Pemicu 6 Respirasi

Sesak yang Menyiksa

Kelompok 15
• Tutor : dr. Julius
• Ketua : Nadya Chairani (405140151)
• Sekretaris : Sharon (405140002)
• Penulis : Ivany Lestari Goutama (405140070)
• Anggota :
• Raymond Malvin Winata (405140017)
• Fransisca Novianti (405140040)
• Rachelle Betsy (405140052)
• Elisa Hadiwijaya (405140057)
• Aldi Firdaus (405140098)
• Daniel Yohanes Putra (405140157)
• Amelia (405140226)
• Josephine Angelia S (405140233)
Sesak yang Menyiksa
• Seorang dokter jaga IGD RSUD menerima 2 orang pasien dengan keluhan sesak napas.
• Pasien pertama adalah seorang anak perempuan berusia 8 tahun yang datang dengan keluhan sesak
napas sejak 1 hari yang lalu. Keluhan didahului batuk selama 1 minggu. Orang tua pasien mengatakan
bahwa anaknya belakangan ini sulit tidur dan cenderung tidak mau makan. Selama ini anak hanya
dibekali obat hirup, namun obat hirup yang digunakan tidak mempan untuk mengurangi keluhan
sesak yang baru dialami. Ibunya juga memiliki riwayat penyakit serupa, dan saat ini terkontrol. Ibu
pasien mengatakan berat badan anak sulit naik sejak kecil. Sebelumnya pasien sudah berobat ke klinik
24 jam dan dilakukan nebulisasi sebanyak 2x, pasien tidak merasakan adanya perbaikan sehingga
dirujuk ke RSUD. Imunisasi dasar anak lengkap, perkembangan sesuai dengan usianya.
• Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak sakit sedang, kesadaran pasien
apatis, frekuensi nadi 116x/menit, frekuensi pernapasan 42x/menit, suhu tubuh 36,7C, tekanan darah
110/70 mmHg, saturasi 86%, tampak kebiruan di sekitar mulut pasien, pasien tampak kurang aktif jika
ditanya cenderung tidak menjawab, retraksi intercostal (+), pada perkusi hipersonor dan auskultasi
terdengan wheezing di kedua lapang paru. Pemeriksaan jantung dan abdomen dalam batas normal.
Ekstremitas akral dingin, tampak sianosis pada ujung-ujung jari tangan dan kuku.
• Pada pemeriksaan darah rutin, semua dalam batas normal. Pada pemeriksaan analisis gas darah, pH =
7.32, pCO2 = 50 mmHg, pO2 = 45mmHg, HCO3 = 23.5 dan BE = 1.
• Pada pemeriksaan foto rontgen : tampak pelebaran diafragma, kedua lapang paru tampak lebih lusen.
• Pasien ke dua seorang laki-laki berusia 65 tahun dengan keluhan sesak napas
yang semakin lama semakin memburuk sejak 1 hari yang lalu. Keluhan sesak
napas hilang timbul sejak 7 tahun yang lalu terutama terkena udara dingin
dan membaik bila menggunakan obat semprot. Saat batuk mengeluarkan
dahak berwarna kuning. Saat kecil ia sering mengi, namun membaik pada
usia 12 tahun. Ia merokok sejak usia 19 tahun rata-rata sebanyak 32 batang
sehari, sampai saat ini masih merokok. Ibunya menderita asma.
Pemeriksaan fisik : tampak sakit sedang, frekuensi pernapasan 32x/menit,
suhu aksiler 37C. Dada tampak barrel shaped chest. Auskultasi : wheezing
pada seluruh lapangan paru. Hasil pemeriksaan laboratorium : Darah rutin :
Hb = 16g/dl (14-18 g/dl), Leukosit = 10500/mm3 (5000-10000/mm3). Gas
darah : pH = 7.3 (7.35-7.45), pCO2 = 55 mmol/L (35-45 mmol/L), pO2 = 70
mmol/L (>80 mmol/L), HCO3 = 28 mmol/L (22-28 mmol/L), Sat O2 = 90%
(>96%). Dokter menganjurkan untuk melakukan pemeriksaan penunjang.
• Apa yang dapat Anda pelajari dari kasus di atas?
Step 1 : Unfamiliar Terms
• Nebulisasi : salah 1 terapi inhalasi yang mengubah obat cair menjadi
aerosol dengan alat nebulizer.
• Kesadaran apatis : pasien dalam keadaan sadar namun acuh tak acuh
pada sekitar, tidak ada kontak mata/mata menerawang, tidak focus
• Barrel shaped chest : Dada menyerupai barrel karena ada hiperinflasi
(udara terjebak akibat saluran napas menyempit) paru. Biasanya pada
asma berat dan PPOK.
• Ekstremitas akral : ujung-ujung jari tangan dan kaki.
Step 2 : Identifikasi masalah
1. Mengapa anak sulit tidur dan tidak mau makan?
2. Apakah penyakit si anak termasuk penyakit kongenital?
3. Kenapa ekstremitas akralnya dingin dan ada sianosis?
4. Mengapa berat badan anaknya sulit naik?
5. Apa pengaruh rokok terhadap keluhan pasien kedua?
6. Mengapa si anak meski telah diberikan obat hirup namun tidak mempan untuk mengurangi
keluhan sesaknya?
7. Pada pasien kedua, kenapa keluhan sesak napas hilang timbul, terutama jika terkena udara
dingin?
8. Mengapa sesudah anak diimunisasi dasar lengkap tetap mengalami keluhan?
9. Mengapa dahak berwarna kuning?
10. Apakah ada hubungan antara keluhan pasien yang kedua dengan ibunya yang mengalami asma?
11. Apa diagnosis banding pasien pertama dan kedua?
12. Apakah pemeriksaan penunjang untuk pasien kedua?
13. Apa interpretasi hasil lab pada kedua pasien?
14. Mengapa pasien kedua saat kecil sering mengi, namun membaik saat umurnya 12 tahun?
Step 3 : Curah pendapat
• 1, 3, 4. Sesak napas  saturasi O2 turun  aktivitas anak pasif  hilang nafsu
makan dan sulit tidur  berat badan sulit naik. Karena saturasi O2 turun 
jaringan perifer kekurangan O2  ekstremitas akral dingin dan sianosis.
• 2. Penyakit kongenital
• 5, 7, 13. Karena asma adalah penyakit yang dapat sembuh sendiri saat kecil dan
bisa kambuh kembali saat ada triggernya (termasuk rokok, udara dingin)
• 6. Karena obatnya tidak sesuai, penyakit sudah dalam kondisi lebih parah, dosis
obat tidak adekuat.
• 8. Karena factor pencetus bukan agen infeksi spesifik (bakteri/virus)
• 9 Reaksi imunologis dari mucus (asma)/ nekrosis system pernapasan
• 10. Ada. Asma = penyakit keturunan.
• 11. Bapak : bronchitis, asma, emfisema, PPOK (barrel-shaped chest). Anak :
asma, emfisema, pneumotoraks (radiolusen)
• 12. Spirometri, uji provokasi bronkus (hipersensitivitas spirometry),
pemeriksaan sputum, uji kulit, IgE total dan spesifik, foto rontgen
thorax, analisa gas darah.
• 14. Pasien 1  frekuensi nadi = takikardi (N = 80-90x/menit), RR =
takipneu (N = 20-25x/menit), suhu tubuh normal, TD = tinggi (N = 80-
100/60 mmHg), Saturasi O2 kurang (N >96%). Pemeriksaan darah
rutin : asidosis respiratorik. pCO2 = 34-45 mmHg  hiperventilasi
(asidosis). Kadar HCO3 normal. BE normal (N = -3 s/d +3)
Pasien 2  RR = takipneu (N=20-25x/menit), suhu normal,
leukositosis. Pemeriksaan gas darah : asidosis respiratorik
(hiperventilasi, HCO3 normal). Saturasi O2 kurang
Step 4 : Mind Map
Faktor risiko : Merokok
Genetik
Infeksi
Pasien 1 Alergi Pasien 2
DDx : ~Asma
DDx : ~Asma
~Emfisema
~Sesak napas ~Bronkitis
~Pneumotoraks
~batuk ~Emfisema
~Efusi pleura
~PPOK
~Efusi pleura
PF : ~Spirometri
~Uji provokasi bronkus
~Pemeriksaan sputum
~Uji kulit
~IgE total dan spesifik
~Foto rontgen thorax
~Analisis gas darah Tatalaksana :
~Farmakologis
~Non-farmakologis
Step 5 : LO
• 1. 3M Penyakit penyebab sesak napas intrapulmonal (Asma, PPOK,
bronchitis, bronkiektasis)
• 2. 3M Penyakit penyebab sesak napas ekstrapulmonal
(Pneumothorax, efusi pleura, emfisema)
LO 1: 3M Penyakit Penyebab Sesak Nafas
Intrapulmonal
Asma Bronkial
• Penyakit
  inflamasi kronik sal napas yg melibatkan byk sel & elemen selular
• Inflamasi kronik terkait dng hiperreaktivitas sal napas, pembatasan aliran
udara, gejala respiratorik & perjalanan penyakit yg kronis
• Episode ini biasanya terkait dng obstruksi aliran udara dlm paru yg
reversibel baik secara spontan atau dng pengobatan
• Asma biasanya disebabkan o/ faktor lingkungan & genetik (riwayat
keluarga & atopi), obesitas
• Berberapa pemicu serangan asma : allergen, infeksi virus pd sal napas
atas, OR & hiperventilasi, udara dingin, polusi udara (asap rokok, gas
iritan), obat2an -blocker & aspirin), stres
Asma Bronkial
• Pd asma trdpt inflamasi mukosa sal napas dr trakea sampai bronkiolus
terminal, namun predominan pd bronkus
• Sel inflamasi yg terlibat pd asma : sel mast, eosinofil, limfosit T, sel
dendritik, makrofag, neutrofil
• Sel structural sal napas yg terlibat : sel epitel, sel otot polos, sel
endotel, fibroblas & miofibroblas, sel sarafpenyempitan sal napas
terutama tjd akibat kontraksi otot polos sal napas, edema sal napas,
penebalan saluran napas akibat remodeling, serta hipersekresi mukus
Pemeriksaan Fisik
• Mengi pd auskultasi
• Pd eksaserbasi berat, mengi dpt tdk ditemukan namun ps mengalami
tanda lain spt sianosis, mengantuk, kesulitan berbicara, takikardi,
dada hiperinflasi, penggunaan otot pernapasan tambahan, & retraksi
interkostal
Pemeriksaan Penunjang
• Spirometri (terutama pengukuran VEP₁ (volume ekspirasi paksa dalam 1 detik)
& KVP (kapasitas vital paksa)) serta pengukuran APE (arus puncak ekspirasi)
• Spirometri
• ↑ VEP₁ > 12% & 200 cc setelah pemberian brokodilator menandakan reversibilitas
penyempitan jalan napas yg sesuai dng asma. Sebagian bsr ps asma tdk menunjukkan
reversibilitas pd tiap pemeriksaan shg dianjurkan u/ melakukan pemeriksaan ulang
• APE
• Idealnya dibandingkan dng nilai terbaik APE ps sendiri sblmnya, dng menggunakan alat
peak flow meter sendiri
• ↑60 L/menit (atau > 20% dr APE prebronkodilator) setelah pemberian inhalasi
bronkodilator atau variasi diurnal APE > 20% ( > 10% dng pemeriksaan 2x sehari)
Pemeriksaan Penunjang
• Pemeriksaan IgE serum total & IgE spesifik thd allergen hirup
(radioallergosorbent test (RAST))
• Foto thorax
• Uji tusuk kulit (skin prict test/SPT)
• Uji bronkodilator atas indikasi
• Uji provokasi bronkus atas indikasi
• Analisis gas darah atas ventilasi
Tao Lin J. Chinese Guideline for the Prevention and Management of Bronchial Asthma (Primary Health Care Version). [internet]. Available from :
http://www.jthoracdis.com/article/view/1657/html
Komplikasi & Prognosis
• Komplikasi : PPOK, gagal jantung, pd keadaan eksaserbasi akut dpt tjd
gagal napas & pneumothorax
• Prognosis : keadaan yg krg baik  asma tdk terkontrol scr klinis,
eksaserbasi sering tjd dlm 1 th terakhir, menjalani perawatan kritis krn
asma, VEP₁ yg rendah, paparan thd rokok, pengobatan dosis tinggi
Asma pada anak
Diagnosis
• Episode batuk dan atau wheezing berulang
• Hiperinflasi dada
• Tarikan dinding dada bagian bawah ke dalam
• Ekspirasi memanjang dengan suara wheezing yang dapat didengar
• Respons baik terhadap bronkodilator.

Bila diagnosis tidak pasti, beri satu dosis bronkodilator kerja-cepat .Anak dengan
asma biasanya membaik dengan cepat, terlihat penurunan frekuensi pernapasan dan
tarikan
dinding dada.
Buku saku pelayanan kesehatan anak di rumah sakit
(WHO)
Perawatan Penunjang
• Anjurkan pemberian ASI dan cairan oral.
• Dukung pemberian makanan tambahan pada anak kecil, segera
setelah anak bisa makan.
• Bila terjadi gangguan asam basa, atasi segera.

Buku saku pelayanan kesehatan anak di rumah sakit

(WHO)
Tatalaksana asma pada anak
Oksigen
• Berikan oksigen pada semua anak dengan asma yang terlihat sianosis
atau mengalami kesulitan bernapas yang mengganggu berbicara,
makan atau menyusu (serangan sedang-berat).

Bronkodilator kerja-cepat
• Beri anak bronkodilator kerja-cepat dengan salah satu dari tiga cara
berikut: nebulisasi salbutamol, salbutamol dengan MDI dengan alat
spacer,atau suntikan epinefrin/adrenalin subkutan
Buku saku pelayanan kesehatan anak di rumah sakit
(WHO)
Tatalaksana asma pada anak
Bronkodilator Oral
• Dosis salbutamol: 0.05-0.1 mg/kgBB/kali setiap 6-8 jam
Steroid
• Jika anak mengalami serangan wheezing akut berat berikan kortikosteroid sistemik
metilprednisolon 0.3 mg/kgBB/kali tiga kali sehari pemberian oral atau deksametason 0.3
mg/kgBB/kali IV/oral tiga kali sehari pemberian selama 3-5 hari.
Aminofilin
• Jika anak tidak membaik setelah 3 dosis bronkodilator kerja cepat, beri
aminofilin IV dengan dosis awal (bolus) 6-8 mg/kgBB dalam 20 menit Pemberian aminofilin harus
hati-hati, sebab margin of safety aminofilin amat sempit.
Antibiotik
• Antibiotik tidak diberikan secara rutin untuk asma atau anak asma yang bernapas cepat tanpa
disertai demam. Antibiotik diindikasikan bila terdapat tanda infeksi bakteri.
Buku saku pelayanan kesehatan anak di rumah sakit
(WHO)
 DEFINISI PPOK
• PPOK  sekelompok penyakit paru yang berlangsung lama dan
ditandai oleh peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai
gambaran patofisiologi utamanya
• Mencakup : bronkitis kronik dan emfisema
 EPIDEMIOLOGI PPOK
• Insiden PPOK meningkat 450% sejak tahun 1950 dan sekarang
merupakan penyebab kematian terbanyak keempat
• PPOK menyerang pria 2 kali lebih banyak daripada wanita
 KLASIFIKASI PPOK
Derajat Klinis Faal paru
Derajat 0 Gejala klinis Normal
Berisiko (batuk, produksi sputum)
Derajat I Dengan atau tanpa gejala klinis VEP1/KVP < 70%
PPOK Ringan (batuk produksi sputum) VEP1 ≥ 80%
Derajat II Dengan atau tanpa gejala klinis VEP1/KVP < 70%
PPOK Sedang (batuk, produksi sputum gejala b+)  50% < VEP1 <80% prediksi
sesak

Derajat III Dengan atau tanpa gejala klinis (batuk, VEP1/KVP < 70%
PPOK Berat produksi sputum b+)  sesak 30% <VEP1<50% prediksi

Derajat IV Gejala di atas di + tanda2 gagal napas VEP1/KVP < 70%

PPOK Sangat Berat atau gagal jantung kanan VEP1 < 30% prediksi
VEP1
KVP
 FAKTOR RISIKO PPOK
1. Asap rokok
2. Polusi udara
• Polusi dalam ruangan (asap rokok, asap kompor)
• Polusi di luar ruangan (gas buang kendaran bermotor, debu jalanan)
• Polusi di tempat kerja (bahan kimia, zat iritasi, gas beracun)
3. Infeksi saluran napas bawah
4. Faktor genetik
5. Umur
6. Status sosio-ekonomi
7. Nutrisi
 Chronic Obstructive Lung Disease
Karakteristik penyakit Emphysema Bronkitis kronik Asma-akut
Etiologi Rokok, genetik Rokok, polusi udara Hipersensitivitas tipe I,
Lokasi Alveol Bronki Bronkus kecil, bronkiolus
Patofisiologi Destruksi dinding alveolar, Produksi dan sekresi mukus Inflamsi, bronko-konstriksi,
hilangnya elastisitas, bertambah banyak, inflamasi produksi mukus bertambah
ekspirasi terganggu, barrel dan infeksi, obstruksi banyak, obstruksi,
chest, hiperinfeksi
Batuk, dyspnea Kadang batuk  dyspnea Pada saat awal batuk konstan, Batuk, dyspnea, wheezing
kadang dyspnea
Sputum Sedikit Banyak, purulen Mukus kental
Sianosis Tidak Iya Pada asmaticus
Infeksi Kadang-kadang Sering Kadang-kadang
Cor pulmonale Terjadi saat kronik Biasa Jarang
 DIAGNOSIS PPOK
* pemeriksaan fisis ** foto toraks curiga PPOK
A. Normal A. Normal
B. Kelainan B. Kelainan
- bentuk dada - hiperinflasi
- penggunaan otot bantu - hiperlusen
napas - diafragma mendatar
- pelebaran sela iga - corakan bronkovakuler
- hipertrofi otot bantu ↑↑
napas
- fremitus melemah, sela
iga melebar
- hipersonor
- suara napas vesikuler
melemah atau normal
- ekspirasi memanjang
- mengi
 DIAGNOSIS BANDING
PPOK
Diagnosis Gambaran klinis
PPOK 1. Onset usia pertengahan
2. Gejala progresif lambat
3. Riwayat merokok (lama dan jumlah)
4. Sesak saat aktiviti
5. Hamabtan aliran udara umumnya irreversible
Asma 1. Onset usia dini
2. Gejala bervariasi dari hari ke hari
3. Gejala pada waktu malam/dini hari lebih menonjol
4. Dapat ditemukan alergi, rinitis dan atau eksim
5. Riwayat asma dalam keluarga
6. Hambatan aliran udara umumnya reversible
Gagal jantung 1. Riwayat hipertensi
kongestif 2. Ronki basah halus di basal paru
3. Gambaran foto toraks pembesaran jantung dan edema paru
4. Pemeriksaan faal paru retriksi
 DIAGNOSIS BANDING
PPOK
Diagnosis Gambaran klinis
Bronkiektasis 1. Sputum purulen dalam jumlah banyak
2. Sering berhubungan dengan infeksi bakteri
3. Ronki basah kasar dan jari tabuh
4. Gambaran foto toraks tampak honey comb appearance,
penebalan dinding bronkus
Tuberkulosis 1. Onset semua usia
2. Gambaran foto toraks infiltrasi
3. Konfirmasi mikrobiologi (BTA)
Sindrom 1. Riwayat pengobatan anti-TB adekuat
Obstruksi 2. Gambaran foto toraks bekas TB : fibrotik dan kalsifikasi minimal
Pasca TB 3. Pemeriksaan faal paru obstruksi yang tidak reversible
(SOPT)
 PENATALAKSANAAN MENURUT DERAJAT PPOK
Derajat Rekomendasi pengobatan
Semua derajat •Hindari faktor pencetus
•Vaksinasi influenza
Derajat I •Bronkodilator kerja singkat (SABA, Anti kolinergik kerja singkat) bl perlu
•Pemberian anti kolinergik kerja lama sbg th/ pemeliharaan
Derajat II •Pengobatan reguler dgn bronkodilator :
- anti kolinergik kerja lama sbg th/ pemeliharan
- LABA
- simptomatik
•Rehabilitasi
Derajat III •Pengobatan reguler dgn 1/lbh bronkodilator :
- anti kolinergik kerja lama sbg th/ pemeliharaan
- LABA
- simptomatik
- kortikosteroid inhalasi bila memberikan respons klinis/ eksaserbasi berulang
•Rehabilitasi
Derajat IV •Pengobatan reguler dgn 1/lbh bronkodilator :
- anti kolinergik kerja lama sbg th/ pemeliharaan
- LABA
- pengobatan pada komplikasi
- kortikosteroid inhalasi bl memberikan respons klinis /eksaserbasi berulang
•Rehabilitasi
•Th/ oksigen jangka panjang bl gagal napas
•Pertimbangkan th/ pembedahan
Penatalaksanaan PPOK
• Non Farmakologi
• Menghentikan kebiasaan merokok
• Rehabilitasi paru-paru secara komprehensif dengan olahraga dan
latihan pernapasan
• Perbaikan nutrisi
Farmakologi PPOK
• Antikolinergik inhalasi => first line terapi, dosis harus cukup tinggi : 2 puff 4-
6x/day; jika sulit gunakan nebulizer 0.5 mg setiap 4-6 jam
• Simpatominetik : second line terapi : terbutalin, salbutamol
• Kombinasi antikolinergik dan simpatomimetik => untuk meningkatkan
efektivitas
• Metil ksantin => banyak ADR, dipakai jika yang lain tidak mempan
• Mukolitik => membantu mengencerkan dahak, namun tidak memperbaiki aliran
udara => masih kontroversi, apakah bermanfaat secara klinis atau tidak
Terapi nutrisi ppok
• Malnutrisi sering terjadi pd ppok  kebutuhan energy meningkat akibat kerja otot pernapasan
• Evaluasi malnutrisi:
• Penurunan BB
• Kadar albumin darah
• Antropometri
• Pengukuran kekuatan otot (MVV, tekanan diafragma, kekuatan otot pipi)
• Hasil pengukuran metabolism (hiperkapni, hipoksia)
• Diperlukan keseimbangan kalori masuk dg kalori yg dibutuhkan
• Gangguan keseimbangan elektrolit sering terjadi pd ppok  berkurangnya fungsi otot pernapasan akibat
sekunder gguan ventilasi
• Hipofosfatemi
• Hiperkalemi
• Hipokalsemi
• Hipomagnesemi
• Gguan diatas dpt mengurangi fungsi diafragma  pemberian nutrisi porsi kecil tp dengan waktu yg sering.
 PROGNOSIS PPOK
• 30% penderita PPOK dengan sumbatan yang berat akan meninggal dalam waktu
1 tahun, dan 95% meninggal dalam waktu 10 tahun
• Kematian bisa disebabkan oleh :
 kegagalan pernafasan
 Pneumonia
 pneumotoraks (masuknya udara ke dalam rongga paru)
 aritmia jantung atau emboli paru (penyumbatan arteri yang menuju ke paru-
paru)
• Penderita PPOK juga memiliki resiko tinggi terhadap terjadinya kanker paru
 PENCEGAHAN PPOK
• Jika penderita mengalami influenza atau pneumonia, PPOK akan
semakin memburuk dengan jelas. Karena itu, penderita PPOK harus
mendapatkan vaksinasi influenza setiap tahun dan vaksinasi
pneumokokus setiap 6 tahun atau lebih
LO 2: 3M Penyakit Penyebab Sesak Nafas
Ekstrapulmonal
 Pneumothorax
• Definisi : kumpulan dari udara atau gas dalam rongga pleura dari dada antara paru-paru dan dinding dada.
Dapat terjadi secara spontan serta pada mereka dengan penyakit paru.
• Jenis dan gejala klinik:
• Gejala : nyeri dada mendadak, tajam nafas, takikardi, nafas cepat, batuk, kelelahan, sianosis
• Pneumotoraks spontan primer (PSP) : orang muda, nyeri dada dan kadang sesak napas ringan. Gejala
biasanya mulai saat istirahat. Resiko lebih tinggi pada laki2, perokok.
• Pneumotoraks spontan sekunder (SSP) : terjadi bila ada penyakit paru yang mendasari. Gejala hipoksia,
hiperkapnia dan daopat menyebabkan kebingungan dan koma
• Trauma pneumotoraks : terjadi karena adanya lubang di dinding dada
• Tension pneumotoraks : bila terdapat hipoksia berat meskipun pemberian oksigen, hipotensi,
kebingungan. Darurat

Buku Ajar IPD jilid II edisi VI, 2014 halaman 1640 - 1650
DIAGNOSA
• Pemeriksaan fisik dengan bantuan stetoskop menunjukkan adanya
penurunan suara pernafasan pada sisi yang terkena.
• Fremitus melemah sampai menghilang, resonansi perkusi dpt normal
atau hipersonor
• Trakea (saluran udara besar yang melewati bagian depan leher) bisa
terdorong ke salah satu sisi karena terjadinya pengempisan paru-paru.
 Pneumothorax
• Pemeriksaan penunjang:
• Rontgen Toraks : posisi PA. bila tidak ditemukan kelainan dalam posisi PA tetapi ada
kecurigaan kuat, dapat dilakukan rontgen lateral
• CT-scan : dilakukan pada keadaan trauma bila tidak memungkinkan untuk melakukan film
tegak radiografi dada
• USG : umum digunakan dalam evaluasi orang-orang yang telah berkelanjutan trauma fisik
• Bronkoskopi : dapat digunakan untuk menyelidiki sumber pendarahan di paru-paru dan
untuk mengumpulkan organisme penyebab pneumonia
• Lavage bronchoalveolar : dapat digunakan untuk mengumpulkan spesimen dari saluran
udara alveoli yang tidak dapat dilihat lewat bronkoskop
• Thoracoscopy : pemeriksaan visual dari permukaan paru dan ruang pleura. Dapat
digunakan dalam mengobati akumulasi cairan di ruang pleura (efusi pleura)

Buku Ajar IPD jilid II edisi VI, 2014 halaman 1640 - 1650
Tatalaksana
• Tujuan pengobatan adalah mengeluarkan udara dari rongga pleura,
sehingga paru-paru bisa kembali mengembang.
• Pada pneumotoraks yang kecil biasanya tidak perlu dilakukan
pengobatan, karena tidak menyebabkan masalah pernafasan yang
serius dan dalam beberapa hari udara akan diserap.
• Penyerapan total dari pneumotoraks yang besar memerlukan waktu
sekitar 2-4 minggu.
• Jika pneumotoraksnya sangat besar sehingga menggangu pernafasan,
maka dilakukan chest tube (pemasangan sebuah selang kecil pada
sela iga yang memungkinkan pengeluaran udara dari rongga pleura)
http://emedicine.medscape.com/article/424547-overview
 Efusi Pleura
• Definisi: merupakan koleksi abnormal cairan pada rongga pleura akibat dari produksi cairan
berlebih atau kurang absorbsi atau bisa dua-duanya
• Etiologi:
• altered permeability of pleural membrane(inflammation),
• reduction of IV oncotic pressure(cirosis, nephrotic syndrome),
• Increased capillary permeability or vascular disruption (eg, trauma, malignancy),
• Increased capillary hydrostatic pressure in the systemic and/or pulmonary circulation (congestive
heart failure),
• Reduction of pressure in the pleural space, preventing full lung expansion or "trapped lung"
(extensive atelectasis),
• Decreased lymphatic drainage or complete blockage, including thoracic duct obstruction or
rupture (malignancy, trauma),
• Increased peritoneal fluid, with migration across the diaphragm via the lymphatics or structural
defect (cirrhosis),
• Movement of fluid from pulmonary edema across the visceral pleura,
• Persistent increase in pleural fluid oncotic pressure from an existing pleural effusion, causing
further fluid accumulation
http://emedicine.medscape.com/article/299959-overview
www.slideshare.net
• Tanda dan gejala: dyspnea, batuk, sakit dada
• Pemeriksaan fisik: inspeksi(pengembangan dada asimetris),
palpasi(pengembangan salah satu paru tertinggal, fremnitus kurang
pada salah satu lapang paru), perkusi(dull, redup), auskultasi(pleural
friction rub)
• Pemeriksaan penunjang: CXR(perselubungan)
• Tatalaksana: antibiotic(bila ada infeksi -> ampycillin, clyndamycin),
vasodilator(nitroglycerin), diuretik(furosemide),
anticoagulan(heparin), thoracentesis, thoracostomy, pleurodesis,
pleural drainage,
http://emedicine.medscape.com/article/299959-overview
thelancet.com
 EMFISEMA
Emfisema merupakan pembesaran permanen rongga udara yang
terletak distal dari bronkiolus terminal disertai destruksi dinding
rongga tersebut

Buku ajar patologi robbins volume 2.ed 7

Klasifikasi Emfisema
• Sentriasinar
• Mulai dari bronkiolus respiratorius menyebar ke perifer
• Berhubungan dengan merokok
• Terjadi terutama pada separuh paru bagian atas
• Emfisema fokal pada pneumokoniasis
• Panasinar
• Mengenai seluruh alveoli secara difus
• Pada separuh paru bagian bawah
• Terdapat pada defisiensi alpha-1 antitripsin
• Paraseptal atau distalasinar
• Distal saluran napas, sakus, duktus dan alveol
• Biasanya dekat pleura atau septa
• Ada bulla  pneumotoraks spontan
• Pembagian emfisema berdasarkan ATS (American Thoracic Society) :
• Paracicatricial : pelebaran saluran udara dan kerusakan dinding alveolus di tepi
suatu lesi fibrotik paru
• Lobular : pelebaran saluran udara dan kerusakan dinding alveolus di asinus /
lobulus sekunder
• Pembagian berdasarkan tempat proses :
• Sentra lobular
• Panlobular
• Tak dapat ditentukan
• Emfisema Sentra lobular paling sering ditemukan pada perokok dan
mengenai zona paru bagian atas

• Emfisema Panlobular disebabkan defisiensi alfa 1 antitripsin , mengenai

lobus bawah paru
Etiologi Emfisema
• Smoking
• Polusi udara
• Defisiensi α1-antitripsin (faktor
genetik)
Rokok

• Kebiasaan merokok turut menimbulkan emfisema

lewat:
• Aktivasi sel-sel makrofag alveolar yg selanjutnya akan
merekrut neutrofil ke dalam paru-paru
• Peningkatan aktivitas enzim elastase netrofil dan makrofag
• Inaktivasi α1-antitripsin (lewat oksidan dalam rokok atau
radikal bebas yang dilepaskan oleh sel-sel neutrofil aktif)

Buku ajar patologi robbins volume 2.ed 7

• Hipotesis protease-antiprotease berpendapat bahwa destruksi dinding
alveoli pada emfisema terjadi karena ketidakseimbangan antara protease
paru dan inhibitornya:
• Orang dengan defisiensi herediter inhibitor protease utama yaitu α1-antitripsin
selalu akan menderita emfisema dan kelainan ini terjadi pada usia lebih muda jika
mereka merokok

Buku ajar patologi robbins volume 2.ed 7

Gejala Utama
• Gejala utama
• Pembesaran dada
• Sesak nafas bila banyak bergerak
• Batuk menahun
• Keluhan penderita  kesulitan mengeluarkan udara sehingga harus
menggunakan banyak tenaga untuk ekspirasi
Tanda dan Gejala
• Dispnea kronik
• Sianosis tidak lazim; normoksik saat istirahat, hipoksia saat olahraga
• Barrel chest, berat badan kurang
• Jarang memperlihatkan edema atau cor pulmonal
• Peningkatan TLC, RV, compliance paru
• Penurunan DLCO (seberapa banyak oxygen pindah dari alveolus ke
darah)
Diagnosis
• Anamnesa
• Riwayat menghirup rokok
• Riwayat terpajan zat kimia
• Riwayat penyakit emfisema pada keluarga
• Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi misalnya infeksi saluran nafas
berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara.
• Sesak nafas waktu aktivitas terjadi bertahap dan perlahan-lahan memburuk
dalam beberapa tahun
• Pada bayi terdapat kesulitan pernapasan berat tetapi kadang-kadang tidak
terdiagnosis hingga usia sekolah atau bahkan sesudahnya
• Pemeriksaan Fisik
• Inspeksi : Pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup)
Dada berbentuk barrel-chest
Sela iga melebar
Sternum menonjol
Retraksi intercostal saat inspirasi
Penggunaan otot bantu pernapasan
• Palpasi : vokal fremitus melemah
• Perkusi : hipersonor, hepar terdorong ke bawah, batas jantung mengecil, letak diafragma rendah
• Auskultasi :
Suara nafas vesikuler normal atau melemah
Terdapat ronki samar-samar
Wheezing terdengar pada waktu inspirasi maupun ekspirasi
Ekspirasi memanjang
Bunyi jantung terdengar jauh, bila terdapat hipertensi pulmonale akan terdengar suara P2 mengeras
pada LSB II-III
Pemeriksaan Penunjang
• Faal Paru
• Spinometri (VEP, KVP)
• Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP 1 < 80 % KV menurun, KRF dan VR meningkat. VEP,
merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya dan perjalanan
penyakit
• Uji bronkodilator
Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan 15-20 menit kemudian
dilihat perubahan nilai VEP
• Darah Rutin
• Gambaran Radiologis
• Diafragma letak rendah dan datar
• Ruang retrosternal melebar
• Gambaran vaskuler berkurang
• Jantung tampak sempit memanjang
• Pembuluh darah perifer mengecil
Posteroanterior and lateral radiographs of the thorax in a patient with emphysema. The most obvious abnormalities are those associated with increased lung volume. The lungs
appear dark because of their increased air relative to tissue. The diaphragms are caudal to their normal position and appear flatter than normal. The heart is oriented more vertically
than normal because of caudal displacement of the diaphragm, and the transverse diameter of the rib cage is increased; as a result, the width of the heart relative to the rib cage on
the posteroanterior view is decreased. The space between the sternum and heart and great vessels is increased on the lateral view
• Pemeriksaan Analisis Gas Darah
• Terdapat hipoksemia dan hipokalemia akibat kerusakan kapiler alveoli
• Pemeriksaan EKG
• Untuk mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai hipertensi pulmonal
dan hipertrofi ventrikel kanan
• Pemeriksaan Enzimatik
• Kadar alfa-1-antitripsin rendah
Tujuan Penatalaksanaan
• Memperlambat progresi penyakit
• Mengurangi gejala kronik
• Mencegah eksaserbasi akut
Penatalaksanaan
• Pengelolaan sehari-hari
• Bronkodilator : gol teofilin, gol β2 agonis, antikolinergik
• Kortikosteroid
• Mengurangi sekresi mukus : minum cukup, obat ekspektoran, mukolitik, nebulisasi dan
humidifikasi
• Fisioterapi dan rehabilitasi
• Pemberian O2 jangka panjang
• Pengelolaan eksaserbasi akut, kegagalan napas dan cor pulmonal
• Pengelolaan eksaserbasi akut : pemberian O2, menggunakan antibiotik, bronkodilator dan
kortikosteroid
• Cor pulmonal : sama dengan eksaserbasi akut , ditambah diuretik, kalium dan mengurangi cairan
dan garam
• Kegagalan napas : alat bantu pernapasan/ventilator
Pencegahan
• Penyuluhan
• Menerangkan hal-hal yang dapat memperberat penyakit, cara pengobatan
yang baik dan hal-hal yang harus dihindari
• Pencegahan
• Rokok
• Menghindari polusi
• Vaksin dianjurkan untuk mencegah eksaserbasi : Vaksin influensa dan
pneumokokkus
Komplikasi
• Sering mengalami infeksi ulang pada saluran pernapasan
• Proses peradangan yang kronis di saluran napas
• Tingkat kerusakan paru makin parah
• Gangguan respirasi total
• Infeksi sekunder
• Payah jantung kanan
• Pecahnya alveolus yang dapat menimbulkan pneumonia
Prognosis
• Prognosis jangka pendek maupun jangka panjang bergantung pada
umur dan gejala klinis waktu berobat
• Penderita yang berumur kurang dari 50 tahun dengan
• Sesak ringan, 5 tahun kemudian akan terlihat ada perbaikan
• Sesak sedang, 5 tahun kemudian 42 % penderita akan sesak lebih berat dan
meninggal
Kesimpulan dan Saran
• Kesimpulan : Kami telah mempelajari penyebab sesak napas
intrapulmoner (asma bronkial, PPOK) dan ekstrapulmoner
(pneumothorax, efusi pleura, emfisema)

• Saran : Pada pasien dilakukan pemeriksaan penunjang. Untuk pasien

kedua, diedukasi agar berhenti merokok.
Daftar Pustaka
• Tao Lin J. Chinese Guideline for the Prevention and Management of
Bronchial Asthma (Primary Health Care Version). [internet]. Available
from : http://www.jthoracdis.com/article/view/1657/html
• Buku saku pelayanan kesehatan anak di rumah sakit (WHO)
• http://emedicine.medscape.com/article/424547-overview (Pleural
Effusion, Pneumothorax)
• Buku Ajar IPD jilid II edisi VI, 2014 halaman 1640 – 1650
• Buku ajar patologi robbins volume 2.ed 7 (Emfisema)
• thelancet.com