SYOK KARDIOGENIK

Dosen : Ns. Wijaya Kusuma A.,M.Kep

Oleh : Kelompok 6

Anggreni permatasari

Apriani sumita

Krisnoveliana

Rafika sari

Wiwi dahlia

YAYASAN EKA HARAP PALANGKA RAYA

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

PROGRAM STUDI S-1 KEPERAWATAN

T.A 2015/2016
A.Definisi
Syok Kardiogenik adalah penurunan kekuatan kontraksi serat miokardium yang
mengakibatkan penurunan curah jantung.
Syok kardiogenik merupakan keadaan gawat darurat jantung yang disebabkan oleh
kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau
berhenti sama sekali .
B. Etiologi
 Iskemia Ventrikel: IMA, Cardiopulmonary arrest, operasi jantung
 Masalah struktur: ruptur septum, ruptur otot papilari, ruptur dinding jantung,
aneurisme ventrikel, Kardiomiopati, tumor jantung, trombus atrium, pulmonary
embolisme, disfungsi katub, miokarditis, tamponade jantung
 Disritmia: bradidisritmia, takidisritmia
C. Patofisologi
Syok kardiogenik merupakan kondisi yang terjadi sebagai serangan jantung pada fase
termimal dari berbagai penyakit jantung. Berkurangnya ke aliran darah koroner berdampak
pada suplai O2 kejaringan khususnya pada otot jantung yang semakin berkurang, hal ini
akan menyababkan iscemik miokard pada fase awal, namun bila berkelanjutan akan
menimbulkan injuri sampai infark miokard. Bila kondisi tersebut tidak tertangani dengan baik
akan menyebabkan kondisi yang dinamakan syok kardiogenik. Pada kondisi syok,
metabolisme yang pada fase awal sudah mengalami perubahan pada kondisi anaerob akan
semakin memburuk sehingga produksi asam laktat terus meningkat dan memicu timbulnya
nyeri hebat seperti terbakar maupun tertekan yang menjalar sampai leher dan lengan kiri,
kelemahan fisik juga terjadi sebagai akibat dari penimbunan asam laktat yang tinggi pada
darah. Semakin Menurunnya kondisi pada fase syok otot jantung semakin kehilangan
kemampuan untuk berkontraksi utuk memompa darah. Penurunan jumlah strok volume
mengakibatkan berkurangnnya cardiac output atau berhenti sama sekali. Hal tersebut
menyebakkan suplay darah maupun O2 sangatlah menurun kejaringan, sehingga
menimbulkan kondisi penurunan kesadaran dengan akral dinging pada ektrimitas,
Kompensasi dari otot jantung dengan meningkatkan denyut nadi yang berdampak pada
penurunan tekanan darah Juga tidak memperbaiki kondisi penurunan kesadaran. Aktifitas
ginjal juga terganggu pada penurunan cardiac output,yang berdampak pada penurunan laju
filtrasi glomerulus (GFR ). Pada kondisi ini pengaktifan system rennin, angiotensin dan
aldostreron akan , menambah retensi air dan natrium menyebabkan
produksi urine berkurang( Oliguri < 30ml/ jam) . Penurunan kontraktilitas miokard pada
fase syok yang menyebabkan adanya peningkatan residu darah di ventrikel, yang
mana kondisi ini akan semakin memburuk pada keadaan regurgitasi maupun stenosis
valvular .Hal tersebut dapat mennyebabkan bendungan vena pulmonalis oleh akumulasi
cairan maupun refluk aliran darah dan akhirnya memperberat kondisi edema paru.
D. Manisfestasi klinis
 TD sistolik < 90 mmHg
 HR > 100 x/mnt
 Nadi lemah
 Penurunan bunyi jantung
 Perubahan sensori
 Kulit dingin, pucat, lembab
 Urin output < 30 ml/jam
 Nyeri dada
 Disritmia
 Takipnea
 Penurunan curah jantung
 Peningkatan PAWP, RAP
 Pengingkatan SVR
E. Penatalaksanaan syok kardiogenik
 Meningkatkan suplai O2 ke Miokard
 Suplemen O2 dan ventilator mekanik
 Narkotik analgesik  mengurangi nyeri dan beban miokard
 Reperfusi dengan trombolitik
 Memaksimalkan CO
 Agen anti aritmia
 Pacu jantung
 Volume loading
 Simpatomimetik (dopamin, epinefrin, norepinefrin)
 Mengurangi beban kerja ventrikel kiri
 Vasodilator: nitropruside, nitrogliserin, hidralazine, captopril, enalapril
F. Pemeriksaan penunjang
1. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan
kerusakan pola.
2. ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel
hipertrofi, disfungsi penyakit katub jantung.
3. Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi
atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan
pulmonal.
4. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.
5. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta
mengkaji potensi arteri koroner.
6. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal,
terapi diuretic.
7. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk
PPOM.
8. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia
dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
9. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,misalnya
infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase
Laktat/LDH, isoenzim LDH).
G. Komplikasi
1. Cardiopulmonary arrest
2. Disritmia
3. Gagal multisistem organ
4. Stroke
5. Tromboemboli
H. Pengkajian
Data dasar pengkajian pasien dengan syok kardiogenik , dengan data fokus pada :
a. Aktivitas
 Gejala : kelemahan, kelelahan
 Tanda : takikardia, dispnea pada istirahat atau aktivitas, perubahan warna
kulit kelembaban, kelemahan umum
b. Sirkulasi
 Gejala : riwayat AMI sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah
TD, diabetes mellitus
 Tanda : tekanan darah turun <90 mmhg atau dibawah, perubahan postural dicatat dari
tidur sampai duduk berdiri, nadi cepat tidak kuat atau lemah, tidak teratur, BJ ekstra
S3 atau S4 mungkin menunjukan gagal jantung atau penurun an kontraktilitas
ventrikel, Gejala hipoperfusi jaringan kulit ; dioforesis ( Kulit Lembab ), pucat, akral
dingin, sianosis, vena – vena pada punggung tangan dan kaki kolaps
c. Eliminasi
 Gejala : Produksi urine < 30 ml/ jam
 Tanda : oliguri

d. Nyeri atau ketidaknyamanan

 Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak dan sangat hebat, tidak hilang dengan
istirahat atau nitrogliserin, lokasi tipikal pada dada anterio substernal, prekordial,
dapat menyebar ketangan, rahang, wajah, Tidak tentu lokasinya seperti epigastrium,
siku, rahang,abdomen,punggung, leher, dengan kualitas chorusing, menyempit,
berat,tertekan , dengan skala biasanya 10 pada skala 1- 10, mungkin dirasakan
pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
 Tanda : wajah meringis, perubahan postur tubuh, meregang, mengeliat, menarik diri,
kehilangan kontak mata, perubahan frekuensi atau irama jantung, TD,pernafasan,
warna kulit/ kelembaban ,bahkan penurunan kesadaran.

e. Pernafasan
 Gejala : dyspnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk dengan atau tanpa
produksi sputum,penggunaan bantuan pernafasan oksigen atau medikasi,riwayat
merokok, penyakit pernafasan kronis
 Tanda : takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboret ; penggunaan otot aksesori
pernafasan, nasal flaring, batuk ; kering/ nyaring/nonprodoktik/ batuk terus –
menerus,dengan / tanpa pembentukan sputum: mungkin bersemu darah, merah muda/
berbuih ( edema pulmonal ). Bunyi nafas; mungkin tidak terdengar dengan crakles
dari basilar dan mengi peningkatan frekuensi nafas, nafas sesak atau kuat, warna
kulit; pucat atau sianosis, akral dingin.
I. Diagnosa keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontratilitas
miokardial/perubahan inotropik
Do :
– Retraksi dada (+)
– Cavilary refill kembali dalam 4 detik
– Kulit teraba dingin dan pucat
– Ekstremitas lemah
TTD :
Suhu : 360c
Nadi : 120 x/menit
Td : 130/90 mmHg
RR : 26 x/menit
Ds : klien mengatakan nyeri menetap tanpa atau dengan aktivitas
2. Perfusi jaringan/perifer, kardiopulmonar tidak efektif berhubungan dengan aliran
arteri terhambat.
Do :
– klien terlihat lemah
– klien terpasang binasal 02 5 liter/menit
– tangan kiri terpasang infus dektrosa 5 % 14 tetes/menit
TTD :
Suhu : 360c
Nadi : 120 x/menit
Td : 130/90 mmHg
RR : 26 x/menit
Ds : klien mengatakan mengalami nyeri dada sebelah kiri secara mendadak dan
menjalar ke bahu sebelah kiri dan punggung sebelah kiri.