Pemicu 4

Blok Saraf & Kejiwaan

Aldi Firdaus
405140098
 LI
1. Anatomi SST
2. Histologi SST
3. Fisiologi SST
4. LMN Neuropati
5. LMN Neuromuskular
6. LMN Miopati
 HISTOLOGI
Selubung saraf tepi

Jaringan ikat yang

membungkus saraf tepi
adalah:
1. Epineurium (jaringan ikat
fibrosa)
2. Perineurium (Jaringan ikat
padat kolagen)
3. Endoneurium (Jaringan ikat
longgar)
 Ganglia
• Merupakan kumpulan neuron yang letaknya diluar SSP.
• Ada 2 macam ganglia:
– Ganglia Kranio-spinal (sensorik)
(terdiri atas saraf kranial dan saraf spinal)
– Ganglia autonom (berfungsi motorik)
(terbagi 2: Ganglion simpatis & parasimpatis)
 Ganglia Kranio-spinal

• Bentuk fusiform atau globular pada cabang

posterior.
• Sel ganglion : jenis pseudounipolar, globular yang
mempunyai cabang tunggal suatu akson, sewaktu
meninggalkan badan saraf pada jarak tertentu
bercabang 2 menjadi bentuk T atau Y (berfungsi
sebagai dendrit atau akson)
• Setiap perikarion dikelilingi oleh sel-sel kecil,
gepeng atau kuboid  sel satelit/sel
kapsul/amfisit (merupakan sel penyokong seperti
pada sel glia di SSP)
 Ganglion Spinalis

• Terletak pada akar

saraf posterior dari
medula spinalis.
• Sensoris.
• Pseudo-unipolar.
• Badan sel dikelilingi
sel satelit gepeng.
• Inti dan anak inti jelas.
• Ganglion dibungkus
jaringan ikat,
endoneurium.
 Ganglia Otonom
• Sel ganglion berukuran lebih kecil daripada ganglion
kraniospinal, berbentuk multipolar, beberapa dendrit dan satu
akson tak bermielin
• Disekitar perikarion terdapat beberapa sel kapsul.
• Akson tidak berkelompok membentuk berkas-berkas (pada
ganglia kraniospinal membentuk berkas)
 Ganglion Simpatis
• Struktur serupa dengan
ganglia sensoris.
• Multipolar.
• Inti eksentrik.
• Sitoplasma mengandung
granula lipofusin coklat.
• Jumlah sel satelit lebih
sedikit.
Ganglia Parasimpatis
• Biasanya terletak
di dalam/dekat
organ efektor.
• Beberapa badan
sel mengelompok.
• Inti dan anak inti
besar, jelas.
• Sitoplasma
basofilik.
 FISIOLOGI
Jaras (Traktus)
• Traktus :
– Ascenden : Signal dari aferen ke otak
– Descenden : signal dari otak ke neuron eferen
• Nama Traktus :
– Traktus Kortikospinalis : korteks serebri -> medulla spinalis
– Traktus Spinotalamikus : medulla spinalis -> thalamus
 CTS
• Definisi : kumpulan gejala akibat penyempitan pd terowongan
karpal, baik akibat edema fasia pd terowongan tsb maupun
akibat kelainan pd tulang2 kecil tangan yg menyebabkan
penekanan thd nervus medianus di pergelangan tangan.
• Etiologi & Patfis : umumnya tjd scr kronis, dmn tjd penebalan
fleksor retinakulum yg menyebabkan tekanan thd nervus
medianus. Tekanan berulang & lama peninggian
intrafasikuler  aliran darah vena intrafasikuler melambat
• Kongesti yg tjd  mggg nutrisis intrafasikuler  anoksia 
kerusakan endotel  kebocoran protein  edema epineural.
Jika terus berlanjut  fibrosis epineural  kerusakan serabut
saraf  atrofi saraf & diganti o/ jaringan ikat  fungsi nervus
medianus terganggu scr menyeluruh
• Selain akibat adanya penekanan yg melebihi tekanan perfusi
kapiler  ggg mikrosirkulasi & timbul iskemik saraf. Iskemik
diperberat o/ peninggian tekanan intrafasikuler  ggg aliran
darah  vasodilatasi  edema  sawar darah-saraf
terganggu  kerusakan pd saraf tsb.
 Tanda & Gejala
• Mati rasa, rasa terbakar, atau kesemuta di jari2 & telapak
tangan terutama malam hari
• Nyeri di telapak, pergelangan tangan, atau lengan bawah,
khususnya selama penggunaan
• Penurunan cengkraman kekuatan
• Kelemahan dlm ibu jari
• Sensasi jari bengkak, (ada/tdk terlihat bengkak)
• Kesulitan membedakan panas & dingin
 Diagnosis
• PF : • Pemerisaan neurofisiologi
– Phalen’s test (elektrodiagnostik) :
– Tinel’s sign – Pemeriksaan EMG
– Flick’s sign – Pemeriksaan radiologi : X-ray
– Thenar wasting pergelangan tangan, USG, CT-scan & MRI
– Menilai kekuatan & keterampilan – Pemeriksaan lab : kadar gula darah,
serta kekuatan otot scr manual darah lengkap, atau kadar hormon tiroid
maupun dgn alat dinamometer • DD : Tenosiovitis, Rematoid artritis,
– Pressure test de Quervain’s syndrome, Cervical
– Luthy’s sign radiculopathy, Inoracic outlet
– Pemeriksaan sensibilitas syndrome, Pronator teres syndome
 Tatalaksana (terapi)
• Terapi konservatif • Upaya pencegahan CTS &
– Istirahatkan pergelangan tangan
pencegahan kekambuhan :
– Obat anti inflamasi non steroid
– Obat neuropatik
– Mengurangi gerakan repetitif,
– Pemasangan bidai pd posisi netral gerakan kaku/getaran peralatan
– Injeksi steroid pd triamcisolon/deksametason tangan pd saat bekerja
– Vitamin B6 100-300 mg/hari – Desain peralatan kerja supaya
– Fisioterapi tangan dlm posisi natural saat kerja
• Terapi operatif – Modifikasi tata ruang kerja
• Indikasi : memudahkan variasi gerakan
– Terapi konservatif dgn semua modal terapi
gagal
– Mengubah metode kerja utk sesekali
– Atrofi otot-otot thenar istirahat pendek serta
– Ggg sensorik yg berat mengupayakan rotasi kerja
 Prognosis
• Pd kasus CTS ringan, dgn terapi konservatif umumnya
prognosis baik. Bila keadaan tdk membaik dgn terapi
konservatif maka tindakan operasi harus dilakukan. Scr umum
prognosa operasi jg baik.
 HNP
• Definisi : keluarnya nukleus pulposus dr diskus melalui robekan
annulus fibrosus hingga keluar ke belakang atau dorsal
menekan medulla spinalis/mengarah ke dorsolateral menekan
radix spinalis shg menimbulkan gangguan
• Etiologi : degenerasi diskus intervertebralis, trauma minor pd
pasien tua dgn degenerasi, trauma berat/terjatuh,
mengangkat/menarik benda berat
 Patfis
• Faktor yg menyebabkan HNP : aliran darah ke diskus
berkurang, beban berat, ligamentum longitudunalis posterior
menyempit. Jika beban diskus bertambah, annulus fibrosus tdk
kuat menahan  nukleus pulposus (gel) akan keluar  nyeri ,
krn gel berada di canalis bertebralis menekan radiks
 Gejala klinis
• Nyeri punggung bawah, nyeri daerah bokong, rasa kaku/tertarik pd
punggung bawah
• Nyeri yg menjalar atau spt rasa kesetrum & dpt disertai baal, yg dirasakan
dr bokong menjalar ke daerah paha, betis bahkan sampai kaki, tergantung
bagian saraf mana yg terjepit, rasa nyeri sering ditimbulkan setelah
melakukan aktifitas yg berlebihan
• Kelemahan anggota badan bawah/tungkai bawah yg disertai dgn
mengecilnya otot-otot tungkai bawah
• Hilangnya refleks tendon patella & achilles
• Bila mengeai konus/kauda equina dpt tjd ggg defekasi,miksi & fgs seksual
 PF & PP
• PF • PP
– Tes Laseque positif
– MRI tulang belakang
– Ggg sensibilitas, pd bagian kateral jari ke 5,
atau bagian medial dari ibu jari kaki – Foto rontgen tulang belakang
– Ggg motorik,penderita tdk dpt dorsofleksi, – EMG
terutama ibu jari kaki, atau plantarfleksi
– Myelo-CT
– Ggg autonom, yaitu retensi urun,
merupakan indikasi segera operasi
– Kdg2 tdpt anestesia di perineum, indikasi
operasi
– Tes provokasi : tes valsava & naffziger utk
menaikkan tekanan intratekal
– Tes refleks fisiologis : refleks tendon
achilles menurun/menghilang jika radiks
antara L5-S1 terkena
 Tatalaksana
• Terapi konservatif
– Tirah baring (2-4 hari)
• Medikamentosa
– Analgetik & NSAID
– Pelemas otot
– Opioid
– Kortikosteroid oral
– Analgetik adjuvant
• Terapi fisik
– Traksi pelvis
– Diatermi/kompres panas/dingin
– Korset lumbal
• Terapi operatif
Indikasi :
– Defisit neurologis memburuk progresif
– Ggg otonom (miksi,defekasi,seksual)
– Tdk membaik dgn semua modalitas
terapi konvensional
 Polymyositis

• Idiopathic subacute/chronic • mode of onset  painless

and symmetrical weakness of weakness pada otot
proximal limb and trunk ekstremitas proksimal
muscles w/o dermatitis (pinggul/paha); jarang ke
leher/bahu
• Menyulitkan pergerakan
• faktor resiko
• Nyeri meliputi bokong, betis
– 30-60 tahun atau bahu
– Wanita
• Kadang melibatkan organ lain
– Riwayat infeksi ringan/demam  jantung
febris
 Dermatomyositis
• Kelemahan otot seperti pada polimiositis tetapi memliki tanda khusus  rash
• Rash:
– Eritema difus
– Erupsi makulopapupar
– Dermatitis ekzematoid
– Dermatitis eksfoliatif

– Lesi 
• bersisik kasar pada permukaan ekstensor (siku, jari, dan lutut) + gradasi pink-ungu
• Papul merah
• Lilac-colored pada kulit palpebral, nasal bridge
• Bersifat idiopatik  isolasi agen infeksi tidak berhasil
• Berkaitan dengan respon imunitas
• Pada polimiositis  Sel T yg telah teraktivasi dalam julmah besar
(CD8) + makrofag
• Pada dermatomyositis  pembentukan imun kompleks, IgG,
IgM, Komplemen C3 dan membrane-attack complexes
terdeposisi pada dinding venula dan arteriola  respon imun thd
PD intramuscular
 Penunjang Polimiositis dan Dermatomiositis
• Pemeriksaan Laboratorium
– ↑ CK (L: > 174 U/L; P: > 140 U/L; isoenzyme CK-MB: 0%-6%)
– ↑ Aldolase (> 7.5 U/L)
– ANA  keterkaitan dg autoantibodi (ILD, Arthritis, Raynaud
Syndrome, Penebalan kulit tangan)
– EMG/Electromyography
– EKG  melihat keterlibatan inflamasi pada otot jantung
– MRI  melihat distribusi lesi dan panduan biopsy
– Biopsi  Patologi anatomi
• Tatalaksana
• Farmakologi  kortikosteroid (prednisone 1 mg/kg single daily dose
PO/IV)  lini satu untuk PM/DM; tapering off.
• Pada kasus akut dan berat  initial Methylprednisolone dosis tinggi
(1g diinfus > 2 jam tiap hari selama 3-5 hari)
• Pada pasien yg toleransi thd steroid  IVIG

• Prognosis & komplikasi

• Favorable bila tidak ada karsinoma
• hanya sedikit orang yg mengalami komplikasi pneumonia aspirasi a/
disfagia
 Peroneal palsy
bentuk neuropati perifer ditandai dengan gangguan sensori dan /
atau defisit motor pada distribusi saraf peroneal.

Epid:
• pekerjaan  dancer

Etiologi: trauma langsung, kompresi, cedera peregangan, iskemia,

infeksi.
 Tanda dan gejala
• Foot drop
• Night cramp (kaki bagian bawah anterior)
• Nyeri bisa terjadi di lokasi kompresi dan kaki lateral bagian
bawah
• gangguan sensorik (kesemutan, mati rasa)
 Pemeriksaan penunjang
MRI 
• lesi massa (paha bawah atau fossa poplitea)
• kelainan anatomi (luasan distal dan posterior dari bisep femoris)

EMG  deteksi saraf yang abnormal

Eksisi lesi massa nodular saraf perifer dan inflamasi pseudotumors dari saraf perifer

Color duplex ultrasonography and angiography  pseudoaneurysm arteri poplitea di fossa poplitea.

High resolution sonography  lesi struktural saraf peroneal seperti ganglion intraneural dan
perubahan inflamasi di neuropati vaskulitis
 Terapi
• Dekompresi saraf perineal
• Rehabilitasi
• Ankle foot orthosis (AFO)
• Bedah
 Miastenia gravis
• Definisi: kelainan imunologi dimana terbentuk antibodi
terhadap reseptor nicotinic acetylcholine di NMJ
• Seronegative nicotinic  antibodi muscle-specific receptor
tyrosine kinase

Etiologi: idiopathic
 Faktor pencetus
• Antibiotics (eg, aminoglycosides, polymyxins, ciprofloxacin, erythromycin, and ampicillin)
• Penicillamine
• Beta-adrenergic receptor blocking agents (eg, propranolol and oxprenolol)
• Lithium
• Magnesium
• Procainamide
• Verapamil
• Quinidine
• Chloroquine
• Prednisone
• Timolol (ie, a topical beta-blocking agent used for glaucoma)
• Anticholinergics (eg, trihexyphenidyl)
• Neuromuscular blocking agents (eg, vecuronium and curare) - These should be used cautiously in myasthenic
patients to avoid prolonged neuromuscular blockade
Tanda dan gejala
 Faktor pencetus
• sinar matahari cerah
• Operasi
• Imunisasi
• stres emosional
• Haid
• Infeksi
• Obat (misalnya, aminoglikosida, ciprofloxacin, klorokuin,
prokain, lithium, phenytoin, beta-blocker, procainamide, statin)
 Pemeriksaan penunjang
• edrophonium (Tensilon) test 10 mg (1 mL)
• X-rays and CT scans  thymoma
• Single-fiber electromyography
• serum acetylcholine receptor antibody
 Terapi
1. pyridostigmine
2. Thymectomy
• prednisone (60-100 mg/d orally)
• Azathioprine (3 mg/kg/d)
3. Plasmapheresis
4. Intravenous Immunoglobulins (25-50 mg/kg/d)
5. Mycophenolate Mofetil (1g/2 bulan)
 Bell’s Palsy
• Kelainan N. VII (fascialis) tipe perifer idiopatik
• Penyebab tbyk lesi N. VII unilateral
• Faktor predisposisi :
– DM, HT, ibu hamil masa perinatal
• Etiologi :
– Idiopatik, infeksi HSV1, VZV (sindrom Ramsay Hunt)
• Patfis :
– Inflamasi  demielinisasi segmental, kerusakan aksonal  kelainan N. VII tipe perifer yg
mencapai max dlm 48-72 jam pasca onset
– abN bs tjd pd lokasi spjg perjalanan N. VII sejak keluar dri inti N. VII di pons sp serabut terminalnya
yg m’inervasi efektor
– Lokasi lesi tbyk : proksimal canalis fascialis (tmpt tersempit)

Buku Ajar Neurologi

• Gejala :

– Nyeri area belakang aurikular :

muncul 1-2 hari sblm onset
– Kelumpuhan otot fascialis ipsilateral,
penurunan lakrimasi ipsilateral,
hiperakusis ipsilateral, penurunan
salivasi ipsilateral, penurunan indera
pengecap ipsilateral pd 2/3 anterior
lidah
– Bs disertai hipestesi di cabang N. VII
– Derajat kelumpuhan dinilai dg Grading
House Brackmann

https://www.facialparalysisinstitute.com/conditions/introduction/house-brackmann-
grading-system/

Buku Ajar Neurologi

• PP :
– MRI dg kontras : penyangatan N. VII : inflamasi
– CSF : peningkatan ringan limfosit & monosit
– P. elektrofisiologi : refleks kedip : bs tent topis kerusakan N. VII (dilakukan stlh onset 14 hari)
• DD :
– Penyakit Lime, otitis media, sindrom Ramsay Hunt, sarkoidosis, GBS, tumor kelenjar parotis, MS, stroke, tumor

• Terapi:
– with acyclovir or other antiviral agents con- fers no benefit.
– Treatment with corticosteroids (prednisone 60 or 80 mg/d orally for 3 days, tapering over the next 7 days),
beginning within 5 days after the onset of palsy, increases the proportion of patients who recover com- pletely over
time.
– Surgical procedures to decompress the facial nerve are generally of no benefit. If eye closure is not possible, the eye
should be protected with lubricating drops and a patch.

Buku Ajar Neurologi

 Bell’s Palsy
• Treatment with acyclovir or other antiviral agents con- fers no
benefit.
• Treatment with corticosteroids (prednisone 60 or 80 mg/d orally
for 3 days, tapering over the next 7 days), beginning within 5
days after the onset of palsy, increases the proportion of patients
who recover com- pletely over time.
• Surgical procedures to decompress the facial nerve are generally
of no benefit. If eye closure is not possible, the eye should be
protected with lubricating drops and a patch.
Gronseth GS, Paduga R. Evidence-based guideline update: ste- roids and antivirals for Bell palsy: report of the Guideline Development
Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology. 2012;79:2209-2213.
• Komplikasi :
– Degenerasi aksonal berat  inervasi aberan  komplikasi sinkinesis
– Fenomena air mata buaya : lakrimasi ipsilateral saat mengunyah
– Sindrom Marin Amat : penutupan kelopak mata ipsilateral saat membuka rahang
• Prognosis :
– Perbaikan motorik hari ke 5-7  prognosis baik
– Ada tanda denervasi pd p. elektrofisiologi stlh hari ke 10  prognosis buruk

Buku Ajar Neurologi

 Sindrom Guillain Barre
• Polineuropati akut disebabkan oleh reaksi autoimun thd saraf perifer.
Epidemiologi :
• Indonesia (RSCM) 7.6 kasus/thn, terutama usia dewasa muda rerata 40 thn dgn rasio laki :
wnt = 1.2 : 1
Patfis :
• Pada 2/3 kasus SGB,  didahului infeksi pd sal napas/GI dg keluhan demam(52%), batuk
(48%), nyeri tenggorokan (39%), pilek (30%), diare (27%).
• Pada 31% kasus SGB dpt ditemukan Campylobacter jejuni (C. Jejuni). Infeksi antesenden mjd
dasar patfis SGB brp proses mimikri.
• Proses antibodi mimikri tjd kemiripan struktur antigen patogen dg struktur yg tdpt pd
dinding sel tubuh,  shg antibodi yg di btk utk melemahkan patogen dpt berikatan dg jar
tubuh sndri. 
 Patofisiologi
• Pd bbrp penelitian:
- Ditemukan struktur lipooligosakarida (LOS) pd
dinding C. Jejuni yg mirip dg struktur KH
penyusun membran sel saraf: gangliosida
- Pada serum ps SGB ditemukan antibodi thd
gangliosida
- Penyuntikan antibodi gangliosida pd hewan
percobaan menyebab gejala mirip SGB
• Paparan thd C. Jejuni membuat sel2 imun
tubuh mhslkn antibodi yg jg dpt berikatan dg
gangliosida membran sel saraf  memicu
proses autoimun mll paktifan MAC(membrane
attack complex)  pd membran sel schwann
acute inflammatory demyelinating
poluneuropathy(AIDP) / acute motor axonal
neuropathy(AMAN)  efek neurotoksik.
• Pd pemeriksaan histopatologi ditemukan
makrofag. Makrofag berperan dlm
reabsorbsi debris pd k2 tipe
SGB(demielinisasi & degenerasi aksonal),
serbukan sel limfosit hny ditemukan pd
SGB demielinisasi. 
• Patogen lain yg dpt menimbulkan reaksi
silang dg gangliosida: Haemophilus
influenzae, Mycoplasma pneumonia,
Cytonegalovirus,  Epstein-Barr virus,
Varricella zoster virus.
• t2 imunosupresan, & pasca
pembedahan.
• Jenis antibodi & distribusi gangliosida tanda&gejala klinis yg tjd.
• GBS tipe AMAN : GM1, GM1b, GD1a, dan GalNAc-GD1a.
 Gangliosida2 ini t.d lbh bnyk pd aksolema nodus Ranvier serabut saraf motorik  gejala motorik
yg lbh dominan drpd sensorik.
 Gangliosida GQ1b bnyk pd aksolema nervus okulomotor, troklearis, abdusens, & muscle spindle
 oftalmoplegia, ataksia, arefleksia.
 Gangliosida GT1a & GQ1b pd aksolema nervus glosofaringeus & vagus  disfagia. 

Tanda dan gejala 

• Defisit neurologis pd extremitas dpt brp kelemahan motorik tipe LMN,  ggn sensorik
brp parastesia, hipestesia,  ggn propioseptif, hiporefleksi, arefleksia.

• Pd AIDP, defisit neurologi melibatkan nervus kranialis, t.u N. Fasialis.

• Pd SMF dg trias : arefleksia, ataksia, oftalmoplegia. 
• Terjasi disfungsi saraf otonom pd 2/3 kasus SGB : aritmia,
fluktuasi TD, respon hemodinamik yg abN thd pengobatan,
serta ggn miksi, defekasi & berkeringat.
• Pemeriksaan Penunjang :
- Lumbal pungsi CSF : ciri khas brp disosiasi citoalbumin(protein LCS
meningkat ttp sel N)
- EMG: gbr dimyelinating &/ ggn axonal
- Pemeriksaan lain utk menyingkirkan DD : elektrolit darah, gula darah, fs
ginjal, fs hati, dll.
• Pemeriksaan Neurologis :
- Tetraparese simetris proksimal lbh berat dpd distal
- Reflek fisio menurun/hilang
- Reflek patologis negatif
- Kdg ditemukan ggn sensoris(propiopatik) & ggn otonom
 Kriteria diagnosa dari National Institute of
Neurological and Communicative Disorder and Stroke (NINCDS)
Pemeriksaan elektrofisiologi:
EMG dan Nerve Conduction Velocity (NCV):
Minggu I: terjadi pemanjangan atau hilangnya F-response (88%), prolong
distal latencies (75%), blok pada konduksi (58%) dan penurunan kecepatan
konduksi (50%).
Minggu II: terjadi penurunan potensial aksi otot (100%), prolong distal
latencies (92%) dan penurunan kecepatan konduksi (84%).
Pemeriksaan radiologi:
MRI: Sebaiknya MRI dilakukan pada hari ke 13 setelah timbulnya gejala SGB. Pemeriksaan
MRI dengan menggunakan kontras gadolinium memberikan gambaran peningkatan
penyerapan kontras di daerah lumbosakral terutama di kauda equina. Sensitivitas
pemeriksaan ini pada SGB adalah 83%.
 Kriteria diagnosa dari National Institute of
Neurological and Communicative Disorder and Stroke (NINCDS)

• Ciri-ciri kelainan cairan serebrospinal yang kuat menyokong diagnosa:

– Protein CSS. Meningkat setekah gejala 1 minggu atau terjadi
peningkatan pada LP serial
– Jumlah sel CSS < 10 MN/mm3
– Varian:
o Tidak ada peningkatan protein CSS setelah 1 minggu gejala
o Jumlah sel CSS: 11-50 MN/mm3
DD :
• Mielitis transversa, miastenia gravis, periodik palalisis hipokalemia,
botulisme, poliomielitis, & mielopati akut.
Tatalaksana
• Imunoterapi dpt diberikan sejak gjl neuropati pertama
muncul(manfaat terbaik dlm 2minggu)
• Plasmaferesis dilakukan 5x dlm 2 minggu dg jlh maksimum
pertukaran plasma sbnyk 5x dr vol plasma (200-250mL/kgBB)
• Imunoglobulin IV : 2g/kgBB dlm 5 hari.
• Pemantauan fs paru 1-4jam utk minimalkan risiko gagal napas,
kapasitas vital paru, & kemampuan reflek batuk.
• Obat anti nyeri neuropatik : gabapentin/karbamazepin
Prognosis
• Dilihat dri EGOS,  semakin bsr nilainya maka semakin kcl ps SGB dpt
berjalan stlh onset 6 bln.

Def : kondisi yang disebabkan oleh
syaraf yang terjepit (tertekan) pada
spine (tulang belakang) yang dapat
meyebabkan nyeri, mati rasa,
kesemutan, atau kelemahan
sepanjang jalur syaraf. ditemukan
pada bagian tengah dari spine
(thoracic radiculopathy).
Faktor Resiko
aktivitas yang menempatkan beban
yang berlebihan dan berulangkali
pada spine, pekerjaan yang berat,
Olahraga tertentu, life style (duduk)
RADICULOPATHY
Etiologi Treatment
kompresi (penekanan) atau iritasi dari syaraf-syaraf ketika Konservatif: Analgesik dan
Kortikosteroid
mereka keluar (meninggalkan) dari spine hernia cakram, bone Surgery: Discectomy
spur (osteophytes) dari osteoarthritis, atau dari penebalan dari
ligamen-ligamen yang mengelilinginya.
Pencegahan
Lainnya: tumor atau infeksi., Scoliosis, Diabetes
• Tidak ada pencegahan
spesifik
• Mempertahankan berat
badan yang layak
Manfes : • Menghindari penegangan
• Gejala-gejala dari radiculopathy tergantung pada syaraf- yang berlebihan pada leher
syaraf mana yang dipengaruhi. dan punggung
• Mengurangi faktor pemberat
• Gejala umum: nyeri, mati rasa dan kesemutan pada lengan- radiculopathy.
lengan atau tungkai-tungkai.
Prognosis
Diagnosa Baik
Anamnesa gejala Radiculopathy
Pemeriksaan fisik dan Palpasi
Radiologi seperti CT-Scan dan X-Rays

Def : Kerusakan pada nervus
peroneal yang berdampak
kehilangan pergerakan atau sensasi
di kaki dan tungkai merupakan
cedera. Monoeuropati tersering
pada ekstremitas bawah
Etiologi/ Faktor Resiko
• Etio: Tekanan,Entrapment,Trauma
• Sering akibat kehilangan berat
badan pada sakit yg
berkepanjangan, dengan
compresi saraf diantara fibular
head dan firm mattresses
• Fraktur pada kepala fibular dan
trauma tumpul eksternal,operasi
lutut, posisi
litotomicompressive injury
• Menyilangkan kaki dalam waktu
yg lama
• Lesi di fosa poplitea
(tumor/hematoma)
• Pekerjaan yang memerlukan
berjongkok dan bersujud (mis :
petani)  occupational peroneal
palsy
PERONEAL PALSY
DD:
Manifes:
Lesi pada kaput fibula • Radikulopati L5
•
• Jika ke 2 cabang terkena (superfisial dan profunda) Post operasi pinggul
menimbulkan parese/paralise jari kaki, dorso fleksi kaki dan • High aciatic mononeuropathy yang
jari kaki, serta bagian lateral distal dari tungkai bawah mengenai serabut peroneus
• Jika hanya cabang profunda yang terkena, menimbulkan
kommunis
deep peroneal nerve syndrome
Anterior tibial (deep peroneal) nerve syndrome
• Saraf ini bisa terkena cedera pada kaput fibula atau lebih Treatment:
distal • Konservatif, menghindari faktor
• Kelainan ini menimbulkan parese/paralise jari kaki dan kompresi
dorsofleksi kaki
• Operasi
• Gangguan sensoris terbatas pada kulit di sela jari-jari antara
jari kaki 1dan 2
• Physical therapy
• Saraf ini dapat juga tertekan pada pergelangan kaki,
sehingga menyebabkan anterior tarsal tunnel syndrome Surgery
yang menimbulkan gejala parese danatropi pada M.extensor
digitorum brevis. Sedangkan gangguan sensoris bisa
terdapat atau tidak pada kulit di sela jari-jari antara kaki 1
dan 2
Superficial peroneal nerve syndrome
• Lesi bisa pada kaput fibula atau lebih distal
• Menimbulkan parese dan atropi pada M.Peronei dan
gangguan eversi kaki
• Gangguan sensoris pada kulit bagian lateral distal tungkai
bawah dan dorsum kaki, sedangkan kulit di sela jari-jari
antara jari kaki 1 dan 2 masih baik 54

Def : Guillain Barre sindrom adalah
gangguan langka di mana sistem
kekebalan tubuh Anda menyerang saraf
Anda. Kelemahan dan kesemutan di kaki
Anda biasanya gejala pertama.
Guillain-Barre adalah keadaan darurat
medis. Penyebab pasti sindrom Guillain-
Barre tidak diketahui. Tetapi sering
didahului oleh penyakit menular seperti
infeksi pernafasan atau flu perut..
Faktor resiko:
• Dewasa Lanjut, Laki-Laki
• infeksi campylobacter, jenis bakteri
yang sering ditemukan di matang
unggas
• virus influenza, Virus Epstein-Barr
• HIV, virus yang menyebabkan AIDS
• Mycoplasma pneumonia
• Operasi, Limfoma Hodgkin
• Jarang, vaksinasi influenza atau
vaksinasi masa kanak-kanak
Komplikasi:
Unknown; Auto-imune
GBS
Manfes : Tes dan Diagnosis:
• Menusuk-nusuk, "kesemutan" sensasi di jari-jari Anda, jari Lumbalpunksi, EMG, Nerve
kaki, pergelangan kaki atau pergelangan tangan (dari bawah conduction studies..
ke atas)
• Kelemahan di kaki Anda yang menyebar ke tubuh bagian atas Treatment,
Plasmaferesis, Imunnoglobulin, FT
Anda
• Goyah berjalan atau ketidakmampuan untuk berjalan atau Recovery
naik tangga • bertahun-tahun
• Kesulitan dengan mata atau wajah gerakan, termasuk • Setelah tanda-tanda dan gejala
berbicara, mengunyah atau menelan pertama  memburuk 
• Sakit parah yang mungkin merasa pegal atau kram seperti 2minggu
dan mungkin lebih buruk di malam hari • Gejala umumnya 4 minggu
• • Pemulihan dimulai, biasanya
Kesulitan dengan kontrol kandung kemih atau fungsi usus
berlangsung enam sampai 12
• Denyut jantung cepat bulan, meskipun bagi sebagian
• Tekanan darah rendah atau tinggi orang itu bisa memakan waktu
• kesulitan bernapas selama 3 tahun
Type: Komplikasi
• Acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy (AIDP) Kesulitan Bernafas
• Miller Fisher syndrome (MFS) Masalah jantung dan BP
• Acute motor axonal neuropathy (AMAN)and acute motor-sensory Masalah usus dan Ginjal
axonal neuropathy (AMSAN), Nyeri hebat
Pembekuan darah
Relaps
55
 Neuropathy
Def : Keadaan dengan gangguan Diagnosis Manifes:
fungsi dan Struktur pada saraf tepi. • Time course • Paresis simetris
Neuropati saraf tepi adalah proses Biasa dimulai dari kedua tungkai lalu
degenerasi saraf tepi yang Polineuropati
Akut (beberapa hari)  proses inflamasi atau neoplasma menjalar progesif ke atas
mempersarafi terutama otot bagian • Kesemutan
distal ekstremitas Kronik dengan gradual evolution (beberapa tahun)  herediter
atau metabolik
Dimulai pada ujung jari kaki dan
tangan
Mononeuropati • Hipotensi
Etiologi Akut  berasal dari trauma atau iskemi • Perubahan trofi kulit
Kongenital, Inflamasi, Infeksi, Gangguan Gradual evolution  berkaitan dengan trauma minor berulang • Atonia kandung kemih
metabolik, Neoplasma, Degenerasi, • Diare malam hari
Intoksinasi, Alergi, Trauma, Pengaruh • Age at onset • Hiporefleksia atau arefleksia
suhu, idiopatik, Gangguan vaskuler Polineuropati
Anak-anak atau dewasa muda herediter dan penyakit
inflamasi Pemeriksaan
Klasifikasi Usia lanjut  metabolic, toxic, penyakit inflamasi atau
Mononeuropati neoplasma EMG
• Gangguan saraf perifer tunggal Mononeuropati Biopsi saraf
• Akibat trauma, khususnya akibat Neonatal  trauma lahir
tekanan, atau gangguan suplai darah Kecepatan Hantar Saraf
Usia lanjut  cedera yang sering dikaitkan dengan pekerjannya
(vasa nervorum). Pemeriksaan CSS
Polineuropati • Occupational History
• Gangguan beberapa saraf • Industrial substances
• Akibatk proses peradangan, Mononeuropathy kadang-kadang merupakan manifestasi klinis
metabolik, atau toksik yang pertama dari polineuropathy terkait pekerjaan, tetapi dapat juga
menyebabkan kerusakan dengan pola merupakan respon dari trauma kerja ringan berulang
difus, distal, dan simetris yang
• Medical History
biasanya mengenai ekstremitas Metabolic & Connective tissue disorders, Neoplasma, AIDS
bawah, sebelum ekstremitas atas. • Herediter, Drug and Alcohol History 56

Def : Sindrom Horner adalah
kombinasi dari tanda dan gejala yang
disebabkan oleh gangguan jalur saraf
dari otak ke wajah dan mata pada
salah satu sisi tubuh.
Tes dan Diagnosis:
Anamnesa tanda dan gejala, PF saraf
Kranial, MRI, CT-Scan, X-rays
Treatment
Tidak ada pengobatan khusus untuk
sindrom Horner. Seringkali, sindrom
Horner menghilang ketika kondisi
medis yang mendasari diobati secara
efektif.
HORNER SYNDROME
Penyebab
Sindrom Horner disebabkan oleh kerusakan jalur tertentu dalam
sistem saraf simpatik. Saraf jalur terpengaruh pada sindrom
Horner dibagi menjadi tiga kelompok sel saraf (neuron).
Neuron orde pertama
Stroke, Tumor, Penyakit yang menyebabkan hilangnya mielin
Trauma leher, Kista atau rongga dalam tulang belakang
(syringomyelia)
Neuron orde kedua
Kanker paru-paru, Tumor dari selubung myelin (schwannoma)
Kerusakan pada pembuluh darah utama yang menuju dari
jantung (aorta), Bedah di rongga dada, Luka trauma
Neuron orde ketiga
Kerusakan pada arteri karotis sepanjang sisi leher
Kerusakan pada vena jugularis sepanjang sisi leher
Tumor atau infeksi dekat pangkal tengkorak, Migrain, Sakit
kepala cluster
Anak-anak
Cedera pada leher atau bahu saat melahirkan
Cacat yang hadir aorta pada saat lahir
Tumor dari sistem hormonal dan saraf (neuroblastoma)
Penyebab yang tidak diketahui (idiopatik)
Manfes :
• Mempengaruhi satu sisi wajah
• Miosis
• Aniskor
• Sedikit atau tertunda pembukaan
(dilatasi) dari mata
• Ptosis (sulit)
• Elevasi sedikit dari tutup lebih
rendah, kadang-kadang disebut ptosis
terbalik
• Anhidrosis, baik pada seluruh sisi
wajah atau patch terisolasi dari kulit
pada sisi yang terkena (Sulit)
Anak-anak
Warna iris ringan pada mata yang
terkena anak di bawah usia 1
Kurangnya kemerahan (flushing) pada sisi
yang terkena wajah yang biasanya akan
muncul dari panas, aktivitas fisik atau
reaksi emosional.
57

Def : Miastenia gravis ditandai
dengan kelemahan dan kelelahan
cepat dari setiap otot di bawah
kontrol sukarela
Penyebab
Autoimune, Kelenjar Timus,
Faktor yang Memperburuk
Kelelahan, penyakit kronik, tegangan,
panas yang ekstrim, Beberapa obat.
Pengobatan:
Medikamentosa Cholinesterase
inhibitor, Kortikosteroid,
Imunosupresan.
Terapi  Plasmapheresis,
Imunoglobulin intravena (IVIg).
Operasi  Timektomi
MG
Manfes : Tes dan Diagnosis:
Otot mata  ptosis, diplopia
Pemeriksaan Saraf:
Wajah dan tenggorokan: Refleks, Kekuatan otot, Otot
• Berbicara berubah. Indra peraba dan penglihatan
• Kesulitan menelan. Koordinasi, Keseimbangan
• Masalah mengunyah.
• Ekspresi wajah yang terbatas. Tes untuk membantu
memastikan Kelemahan otot
Leher dan tungkai otot  kelemahan di leher, lengan dan kaki, dan diagnosa termasuk:
tetapi ini biasanya terjadi bersama dengan kelemahan otot di Tes edrophonium, Tes Ice pack,
bagian lain dari tubuh Anda, seperti mata Anda, wajah atau Analisis darah, Stimulasi saraf
tenggorokan. berulang, Single-serat
.
elektromiografi (EMG),
Pencitraan scan, Tes fungsi paru
Lifestyle:
• Sesuaikan rutinitas makan Anda. Gunakan tindakan
pencegahan keselamatan di rumah Komplikasi
• Gunakan peralatan listrik dan alat-alat listrik Tumor timus
• Memakai penutup mata Hipotiroid/ Hipertiroid
• Rencana kegiatan harian. Autoimun  RA, SLE
58

Def : Kompleks gejala yang disebabkan
oleh kompresi nervus tibialis posterior
atau nervi plantaris di dalam terowongan
tarsal, dengan nyeri, rasa kebal dan
parestesia pada telapak kaki
Etiologi
Ekstrinsik
Contoh: trauma eksternal karena crush
injury, stretch injury, fraktur, dislokasi dari
pergelangan kaki dan hindfoot, dan
terkilirnya pergelangan kaki yang parah
Intrinsikneuropati
contoh: ada massa, tumor lokal, bony
prominences, venous plexus dalam kanal
tarsal
Ketegangan saraf disebabkan oleh kaki
valgus dapat menyebabkan gejala yang
sama pada circumferential nerve
compression
TTS
Anamnesa
Manfes : Penyakit sistemik, cth: DM
• Kesemutan dan rasa terbakar di atas telapak kaki terjadi Penggunaan obat2an
setelah berdiri atau berjalan untuk waktu yang lama. Riwayat keluarga
• Nyeri di pergelangan kaki atau kaki dan dapat menyebar ke Pemeriksaan fisik
bagian proximaly sepanjang nervus sciatic. menunjukkan penurunan kepekaan
• Tekanan di saraf bagian inferior malleolar menghasilkan rasa terhadap sentuhan ringan, tajam,
sakit, yang menyebar ke distribusi terminal dari saraf. dan suhu pada pasien dengan
• Biasanya tidak ada defisit motor. neuropati sensorimotor simetris
• Gangguanmotor dengan atrofi resultan dari otot intrinsik, distal.
dan kelainan gaya berjalan (misalnya, overpronation dan
lemas karena pain with weight bearing) Radiologik
hilangnya kepadatan tulang,
• Pertolongan diperoleh dengan pemotongan retinakulum penipisan falang, atau bukti
fleksor neuroarthropathy
PatFis Diagnosa
Kerusakan lokal pada saraf di salah satu sisi di sepanjang Dengan menepuk atau mempalpasi
jalurmengganggu keseluruhan fungsi sel saraf (axonal nervus tibia posterior pada bagian yg
flow)sel-sel saraf menjadi lebih rentan terhadap trauma terkompresi atau terluka.  distal
kompresi di bagian distal tingling (Tinel’s sign)
Jika aliran axoplasm terhalangi, saraf jaringan yang berada distal
dari sisi yang mengalami kompresi akan kekurangan gizi dan
lebih rentan terhadap cedera Electrodiagnostic
Treatment,
– Jika belum terdapat fibro-osseous compression local infiltration of insoluble corticosteroid with lidocaine
– membungkus kaki dan meletakkan alat orthotic yang dirancang khusus di dalam sepatu untuk mengurangi
tekanan pada syaraf
59
– The surgery involves the release of the retinaculum.

Def : kelainan yang ditandai
dengan terdapatnya fungsi
abnormal otot tanpa adanya
bukti denervasi pada studi
klinik, histologic, atau elektrik
Etiologi
Mialgia  Umumnya karena
penyakit sistemik atau infeksi/
jarang sebagai penyebab tunggal
Tanda dan Gejala
Kelelahan, kelemahan,
lembeknya otot, kedutan otot,
kram otot, nyeri dan pegal,
terkadang disertai gejala
sistemik, tremor, takikardi, dsb
Miophaty
Klasifikasi
Klasifikasi Kelainan Otot 1. Genetik  distrofi muscular, miopati
kongenital, kelainan miotonik, penyakit
Didapat penimbunan glikogen, paralisis periodic
◦ Inflamasi o.k reaksi familial, myositis osifikan
imunologi,misal: 2. Traumatik  fisik. Toksik. Obat
◦ Polimiositis 3. Inflamasi  Infeksi, imunologik
◦ Dermatomiositis 4. Endokrin  tirotoksikosis, miksedema,
◦ Non-inflamatory miopati,misal o.k: hipopituitarisme, akromegali, Cushing,
◦ Kortikosteroid Addison, Hiperaldosteron,
Hiperparatiroidisme, Penyakit tulang
◦ Tirotoksikosis metabolik, dll
5. Paraneoplastik : Karsinomatosa, embolik,
Genetik (Keturunan) karsinoid
◦ Distrofi otot, misal: 6. Neoplastik: Rabdomioma, rabdosarkoma
◦ Dunchenne
7. Lain: rabdomiolisis akuut, mioglobluniuria, dll
◦ Miotonik distrofi
◦ Fasio-scapulo-humeral Diagnosa, PF, Lab, Treatment
◦
Limb girdle Tergantung Jenis Etiologi, Faktor
◦ Kelainan pd otot o.k defek enzim
◦ McAndle’s syndrome
Resiko dan diagnosa !!!
◦ Malignant hiperpireksia
 BELL’S PALSY
Paralisis N.Facialis yg bersifat akut, PATOFISIOLOGI

unilateral, perifer, dan • EDEMA DAN ISKEMIA  kompresi

mempengaruhi LMN. nervus fasialis pada kanalis fasialis di
labyrinthine segmen (tersempit)
Paralisis fasial idiopatik
• Jejas nukleus N.fasialis di dekat atau
• Orang dewasa = DM, pada ganglion geniculata:
imunokompromais dan perempuan – Proksimal = paralisis motorik disertai
hamil kelanan gustatorik dan lakrimasi
– Antara ganglion geniculata dan
ETIOLOGI
proksimal korda timpani = keluhan sama
• Viral tapi tanpa ggn lakrimasi
• Inflamasi – Foramen stylomastoideus = hanya
• Auto imun paralisis oto motorik wajah
• Iskemik
 BELL’S PALSY
MANIFESTASI KLINIS DIAGNOSIS
• Paralisis akut motorik otot wajah pada • Ditegakkan secara klinis
bagian atas dan bawah unilateral (48 jam) • Tentukan paralisis nervus fasial
• Nyeri dibelakang telinga, otalgia, hierakusis
bersifat sentral atau perifer
• Nyeri okuler, epifora, penurunan produksi air
– Sentral = kelemahan hanya di bagian
mata, kelemahan kelopak mata (tdk bs bawah
menutup sempurna)
• Gangguan mengecap
• Jika temuan klinis meragukan/
• Rasa seperti tebal pada pipi/mulut
paralisis lebih dari 6-8mgg =
– MRI pons dan tulang temporal
• Hilangnya lipatan nasobial dan kening pada
– Nerve Conduction Studies
sisi yang lumpuh
– Elektromiografi (EMG)
• Ketika mengangkat alis  sisi terkena tetap
rata
• Tersenyum= wajah jadi distorsi dan laterasi
ke sisi berlawanan terhadap sisi yang lumpuh
 BELL’S PALSY
TATALAKSANA

• Prognosis baik
FARMAKOLOGI
• Steroid: mungkin sembuh 3-6 bln
– Prednisolon 1mg/kg / 60mg/ hari selama
6 hari diikuti tappering off
• Antiviral
– Asiklovir 400mg PO 5x/hari 10 hari
– Varisella zooster = 800mg PO 5x sehari
PEMBEDAHAN
• Dekompresi N fasialis
 Kaki Diabetes

• Def : kelainan tungkai kaki bawah akibat DM yang tidak

terkendali
• Etio :
– Gangguan pembuluh darah
– Pesyarafan
– Infeksi
• Gangguan pembuluh darah
– Oleh karena penurunan sirkulasi darah
– Sakit pada tungkai bila berdiri, berjalan
– Terasa dingin
– Nyeri waktu istirahat dan malam hari
– Sakit pada telapak setelah berjalan
– Luka sukar sembuh
– TD nadi kaki kecil/menghilang
– Perubahan warna kulit, tampak pucat atau kebiruan
• Gangguan Neuropati
– Sensorik  perasaan baal, kurang berasa pada ujung kaki terhadap
panas, dingin, sakit, disertai pegal dan nyeri
– Motorik  kelemahan sistem otot, deformitas kaki, hammer toe,
sulit mengatur keseimbangan tubuh
– Otonomik  kulit kering, pecah pecah, dan tampak mengkilat

Infeksi
Penurunan sirkulasi  proses penyembuhan luka menurun  kuman
masuk  infeksi
Leukosit terhambat  luka jadi ulkus gangren  perluasan 
Osteomielitis
 Klasifikasi
• Berdasarkan perjalanan alamiah kaki diabetes
– Stage 1 : normal foot
– Stage 2 : high risk foot
– Stage 3 : ulcerated foot
– Stage 4 : infected foot
– Stage 5 : necrotic foot
– Stage 6 : unsalvable foot
 Klasifikasi Texas
Tingkat
Stadium
0 1 2 3
Tanpa tukak atau pasca Luka superfisial, tidak Luka sampai tendon atau Luka sampai
A tukak, kulit intak/utuh ampai tendon atau kapsul kapsul sendi tulang/sendi
tulang sendi
B Dengan infeksi
C Dengan iskemia
D Dengan infeksi dan iskemia

Klasifikasi Wagner (banyak dipakai) Klasifikasi liverpool

0. kulit intak/utuh Klasifikasi primer
1. Tukak superfisial • Vaskular
2. Tukak dalam (samapi tendo, tulang) • Neuropati
3. Tukak dlm dg infeksi • Neuroiskemik
4. Tukak dg ganggren pd 1-2 jari kaki Klasifikasi sekunder
5. Tukak dg ganggren luas seluruh kaki • Tukak sederhana,tanpa komplikasi
• Tukak dg komplikasi
 Pengelolaan
• Pencegahan primer  utk mencegah terjadinya kaki diabetes
dan terjadinya ulkus
• Pencegahan sekunder  utk mencegah kecacatan yg lebih
parah
 Pencegahan primer
• Penyuluhan mengenai terjadinya kaki diabetes setiap kesempatan pertemuan dg
penyandang DM
• Melihat dan memeriksa kaku penyandang DM
• Penggolongan kaki biabetes berdasarkan terjadinya masalah (Frykberg)
1. Sensasi normal tanpa deformitas
2. Sensasi normal dg deformitas atau tekanan plantar tinggi
3. Insensitivitas tanpa defermitas
4. Iskemia tanpa deformitas
5. Kombinasi/complicated : (a) kombinasi insensitivitas, iskemia dan atau seformitas, (b) riwayat
adanya tukak, deformitas Charcot
• Alas kaki yg baik
– Insensitif (kategori 3 dan 5)  alas kaki utk melindungi kaki yg insensitif
– Deformitas (2 dan 5)  meratakn penyebaran tekanan pd kaki
– Permasalahan vaskular (4)  latihan kaki utk memperbaiki vaskularisasi kaki
– Complicated  semua  penegahan sekunder
 Pencegahan sekunder
Kontrol • Usahakan glukosa darah senormal mungkin (hiperglikemia dpt menghambat penyembuhan luka)  insulin
metabolik • Nutrisi  membantu penyembuhan luka
• Perhatikan dan perbaiki konsentrasi albumin serum, konsentrasi Hb dan derajar oksigenisasi jaringan, fungsi
ginjal (dpt menghambat penyembuhan luka)
Kontrol • Kelainan PD perifer dpt dikenali dg : warna dan suhu kulit, perabaan arteri dorsalis pedis dan arteri tibialis
vaskular posterior serta ditambah pengukuran tekanan darah
• Pengelolaan :
 Modifikasi faktor risiko ( stop rokok, memperbaikai faktor risiko terkait aterosklerosis)
 Farmakologis (aspirin)
 Revaskularisasi (jk ada kemumngkinan kesembuhan luka rendah atau ada klaudikasio intermiten yg hebat)
Wound • Perawatan luka sejak pasien datang  debrimen
control • Luka produktif  dressing (pembalut) yg mengandung komponen zat penyerap spt carbonated dressing,
alginate dressing
• Luka produktif dan terinfeksi  hydrophilic fiber dressing atau silver imperegnated dressing
• Luka sudah lebih baik dan tidak terinfeksi  hydrocolloid dressing
Microbial Antibiotik spektrum luas mencakup kuman gram positif dan negarit (ex. sefalosporin), dikombinasikan dg
contol obat yg bermanfaat thd kuman anaerob (ex. Metronidazol)
Pressure • Kaki tetap dipakai utk berjalan  luka yg mendapat tekanan tdk akan sempat sembuh
control • Cara utk mencapai keadaan non weight-bearing: removable cast walker, total contact casting, temporary
shoes, felt padding, crutches, wheelchair, electric cart, craddled insoles
• Surgical : 1) dekompresi ulkus/abses dg insisi abses,, 2) prosedur koreksi bedah
Education Penyuluhan  diharapkan penyandang DM dan ulkus/ganggren diabetik maupun keluarganya diharapkan dpt
control membantu dan mendukung berbagai tindakan yg diperlukan utk kesemubahan luka yg optimal