BAB I PENDAHULUAN A.

Latar Belakang Penyakit jantung pastinya bukan penyakit yang asing karena sering terdengar dialami orang. Namun, meski cukup familiar di telinga orang awam, ternyata belum banyak orang yang terlalu peduli dengan penyakit mematikan tersebut. Bahkan, kebanyakan orang justru jauh lebih takut dengan penyakit kanker dibandingkan penyakit yang tercatat sebagai pembunuh nomor satu di dunia ini. Tidak sedikit juga yang menganggap penyakit jantung hanyalah penyakit orang tua, orang kaya atau orang dengan riwayat keluarga menderita penyakit jantung. Padahal, fenomena tersebut saat ini telah berubah mengingat banyak kalangan muda bahkan berusia belasan yang terkena serangan jantung. Ada berbagai macam penyakit jantung, namun penyakit jantung yang umumnya ditakuti dan yang paling banyak dialami masyarakat dunia termasuk Indonesia adalah jantung koroner karena menyerang pada usia produktif dan dapat menyebabkan serangan jantung hingga kematian mendadak. Penyebab Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah adanya penyempitan dan

penyumbatan pembuluh arteri koroner. Penyempitan dan penyumbatan pembuluh arteri koroner disebabkan oleh penumpukan dari zat-zat lemak (kolesterol, trigliserida) yang makin lama makin banyak dan menumpuk di bawah lapisan terdalam (endotelium) dari dinding pembuluh nadi. Hal ini mengurangi atau menghentikan aliran darah ke otot jantung mengganggu kerja jantung sebagai pemompa sehingga

darah. Efek dominan dari jantung

koroner adalah kehilangan oksigen dan nutrient ke jantung karena aliran darah ke jantung berkurang. Pembentukan plak lemak dalam pembentukan bekuan darah yang arteri akan mempengaruhi

akan mendorong terjadinya serangan jantung.

Penyakit kardiovaskuler yang di dalamnya termasuk PJK menempati urutan pertama penyebab seluruh kematian di Indonesia yaitu 16%. Angka ini terus meningkat hingga 11 orang pada tahun 2020. Badan Kesehatan Dunia mencatat orang meninggal akibat PJK di seluruh dunia pada tahun 2002. lebih dari 7 juta

Oleh karena beberapa penjabaran di atas mengenai penyakit jantung koroner, dalam hal ini akan dibahas beberapa materi mengenai jantung koroner yang akan disajikan dalam bentuk makala. B. Rumusan Malasah 1. Apa yagn dimaksud dengan penyakit jantung koroner? 2. Bagaimana anatomi dan fisiologi dari jantung? 3. Apa saja penyebab dari jantung koroner? 4. Bagaimana patofisiologi dari penyakit jantung koroner? 5. Bagaimana pemeriksaan fisik dan diagnostik dari penderita jantung koroner? 6. Bagaimana diagnose dari penyakit jantung koroner? C. Tujuan Penulisan 1. Untuk menjelaskan definisi Penyakit Jantung Koroner 2. Untuk menjelaskan penyebab Penyakit Jantung Koroner tanda dan gejala serta patofisiologinya dalam tubuh 3. Untuk mengetahui tindak lanjut intervensi keperawatan pada klien yang mengalami Penyakit Jantung Koroner D. Manfaat Penulisan Kegunaan dari penelitian ini adalah sebagai berikut : 1. Kegunaan bagi pembaca sebagai bahan masukkan pertimbangan dalam

merubah gaya hidup untuk menghindari resiko terkena Penyakit Jantung Koroner. 2. Kegunaan Akademis, yaitu sebagai bahan referensi yang dapat digunakan dalam penelitian selanjutnya. 3. Kegunaan Praktis bagi pihak Rumah Sakit yaitu sebagai bahan acuan yang dapat digunakan untuk pengambilan keputusan dalam penanganan Pasien Jantung Koroner

BAB II ISI A. Definisi Serangan Jantung (infark miokardial) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan otot jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen. Proses iskemik miokardium lama yang mengakibatkan kematian (nekrosis) jaringan otot miokardium tiba-tiba. B. Anatomi Dan Fisiologi Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di rongga dada, di bawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum (Elizabeth, 2009). Jantung terdiri dari otot jantung, (miokardium) yang berperan penting dalam sirkulasi darah, miokardium mempunyai ketebalan yang bervariasi, paling tebal pada ventrikel kiri, lebih tipis pada ventrikel kanan, dan paling tipis pada atrium (Roger, 2001). Atrium dan ventrikel dilapisi oleh suatu lapisan tipis, licin dan mengkilat yang disebut endokardium, yang terdiri dari selapis sel, endotelia yang berkesinambungan, dengan katup jantung dan dengan lapisan endotel pembuluh darah. (Roger, 2001). Perikardium melapisi jantung dan akar pembuluh darah besar dan mempunyai dua lapisan. Lapisan luar atau pericardium fibrosa, tertanam kokoh pada diafragma. Pada selubung luar pembuluh darah besar, dan pada permukaan posterior sternum, dengan demikian jantung dipertahan kan posisinya di dalam rongga dada. Lapisan luar juga mencegah terjadinya peregangan jantung yang berlebihan (overdistensi). Lapisan dalam atau pericardium serosa, melapisi pericardium fibrosa dan mengalami invaginasi pada permukaan jantung (Roger, 2001) Sisi kiri jantung memompa darah ke sirkulasi sistemik, yang menjangkau seluruh sel tubuh, kecuali sel sel yang berperan dalam pertukaran gas di paru, sisi kanan jantung memompa darah ke sirkulasi paru (pulmonalis), yang mengalir hanya ke paru untuk mendapat oksigen. Dua arteri besar, yang disebut arteri koroner kiri dan kanan, merupakan cabang dari aorta setelah aorta keluar dari ventrikel kiri dan menyuplai darah ke jantung, arteri koroner kiri membentuk cabang menjadi arteri desendens anterior dan arteri sirkumfleks. Arteri desendens anterior kiri menurun ke bagian anterior alur septum antara ventrikel kanan dan kiri dan kembali bercabang beberapa kali untuk memperdarahi bagian

anterior septum dan massa otot anterior ventrikel kiri.Arteri sirkumfleks kiri melintang di bagian antara atrium kiri dan ventrikel kiri dan memperdarahi dinding lateral ventrikel kiri (Elizabeth, 2009). Arteri koroner kanan melintang di alur antara atrium kanan dan ventrikel kiri dan bercabang untuk memperdarahi bagian posterior jantung, termasuk septum interventrikel posterior. Pada sebagian besar oarang, arteri koroner kanan memperdarahi bagian pelistrikan jantung yang penting : nodus sinoatrium (SA) dan Nodus Atrioventrikel (AV) (Elizabeth, 2009). Semua arteri mempunyai tiga lapisan yaitu lapisan luar atau tunika adventisia yang mengandung kolagen dan elastin, lapisan tengah atau tunika media, yang mengandung otot polos serta serabut elastin dan sejumlah serabut kolagen. Lapisan dalam atau tunika intima, yang mengandung selapis sel endotel dan menciptakan sebuah permukaan yang licin dimana darah dpat mengalir tanpa membeku (Roger, 2002). Aliran darah koroner memiliki beberapa gambaran khusus (Silbernagle, 2007): 1. Aliran fasik. Aliran darah koroner akan sangat berubah selama siklus jantung, terutama akibat tekanan jaringan yang tinggi selama sistol yang kira-kira mencapai 120 mmHg. Pembuluh darah yang dekat dengan endokardium ventrikel kiri akan diperas selama sistol karena fase ini tekanan ekstravaskuler(tekanan ventrikel kiri) melebihi tekanan di lumen arteri koronaria. Karena itu, suplai darah ke ventrikel kiri sebagian terbatas saat fase diastol. Sebaliknya, tekanan jaringan sistolik yang tinggi menekan darah keluar dari sinus koronaria dan vena-vena lain sehingga darah kebanyakan mengalir ke kanan selama fase sistol] 2. Adaptasi terhadap kebutuhan O umumnya dicapai melalui perubahan resistensi vascular. Kebutuhan O dari suatu organ meningkat ketika aktivitas fisik atau hipertensi. 3. Aliran darah koroner berhubungan erat dengan kebutuhan O di moikardium, jika suplai O tak lagi mengimbangi kebutuhan oksigen, misal pada frekuensi denyut jantung yang tinggi dengan periode sistol yang panjang atau pada atau pada obstruksi aterosklerotik arteri koronaria, akan terjadi insufisiensi koroner (hipoksia).

C.

Etiologi Penyebab utama infark adalah gangguan pada pembuluh darah koroner: CAD (coronary atherosklerosis dissease). Beberapa faktor resiko yang dapat menyebabkan terjadinya infark antara lain : 1. Hiperkolesterolemia 2. Hipertensi 3. Merokok 4. Contributing faktor: umur, hereditas, aktifitas, obesitas, inoleransi glukosa, perilaku & stress. Penyebab Acute Miocard Infark (AMI) lain yang jarang: 1) Emboli arteri koroner (trombus, vegetasi terinfeksi) 2) Spasme arteri koroner (obat obat NB, misalnya kokain) 3) Trombosis arteri koroner spontan (keadaan protrombotik) 4) Anomali arteri koroner 5) Diseksi arteri koroner spontan

D.

Patofisiologi Tanpa ATP, pompa natrium kalium berhenti dan sel terisi ion natrium dan air yang akhirnya menyebabkan sel pecah (lisis). Dengan lisis sel melepaskan simpanan kalium intra sel dan enzim intra sel yang menyederai sel sel di sekitarnya.. Protein intrasel mulai mendapat akses ke sirkulasi sistemik dan ruan interseistial dan ikut menyebabkan edema dan pembengkakkan interstisial di sekitar sel miokardium, akibat kematian sel. Tercetus reaksi inflamasi. Di tempat inflamasi, terjadi penimbunan trombosit dan pelepasan factor pembekuan. Terjadi degranulasi sel mast yang menyebabkan pelepasan histamine dan berbagai prostaglandin. Sebagian bersifat vasokonstriktif dan sebagian merangsang pembekuan (tromboksan) ( Elizabeth, 2009). Dengan dilepaskannya berbagai enzim intra sel dan ion kalium serta penimbunan asam laktat, jalur hantaran listrik jantung terganggu, hal ini dapat menyebabkan hambatan depolarisasi atrium dan ventrikel atau terjadinya distritmia, dengan matinya sel otot dan karena pola listrik jantung berubah, pemommpaan jantung menjadi kurang terkoordinasi sehingga kontraktilitasnya menurun, volume sekuncup menurun sehingga terjadi penurunan tekanan darah sistemik.

Penurunan tekanan darah merangsang respon baroreseptor. Sehingga terjadi pengaktivan system saraf simpatis, system rennin angiotensin, dan peningkatan pelepasan hormone antidiuretik, hormone stress (ACTH dan kortisol). Juga dilepaskan, disertai peningkatan produksi glukosa, pengaktifan system saraf simpatis berkurang. Dengan berkurangnya perangsangan saraf parasimpatis dan meningkatnya

perangsangan simpatis, ke nodus SA, kecepatan denyut jantung meningkat, demikian juga perangsangan simpatis dan angiotensin pada arteriol menyebabkan peningkatan TPR. Aliran darah ke ginjal berkurang sehingga produksi urine berkurang dan ikutberperan merangsang system rennin angiotensin. Konstriksi arteriol menyebabkan penurunan tekanan kapiler sehingga menurunkan gaya- gaya yang mendorong filtrasi. Secara singkat, semakin banyak darah (peningkatan preload) di salurkan ke jantung, jantung akan memompa lebih cepat untuk melawan arteri yang menyempit (peningkatan afterload). Hasil netto dari pengaktifan semua refleks tersebut, yang terjadi akibat penurunan kontaktilitas jantung dan tekanan darah, adalah meningkatnya beban kerja jantung yang telah rusak. Kebutuhan oksigen jantung meningkat. Apabila kebutuhan oksigen dari lebih banyak sel tidak dapat dipenuhi, maka terjadi peluasan daerah sel yang cedera dan iskemik di sekitar zona nekrotik (mati). Sel- sel yang mengalami cedera dan iskemia ini beresiko ikut mati. Kemampuan memompa jantung semakin berkurang dan terjadi hipoksia semua jaringan dan organ, termasuk bagian jantung yang masih sehat. Akhirnya, karena darah di pompa secara tidak efektif, dan kacau maka darah mulai mengalir secara lambat dalam pembuluh jantung. Hal ini, disertai akumulasi trombosit dan factor pembekuan lainnya yang meningkatkan resiko pembentukan bekuan darah (Elizabeth, 2009). E. Kompikasi 1. Perluasan infark dan perluasan pasca infark, 2. aritmia (sinus bradikardi, supraventrikular takikardia, aritmia ventrikular, gangguan konduksi) 3. disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi dan syok) 4. Infark ventrikel kanan 5. Ruptur miokard 6. Aneurisma ventrikel kiri

7. perikarditis F. Pemeriksaan Fisik 1. Pengkajian Primer a. Airways 1) Sumbatan atau penumpukan secret 2) Wheezing atau krekles b. Breathing 1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat 2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal 3) Ronchi, krekles 4) Ekspansi dada tidak penuh 5) Penggunaan otot bantu nafas c. Circulation 1) Nadi lemah, tidak teratur 2) Takikardi 3) TD meningkat/menurun 4) Edema 5) Gelisah 6) Akral dingin 7) Kulit pucat, sianosis 8) Output urine menurun 2. Pengkajian Sekunder a. Aktifitas - Gejala (Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, jadwal olah raga tidak teratur) - Tanda (Takikardi, Dispnea pada istirahat atau aaktifitas) b. Sirkulasi - Gejala (riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus) - Tanda (Tekanan darah: dapat normal/naik/turun, Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.

- Nadi (Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia). - Bunyi jantung (Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel.) - Murmur (Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung) - Friksi ; dicurigai Perikarditis - Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur - Edema (Distensi vena juguler, edema dependent, perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel) - Warna (Pucat atau sianosis, kuku datar, pada membran mukossa atau bibir) c. Integritas Ego - Gejala: (menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan, kerja, keluarga.) - Tanda: (menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri) d. Eliminasi (Tanda: normal, bunyi usus menurun) e. Makanan atau cairan Gejala: (mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar) Tanda: (penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan) f. Higiene Gejala atau tanda: kesulitan melakukan tugas perawatan

g. Neurosensori Gejala: pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat Tanda : perubahan mental, kelemahan

h. Nyeri atau ketidaknyamanan Gejala :Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral).

Lokasi :Tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher. Kualitas : Crushing , menyempit, berat, menetap, tertekan. Intensitas: Biasanya 10 (pada skala 1-10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. Catatan: nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus, hipertensi, lansia

i. Pernafasan Gejala: (dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat, dispnea nocturnal, batuk dengan atau tanpa produksi sputum, riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.) Tanda: (peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak/kuat, pucat, sianosis, bunyi nafas (bersih, krekles, mengi), sputum) j. Interaksi social Gejala : (Stress, kesulitan koping dengan stressor yang ada misal: penyakit, perawatan di RS) (Jhonson, 2004) G. Pemeriksaan Diagnostik 1. EKG: Menunjukkan peninggian gelombang S-T, Iskemia berarti ;penurunan atau datarnya gelombang T, menunjukkan cedera; dan adanya gelombang Q, nekrosis berarti. 2. Enzim jantung dan iso enzim: CPK-MB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung), meningkat dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam. LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 24-48 jam, dan memakan waktu lama untuk kembali normal. 3. Elektrolit: ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat mempengaruhi kontraktilitas, contoh, hipokalemia / hiperkalemia. 4. Sel darah putih: Leukosit (10.00020.000). Biasanya tampak pada hari kedua setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi. 5. Kecepatan sedimentasi: meningkat pada hari keduaketiga setelah MI. Menunjukkan inflamasi.

6. Kimia: Mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi/perfusi organ akut/ kronis. 7. GDA/Oksimetri nadi: dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut/kronis 8. Kolesterol/trigliserida serum: meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IM. 9. Foto dada: Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler. 10. Ekokardiogram: Mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup/dinding ventrikuler, dan konfigurasi/fungsi katup. 11. Pencitraan darah jantung: Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah) 12. Angiografi koroner: Menggambarkan penyempitan/penyumbatan arteri koroner. dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase akut IM kecuali mendekati bedah jantung angioplasti. 13. Digital Substraction Angiography (DSA): teknik yang digunakan untuk

menggambarkan status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri perifer. 14. Nuclear Magnetic Resonance (NMR): memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung/katup ventrikel, katup, lesi vaskuler, pembentukan plak, are nekrosis/infark, dan bekuan darah. 15. Tes stress olahraga: menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktivitas (sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan) (Corwin, 2009) H. No Diagnosa keperawatan beserta noc & nic Diagnosa Keperawatan Nyeri Akut b/d 1 Agen cedera biologis (menurunnya aliran darah otot jantung, Tujuan Dan Kriteria Hasil NOC : Pain Level, Pain control, Comfort level Kriteria Hasil : NIC : Pain Management Anjurkan pasien untuk memberitahu perawat dengan cepat bila terjadi nyeri dada. Intervensi

meningkatnya beban kerja jantung)

Klien mengungkapkan perasaan nyaman atau bebas dari nyeri Klien melaporkan serangan nyeri dada menurun.

Kaji dan catat respon pasien dan efek obat Identifikasi terjadinya pencetus, bila ada: frekuensi durasinya, intensitasnya dan lokasi nyeri Observasi gejala yang berhubungan, misalnya dispnea, mual, muntah, pusing, palpitasi, keinginan berkemih Evaluasi laporan nyeri pada rahang, leher, bahu, tangan atau lengan (khususnya pada sisi kiri) Letakkan pasien pada istirahat total selama episode angina. Tinggikan kepala tempat tidur bila pasien napas pendek. Pantau kecepatan/irama jantung. Pantau tanda vital tiap 5 menit selama serangan angina. Pertahankan lingkungan yang nyaman, batasi pengunjung.

NOC : Penurunan curah jantung b/d perubahan 2 frekuensi jantung, perubahan irama, perubahan volime sekuncup Cardiac Pump effectiveness Circulation Status Vital Sign Status

NIC : Cardiac Care Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi) Catat adanya disritmia jantung Catat adanya tanda dan gejala

Kriteria : Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi)

penurunan cardiac putput Monitor status kardiovaskuler Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung

 Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites Tidak ada penurunan kesadaran

Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi Monitor balance cairan Monitor adanya perubahan tekanan darah Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan Monitor toleransi aktivitas pasien Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu Anjurkan untuk menurunkan stress

Vital Sign Monitoring Monitor TD, nadi, suhu, dan RR Catat adanya fluktuasi tekanan darah Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas Monitor kualitas dari nadi Monitor adanya pulsus paradoksus Monitor adanya pulsus alterans Monitor jumlah dan irama jantung Monitor bunyi jantung Monitor frekuensi dan irama pernapasan

 Monitor suara paru Monitor pola pernapasan abnormal Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit Monitor sianosis perifer Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik) Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign NIC : Energy Management Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas NOC : Energy conservation Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara supali dan 3 kebutuhan oksigen, curah jantung yang rendah Kriteria Hasil : Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri Self Care : ADLs Dorong anal untuk mengungkapkan perasaan terhadap keterbatasan Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan Monitor nutrisi dan sumber energi tangadekuat Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien Activity Therapy Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik

dalammerencanakan progran terapi yang tepat. Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yangsesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan social Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek Bantu untu mengidentifikasi aktivitas yang disukai Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan Monitor respon fisik, emoi, social dan spiritual 4 Gangguan NOC : NIC :

pertukaran gas b/d ventilasi perfusi, perubahan membran alveolarkapiler

Respiratory Status : Gas exchange Respiratory Status : ventilation Vital Sign Status

Airway Management Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi Identifikasi pasien perlunya

Kriteria Hasil : Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda distress pernafasan Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang

pemasangan alat jalan nafas buatan Pasang mayo bila perlu Lakukan fisioterapi dada jika perlu Keluarkan sekret dengan batuk atau suction Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan Lakukan suction pada mayo Berika bronkodilator bial perlu Barikan pelembab udara

bersih, tidak ada sianosis dan Atur intake untuk cairan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips) Tanda tanda vital dalam rentang normal Respiratory Monitoring Monitor rata rata, kedalaman, irama dan usaha respirasi Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal Monitor suara nafas, seperti dengkur Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi, mengoptimalkan keseimbangan. Monitor respirasi dan status O2

cheyne stokes, biot Catat lokasi trakea Monitor kelelahan otot diagfragma ( gerakan paradoksis ) Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahan Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan napas utama Auskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui hasilnya

I.

Tujuan Pengobatan Adapun beberapa tujuan pengobatan dari penyakit jantung iskemik, yakni: Menghentikan serangan angina pektoris dengan cepat Sebagai profilaksis atau sekurang-kurangnya untuk mengurangi serangan angina pektoris, dan Memperbaiki prognosis, terutama memperkecil bahaya terjadinya infrak jantung. (Jhonson, 2004)

J.

Kelompok obat untuk terapi Senyawa nitrat Bloker reseptor- Antagonis kalsium (Docterman, 2004)

K.

Obat yang ada di pasaran Yang mengandung senyawa nitrat 1. Gliserol trinitrat 2. Isosorbid dinitrat Yang mengandung bloker reseptor- 1. Metoprolol

2. Propanolol 3. Timolol

Antagonis kalsium 1. Nifedipin 2. Veramex 3. diltiazem (Docterman, 2004) L. Contoh penggunaan obat ISDN (Isosorbide Dinitrat 5mg) Digunakan untuk pengobatan dan pencegahan serangan angina pektoris. Senyawa ini bekerja dengan jalan relaksasi otot polos vaskular sehingga memberi efek vasodilatasi pada arteri dan vena perifer. Dilatasi pembuluh darah pasca kapiler termasuk vena besar menyebabkan penumpukan darah di perifer sehingga menurunkan alir balikvena ke jantung, hal ini mengakibatkan turunnya tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. Relaksasi arteriolar menyebabkan penurunan resistensi vaskular sistemik dan tekanan arteri. Efek samping : sakit kepala, ruam kulit, mual, muntah, lemah, gelisah dan berkeringat. Dosis : Pengobatan : - 1 tablet, dosis dapat ditingkatkan sampai rasa nyeri hilang. Pencegahan : 1 2 tablet, setiap 2 3 jam. Propanolol (Propanolol HCl) Merupakan obat penghambat -adrenoseptor yang terutama digunakan untuk terapi takiaritmia dan antiangina. Selain itu propanolol dapat menghambat kecepatan konduksi impuls dan mendepresi pembentukan fokus aktopik. Efek samping : hipotensi, tangan terasa dingin, lemah dan lesu, insomnia, mual, muntah, mulas, impoten, mata kering dan alergi. Dosis : 3 4 x kali sehari, dosis dapat ditingkatkan Diltiazem

Menurunkan serangan angina pada penderita variant angina. Efek samping : nyeri kepala, pusing, gangguan saluran cerna. Dosis : 4 x 30 mg sehari, bila perlu dapat ditingkatkan sampai 360 mg sehari, diberikan sebelum makan dan menjelang tidur. (Corwin, 2009)

BAB III PENUTUP A. Kesimpulan 1. Serangan Jantung (infark miokardial) adalah suatu keadaan dimana secara tiba-tiba terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung, yang menyebabkan otot jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen. Proses iskemik miokardium lama yang mengakibatkan kematian (nekrosis) jaringan otot miokardium tiba-tiba 2. Beberapa faktor resiko yang dapat menyebabkan terjadinya infark antara lain: a. Hiperkolesterolemia b. Hipertensi c. Merokok d. Contributing faktor: umur, hereditas, aktifitas, obesitas, inoleransi glukosa, perilaku & stress. 3. Kompikasi AMI a. Perluasan infark dan perluasan pasca infark, b. Aritmia (sinus bradikardi, supraventrikular takikardia, aritmia ventrikular, gangguan konduksi) c. Disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi dan syok) d. Infark ventrikel kanan e. Ruptur miokard f. Aneurisma ventrikel kiri g. Perikarditis 4. Diagnosa keperawatan yang sering muncul pada pasien PJK adalah a. Nyeri Akut b/d Agen cedera biologis (menurunnya aliran darah otot jantung, meningkatnya beban kerja jantung) b. Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi jantung, perubahan irama, perubahan volime sekuncup c. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara supali dan kebutuhan oksigen, curah jantung yang rendah d. Gangguan pertukaran gas b/d ventilasi perfusi, perubahan membran alveolar-kapiler

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, E. 2009. Buku saku pathofisiologi. Edisis 3, alih bahasa Nike Budi Subekti, Egi Komara Yuda. Jakarta: EGC Docterman, B. 2004. Nursing Invention Classifications (NIC), Edition 4. United States Of America: Mosby Elseveir Acadamic Press Guyton, A. 1997.Fisiologi Manusia dan Mekanisme Panyakit, Edisi 3. Jakarta: EGC Heni, A. 2001Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Edisi Pertama. Jakarta: Bidang Pendidikan dan Pelatihan Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita Jhonson. 2004. Nursing Out Comes (NOC). United States Of America: Mosby Elseveir Acadamic Press Mansjoer, Arif dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga Jilid 1. Jakarta: Media Aesculapios FKUI Nanda. 2009. Diagnosis Keperawatan: Defenisi dan klassifikasi. Jakarata: EGC