Seorang laki-laki berusia 55 tahun dibawa keluarganya ke Unit Gawat Darurat RS tipe C

karena nyeri dada disertai dengan sesak napas sejak 30 menit yang lalu. Nyeri timbul sesaat
setelah pasien main tenis, dan tidak mereda dengan istirahat.

a. Bagaiaman hubungan usia dan jenis kelamin terhadap keluhan Tn. A?

Telah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan kematian akibat PJK.
Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan
meningkat dengan bertambahnya umur. Juga diadapatkan hubungan enters umur
dan kadar kolesterol yaitu kadar kolesterol total akan meningkat dengan
bertambahnya umur. Di Amerika Serikat kadar kolesterol pada laki-laki maupun
perempuan mulai meningkat pada umur 20 tahun. Pada laki-laki kadar kolesterol
akan meningkat sampai umur 50 tahun.
Selain itu, faktor penuaan berhubungan dengan integritas dan elastisitas
pembuluh darah sehingga memudahkan terjadinya disfungsi endotel. Penuaan juga
berhubungan dengan peningkatan stress oksidatif yang juga mempengaruhi
disfungsi endotel.
Laki-laki mempunyai risiko PJK 2-3x lebih besar daripada perempuan. Pada
beberapa perempuan pemakaian oral kontrasepsi dan selama kehamilan akan
meningkatkan kadar kolesterol. Pada wanita hamil kadar kolesterolnya akan
kembali normal 20 minggu setelah melahirkan. Angka kematian pada laki-laki
didapatkan lebih tinggi daripada perempuan dimana ketinggalan waktu l0 tahun
kebelakang seperti terlihat pada gambar di bawah akan tetapi setelah menopause
hampir tidak didapatkan perbedaan dengan laki-laki. Perbedaan risiko laki-laki dan
perempuan sebelum menopause berhubungan dengan kadar hormon estrogen.
Hormon estrogen diketahui bersifat protektif terhadap pembuluh darah.
b. Apa saja kemungkinan etiologi nyeri dada berdasarkan karakteristik nyeri
dada?
− Angina Pektoris
Kualitas nyeri biasanya nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih/berat di dada,
rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma, seperti diremas-
remas atau dada mau pecah. Tidak jarang pasien mengatakan bahwa ia hanya
merasa tidak enak di dadanya.
Nyeri biasanya di dada, substernal atau sedikit di kirinya dengan penjalaran ke
leher, rahang, bahu kiri sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar,
punggung/pundak kiri.
Nyeri berhubungan dengan aktivitas, hilang dengan istirahat; tapi tidak
berhubungan dengan gerakan pernapasan atau gerakan dada ke kiri dan ke
kanan. Nyeri dapat juga dipresipitasi oleh stres fisik ataupun emosional.
Kuantitas nyeri biasanya dari beberapa menit sampai kurang dari 20 menit.
Bila lebih dari 20 menit dan berat makan dipertimbangkan sebagai angina tak
stabil (unstable angina).
Nyeri yang berlangsung terus menerus sepanjang hari, bahkan sampai berhari-
hari biasanya bukanlah nyeri angina pektoris.
− Perikarditis
Kualitas nyeri dada pada perikarditis biasanya nyeri yang tajam, retrosternal
sebelah kiri, bertambah sakit bila bernapas batuk atau menelan.
− Infark miokard
o Infark miokard akut tanpa elevasi ST (NSTEMI)
Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang di epigastrium dengan
ciri seperti diperas. Perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul,
rasa penuh, berat atau tertekan.
 o Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI)
Sifat nyeri dada STEMI merupakan nyeri dada tipikal (angina) yang lebih
lama dan berat. Nyeri dada terjadi saat istirahat dan tidak membaik dengan
pemberian nitroglycerine.
− Pneumonia dan pleuritis
Biasanya nyeri yang dirasakan nyeri yang tajam.
− Keadaan emosional/psikiatrik
Biasanya gejalanya rasa penuh di dada, nyeri berlangsung dalam 30 menit,
dapat menusuk, tajam dan terlokalisir (biasanya tidak khas).
Perbedaan sifat sakit dada

Jantung Non Jantung

Tegang tidak enak Tajam
Tertekan Seperti pisau
Berat Ditusuk
Mengencangkan/diperas Dijahit
Nyeri/pegal Ditimbulkan tekanan/posisi
Menekan/menghancurkan Terus-menerus seharian

c. Bagaimana perbedaan gejala nyeri dada pada penyakit jantung dan paru?

Nyeri dengan gambaran di bawah ini bukan karakteristik iskemia miokard

(nyeri dada nonkardiak) :
1. Nyeri pleuritik (nyeri tajam yang berhubungan dengan respirasi atau batuk)
2. Nyeri abdomen tengah atau bawah
3. Nyeri dada yang dapat ditunjuk dengan satu jari, terutama di daerah apeks
ventrikel kiri atau pertemuan kostokondral.
4. Nyeri dada yang diakibatkan oleh gerakan tubuh atau palpasi
5. Nyeri dada dengan durasi beberapa detik
6. Nyeri dada yang menjalar ke ekstremitas bawah
− Nyeri dada pleuritik
Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan
seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang
bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari
dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma,
mediastinum dan saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh
: Difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang
subdiafragmatik ; pneumotoraks dan penumomediastinum.
− Nyeri dada non pleuritik
Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat
menyebar ke tempat lain. Plaing sering disebabkan oleh kelainan di luar paru.
o Kardial
Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal
yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan
terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke
epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri
dada substernal.
Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang selama
iekemik miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan
apakah nyeri berasal sari miokard. Karena rangsangan saraf melalui medula
spinalis T1-T4 yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris
dari sistem somatis yang lain. Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan 02
miokard tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pda penyakit
jantung koroner aliran darah ke jantung akan berkurang karena adanya
penyempitan pembuluh darah koroner.
o Perikardikal
Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas
diafragma. Nyeri perikardila lokasinya di daerah sternal dan area
preokordinal, tetapi dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan
punggung. Nyeri bisanya seperti ditusuk dan timbul pada aktu menarik
nafas dalam, menelan, miring atau bergerak.
 Nyeri hilang bila penderita duduk dan berdandar ke depan. Gerakan
tertentu dapat menambah rasa nyeri yang membedakannya dengan rasa
nyeri angina.
Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri
epigastrum dan punggung seperti pada pankreatitis atau kolesistesis.
o Aortal
Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan
resiko tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri
dada depan yang hebat timbul tiba- tiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada
dapat menyerupai infark miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering
menjalar ke daerah interskapuler serta turun ke bawah tergantung lokasi dan
luasnya pendesakan.
o Gastrointestinal
Refluks geofagitis, kegansan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan
nyeri esofageal. Neri esofageal lokasinya ditengah, dapat menjalar ke
punggung, bahu dan kadang – kadang ke bawah ke bagian dalam lengan
sehingga seangat menyerupai nyeri angina. Perforasi ulkus peptikum,
pankreatitis akut distensi gaster kadang – kadang dapat menyebabkan nyeri
substernal sehingga mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri seperti
terbakar yang sering bersama – sama dengan disfagia dan regurgitasi bila
bertambah pada posisi berbaring dan berurang dengan antasid adalah khas
untuk kelainan esofagus, foto gastrointestinal secara serial, esofagogram,
test perfusi asam, esofagoskapi dan pemeriksaan gerakan esofageal dapat
membantu menegakan diagnosa.
o Mulkuloskletal
Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago sering
menyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas
fisik, berbeda halnya nyeri angina yang terjadi waktu exercis. Seperti
halnya nyeri pleuritik. Neri dada dapat bertambah waktu bernafas dalam.
Nyeri otot juga timbul pada gerakan yang berpuitar sedangkan nyeri
pleuritik biasanya tidak demikian.
o Fungsional
 Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa
tidak enak di dada, palpilasi, dispnea, using dan rasa takut mati. Gangguan
emosi tanpa adanya klealinan objektif dari organ jantung dapat
membedakan nyeri fungsional dengan nyeri iskemik miokard.
o Pulmonal
Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring kronis
dapat menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu menelan. Pada
emboli paru akut nyeri dada menyerupai infark miokard akut dan
substernal. Bila disertai dengan infark paru sering timbul nyeri pleuritik.
Pada hipertensi pulmoral primer lebih dari 50% penderita mengeluh nyeri
prekordial yang terjadi pada waktu exercise. Nyeri dada merupakan keluhan
utama pada kanker paru yang menyebar ke pleura, organ medianal atau
dinding dada.

d. Bagaimana Faktor Resiko nyeri dada pada kasus?

Pada kasus faktor risiko adalah merokok, jarang berolahraga, riwayat penyakit
diabetes melitus dan memiliki riwayat penyakit jantung koroner dalam keluarga
(ayah). Beberapa hal diatas dapat meningkatnya atherosklerosis, peningkatan
trombogenesis, peningkatan tekanan darah dan denyut jantung dan penurunan
kapasitas pengangkutan oksigen.
Merokok menyebabkan meningkatnya atherosklerosis dengan mekanisme
injury endotel secara langsung akibat agent pada rokok (karbon monoksida dan
nikotin) yang menyebabkan timbulnya plak pada permukaan lumen, formasi
mikrofili dan lepasnya sel endotel (endotel damage), perubahan trombosit,
meningkatnya kadar fibrinogen dan C-reactive protein dan menginduksi sitokin
proinflamasi.
Disamping itu meningkatkan level produk oksidasi termasuk LDL-oksidasi
dan menurunkan kolesterol HDL. Atherosklerosis pembuluh koroner merupakan
penyabab penyakit arteria koronaria yang paling sering ditemukan.
 Atherosklerosis menyebabkan penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam
arteria koronaria, sehingga secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah.
Bila lumen menyempit, maka resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan
membahayakan aliran darah miokardium. Bila keadaan ini berlanjut, maka
penyempitan lumen akan diikuti dengan perubahan vaskular yang mengurangi
kemampuan pembuluh darah untuk melebar. Dengan demikian keseimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen miokardium menjadi tidak seimbang,
sehingga dapat menyebabkan nyeri dada, penurunan cardiac output, dan infark
miokardium. Nyeri berlangsung terus menerus oleh stimulus noxious (inflamasi).

Kompleks Penimbunan lipid dan Lumen

Atherosklerosis jaringan fibrosa dalam pembuluh darah
(atheroma) arteria koronaria menyempit

Ketidakseimbang Penurunan kemampuan Resistensi

-an antara suplai pembuluh vaskular terhadap aliran
dan kebutuhan O2 untuk melebar darah ↓
miokardium

Infark Penurunan
Nyeri dada cardiac output
Miokardium
e. Bagaimana tatalaksana awal nyeri dada?
Dokter perlu segera menetapkan diagnosis kerja yang akan menjadi dasar
strategi penanganan selanjutnya. Yang dimaksud dengan terapi awal adalah terapi
yang diberikan pada pasien dengan diagnosis kerja kemungkinan SKA atau SKA
atas dasar keluhan angina di ruang gawat darurat, sebelum ada hasil pemeriksaan
EKG dan/atau marka jantung.
Terapi awal yang dimaksud adalah Morfin, Oksigen, Nitrat, Aspirin (disingkat
MONA), yang tidak harus diberikan semua atau bersamaan.
1. Tirah baring (Kelas I-C)
2. Suplemen oksigen harus diberikan segera bagi mereka dengan saturasi O2 arteri
<95% atau yang mengalami distres respirasi (Kelas I-C)
3. Suplemen oksigen dapat diberikan pada semua pasien SKA dalam 6 jam
4. Aspirin 160-320 mg diberikan segera pada semua pasien yang tidak diketahui
intoleransinya terhadap aspirin (Kelas I-A). Aspirin tidak bersalut lebih terpilih
mengingat absorpsi sublingual (di bawah lidah) yang lebih cepat (Kelas I-C)
5. Penghambat reseptor ADP (adenosine diphosphate)
a. Dosis awal ticagrelor yang dianjurkan adalah 180 mg dilanjutkan dengan
dosis pemeliharaan 2 x 90 mg/hari kecuali pada pasien STEMI yang
direncanakan untuk reperfusi menggunakan agen fibrinolitik (Kelas I-B) atau
b. Dosis awal clopidogrel adalah 300 mg dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan 75 mg/hari (pada pasien yang direncanakan untuk terapi
reperfusi menggunakan agen fibrinolitik, penghambat reseptor ADP yang
dianjurkan adalah clopidogrel) (Kelas I-C).
6. Nitrogliserin (NTG) spray/tablet sublingual bagi pasien dengan nyeri dada yang
masih berlangsung saat tiba di ruang gawat darurat (Kelas I-C). jika nyeri dada
tidak hilang dengan satu kali pemberian, dapat diulang setiap lima menit sampai
maksimal tiga kali. Nitrogliserin intravena diberikan pada pasien yang tidak
responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual (kelas I-C). dalam keadaan
tidak tersedia NTG, isosorbid dinitrat (ISDN) dapat dipakai sebagai pengganti .
7. Morfin sulfat 1-5 mg intravena, dapat diulang setiap 10-30 menit, bagi pasien
yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual (kelas IIa-B).
f. Apa GOLD STANDARD penyakit jantung?
Angiografi koroner Adalah suatu tindakan pemeriksaan (test) yang paling
akurat (gold standard) untuk mendiagnosa penyakit jantung koroner. Angiografi
koroner (kateterisasi jantung). Pemeriksaan ini menggunakan sinar X dan zat
kontras yang diinjeksikan ke dalam pembuluh darah arteri koroner / jantung untuk
melihat adanya penyempitan / sumbatan.
Angiografi koroner juga digunakan sebagai gold standard penentuan Acute
Coronary Syndrom.
g. Penegakan diagnosis
Diagnosis dapat ditegakkan dengan melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan penunjang seperti laboratorium, EKG.
a. Anamnesis
− Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis
secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau non jantung.
− Tanyakan bagaimana kualitas nyeri, lokasi nyeri, lama terjadinya nyeri, apakah
nyeri menjalar atau tidak, pencetus dan penghilang nyeri (istirahat, berkegiatan,
stres, makan), serta gejala yang menyertai.
− Sakit dada yang timbul mempunyai ciri khas yaitu :
o Timbul pada waktu aktivitas dan menghilang dengan istirahat.
o Kualitas rasa sakit dada seperti ditekan benda berat, perasaan tercekik, rasa
panas di dada atau kadang-kadang perasaan tak enak di perut yang
menyerupai sakit epigastrium.
o Lokalisasi rasa sakit dada biasanya substernal atau pada dada kiri dan rasa
sakit ini tak dapat ditunjuk dengan jari. Penjalaran rasa sakit meliputi
persarafan segmen C7 -Th4, dan paling sering ke bahu kiri, lengan atas,
bagian voler lengan bawah dan jari ke 4-5.
o Lama serangan biasanya sekitar L sampai 5 menit. Apabila serangan setelah
marah atau setelah makan kenyang serangan dapat terjadi lebih lama (sekitar
75 - n menit). Bilamana lama serangan lebih dari 20 menit harus dipikirkan
kemungkinan infark miokard akut
− Tanyakan kebiasaan (merokok, berolahraga, konsumsi alkohol, makanan)
− Tanyakan riwayat penyakit terdahulu
 − Tanyakan riwayat penyakit keluarga yang berhubungan dengan penyakit
sekarang
b. Permeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik pada penderita angina pektoris sering masih dalam batas-
batas normal. Biasanya yang ditemukan pada pemeriksaan fisik adalah penyakit
yang merupakan faktor predisposisi dari angina pektoris. Pada waktu serangan
dapat didengar bising sistolik, bunyi jantung ketiga atau keempat dalam posisi
lateral dekubitus kiri.
c. Pemeriksaan penunjang
− Laboratorium
Beberapa pemeriksaan lab yang dibutuhkan yaitu: hemoglobin, hematokrit,
trombosit, dan pemeriksaan terhadap faktor risiko koroner seperti gula darah,
profil lipid, dan penanda inflamasi akut bila diperlukan, yaitu bila nyeri dada
cukup berat dan lama, seperti enzim CK/CK-MB, CRP/hs CRP, dan troponin.
Bila nyeri dada tidak mirip suatu UAP maka tidak semuanya pemeriksaan
dilakukan.
− Elektrokardiogram (EKG)
Di luar serangan, gambaran EKG pada 25 % penderita masih normal. Pada
waktu serangan, dijumpai depresi atau elevasi segmen ST dan gelombang T
negatif. Kelainan lain yang mungkin ditemukan adalah tanda-tanda infark lama,
pembesaran ventrikel kiri atau gangguan hantaran.
− Exercise Test
Pemeriksaan ini dilakukan bila pada pemeriksaan EKG tidak ditemukan
kelainan. Dikenal beberapa jenis tes yaituTreadmill test dan Bicycle ergometer.
Tes ini dianggap positif bila pada waktu menjalani tes timbul rasa nyeri di dada
dan gambaran EKG menunjukkan depresi segmen ST lebih dari 1. mm. Resiko
mendapat kematian atau serangan infark dalam tes ini sekitar 1 : 1000.
Tes ini tidak dikerjakan pada beberapa keadaan, yaitu:
o Sebelumnya pernah ada kecurigaan riwayat infark miokard.
o Kemungkinan adanya angina tak stabil.
o Kegagalan jantung.
o Stenosis aorta.
Tes ini dihentikan kalau selama menjalani tes timbul:
 o Hipotensi atau hipertensi
o Keluhan angina
o Aritmia
o Sesak napas
o Kelelahan berlebihan
− Thalium Exercise Myocardial lmaging
Zat radioaktif Thalium merupakan zat yang mudah diserap oleh jaringan
miokard normal. Pada tes ini dilakukan penyuntikan Thalium intravena pada
waktu puncak tes. Kemudian dilakukan scanning jantung segera dan setelah
istirahat. Miokard yang iskemik hanya mengandung sedikit Thalium dibanding
miokard normal, sehingga pada waktu menjalani tes di daerah iskemia akan
tampak cold spot dan cold spot ini akan menghilang dengan istirahat. Apabila
cold spot menetap sampai 4 jam, hal ini menunjukkan adanya iskemia berat atau
kemungkinan adanya infark miokard.
Indikasi pemeriksaan:
o Angina berat
o Angina pektoris tidak stabil
o Prinzmetal angina
o Kemungkinan penyempitan pembuluh darah utama kiri atau adanya Three
vessels disease.
o Angina atau infark pada penderita di bawah umur 40 tahun

Jenis Angina

− Stable Angina Pectoris

Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena
terdapat stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses
aterosklerosis. Keluhan nyeri dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan.
sesuai dengan berat ringannya pencetus dibagi atas beberapa tingkatan :
o Selalu timbul sesudah latihan berat.
o Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km)
o Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m)
o Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa) .
 Terapi
o Menghilangkan faktor pemberat
o Mengurangi faktor resiko
o Sewaktu serangan dapat dipakai
o Penghambat Beta
o Antagonis kalsium
o Kombinasi
− Unstable Angina Pectoris
Disebabkam primer oleh kontraksi otot poles pembuluh koroner sehingga
mengakibatkan iskeia miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum
diketahui, kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin,
Katekolamin Prostagglandin). Selain dari spame pembuluh koroner juga disebut
peranan dari agregasi trobosit. penderita ini mengalami nyeri dada terutama
waktu istirahat, sehingga terbangun pada waktu menjelang subuh. Manifestasi
paling sering dari spasme pembuluh koroner ialah variant (prinzmental).
Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Pada
waktu serangan didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik
pada penderita ini oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya.
Dengan cara pemeriksaan teknik nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja
ataupun sudah terjadi infark.
Terapi
o Nitrogliserin subligual dosis tinggi.
o Untuk frokfikaksis dapat dipakai pasta nitrogliserin, nitrat dosis tinggi
ataupun antagonis kalsium.
o Bila terdapat bersama aterosklerosis berat, maka diberikan kombinasi nitrat,
antagonis kalsium dan penghambat Beta.
o Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by
Pass Graff Surgery (CBGS)
− Angina prinzmetal

Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan padakenyataannya

sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur. Pada angina prinzmetal terjadi
spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir.
Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis.
 Daftar Pustaka

ACSM. 2011. ACSM Issues New Recommendations on Quantitiy and Quality of

Exercise.
http://www.acsm.org/about-acsm/media-room/news-releases/2011/08/01/acsm-
issues-new-recommendations-on-quantity-and-quality-of-exercise. Diakses pada
12 Oktober 2015.
Anonim. Chets X-ray Anatomy. http://radiologymasterclass.co.uk/. Diakses pada 12
Oktober 2015.
Anonim. Heart Disease. http://www.webmd.com/. Diakses pada 12 Oktober 2015.
American College of Sport Medicines. 2014. The Recommended Quantity and Quality
of Exercise for Developing and Maintaining Fitness in Healthy Adults.
Corwin, E.J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Ahli Bahasa Pendit, B.U. Editor Endah, P.
Jakarta: EGC.
Djohan, T.B.A. 2004. Patofisiologi Dan Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner.
Fakultas Kedokteran Sumatera Utara. Diakses tanggal 27 Februari 2012.
Guyton and Hall. 2000. Medical Physiology. W.B.Saunders Company : New York.
Katzung, B.G. 2001. Farmakologi Dasar dan Klinik, Edisi Pertama. Salemba: Jakarta.
Kullo, Iftikhar J dan Keyue Ding. 2007. The Genetic Basis of Coronary Heart Disease:
The Current State of Knowledge.
http://www.medscape.org/viewarticle/562790_2. Diakses pada 12 Oktober 2015.
Libby, P., R.O Bonow, D.L Mann, and Z.P Zipes. 2007. Braunwald's Heart Disease: “A
Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed”. Saunders Elsevier, Philadelphia,
USA.
Moehadsjah, O. K. dkk. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Jilid I. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI.
Perki. 2015. Pedoman Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Perhimpunan Dokter
Spesialis Kardiovaskular Indonesia.
Rahardja, D. S. 2014. Angina Pektoris Patofisiologi, Diagnosis dan Pengobatannya.
Meditek.
Santoso, Djoko. 2014. Angina Pektoris (Nyeri Dada). (online)
http://www.download.portalgaruda.org. Diakses 12 Oktober 2015.
Seftiani, Vina. 2012. Pengkajian Klien dengan Gangguan Fungsi Kardiovaskuler
http://vinaseftiani.blogspot.co.id diakses pada 12 Oktober 2015.
Setiawati, A. dan Suyatna. 2005. Obat Anti Angina. Farmakologi dan Terapi Edisi
keempat. Jakarta: Penerbit Bagian Farmakologi FKUI.
Setiono, Wiwing. 2013. Angina Pectoris. http://lpkeperawatan.blogspot.co.id/. Diakses
pada 12 Oktober 2015.
Sudoyo, A.W., B. Setiyohadi., I. Alwi., M. Simadibrata dan S. Setiati. 2009. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta Pusat: Interna Publishing
World Heart Federation. 2015. Cardiovascular Disease Risk Factor. (online)
http://www.world-heart-federation.org. Diakses tanggal 12 Oktober 2015.