
berikan: campuran trimetoprim 80 gram dan sulfametoksazol 400 mg per infuse
2 kali 1 ampul per hari, selama minimal 10 hari.
4. Meningitis yang disebabkan Staphylococcus aureus yang resisiten terhadap
penisilin.
Berikan sefotaksim atau seftriakson 6-12 gram intravena. Bila pasien alergi
terhadap penisilin: Vankomisin 2 gram intravena per hari dalam dosis terbagi.
5. Bila etiologi tidak diketahui.
Pada orang dewasa berikan ampisilin 12-18 gram intravena dalam dosis terbagi
dikombinasi dengan kloramfenikol

4 gram per hari intravena. Pada anak

ampisilin 400 mg/kgBB ditambah kloramfenikol 100 mg/kgBB/hari intravena.


Pada neonatus ampisilin 100-200 mg/kgBB disertai gentamisin 5 mg/kgBB
perhari.
Bila setelah diberi terapi yang tepat selama 10 hari pasien masih demam, cari
sebabnya di antaranya:
1. Efusi subdural
2. Abses
3. Hidrosefalus
4. Empiema subdural
5. Trombosis
6. Sekresi hormone antidiuretik yang berkurang
7. Pada anak-anak: ventrikulitis
KOMPLIKASI
Komplikasi akut meningitis adalah kejang, pembentukan abses, hidrosefalus,
sekresi hormon antidiuretik yang tidak sesuai, dan syok septik.
Manifestasi berat syok septik dengan koagulasi intravaskular diseminata dan
perdarahan adrenal adalah komplikasi meningitis meningokokal (sindrom Waterhouse
Friderichsen). Komplikasi penyakit meningokokal lainnya adalah artritis, baik
artritis septik atau diperantarai kompleks imun.

MENINGITIS TUBERCULOSA
Untuk meningitis tuberkulosa sendiri masih banyak ditemukan di Indonesia
karena morbiditas tuberkulosis masih tinggi. Meningitis tuberkulosis terjadi sebagai
akibat komplikasi penyebaran tuberkulosis primer, biasanya di paru. Terjadinya
meningitis tuberkulosa bukanlah karena terinfeksinya selaput otak langsung oleh
penyebaran hematogen, melainkan biasanya sekunder melalui pembentukan tuberkel
pada permukaan otak, sumsung tulang belakang atau vertebra yang kemudian pecah
kedalam rongga arakhnoid.
Pada pemeriksaan histologis, meningitis tuberkulosa ternyata merupakan
meningoensefalitis. Peradangan ditemukan sebagian besar pada dasar otak, terutama
pada batang otak tempat terdapat eksudat dan tuberkel. Eksudat yang serofibrinosa
dan gelatinosa dapat menimbulkan obstruksi pada sisterna basalis.
Meningitis tuberculosa adalah penyulit dari tuberkulosa yang mempunyai
morbiditas dan mortalitas yang tinggi, bila tidak diobati. Oleh karena itu penyakit ini
memerlukan diagnosa dini dan pemberian pengobatan yang cepat, tepat dan rasional.
Insidensi meningkat pada pasien dengan :
- resistensi obat
- program pemberantasan tidak adekuat
- infeksi HIV / AIDS
ETIOLOGI
Mycobacterium tuberculosis
PATOFISIOLOGI
Meningitis tuberkulosa pada umumnya sebagai penyebaran tuberkulosis primer,
dengan fokus infeksi di tempat lain. Biasanya fokus primer terbanyak di paru tapi
dapat juga ditemukan 22,8% di abdomen, 21% di kelenjar limfe leher dan 1,2% tidak
ada fokus primer. Dari fokus primer basil masuk ke sirkulasi darh melalui duktus
torasikus dan kelenjar limfe regional, dan dapat menimbulkan infeksi berat berupa
tuberkulosis milier atau hanya menimbulkan beberapa fokus metastase yang biasanya
tenang.
Pendapat sekarang diterima tahun 1951 oleh Rich yakni terjadinya meningitis
tuberkulosa adalah terbentuknya tuberkel di otak, selaput otak, atau medula spinalis
akibat penyebaran basil secara hematogen selam infeksi primer atau selama
perjalanan tuberkulosis kronik. Kemudian timbul meningitis akibat terlepasnya basil
dan antigen dari tuberkel yang pecah karena rangsangan mungkin karena trauma atau
10

faktor imunologis. Basil kemudian langsung masuk ruang subaraknoid atau ventrikel.
Reaksi peradangan di ruang subaraknoid menyebabkan perubahan dalam caiara
cerebrospinal. Meningitis basalis yang terjadi akan menimbulkan defisit neurologis,
berupa paralisis saraf kranialis, infark karena penyumbatan arteria dan vena serta
hidrocepalus karena tersumbatnya aliran cairan cerebrospinal. Perlengketan yang
sama dalam kanalis sentralis medula spinalis akan menyebabkan spinal block dan
paraplegia.

BTA masuk tubuh

Tersering melalui inhalasi


Jarang pada kulit, saluran cerna

Multiplikasi

Infeksi paru / focus infeksi lain

Penyebaran hematogen

Meningens

Membentuk tuberkel

BTA tidak aktif / dormain

Bila daya tahan tubuh menurun

Rupture tuberkel meningen

Pelepasan BTA ke ruang subarachnoid

MENINGITIS

11

Terjadi peningkatan inflamasi granulomatous di leptomeningen (piamater dan


arachnoid) dan korteks serebri di sekitarnya

menyebabkan eksudat cenderung

terkumpul di daerah basal otak.


GEJALA KLINIS
Manifestasi klinis yang timbul berkaitan dengan kelainan patologis yang terjadi,
yaitu
1. Eksudat tipis di dasar otak bisa menyebabkan paralisis saraf kranial dan
hidrosefalus.
2. Vaskulitis dan oklusi pembuluh darah akan menimbulkan tanda neurologis fokal
3. Reaksi alergi terhadap tuberkuloprotein menyebabkan perubahan cairan
cerebrospinal
4. Edema otak akan menyebabkan penurunan kesadaran, kejang dan peningkatan
tekanan intrakranial.
5. Adanya tuberkuloma akan menimbulkan gejala desak ruang.
Lincoln membagi Meningitis Tuberkulosa menjadi 3 stadium, tiap stadium
berakhir kira-kira dalam satu minggu :
1. Stadium I : Stadium awal
- Gejala prodromal non spesifik : nyeri kepala, malaise, demam, anoreksia, sakit
perut, nausea, muntah, apatik atau iritabel tapi kelainan neurologis belum ada
2. Stadium II : Intermediate
- Pasien menjadi tidak sadar, sopor, kelainan neurologis atau paresis, tanda
kernig dan burdzinki menjadi positif, reflek abdomen menghilang, timbul
klonus ankel dan patela
- Saraf otak yang terkena N III, IV, VI, VII
- Tuberkel di koroid terdapat pada 10% pasien
3. Stadium III : Advanced
- Pasien dalam keadaan koma
- Pupil tidak bereaksi, kadang-kadang timbul spasme klonik pada ekstremitas,
pernafasan tidak teratur, demam tinggi
- Hidrosefalus terjadi pada kira-kira 2/3 pasien, terutama jiak penyakit telah
berlangsung lebih dari 3 minggu
DIAGNOSIS
Ditegakkan berdasarkan :
1.

Gejala klinis
12

2.

Laboratorium rutin : LED meningkat

3.

Lumbal punksi : LCS jernih / xantokrom, sel 10-500 sel/mm3, limfositer,


protein meningkat 400-500 mg/dl (>40%), glukosa menurun, KCL <680
mg%. Kultur cairan cerebrospinal.
Periksa :
- Ziehl-Neelsen ( ZN )
- PCR ( Polymerase Chain Reaction )

4.

Rontgen foto Thorak : TB apex paru, TB milier

5.

Pemeriksaan EEG : menunjukkan kelainan kira-kira 80% kelainan difus atau


fokal

6.

Brain CT-scan : Penyengatan kontras (enhancement) di sisterna basalis,


menemukan gambaran tuberkuloma (massa nodular, massa ring-enhanced),
menemukan komplikasi (hidrosefalus)

7.

MRI

TERAPI
Pengobatan diberikan pengobatan tuberkulosa terdiri dari kombinasi INH,
Rifampisin, Pyrazinamide, kalau berat dapat ditambahkan Ethambutol atau
Streptomisin minimal selama 9 bulan.
1. Rifampicin ( R )
Efek samping : Hepatotoksik
2. INH ( H )
Efek samping : Hepatotoksik, defisiensi vitamin B6
3. Pyrazinamid ( Z )
Efek samping : Hepatotoksik
4. Streptomycin ( S )
Efek samping : Gangguan pendengaran dan vestibuler
5. Ethambutol ( E )
Efek samping : Neuritis optika

13

Nama Obat
INH

DOSIS
Dewasa : 10-15 mg/kgBB/hari

Anak : 20 mg/kgBB/hari

+ piridoksin 50 mg/hari

Streptomisin
Etambutol

20 mg/kgBB/hari i.m selama 3 bulan


25 mg/kgBB/hari p.o selama 2 bulam pertama
Dilanjutkan 15 mg/kgBB/hari

Rifampisin

Dewasa : 600 mg/hari

Anak 10-20 mh/kgBB/hari

Disamping itu, tuberkulostatik dapat diberikan rangkaian pengobatan dengan


deksametason untuk menghambat edema serebri dan timbulnya perlekatan-perlekatan
antara araknoid dan otak.
Steroid diberikan untuk:
Menghambat reaksi inflamasi
Mencegah komplikasi infeksi
Menurunkan edema serebri
Mencegah perlekatan
Mencegah arteritis/infark otak
Indikasi:
Kesadaran menurun
Defisit neurologist fokal
Dosis:
Deksametason 10 mg bolus intravena, kemudian 4 kali 5 mg intravena selama 2
minggu selanjutnya turunkan perlahan selama 1 bulan.
DIAGNOSA BANDING
- Meningitis bakteri dengan terapi tidak adekuat
- Infeksi jamur
- Encefalitis viral

14

PROGNOSIS
Pasien akan meninggal dunia jika tidak diobati secara adekuat, dan dipengaruhi
juga oleh stadium klinis dari meningitis ruberkulosis ini. Pasien jika dibawah umur 3
tahun dan diatas 60 tahun prognosanya lebih buruk.

2.) MENINGITIS VIRAL


Disebut juga dengan meningitis aseptic, terjadi sebagai akibat akhir / sequel dari
berbagai penyakit yang disebabkan oleh virus seperti campak, mumps, herpes
simpleks dan herpes zooster. Pada meningitis virus ini tidak terbentuk eksudat dan
pada pemeriksaan cairan cerebrospinal tidak ditemukan adanya organisme. Inflamasi
terjadi pada korteks cerebri, white matter, dan lapisan menigens. Terjadinya
kerusakan jaringan otak tergantung dari jenis sel yang terkena. Pada herpes simpleks,
virus ini akan mengganggu metabolisme sel, sedangkan jenis virus lain bisa
menyebabkan gangguan produksi enzyme neurotransmitter, dimana hal ini akan
berlanjut terganggunya fungsi sel dan akhirnya terjadi kerusakan neurologis.
ETIOLOGI
- Sering : ENTEROVIRUS
Coxsackie dan Echovirus termasuk dalam family Enterovirus merupakan hampir 50%
penyebab dari meningitis virus (meningitis aseptic).
- Virus neurotropik
GAMBARAN KLINIS
- TRIAS MENINGITIS :
Sakit kepala
Demam
Tanda rangsang meningeal (kaku kuduk, Kerniq, Brudzinski)
- Muntah, irritabilitas, malaise, photophobia, myalgia
DIAGNOSA
1. Pungsi lumbal
LCS :
- Tekanan meningkat
- Sel meningkat (awal PMN limfositer)
- Warna jernih
- Peotein normal/ sedikit meningkat
15

- Glukosa normal
Periksa :
- PCR ( Polymerase Chain Reaction ) : DNA / RNA virus
- Kultur virus
- Titer antibodi
2. Darah
- Titer antibodi
3. Swab orofaring, feses
- Kultur virus
TERAPI
Simptomatik

3.) MENINGITIS JAMUR


Meningitis oleh karena jamur merupakan penyakit yang relatif jarang
ditemukan, namun dengan meningkatnya pasien dengan gangguan imunitas, angka
kejadian meningitis jamur semakin meningkat. Problem yang dihadapi oleh para
klinisi adalah ketepatan diagnosa dan terapi yang efektif. Sebagai contoh, jamur tidak
langsung dipikirkan sebagai penyebab gejala penyakit / infeksi dan jamur tidak sering
ditemukan dalam cairan cerebrospinal (CSS) pasien yang terinfeksi oleh karena jamur
hanya dapat ditemukan dalam beberapa hari sampai minggu pertumbuhannya.
ETIOLOGI
1. Cryptococcus neoformans
Cryptococcus neoformans adalah jamur seperti ragi (yeast like fungus) yang ada
dimana-mana di seluruh dunia. Jamur ini menyebabkan penyakit jamur sistemik
yang disebut cryptococcis, dahulu dikenal dengan nama Torula hystolitica. Jamur
ini paling dikenal sebagai penyebab utama meningitis jamur dan merupakan
penyebab terbanyak morbiditas dan mortalitas pasien dengan gangguan imunitas.
Cryptococcus neoformans dapat ditemukan pada kotoran burung (terutama
merpati), tanah, binatang juga pada kelompok manusia (colonized human). Dengan
adanya AIDS, insiden Cryptococcal meningitis meningkat drastis. Di Amerika,
meningitis ini termasuk lima besar penyebab infeksi opportunistik pada pasien
AIDS.
2. Coccidioides immitris

16

PATOGENESA
Ada tiga pola dasar infeksi jamur pada susunan saraf pusat yaitu, meningitis
kronis, vaskulitis, dan invasi parenkimal. Pada infeksi Cryptococcal jaringan
menunjukkan adanya meningitis kronis pada leptomeningen basal yang dapat
menebal dan mengeras oleh reaksi jaringan penyokong dan dapat mengobstruksi
aliran likuor dari foramen luschka dan magendi sehingga terjadi hydrocephalus. Pada
jaringan otak terdapat substansia gelatinosa pada ruang subarachnoid dan kista kecil
di dalam parenkim yang terletak terutama pada ganglia basalis pada distribusi arteri
lentikulostriata. Lesi parenkimal terdiri dari agregasi atau gliosis. Infiltrate meningen
terdiri dari sel-sel inflamasi dan fibroblast yang bercampur dengan Cryptococcus.
Bentuk granuloma tidak sering ditemukan, pada beberapa kasus terlihat reaksi
inflamasi kronis dan reaksi granulomatosa sama dengan yang terlihat pada
Mycobacterium tuberculosa dengan segala bentuk komplikasinya.
GEJALA KLINIS
Gejala klinis infeksi jamur pada susunan saraf pusat tidak spesifik seperti akibat
infeksi bakteri. Pasien paling sering mengalami gejala sindroma meningitis atau
sebagai meningitis yang tidak ada perbaikan atau semakin progresif selama observasi
(paling kurang empat minggu).
Manifestasi klinis lainnya dapat berupa kombinasi beberapa gejala seperti demam,
nyeri kepala, lethargi, confuse, mual, muntah, kaku kuduk atau defisit neurologis.
Sering kali hanya satu atau dua gejala utama yang dapat ditemukan pada gejala awal.
DIAGNOSA
Diagnosa ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan tambahan
seperti laboratorium cairan cerebrospinal. Gambaran cairan cerebrospinal infeksi
Cryptococcus sama dengan meningitis tuberculosa. Diagnosa dapat dibuat dengan
menemukan Cryptococcus dalam cairan cerebrospinal dengan pewarnaan tinta India,
kultur dalam media sabouraud dan berdasarkan hasil inokulasi pada hewan percobaan.
Jamur ini juga dapat dikultur dari urine, darah, feses, sputum, dan sumsum tulang.
Pemeriksaan antigen Cryptococcus pada serum dan cairan cerebrospinal dapat
menegakkan diagnosa, dapat dikultur dari urine, darah, feses, sputum, dan sumsum
tulang.
Karakteristik LCS yang ditemukan pada meningitis jamur

10-500/mm3 (dengan dominasi limfosit)

17

Peningkatan kadar protein

Penurunan kadar gula biasanya sekitar 15-35 mg

Kultur bakteri yang negatif membedakan dengan meningitis bakterial

TERAPI
Terapi dengan Amfoterisin B memperlihatkan hasil yang baik. Amfoterisin B
diberikan tiap hari intravena dengan dosis 0,5 mg/Kg, diberikan enam sampai sepuluh
minggu, tergantung dari perbaikan klinis dan kembalinya cairan cerebrospinal ke arah
normal. Amfoterisin B dapat diberikan dengan 5-flurocytosine 150 mg/Kg per hari
(dalam empat dosis). Kombinasi ini memberikan hasil yang baik.

18

PERBANDINGAN GAMBARAN LCS ANTARA MENINGITIS PURULENTA,


TB, VIRAL, DAN JAMUR
PURULENTA

TUBERKULOSA

VIRUS

JAMUR

Tekanan >180 mm

Bila didiamkan

Pemeriksaan

Kultur bakteri negatif

H2O

terbentuk pelikula

mikroskopik

Mikroskopis : kuman

Biakan cairan otak

TBC

Pemeriksaan serologik
serum dan cairan otak

Warna

Sel

Keruh sampai

Jernih atau

Jernih

Jernih

purulen

xantokrom

Leukosit meningkat

Meningkat,

Meningkat antara 10-

10 -500 sel/mm3

95 % PMN

<500/mm3, MN

1000/mm3

dengan dominasi

dominan
Protein

Meningkat, >75 mg%

meningkat

limfosit
Normal / sedikit

Meningkat

meningkat
Klorida

Menurun, <700 mg%

menurun

Normal

Glukosa

Menurun, <40 mg %,

menurun

Normal

atau < 40 % gula

Menurun, sekitar 15-35


mg

darah

19

BAB II
ILUSTRASI KASUS

IDENTITAS PASIEN :
Nama

: Nn. RY

Jenis kelamin : Perempuan


Umur

: 16 tahun

Suku bangsa : Minangkabau


Alamat

: Padang

Pekerjaan

: Pelajar

ANAMNESIS :
Seorang pasien, Nn. RY, perempuan, umur 16 tahun dirawat di bangsal
Neurologi RSUP Dr. M. Djamil Padang pada tanggal 11 Oktober 2012 dengan :

Keluhan Utama :
Penurunan kesadaran.

Penyakit Sekarang :

Penurunan kesadaran sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, terjadi secara
berangsur-angsur. Pasien tampak banyak tidur, tetapi masih membuka mata
dan menyahut saat dipanggil.

Awalnya pasien mengeluhkan demam dan nyeri kepala sejak 15 hari yang
lalu. Kemudian pasien berobat ke bidan, lalu pasien dianjurkan untuk dibawa
ke RSUD Painan dan dirawat selama 1 minggu dan pulang 5 hari yang lalu
atas permintaan pasien dan keluarga.

Demam dirasakan tidak terlalu tinggi, hilang timbul, tidak menggigil, dan
tidak berkeringat.

Sakit kepala dirasakan terutama di kepala bagian belakang.

Kejang tidak ada, mual dan muntah tidak ada.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya.


20

Pasien tidak pernah mengalami batuk-batuk lama, berkeringat di malam hari,


sakit gigi, infeksi telinga, hidung dan trauma sebelumnya.

Riwayat penyakit keluarga :

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit seperti ini.

Kakek pasien menderita Tb paru, minum OAT selama 3 bulan, dihentikan


sendiri dan tinggal bersama pasien

Riwayat pribadi dan sosial :

Pasien seorang pelajar kelas 3 SMP.

Riwayat merokok dan konsumsi alkohol tidak ada.

PEMERIKSAAN FISIK
I.

Umum (11 Oktober 2012)


Keadaan umum : Sedang
Kesadaran

: Somnolen, GCS 12 (E34 M5 V4)

Nadi/ irama

: Nadi teraba kuat, teratur, 80x/menit

Pernafasan

: Torakoabdominal, teratur, 27x/menit

Tekanan darah : 110/70 mmHg


: 36,5oC

Suhu

Kulit dan kuku : Turgor kulit baik

II. Status Internus


Kelenjar getah bening
Leher

: tidak teraba pembesaran KGB

Aksila

: tidak teraba pembesaran KGB

Inguinal

: tidak teraba pembesaran KGB

Rambut

: hitam, tidak mudah rontok

Torak
Paru

:
Inspeksi : normochest, simetris kiri dan kanan keadaan statis dan dinamis
Palpasi

: fremitus sukar dinilai

Perkusi

: sonor pada kedua lapangan paru


21

Auskultasi : bronkovesikuler, ronkhi +/+, wheezing -/Jantung

Inspeksi

: ictus cordis tidak tampak

Palpasi

: ictus cordis teraba 1 jari medial LMCS RIC V

Perkusi

: batas jantung dalam batas normal

Auskultasi : irama murni, teratur, bising (-)


Abdomen
Inspeksi

: tidak membuncit

Palpasi

: hepar dan lien tak teraba

Perkusi

: timpani

Auskultasi : bising usus (+) N


Korpus vertebrae
Inspeksi : deformitas (-)
Palpasi
Alat kelamin

: gibus (-), nyeri tekan (-)


: tidak diperiksa

III. Status Neurologikus


1.

2.

3.

Tanda rangsangan selaput otak (meningeal)

Kaku kuduk

: (+)

Brudzinsky I

: (-)

Brudzinsky II

: (-)

Tanda Kernig

: (+)

Tanda peningkatan tekanan intrakranial

Pupil anisokor, diameter 5mm/6mm

Muntah proyektil tidak ada

Pemeriksaan nervus kranialis


N. I (Olfaktorius) :
Sukar dinilai
N. II (Optikus) :
Refleks cahaya (+/-)
N. III (Okulomotorius), N. IV (Trochlearis), N. VI (Abdusen) :
Dolls eyes movement bergerak

22

N. V (Trigeminus) :
Refleks kornea (+/+)
N. VII (Fasialis) :
Plika nasolabialis kanan sama dengan kiri
N. VIII (Vestibularis) :
Refleks okuloauditorik (+), nistagmus (-)
N. X (Vagus) :
Refleks muntah (+)
N. XI (Asesorius) :
Sukar dinilai
N. XII (Hipoglosus) :
Sukar dinilai
4.

Koordinasi : sukar dinilai

5.

Motorik
Gerakan : dengan rangsangan nyeri, ekstremitas kanan dan kiri aktif
Kekuatan : dengan tes jatuh, kedua tungkai jatuh bersamaan

6.

Tonus

: eutonus

Tropi

: eutrofi

Sensorik
Nyeri

7.

: dengan rangsangan nyeri, respon (+)

Fungsi otonom
Miksi

: terpasang kateter

Sekresi keringat : ada


8.

Refleks
Refleks Fisiologis

Kanan

Kiri

Biseps

++

++

Triseps

++

++

KPR

++

++

APR

++

++

Refleks Patologis

Kanan

Kiri

Babinsky

Chaddok

23

9.

Oppenheim

Schaefer

Gordon

Hoffman-Trommer

Fungsi luhur : sukar dinilai

PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Laboratorium
Darah

Rutin

: Hb

: 11,4 gr/dl

Leukosit

: 13.300/mm3

Trombosit

: 224.000/mm3

Hematokrit

: 34%

: Ureum

: 12 mg/dl

Kimia darah

AGD

Kreatinin

: 0,4 mg/dl

GDS

: 114 mg/dl

Na/K/Cl

: 126/3,4/103 mmol/L

: pH

: 7,48

pCO2

: 33 mmHg

pO2

: 278 mmHg

HCO3-

: 24,7

BE

:1

SO2

: 100%

B. EKG
Irama sinus, HR = 80x/menit, ST elevasi (-), ST depresi (-), T inverted (-), S
di V1 + R di V5 < 35 mm
Kesan : dalam batas normal
C. Rontgen Foto Thorak
Tidak tampak infiltrat di kedua lapangan paru, CTR < 55%
Kesan: dalam batas normal
D. Lumbal Pungsi (12/10/2012)
Analisa LCS

24

Makroskopis : warna xantokrom, pandi (++), none (+)


Mikroskopis : jumlah sel 417/mm3, hitung jenis PMN 38%, hitung jenis MN
62%
Kimia : glukosa LCS 41 mg/dl (GDS 114 mg/dl)
E. Konsultasi Bagian Paru
Kesan : Bronkitis

DIAGNOSIS :
Diagnosis Klinis

: Meningitis subakut / Tuberkulosis stadium II

Dianosis Topik

: Leptomeningen

Diagnosis Etiologi

: Infeksi micobacterium TB

Diagnosis Sekunder : Hiponatremia

PROGNOSIS :
Quo ad vitam

: dubia ed bonam

Quo ad sanam

: dubia ed bonam

Quo ad fungsionam

: dubia ed bonam

TERAPI :
-

Umum

Elevasi kepala 30 derajat


IVFD NaCl 0,9 % 12 jam/kolf
Diet MC 6 x 300cc/NGT/hari
Kateterisasi urine, hitung balance cairan
-

Khusus

Ceftriakson 2x2 gram (IV)


Dexametason 4x10 mg (IV)
Ranitidin 2x50mg (IV)
Alinamin F 1x25 mg (IV)

ANJURAN PEMERIKSAAN
1. Brain CT-Scan dengan kontras
2. Pemeriksaan BTA sputum SPS
3. Biakan LCS
25

4. Pemeriksaan IgG anti TB


5. Pemeriksaan LED darah
6. Pemeriksaan faal hepar

FOLLOW UP
Jumat, 12 Oktober 2012
S/ Mulai membuka mata spontan (+)
O/ Keadaan Umum : sedang
Kesadaran

: somnolen

TD

: 110/70 mmHg

Nadi

: 80x/menit

Pernafasan

: 22x/menit

Suhu

: 36,70C

Status Internus :

Pulmo :
Inspeksi

: normochest, simetris kiri dan kanan keadaan


statis dan dinamis

Palpasi

: fremitus sukar dinilai

Perkusi

: sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi

: bronkovesikuler, ronkhi (+/+), wheezing (-/-)

Cor

: dalam batas normal

Status Neurologikus :
GCS

: 14 (E3 M6 V5)

TRM

: Kaku kuduk (+), Brudzinski I dan II (+), Kernig (+)

N.Cranialis

: Pupil anisokhor, 3 mm/5 mm, RC +/-, RK +/+

FODS

: Papil edema dini ODS

Motorik

: Lateralisasi tidak ada

Sensorik

: Berespon dengan rangsangan nyeri

Otonom

: BAK terpasang kateter

RF

++ ++
++ ++

RP

A/ Meningitis TB stadium II
Th/
26

Umum :
-

Elevasi kepala 300

IVFD NaCl 3 % 12 jam/kolf

Pasang NGT, diet MC TKTP

Balance cairan

Khusus :
-

Dexametason 4x10 mg (IV)

Ranitidin 2x50 mg (IV)

Alinamin F 1x25 mg (IV)

Ceftriaxon 2x2 gr (IV) aff

OAT : INH 1x300 mg (PO)


Rifampisin 1x450 mg (PO)
Pirazinamid 1x1000 mg (PO)
Etambutol 1x750 mg

Vitamin B6 1x1

Sabtu, 13 Oktober 2012


S/ Penurunan kesadaran
Demam (+)
O/ Keadaan Umum : sedang

Kesadaran

: somnolen

TD

: 110/70 mmHg

Nadi

: 80x/menit

Pernafasan

: 22x/menit

Suhu

: 37,70C

Status Internus

Pulmo :
Inspeksi

: normochest, simetris kiri dan kanan keadaan


statis dan dinamis

Palpasi

: fremitus sukar dinilai

Perkusi

: sonor pada kedua lapangan paru

Auskultasi

: bronkovesikuler, ronkhi +/+, wheezing -/-

Cor

: dalam batas normal

Status Neurologikus :
27

GCS

: 12 (E3 M5 V4)

TRM

: Kaku kuduk (+), Brudzinski I,II (+), Kernig (+)

TIK

: (+)

N.Cranial

: Pupil isokhor, 3 mm/3 mm, RC +/+, RK +/+

Motorik

: Lateralisasi (-)

Sensorik

: Respon (+) dengan rangsangan nyeri

Otonom

: BAK terpasang kateter

RF

++ ++
++ ++

RP

A/ Meningitis TB stadium II
Th/
Umum :
-

O2 3liter/i

IVFD NaCl 0,9 % 12 jam/kolf

Pasang NGT, diet MC 6x300cc

Pasang kateter : monitor balance cairan

Khusus :
-

Dexametason 4x10 mg (IV)

Ranitidin 2x50 mg (IV)

Alinamin F 1x25 mg (IV)

PCT 3x500 mg (PO)

OAT : INH 1x300 mg (PO)


Rifampisin 1x450 mg (PO)
Pirazinamid 1x1000 mg (PO)
Etambutol 1x750 mg

Vitamin B6 1x1 tab

28

BAB III
DISKUSI

Telah dilaporkan seorang pasien perempuan berumur 16 tahun dirawat di


bangsal Penyakit Saraf RSUP Dr.M. Djamil Padang sejak tanggal 11 Oktober 2012
dengan

diagnosis

klinik

pada

saat

pasien

masuk

adalah

meningitis

subakut/tuberculosis stadium II. Diagnosis topik yaitu leptomeningen. Diagnosis


etiologi adalah infeksi bakteri Mycobacterium tuberculosa. Diagnosis ditegakkan
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
Berdasarkan anamnesis diketahui bahwa pasien datang dengan penurunan
kesadaran sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, terjadi secara berangsur-angsur.
Pasien tampak banyak tidur, tetapi masih membuka mata dan menyahut saat
dipanggil. Awalnya pasien mengeluhkan demam dan nyeri kepala sejak 15 hari yang
lalu. Demam dirasakan tidak terlalu tinggi, hilang timbul, tidak menggigil, dan tidak
berkeringat. Selain itu juga diketahui bahwa kakek pasien menderita TB paru, dan
sedang mengonsumsi OAT selama 3 bulan, dihentikan sendiri dan tinggal bersama
pasien. Hal ini sesuai dengan meningitis TB dimana terdapat trias meningitis yaitu
adanya demam, penurunan kesadaran, dan tanda rangsang meningeal (+). Serta
kerabat pasien, yaitu kakek pasien menderita TB paru dan telah mengonsumsi OAT
kurang lebih selama 3 bulan, dimana hal ini dapat menjadi faktor risiko timbulnya
meningitis TB.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran pasien somnolen (GCS 12 =
E3M5V4), tanda rangsang meningeal (+) yaitu kaku kuduk dan tanda Kernig, TIK
(+), pemeriksaan n.cranial: pupil anisokhor, 3 mm/5 mm, RC +/-, Dolls Eyes
Movement bergerak, RK (+/+), plika nasolabialis kanan sama dengan kiri, refleks
okuloauditorik (+), nistagmus (-), reflek muntah (+), motorik : tidak ada lateralisasi,
sensorik : respon (+) dengan rangsangan nyeri, RF : ++/++, RP : -/-. Hal ini semakin
mengarahkan diagnosis ke arah Meningitis TB stadium II, dimana klinisnya antara
lain pasien menjadi tidak sadar, serta tanda Kernig menjadi positif.
Dari pemeriksaan penunjang didapatkan bahwa hasil analisa LCS secara
makroskopis yaitu warna xantokrom, pandi (++), none (+), secara mikroskopis jumlah
sel 417/mm3, hitung jenis PMN 38%, hitung jenis MN 62%, serta glukosa LCS 41
mg/dl (GDS 114 mg/dl). Hal ini sesuai dengan hasil analisa LCS pada Meningitis TB
dimana warna dari LCS jernih / xantokrom, sel 10-500 sel/mm3, glukosa menurun
29

(normal glukosa LCS : 60-80% glukosa darah), serta sel MN lebih dominan dibanding
sel PMN. Untuk lebih memastikan diagnosis, perlu juga dilakukan pemeriksaan BTA
sputum SPS, biakan LCS, pemeriksaan IgG anti TB, pemeriksaan LED, pemeriksaan
Brain CT-scan dengan kontras untuk menemukan gambaran tuberkuloma (massa
nodular, massa ring-enhanced), serta pemeriksaan faal hepar yang penting untuk
pemberian OAT.
Penatalaksanaan pada pasien ini secara umum berupa elevasi kepala 300,
IVFD NaCl 3% 12 jam/kolf, pasang NGT, diet MC TKTP, pasang kateter, pemberian
dexametason 4x10 mg dan ranitidin 2x50 mg, ceftriaxon 2x2 gr, alinamin F 1x25mg
dan OAT (INH 1x300 mg, Rifampisin 1x450 mg, Pirazinamid 1x1000 mg, Etambutol
1x750 mg).
Prognosis pada pasien dengan meningitis TB ini mengarah ke perbaikan,
dilihat dari keadaan umum pasien. Dan harus segera diterapi sesuai dengan etiologi
yang di dapat secara teratur, yaitu dengan OAT minimal 9 bulan, serta Deksametason
10 mg bolus intravena, kemudian 4 kali 5 mg intravena selama 2 minggu selanjutnya
turunkan perlahan selama 1 bulan.

30

DAFTAR PUSTAKA

1. Aminoff, MJ et al. 2005. Lange medical book : Clinical Neurology, Sixth Edition,
Mcgraw-Hill.
2. Ropper, AH., Brown, Robert H. 2005. Adams & Victors Principles of Neurology,
Eight Edition, McGraw-Hill.
3. Anonim.

2007.

Apa

Itu

Meningitis.

URL:

http://www.bluefame.com/lofiversion/indexphp/t47283.html
4. Ellenby, M., Tegtmeyer, K., Lai, S., and Braner, D. 2006. Lumbar Puncture.The New
England

Journal

of

Medicine.

12

355

URL:

http://content.nejm.org/cgi/reprint/355/13/e12.pdf
5. Harsono.

2003.

Meningitis.

Kapita

Selekta

Neurologi.

URL:

http://www.uum.edu.my/medic/meningitis.htm
6. Japardi,I.

2002.

Meningitis

Meningococcus.

USU

digital

library

URL:

http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi23.pdf
7. Quagliarello, VJ., Scheld W. 1997. Treatment of Bacterial Meningitis. The New
England

Journal

of

Medicine.

336

708-16

URL:

http://content.nejm.org/cgi/reprint/336/10/708.pdf
8. Yayasan Spiritia. 2006. Meningitis Kriptokokus. Lembaran Informasi 503. URL:
http://spiritia.or.id/li/bacali.php?lino=503

31